NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA PARA PREGRADO DE LA CARRERA DE MEDICINA.

Autor: Prof. Dr. Alejandro Wilfredo Ibáñez Soto, Neurocirujano. 2021

19. NEUROINFECCIÓN
Incluye meningitis bacteriana, tuberculosis meníngea, neurocisticercosis y otra.

Introducción: A modo de introducción, y de citas de Google…, Alexander

Fleming (Darvel, Escocia; 6 de agosto de 1881-Londres, Inglaterra; 11 de
marzo de 1955) fue un científico británico famoso por ser el primero en
observar los efectos antibióticos de la penicilina, obtenida a partir del
hongo Penicillium notatum. También descubrió la enzima antimicrobiana
lisozima.
Alexander Fleming no descubrió la penicilina, se la encontró. Hasta el
diccionario de la RAE usa su caso para ejemplificar la definición de
serendipia. Pero es que tampoco supo ver sus posibilidades terapéuticas.
Eso lo logró un grupo de investigadores de la Universidad de Oxford
(Reino Unido) que, cuando el hallazgo de Fleming caía en el olvido, lo
retomaron. Hace ahora 75 años, primero probaron este misterioso hongo
con ratones y después con humanos. Aunque el primero de sus
pacientes se les murió, fue el verdadero inicio de la era de los
antibióticos.

Definición:
La neuroinfección es todo proceso infeccioso que compromete al Sistema Nervioso en general, pero particularmente al
SNC. Podemos incluir a los nervios (SNP), aún cuando estos son más una vía de ingreso, salvo por lo que ocurre en el herpes
zoster y la neuralgia post herpética.
La meningitis es aquel proceso inflamatorio ya sea infeccioso o no infeccioso (por sustancias tóxicas), que afecta a las
cubiertas blandas del SNC (aracnoides y piamadre), llamadas también leptomeninges. Con fines de nomenclatura es adecuado
identificar a los procesos patológicos que ocasionan inflamación de las meninges, pero en ausencia de un germen infectante (ya
sea bacteriano, parasitario o viral); a estos procesos se los conoce como meningitis aséptica. Sin embargo, para algunos otros
autores, la meningitis aséptica también corresponde a un proceso viral en el que se desarrolla una encefalitis, sin compromiso
directo de las leptomeninges y los cultivos para gérmenes son negativos.
El meningismo es aquel proceso en el que clínicamente el enfermo tiene rigidez de nuca durante 6 a 24 horas
(especialmente a la flexión), presencia de signos de Kernig y Brudzinski, pero no se puede demostrar una infección meníngea.
Para su diagnóstico el LCR debe ser normal y el cultivo del mismo negativo. Es relativamente frecuente encontrar meningismo
en niños de corta edad que están cursando con procesos infeccioso respiratorios (neumonía) o con una shigelosis. El
meningismo es una entidad diagnóstica de egreso.
La encefalitis es el proceso inflamatorio del encéfalo que puede ser infeccioso o no infeccioso (por sustancias tóxicas).
La encefalitis infecciosa frecuentemente está ocasionada por virus quienes causan encefalitis, ya que ingresan al soma de la
neurona. Según Jubelt y Miller (Neurología de Merritt), los síndrome víricos del SNC son infecciones provocadas por virus con
tres tipos de presentaciones: 1) meningitis vírica o aséptica, 2) encefalitis viral y 3) la mielitis viral, esta última relativamente
infrecuente, aunque en nuestro medio hemos hallado, en estudios nuestros bien diseñados, realizados en poblaciones de la
Caja Nacional de Salud el año 1998, a familias con mielopatía crónica por HTLV-1, antiguamente llamada “paraparesia
espática tropical” (ver más adelante).
La ‘meningoencefalitis’ es una entidad particular que permite entender a dos patologías distintas, pero de presentación
simultánea. Es propia de la infección por herpes tipo 1, pero cuando ha pasado su primera etapa y el virus queda -a manera de
reservorio- en el ganglio de Gasser, y un tiempo después, semanas, meses o años, se vuelve a expresar irritando
simultáneamente a las neuronas (encefalitis), pero también a las meninges inervadas por el trigémino.
Los procesos secundarios a la invasión de priones están incluidos en las encefalitis, como son el kuru, la enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob y la enfermedad de las vacas locas, por citar algunas.
En nuestro medio de todas las neuroinfecciones, la más frecuente (de lejos) es la meningitis tuberculosa o tuberculosis
meníngea, que desarrollaremos de manera especial, dada la trascendencia epidemiológica, social y la repercusión económica
que tiene, al igual que la neurocisticercosis, otro enemigo a quien hay que conocer muy de cerca.

Clasificación:
EL objetivo de clasificar los procesos infecciosos del SNC es correlacionar el grupo etáreo con un germen determinado
epidemiológicamente, así como identificar a los gérmenes y elegir el antibiótico de primera elección. También permite
establecer el tipo de germen infectante respecto al tiempo de la evolución de la enfermedad infecciosa. Es pertinente aclarar
que las bacterias y los hongos ocasionan la meningitis propiamente dicha (también algunos parásitos) y los virus, que ingresan
al soma mismo de la neurona, la encefalitis como tal. Dicho de otra manera, la neurona no es invadida por las bacterias o por
los parásitos debido a la barrera hematoencefálica que, aunque sobrepasada, impide el ingreso de bacterias y parásitos al
interior de la neurona; es decir que el proceso infeccioso sólo compromete a las leptomeninges y al espacio subaracnoideo. Al
contrario, los virus sí logran ingresar al soma neuronal causando una inflamación difusa que recibe el nombre de encefalitis. El

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término de meningoencefalitis es bigeminado y puede dar lugar a confusiones diagnósticas. Sin embargo, hay una excepción
para su uso (ver más adelante)

