Ateroesclerosis

FISIOPATOLOGÍA 3D
Irvin Eduardo Lobos Reynoso LME8424
Diego Martinez Serrano LME8621
Randy Rodríguez Reyes LME8616
Karla mitchel Rico Lara LME8626
Jesús Baldenebro LME8603
INTRODUCCIÓN
La arteriosclerosis es un término genérico que se refiere al engrosamiento y el
endurecimiento de las arterias, independientemente de su tamaño. Cuando afecta
a arterias de mediano y gran calibre se denomina aterosclerosis. La aterosclerosis
es un proceso inflamatorio crónico que afecta a las arterias de diferentes lechos
vasculares y que se caracteriza por el engrosamiento de la capa íntima y media
con pérdida de la elasticidad. Su lesión básica es la placa de ateroma compuesta
fundamentalmente de lípidos, tejido fibroso y células inflamatorias, y pasa por
diferentes estadios.
BASESANATOMOFISIOLOGICAS
Los vasos sanguíneos constituyen un sistema vascular cerrado que conduce la
sangre oxigenada desde el corazón a los tejidos para darles oxígeno y una vez
desaturada la conduce de los tejidos al pulmón y al corazón, para saturar nuevamente
de oxígeno y de esta manera, repetir continuamente el ciclo.

El sistema vascular está integrado por una serie de conductos de diferente

constitución anatomohistológica, la cual está adaptada para la función hemodinámica
que tienen que realizar y son a saber:
Arterias – arteriolas – capilares – vénulas – venas .
Las paredes arteriales son espesas y compactas lo que les permite resistir las altas
presiones generadas dentro del sistema circulatorio. Están compuestas por cilindros
concéntricos dispuestos uno dentro del otro, en los cuales existen componentes celulares y
extracelulares. Tres son las capas que dispuestas como cilindros, forman la estructura
arterial y que se denominan de la luz arterial hacia la periferia de la siguiente manera :
1.- Íntima arterial.
2.- Capa media o músculo-elástica.
3.- Capa externa o adventicia.
FISIOPATOLOGÍA
Factores de riesgo

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Alteraciones del endotelio en la ATE
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Formación de las placas

● Las células espumosas y los ésteres de

colesterol contenidos en el subendotelio
forman el núcleo lipídico de la placa
aterosclerosa.

● Los radicales superóxido producidos

oxidan las LDL contenidas en el núcleo
lipídico y generan inflamación.

● Promueve migración de células de

músculo liso de la capa media, se sintetiza
colágeno y se atraen linfocitos T.

● Formar una placa que aísla el proceso

inflamatorio del resto de la pared arterial.

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 Aterosclerosis inducida por el cigarrillo
Fumar también desencadena la infiltración y activación de macrófagos dentro
de la lesión, así como su conversión en células de espuma, contribuyendo al
crecimiento del núcleo lipídico.

También es esencial en el proceso de activación de plaquetas y adhesión al

endotelio. Además de estos efectos, fumar puede causar un aumento de la
presión arterial, un determinante para el daño y la inestabilidad de la placa.

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Referencias
1. Raul A. Uribe Olivares Raul A. Ateroesclerosis. Uribe Olivares Fisiopatología. La Ciencia del Porqué Y El Cómo.
Elsevier; 2018. CAP 41 Pag: 1121-1159
2. FISIOPATOLOGÍA DE LA ATEROSCLEROSIS. NUEVOS FACTORES DE RIESGO [Internet]. Slideplayer.es. [citado
el 12 de octubre de 2022]. Disponible en: https://slideplayer.es/slide/3471871/
3. https://es.slideshare.net/roogaona/aterosclerosis-23636046
4. Kobiyama K, Ley K. Atherosclerosis: A chronic inflammatory disease with an autoimmune component. Circ Res
[Internet]. 2018 [citado el 13 de octubre de 2022];123(10):1118–20. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1161/circresaha.118.313816
5. Jebari-Benslaiman S, Galicia-García U, Larrea-Sebal A, Olaetxea JR, Alloza I, Vandenbroeck K, et al.
Pathophysiology of atherosclerosis. Int J Mol Sci [Internet]. 2022;23(6):3346. Disponible en:
https://mdpi-res.com/d_attachment/ijms/ijms-23-03346/article_deploy/ijms-23-03346-v2.pdf?version=1647930442