Meningitis aguda, o meningitis piógena, habitualmente bacteriana:

a. Neiseria meningitidis. e. Bacilos Gram-negativos.
b. Haemófilus influenza. f. Otras bacterias (Stafilococcus aureus y
c. Streptococcus pneumoniae. epidermidis).
d. Listeria monocytógenes.
Meningitis crónica bacteriana (habitualmente tuberculosa) o parasitaria y otras similares:
g. Micobacterium tuberculosis i. Micosis (hongos)
h. Cryptococcus neoformans
Encefalitis viral = meningitis linfocítica aguda o meningitis víricas y por otros gérmenes o parásitos:
j. Virus n. Meningitis bacteriana parcialmente
k. Leptospira sp tratada (decapitada)
l. Treponema pallidum o. Abscesos parameníngeos
m. Neurocisticercosis

Las parasitósis también fueron incluidas en el apartado de meningitis “aséptica” debido a que el cultivo de LCR, por
obvias razones, no desarrollará ninguna colonia bacteriana. Sin embargo, cabe aclarar que en ocasiones se instala un proceso
bacteriano encapsulado (absceso cerebral) que no tiene ninguna manifestación en el LCR salvo que se rompiera, y puede dar
lugar a duda diagnóstica razonable, pues el absceso cerebral constituye un tumor o Lesión Ocupativa intracraneana (LOIC).
Otra manera de clasificar la neuroinfección propuesta por Greenberg, quien además incluye el fenómeno topográfico
etiológico y otras complicaciones, es la siguiente:

1. Meningitis bacteriana aguda.

2. Meningitis post-traumática (lo más frecuente por invasión oportunista por gérmenes que habitan los senos paranasales en fractura
de la base del cráneo).
3. Meningitis por contaminación e infección secundaria de la derivación ventrículo peritoneal.
4. Meningitis secundaria a herida contaminada.
a. Meningitis después de una laminectomía.
b. Heridas craneales y osteomelitis secundaria.
5. Absceso cerebral.
a. Por vía hematógena. c. Por trauma penetrante.
b. Por contigüidad.
6. Empiema subdural.
7. Encefalitis viral.
a. Encefalitis por herpes simple d. Encefalitis por HIV (S.I.D.A.)
b. Leucoencefalitis multifocal por varicela-zoster e. Mielopatia por HTLV-1 (paraparesia
c. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob espástica tropical).
8. Enfermedad de Lyme (causada por la espiroketa-borrelia burgdorferi)
9. Parasitosis del SNC
a. Neurocisticercosis
b. Echinococcosis
10. Infecciones micóticas o por hongos del SNC
a. Crytococcosis d. Cocciodiomycosis
b. Candidiasis e. Mucormycosis
c. Aspergiliosis
11. Infecciones espinales
a. Osteomelitis vertebral
i. Piógena
ii. No piógena o espondilodisitis tuberculosa (Mal de Pott)
b. Absceso epidural
c. Discitis (inflamación infecciosa del disco intervertebral)
i. Espontánea
ii. Postoperatoria (después de una discoidectomía)

Mecanismos fisiopatológicos:
Como el SNC está bañado por el LCR, cuando la BHE es sobrepasada, el LCR resulta ser un excelente medio de
cultivo y de diseminación simultáneamente (Robbins, Cotran, Patología estructural y funcional, 1987). El SNC puede ser
invadido por la vía hematógena como ocurre en la endocarditis bacteriana, siembra directa por TCE penetrante, estudios
invasivos como la punción lumbar, por diseminación local o meningitis por contigüidad (compromiso de senos paranasales y
fracturas de la base del cráneo) y por infecciones procedentes del SNP, ruta particularmente empleada por los virus, de los
cuales destacamos al virus de la rabia.
Para muchos autores, uno de los mecanismos de invasión más frecuente es la colonización inicial de la nasofaringe,
siendo las bacterias más frecuentes el neumococo y el meningococo. Particularmente este tipo de bacterias tienen una cápsula
poderosa de polisacáridos que elude la fagocitosis, penetrando de esta manera por vía hematógena al SNC y luego llegar a los

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plexos coroideos y de allí al LCR. Estas membranas bacterianas también evitan la acción del complemento (Karen Roos y
Kenneth Tyler, Neurología en Medicina Clínica, Harrison 2007).
Tras un proceso bacteriano (meningitis) el encéfalo y la médula espinal se hinchan (tumefacción) y se congestionan.
Aparecen exudados purulentos en el espacio subaracnoideo (de predominio neutrofílico) que hemos visto directamente en
pacientes con TCE penetrante que se han complicado con meningitis bacteriana y que acudieron varios días después de la
complicación. No suele ocurrir inflamación vascular (arteritis) por ser un proceso agudo; sin embargo, cuando el proceso se
cronifica, como ocurre en la tuberculosis y en las micosis, las paredes vasculares también sufren un proceso infiltrativo que
ocasiona vasculitis, particularmente de la base del cerebro en la cual la BHE esta menos conformada, ocasionando micro-
infartos e isquemias secundarias de los núcleos de al base o de los pares nerviosos craneales.
Existen dos cuadros particulares de meningitis bacteriana debido a la localización del proceso:

1) Empiema subdural, proceso en el cual el germen ocasiona una colección piógena importante en el espacio
subdural, debido a que es un espacio virtual, quedando la aracnoides y el espacio subaracnoideo relativamente
conservados. La vía de propagación es la hematógena, la osteomelitis, la otitis media, la mastoiditis, la sinusitis para
nasal, la misma meningitis bacteriana purulenta, un antecedente traumático o quirúrgico.
Además de los signos clínicos de un proceso tóxico infeccioso, el paciente puede presentar déficit de vías largas
contralaterales a la lesión; la etiología puede ser por inoculación directa (traumática o quirúrgica) o por contigüidad
(sinusitis bacteriana).

2) Absceso cerebral piógeno, secundario a los mismos mecanismos del empiema subdural, así como también por vía
hematógena. La presentación clínica puede ser secundaria a los signos de una LOIC que corresponde a un tumor y
que requiere diagnóstico diferencial con otras patologías. Se inicia como celulitis focal y necrosis con un núcleo de
gérmenes, mismos que llegaron por vía hematógena, la mayoría de los casos, por penetración (traumáticos) y post
quirúrgicos. Las adherencias meníngeas rodean al proceso encapsulándolo para evitar su diseminación. Según
Brossman y Yousem, la formación del absceso se da por el estancamiento de bacterias en un foco isquémico o
necrótico del cerebro y por ello describen cuatro etapas:

a) Cerebritis temprana (hasta el 4to día).

b) Cerebritis tardía (hasta el 9no día).
c) Formación de cápsula temprana (encapsulación inicial) hasta el final de las 2 primeras semanas, y
d) Formación de la cápsula tardía, que supera las dos semanas de iniciado el proceso.

Se atendió una paciente de 33 años de edad que cursaba con cuadro de cefalea de muchos meses de evolución,
disartria y malestar general. En el examen neurológico las funciones cerebrales superiores se hallaron preservadas,
tenía disartria importante, y una leve hemiparesia izquierda, sin signos de liberación piramidal, además de hemi-
hipoestesia también izquierda. Se le realizó una tomografía simple de cráneo que mostró una LOIC parietal derecha
con edema perilesional. Se complementó el estudio contrastado que rebelaba la presencia de un tumor muy
redondeado, de unos 4 cm de diámetro, con cápsula regular y que aumentaba la densidad con el contraste, además
de tener efecto de masa. Por rechazo inicial a un tratamiento quirúrgico, se le recomendó realizar el tratamiento
antituberculoso de prueba. Si bien en principio tuvo una mejoría relativa, a los cuatro meses de este tratamiento, la
cefalea empeoró y el estudio de tomografía simple con contraste mostró que el absceso no se había modificado.
Finalmente aceptó se intervenida y se le realizó una craneotomía parietal derecha osteoplástica, durotomía,
corticotomía y la extirpación total de esta masa que resultó ser un absceso piógeno. Los controles post quirúrgicos
evidenciaron la desaparición de esta LOIC, quedando tan solo un área hipodensa cicatrizal.

En la encefalitis viral lo más característico es encontrar un infiltrado de células mononucleares particularmente al

rededor de los vasos sanguíneos. Como está citado en Patología estructura y funcional de Robbins y Cotran, “La presencia de
nódulos gliales y neuronofagia es sugestiva de proceso viral.” (Morris y cols). Una característica de destacar en los procesos
virales, es el tropismo de ciertos virus por ciertas neuronas. Por citar un ejemplo, el virus del herpes zoster tiene una extrema
afinidad por las neuronas de las raíces dorsales de la médula espinal (sensitivas).
Respecto a las micosis del SNC el proceso inflamatorio puede ser trivial aún cuando la infección sea masiva. En
algunos casos particulares como ocurre con el criptococo, eventualmente fulminante en menos de dos semanas, el LCR tiene
pocas células, pero las proteínas están muy elevadas.

Presentación clínica:
Una vez que el germen atraviesa la BHE y contamina a las meninges blandas (leptomeninges), cuando el proceso es
agudo el enfermo se queja de cefalea relativamente brusca que puede estar precedida por una sensación de decaimiento o
estado gripal (y que puede ocasionar que la consulta sea tardía). La cefalea, en breve tiempo, se hace muy intensa e
insoportable, cursa con nauseas, vómitos y otros componentes de un síndrome tóxico-infeccioso. Luego es de esperar que
refieran intenso dolor cervicodorsal por la contractura sostenida de los músculos paravertebrales tras la irritación de los nervios
secundaria a la meningitis. En pocas horas es frecuente hallar depresión de la conciencia (somnolencia o estupor) y

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convulsiones. Hay referencia de alza térmica no cuantificada, sudoración profusa y estado confusional, sin embargo, en los
extremos de la vida la fiebre puede no estar presente y se requiere hacer una curva horaria de la temperatura para hallar
diferencia de 1 grado o más sin que exista fiebre.

Publicado por José Manuel Ruiz Márquez en 18:09

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Etiquetas: Valoración

En el examen físico general los afectados están taquicárdicos (no es la regla), taquipneicos, eventualmente hipotensos
debido a que han estado sin ingesta de agua ni alimentos varias horas e incluso días; la piel puede estar sudorosa y pálida o
rubicunda si en el momento del examen se halla fiebre. Es posible también hallar oligoanuria por la razón mencionada (poca
ingesta de líquidos y aumento de las pérdidas insensibles por la fiebre y la consiguiente insuficiencia renal pre-renal). Las
maniobras de palpación del abdomen pueden ocasionar dolor difuso. Es conveniente examinar la piel del enfermo para buscar
petequias u otros signos de compromiso sistémico que pudieran orientar a la etiología. En las meningitis por meningococo la
piel muestra lesiones hemorrágicas y la vida del sujeto está amenazada a corto plazo (meningitis meningocócica fulminante).
En la exploración neurológica hallamos en cuanto a las FCS: pacientes alertas, confusos o estuporosos; están alertas (lo
cual es relativo), pueden estar desorientados o con momentos de agitación psicomotriz. Los pares craneales sueles ser
normales, así como la exploración motora y sensitiva. El control de esfínteres puede estar conservado, pero si convulsionó
seguramente hallaremos diuresis en la ropa que trae. Lo clásicamente llamativo es la rigidez de nuca, que se caracteriza por
que es prácticamente imposible flexionar la cabeza sobre el tronco, tanto por la severa contractura muscular cervical, como por
el dolor que se ocasiona. En algunas ocasiones la contractura de los músculos occipitales es tan severa que ocasiona que el
enfermo, sobretodo en la edad pediátrica adopte una postura en flexión dorsal (hiper-extensión), que se conoce con el nombre
de opistótonos. Si el paciente esta relativamente conciente y se le pide que intente tocar su tórax con el mentón, en vez de
flexionar la cabeza, abre la boca para lograrlo; a este signo se le conoce como signo de Lewinson (Semiología del Sistema
Nervioso de Fustinoni). En algunos casos de inicio insidioso, si bien se logra cierta flexión, el dolor cervical es un signo
inequívoco de irritación meníngea. El signo de Brudzinski se lo realiza con el sujeto en decúbito dorsal, a continuación, se
intenta flexionar la cabeza sobre el tronco, de manera refleja (además para disminuir la tensión) el paciente flexiona las
extremidades pélvicas. El signo de Kernig es otra maniobra en búsqueda de irritación meníngea y radiculalgia secundaria: El
sujeto debe estar en decúbito dorsal. Se levantan ambas extremidades pélvicas con las piernas flexionadas hasta que los
muslos -respecto al abdomen- estén cerca de un ángulo recto, luego se intenta extender las piernas sobre los muslos; esto
ocasiona tracción de las raíces nerviosas del plexo lumbar que, a su vez, traccionan las meninges y aumentan el dolor. El
profesor Osvaldo Fustinoni describe que las maniobras para el signo de Kernig pueden realizarse de dos maneras: a) al
paciente en decúbito dorsal se le hace sentar con una mano mientras la otra se la coloca sobre las rodillas; el paciente
flexionará las rodillas en contra de la resistencia; b) con el paciente en decúbito dorsal, se procede a levantar una de las
extremidades pélvicas, como si se estuviera haciendo una maniobra de Lasegue; esta flexión pélvica con la extremidad en
extensión despierta intenso dolor. Los signos de Brudzinski y Kernig pueden estar ausentes en casos especiales (edad
avanzada) o en meningitis decapitada (uso y abuso indiscriminado de antibióticos y automedicación).

Diagnóstico de la meningitis:
La única manera de poder demostrar una meningitis infecciosa, es a través de la obtención del LCR tras una punción
lumbar que cumpla todas las normas de asepsia y antisepsia para evitar el fenómeno de contaminación de la muestra. Para
ello hay que conocer los valores referenciales de normalidad del LCR. Normalmente el LCR tiene el aspecto de cristal de roca;
la glucorraquia (concentración de glucosa en el LCR) es casi dos tercios de la glicemia del paciente o entre 60 y 75 mg/dL; en

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las meningitis bacterianas las bacterias consumen la glucosa del LCR y el hallazgo es notoria hipoglucorraquia, siempre
respecto a la glicemia del momento del paciente. La cantidad de proteínas o proteinorraquia (albúmina y globulinas beta y
gamma) es entre 15 y 45 mg/dL; la cantidad de células (linfocitos) o pleocitosis no debe exceder de tres por milímetro cúbico.
En los procesos infecciosos los leucocitos aumentan drásticamente. Respecto a los electrólitos, el LCR contiene sodio, potasio,
cloro, magnesio y calcio. El Na+, Cl y Mg son más altos en el LCR que en el plasma, mientras que el K y el Ca tienen
concentraciones más bajas. La presión del LCR es de 10 mmHg (entre 50 y 200 mm de presión de LCR).
En la meningitis aguda el LCR está con mayor presión (200 a 500mm de H 2O), es opaco o purulento, la celularidad muy
aumentada a predominio de PMN sobrepasando en ocasiones el recuento de 1000 células; la glucosa baja por consumo de las
bacterias. Vuelvo a reiterar que la glucorraquia está en correlación con la glicemia hallada en el paciente. Las proteínas
aumentan notoriamente (entre 500 a 1200mg/dL). Eventualmente la glucorraquia puede ser normal y hasta elevada. La
correlación clínica es lo que dará la orientación diagnóstica.

Punción lumbar
Afifi y Bergman cuentan que en 1891 Heinrich Quinke, médico alemán,
introdujo la punción lumbar (PL) como método de acceso al LCR en el espacio
subaracnoideo. Como sucede en muchos lugares, William Gowers en Londres
se opuso tenazmente a este método diagnóstico que fue proscrito hasta después
de su retiro. Hoy en día es un estudio que, cumpliendo las normas de asepsia y
antisepsia, bajo consentimiento informado firmado por el paciente o, en defecto,
por los familiares o responsables, tiene bajas tasas de riesgo y complicaciones.
Una vez obtenido, el LCR debe ser procesado de inmediato dentro de los
primeros 30 minutos, como hemos mencionado ya en reiteradas oportunidades, y
se deben enviar dos muestras, la de mayor cantidad para estudio citoquímico y
citológico de LCR (que deberá incluir una tinción Gram) y el de menor cantidad
para cultivo y antibiograma. Los espacios estandarizados para la PL son L2-L3
(menos frecuente), L3-L4, L4-L5 y L5-S1. Las agujas necesariamente deben ser
descartables; llevan un émbolo interior que evita la introducción de piel al espacio
intradural. Se realiza antisepsia de la zona lumbosacra con iodopovidona de
manera centrífuga, se coloca un campo fenestrado identificando el espacio a ser
puncionado. Tras introducir la aguja suavemente entre dos apófisis espinosas
que, en la región lumbar son paralelas, se retira el émbolo para obtener la salida de LCR que debe ser colectado en frascos
estériles y transparentes. A continuación, se cubre la zona de punción con una gasa estéril y se pide o indica que el paciente
deberá permanecer echado sin almohada durante al menos dos horas para evitar la fistulización permanente y la salida de LCR
con la hipotensión intracraneal secundaria y la cefalea post-punción.
En más de 1200 pacientes (seis pacientes por semana) a quienes les realizamos punciones lumbares diagnósticas en el
post grado en un hospital de la seguridad social, entre los años 1997 y 2001, por sospecha de meningitis, para mielografía o
para estudio de HTLV-1 en LCR, sólo se presentó una complicación en una mujer de 65 años quien presentó cefalea post
punción lumbar durante 3 semanas, al cabo de las cuales no requirió de otro manejo o estudios.

Tratamiento de la meningitis bacteriana aguda.

La elección de los antibióticos en la meningitis bacteriana aguda suele ser empírica ya que no es posible esperar el
resultado del cultivo y antibiograma que pudiera tardar más de 48 horas, arriesgándose así la vida del paciente. Para ello los
expertos han diseñado esquemas basados en los grupos etáreos y los gérmenes más frecuentes en esos grupos. La Guía
Terapéutica Antimicrobiana (Gilbert y cols.), en su edición del 2004, que se terminó de imprimir en marzo del 2005, tiene tablas
de dosificación de los antibacterianos para la edad pediátrica.
El tiempo de empleo de los antibióticos, y basados en los resultados también de nuestras series, se recomienda
superen los diez días. La punción lumbar puede ser un controlador de resultados, sin embargo, la evolución clínica es el mejor
sensor.

Antibióticos para bacterias desconocidas:

a. Neonatos (<1 mes): meningitis de la comunidad.

i. Bacterias frecuentes: Estreptococo grupo B o D, Enterobacterias, Listeria.
ii. Esquema: Ampicilina + Gentamicina o Ampicilina + Cefalosporina de III generación (CLP 3°G) p.ej.:
cefotaxima.
b. Lactantes de 1 a 3 meses: meningitis de la comunidad.
i. Bacterias frecuentes: Neumococo, meningococo y Haemófilus influenza.
ii. Esquema: Ampicilina + cefotaxima o ceftriaxona o Cloranfenicol + gentamicina.
c. Menores > de 3 meses a < 7 años: meningitis de la comunidad.
i. Bacterias frecuentes: Neumococo, meningococo y Haemófilus influenza.
ii. Esquema: Ceftriaxona o cefotaxima (asociando dexametazona) o Ampicilina.
d. Menores > 7 años y adultos < 50 años: meningitis de la comunidad.
i. Bacterias frecuentes: Neumococo, meningococo y Listeria monocytógenes.
ii. Esquema.

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1. Meningococo: Penicilina sódica 5 millones UI EV c/6 horas + cloranfenicol 1 g EV cada 6 horas +

dexametazona.
2. P. aeruginosa: ceftazidime 2 g EV c/8 horas + gentamicina 2 mg/k primera dosis y luego 1,7 mg/k
c/8 horas o la dosis diaria total (más recomendable), en dilución.
Cefotaxima 2 g EV cada 4 horas o ceftriaxona 2 g EV c/12 horas + ampicilina 50 mg/k EV cada 6
horas + dexametazona.
Si el neumococo es resistente: Vancomicina (niños 15 mg/k EV c/6 horas y adultos 1 g EV c/12 horas
+ cefotaxima o ceftriaxona + Rifampicina 600 mg/día + Ampicilina + dexametazona.
e. Alcohólicos y > 50 años (o enfermos con compromiso sistémico)
i. Bacterias frecuentes: Neumococo y enterobacterias (rao), Pseudomona sp, H. influenza, Listeria.
ii. Esquema:
1. Vancomicina + CLP 3°G (se puede asociar la administración intratecal de Vancomicina).
2. Si existen bacterias Gram + se asocia Ampicilina.
3. Cloranfenicol + TMP/SMX.
f. Infecciones post neuro-quirúrgicas (o post-traumáticas).
i. Bacterias frecuentes: S. áureos, Enterobacterias, Pseudomona aeruginosa, neumococo.
ii. Esquema.
1. Vancomicina 1 g EV c/8 horas + ceftazidime 1 a 2 g EV c/8 horas.
2. En casos de Pseudomona asociar gentamicina.
g. Sospecha de fístula de LCR
i. Bacterias frecuentes: Estreptococos. Cuando se desarrolla cultivo el germen más común en el 83% de los
casos es el neumococo.
ii. Esquema:
1. Ver los anteriores esquemas para el germen correspondiente.
2. Meropenem EV c/8 horas.
h. Meningitis en pacientes con S.I.D.A.
i. Etiología: es más frecuente en adultos > 50 años por cryptococo neoformans, m. tuberculosum, meningitis HIV
aséptica o L. monocytógenes.
ii. Esquema:
1. En caso de c. neoformans: anfotericina B 0,5 a 0,8 mg/k/día EV.
2. Al culminar el esquema se puede continuar con fluconazol 400 mg/día VO durante 8 a 10 semanas y
luego 200 mg/día VO indefinidamente.
i. Absceso cerebral:
i. Cefotaxima o ceftriaxona + metronidazol 7,5 mg/Kg EV c/6 horas o 15 mg EV cada 12 horas.
ii. Cloxacilina 2 g EV cada 4 horas + CLP 3°G.
j. Empiema subdural: Mismo esquema que para absceso craneal
k. Osteomielitis Craneal: El tratamiento debe prolongarse por 6 a 8 semanas y se puede asociar metronidazol o
cloranfenicol al esquema de base de acuerdo al germen aislado.

Como estos pacientes van a recibir antibióticos endovenosos combinados por, lo mínimo, diez días, es recomendable
colocar una vía venosa central para evitar flebitis. En todos los casos de meningitis bacteriana aguda, el empleo de corticoides
está basado en la evidencia y no existe controversia. Cuando el empleo de los mismos es postergado o en dosis
subterapéuticos, las peores complicaciones vienen una tras otra, como son: vasculitis de las arterias de la base que conlleva a
isquemia e infartos con edema cerebral e hipertensión intracraneana. Por otra parte, el proceso inflamatorio secundario a la
muerte de las bacterias tambien conduce a la hidrocefalia por bloqueo de la convexidad.
Una vez realizado el diagnóstico, se debe informar detalladamente al paciente y a sus familiares que se trata de una de
las enfermedades infeccionas más graves, con alta morbi-mortalidad y que el mismo tratamiento antimicrobiano conlleva
riesgos. Inicialmente no se requiere que el paciente sea ingresado a una sala de Terapia Intensiva, pero su vigilancia debe ser
continua.
La primera cefalosporina fue aislada de cepas del hongo Cephalosporium acremonium de una alcantarilla en Cerdeña
en 1948 por el científico italiano Giuseppe Brotzu.
EL médico general, dentro de sus competencias, puede hacer este abordaje terapéutico por las primeras 6, 12 y hasta 24 hrs
en caso de no poder referir al paciente a tercer nivel, puede mantener el tratamiento a germen desconocido por 10 a 12 días
con controles laboratoriales de leucograma y VES cada 3 o 5 días.

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MENINGITIS TUBERCULOSA
Es una de las enfermedades de la pobreza que ha diezmado silenciosamente en nuestro País durante muchos años y
continua para este milenio. No respeta edades, grupos religiosos o étnicos. Su propagación no se ve dificultada por la altura,
las montañas o la topografía diversa de nuestro territorio.
El cuadro clínico puede ser más complejo y a su vez inespecífico. Hay que recordar que la tuberculosis (sobre todo la
extrapulmonar) es la enfermedad que puede simular a muchas otras. Los pacientes pueden estar desnutridos o con referencia
de pérdida de peso progresiva. Pueden tener cefalea leve y ocasional pero que no se pierde. No es para nada indispensable
hallar los clásicos signos tísicos (facies tísica, pestañas largas, etc.). Además, el COMBE puede ser negativo. Los signos de
irritación meníngea pueden estar ausentes o ser solapados, sobretodo en ancianos. El cuadro es crónico; es decir lleva más de
2 a 3 semanas de sintomatología. Es de remarcar que el agente causal, el mycobacterium tuberculosis alcanza el SNC
siempre por vía hematógena a partir de un foco primario (un foco caseoso a distancia o foco de Rich). En una primera etapa
se instala un proceso local caracterizado por el desarrollo de varios focos caseosos que, posteriormente, se rompen y
diseminan –recién- a las meninges. Para Fernando de Juan Martín las
condiciones inmunológicas del huésped son los factores importantes en el
desencadenamiento de esta enfermedad, y estas son frágiles en cuanto la
nutrición es precaria y el hacinamiento extremo.
En la meningitis tuberculosa la aracnoides se llena de exudados
fibrosos o gelatinosos que a simple vista lucen como vidrio esmerilado.
Cuando tomamos una muestra y enviamos al estudio patológico, el reporte
indica la presencia de varias células, entre ellas células plasmáticas,
macrófagos y fibroblastos. En pacientes cuya enfermedad está muy
avanzada, se puede hallar aracnoiditis fibrosa difusa y densa alrededor de la
base del cerebro; por consiguiente, estos pacientes clínicamente presentan
déficit de pares craneales (oftalmoplejías, hipoacusia sensorio-neural,
afectación de pares bajos), o movimientos involuntarios anormales por
compromiso de los núcleos de la base.
Finalmente, la aracnoides queda acartonada impidiendo la circulación del LCR y, por bloqueo de la convexidad, los
pacientes pueden complicarse con hidrocefalia comunicante. En la tomografía simple de cráneo de la derecha de esta página
se puede observar que los ventrículos de un paciente varón de 72 años de edad atendido en el Hospital,se hallan dilatados y
redondeados por la hidrocefalia comunicante. Tras colocarle la válvula de derivación ventriculoperitoneal, logró superar el
estado de COMA. Su rehabilitación fue prolongada y costosa, pero logró cumplir el tratamiento antituberculoso y actualmente
se halla bastante recuperado, habiendo quedado paraparético espástico secular por una mielitis transversa. El último cultivo de
LCR para BK es negativo, aunque el LCR aún persiste amarillo paja.

Curso clínico:
Los pacientes que ingresan al Hospital, suelen ser trasladados por sus familiares en etapas muy avanzadas de esta
neuroinfección, emaciados, deshidratados, con severa hipotrofia muscular, escarados y, lo menos, estuporosos, sino comatosos
y parapléjicos, en sus últimas horas o últimos días de vida. De acuerdo a J. García San Miguel (Farreras) existen tres fases
clínicas:

a) Fase prodrómica: Es prolongada y puede durar varias semanas con astenia, adinamia, adelgazamiento
progresivo. Los pacientes se vuelven irritables, malhumorados y con baja emotividad para el quehacer diario.
Pueden presentar cefalea leve pero constante.

b) Fase de comienzo o de estado: Aparece una cefalea “sorda” (80% de los casos) que va aumentando hasta
ser intensa (viva) y difusa. Las febrículas se transforman en fiebre que ya aparece en el 100% de los
pacientes. Se instala hiperestesia sensorial; esto es que al enfermo le molestan todos los estímulos
sensoriales: fotofobia, sensación de ardor inespecífico, etc. Debido a que la meningitis tuberculosa afecta
más a la vasculatura de la base del cerebro (vasculitis de la base) los enfermos pueden presentar parálisis de
pares craneales. El estrabismo convergente por paresia del VI par craneal es lo más frecuente. Pueden ya
estar presentes los clásicos signos de irritación meníngea. También cerca de un 40% de los pacientes
pueden llegar a presentar convulsiones.

c) Fase avanzada: De no instaurarse el tratamiento antituberculoso la enfermedad va agravándose con mayor

desnutrición, signos de hipertensión intracraneana por hidrocefalia (del tipo comunicante por bloqueo de la
convexidad) y es típico hallar en los lactantes abombamiento de la fontanela anterior. Luego viene el estupor
y el coma con signos de rigidez de descerebración hasta que finalmente el paciente fallece. También es más
que frecuente hallar signos bulbares, es decir de compromiso de pares bajos con dificultad para la deglución
lo que empeora la desnutrición, alteraciones del ritmo respiratorio, de la frecuencia cardiaca y signos
vasomotores

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Diagnóstico de tuberculosis meníngea:

Uno de los diagnósticos más complejos en Neurología y Neurocirugía es el de la tuberculosis meníngea, primero porque
es muy difícil demostrar la presencia de este germen en pruebas laboratoriales; segundo, porque su ausencia no es
concluyente de que el paciente no esté cursando con infección tuberculosa del SNC. No son pocos los casos que el
diagnóstico definitivo se lo obtuvo después de una biopsia cerebral o tras una autopsia. Para el diagnóstico de meningitis
tuberculosa, de acuerdo a la publicación de Fernando de Juan Martín y otros autores, se pueden considerar los siguientes
criterios diagnósticos mixtos (clínicos, laboratoriales y tomográficos):

1. Definición de caso microbiológico (uno de los siguientes datos):

a. Aislamiento de BK en LCR (muy difícil en nuestro medio).
b. Signos o síntomas neurológicos anormales, LCR, tomografía o resonancia magnética nuclear de cráneo con datos
compatibles con tuberculosis del SNC y aislamiento de BK en cualquier otro lugar.

2. Definición de caso clínico: Signos y síntomas neurológicos anormales, más dos de los siguientes datos:
a. Descubrimiento de un adulto con tuberculosis contagiosa (en antiguo COMBE en +)).
b. Reacción positiva a la tuberculina.
c. Anomalías del LCR sin evidencia de otra causa infecciosa.
d. Alteraciones en la tomografía o resonancia magnética nuclear con datos compatibles con tuberculosis del SNC.

El LCR puede ser límpido o similar a la orina (amarillo paja

como hallamos frecuentemente en los casos revisados en nuestro
medio). La pleocitosis varía entre 250 a más de 1500 células, pero
en más del 80% de los casos no sobrepasan las 500 células de
predominio mononuclear. La proteinorraquia oscila entre 50 y
500mg/dL. La glucorraquia es baja pero no tanto como en la
meningitis aguda. Es extremadamente difícil aislar al M.
tuberculosis del LCR, cualquiera sea la técnica empleada, y
observarlo bajo el microscopio. Se necesita un volumen alto de
LCR para realizar un examen directo de BK y resulta ser positivo
sólo en el 10 a 50% de los casos (en nuestro medio menos del
10%). La presencia de BAAR (bacilos ácido alcohol resistentes) no
es indicativo de BK (no ha exclusividad). El cultivo de BK da
resultados muy tardíos y es positivo en un rango de 40 a 90% de los
pacientes; su única ventaja era el diagnóstico de certeza y el
antibiograma. También se emplea el método de ELISA y la
aglutinación de partículas de látex, ambas pruebas eran muy
complejas para su uso rutinario, además de considerar que tienen
alto costo.
La literatura internacional establece que el ELISA para BK
tiene una sensibilidad de sólo el 60%. La determinación de ADN
específico para BK por PCR (Reacción en Cadena de la
Polimerasa) si tiene mayor especificidad y sensibilidad. Actualmente
ha llegado a nuestro país la prueba del GENEXPERT MTB/RIF.

PRUEBA XPERT EN EL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO: La sensibilidad

y la especificidad agrupadas de Xpert (intervalo de credibilidad (ICr) del
95%) en relación con el cultivo fueron de 71,1% (60,9% a 80,4%) y 98,0%
(97,0% a 98,8%), respectivamente (29 estudios, 3774 especímenes;
evidencia de certeza moderada). Para una población de 1000 personas de
las cuales 100 tienen meningitis tuberculosa en el cultivo, 89 tendrían
resultados positivos en la prueba Xpert: de las cuales, 18 (20%) no
tendrían TB (falsos positivos); y 911 serían negativas para Xpert: de las
cuales, 29 (3%) tendrían TB (falsos negativos). Para la meningitis tuberculosa, la ultra sensibilidad y la especificidad en comparación con el
cultivo (intervalo de confianza [IC] del 95%) fueron de 90% (55% a 100%) y 90% (83% a 95%), respectivamente (un estudio, 129
participantes). Publicado: 27 agosto 2018. Autores: Kohli M, Schiller I, Dendukuri N, Dheda K, Denkinger CM, Schumacher SG,
Steingart KR. Grupo de Revisión principal: Infectious Diseases Group

Una de nuestras pacientes jóvenes ingresó con un cuadro de hipertensión intracraneana severo, cefalea intensa, vómitos
y depresión de la conciencia. Ya tenía dos tomografías de cráneo (simple y contrastada), que mostraban una LOIC parietal alta
derecha con efecto de masa y edema cerebral. Por una serie de impertinencias propias de nuestro medio, había sido diferida en

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su abordaje quirúrgico de tres hospitales de tercer nivel. La familia desesperada decidió trasladarla al Hospital Municipal
Boliviano Holandés, donde la ingresamos, estabilizamos y operamos de inmediato. Como la masa tumoral era grande, su
extirpación alivió totalmente el cuadro. La neuroimagen y el hallazgo quirúrgico eran sugerentes de una neoplasia primaria tipo
meningioma ya que el tumor era parasagital pegado al seno longitudinal mayor. Grande fue nuestra sorpresa al llegar el reporte
de anatomía patológica que declaraba: TUBERCULOMA. Actualmente se halla en segunda fase con una evolución
francamente favorable. Cabe destacar que todos los estudios preoperatorios en búsqueda de tuberculosis fueron negativos.
Para establecer el pronóstico de la meningitis tuberculosa, en cuanto a la vida y la función, se consideran varios factores
incluyendo la edad, las condiciones del paciente, la gravedad del caso y el tiempo de evolución. De esta manera, en el estadio
I, que corresponde a la fase prodrómica y fue posible hacer el diagnóstico, el paciente va a la curación sin secuelas. En el
estadio II ya la enfermedad lleva más tiempo y pueden quedar algunas secuelas más o menos importantes después del
tratamiento tetra-asociado, puesto que corresponde a la fase de estado de la enfermedad. En el estadio III el pronóstico es
desfavorable ya que -de acuerdo a varios autores y los casos que atendemos en nuestro medios- entre un 35 a 40% de los
enfermos quedarán con secuelas graves (parapléjicos, lesiones bulbares, dependientes de terceros para su supervivencia, etc.)
y cerca al 25 o 30% sensiblemente fallecerán.
En los referentes al Mal de Pott (imagen izquierda de una
reconstrucción tomográfica de uno de nuestros pacientes), debemos
indicar que no se trata de una neuroinfección, sino de una osteomelitis
tuberculosa en la que, clásicamente, el paciente tiene dorsalgia o
dorsolumbalgia crónica, tendencia a la sifosis patológica en edades
tempranas (gibas y deformaciones de la columna), radiculalgias y, en
casos muy avanzados, paraparesia o paraplejia espástica. En la
radiografía simple de columna existen tres signos patognomónicos: el
compromiso simultáneo de: 1) el cuerpo vertebral (fractura patológica con
aplastamiento) y 2) del espacio intervertebral (infección del disco o núcleo
pulposo), lo que en conjunto se denomina espondilodisitis tuberculosa;
además a cada lado de la vértebras enfermas se observan imágenes
radio-opacas dispuestas en bolsones paraverterales que corresponden al
3) absceso oxifluyente (55 a 90% de los casos) que, cuando se opera, su
contenido sale en abundancia con aspecto caseoso licuado.
De acuerdo a Anne Osborn (Neurorradiología diagnóstica), la
espondilitis tuberculosa es más frecuente en la edad pediátrica en países desarrollados, mientras que en Sudamérica y otras
regiones con la economía y los sistemas de salud precarios, como es el caso de nuestro país, el Mal de Pott tiene mayor
prevalencia en adultos jóvenes y adultos mayores. Cerca de ¾ partes de los casos de espondilodisitis tuberculosa se presentan
en la parte media y baja de la columna dorsal. Casi el 90% de los afectados tienen dos cuerpos vertebrales y el espacio
correspondiente comprometidos.
El manejo es clínico y quirúrgico. Requiere el drenaje
del absceso, la discoidectomía y eventualmente la colocación de
barras de fijación y distracción, si las condiciones del paciente lo
permiten. Algunas presentaciones de Mal de Pott son agudas y
de alto riesgo funcional, por compresión medular secundaria a la
hernia discal toráxica. Deben ser intervenidos quirúrgicamente
de inmediato para aliviar la compresión medular.
El principal diagnóstico diferencial de la espondilodisitis
tuberculosa es la de un absceso piógeno y la de un proceso
neoplásico ya sea primario o metastásico. Para ello es
fundamental que la anamnesis sea detallada en cuanto al inicio
de los síntomas, la progresión y los antecedentes personales
patológicos y no patológicos.

Tratamiento antituberculoso:
Es deber moral de todo boliviano conocer con profundidad todo lo referente a la tuberculosis, uno de nuestros
peores enemigos internos, así como todo el proceso diagnóstico y terapéutico. AL ser un tratamiento prolongado, no
inofensivo para el hígado y riñones, el fenómeno de ABANDONO es muy frecuente, y esto genera la aparición de sepas
multirresistentes.
Aunque el tratamiento convencional a arrojado resultados favorables en gran número de los casos, de hecho, ya han
aparecido algunas controversias respecto a dosis y fármacos a asociar. Para evitar tal dilema es mejor remitirse a los
esquemas que maneja el Ministerio de Salud que, aunque pudiéramos no estar totalmente de acuerdo, tiene el fin de
homogeneizar la terapéutica antituberculosa para poder realizar estudios en base a resultados. Los antituberculosos
estandarizados tetra-asociados y sus siglas son: la Isoniacida (INH), la rifampicina (RFM), el etambutol (ETB) y la
pirazinamida (PZ) a las dosis indicadas por el ministerio y que deben ser ajustadas al peso y condiciones del paciente. En
Farmacología Humana de Flores, Armijo y Mediavilla se describen muchos detalles de estos fármacos, por lo que a
continuación menciono la información de mayor relevancia:

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ISONIACIDA: En la meningitis tuberculosa la INH alcanza concentraciones en el LCR similares a las plasmáticas
(Flores y Cols.) a dosis entre 5 y 8 mg/Kg. Es altamente bactericida contra los bacilos intra y extracelulares en fase de
crecimiento rápido, pero no debe ser administrada sola debido a la fácil tendencia a la resistencia bacteriana. Es de bajo costo
y fácil administración; además es poco tóxica, pero debe vigilarse la función hepática.

RIFAMPICINA: Es de amplio espectro y actúa contra las micobacterias tuberculosas intra y extracelulares a dosis de
10 a 20 mg/Kg. Aparece resistencia con rapidez. El alimento puede interferir con su absorción. En sujetos normales la
concentración en LCR es mínima, pero en pacientes con TBC meníngea, por labilidad de la BHE sube hasta valores del 50% de
la concentración plasmática. Es un antibiótico bastante bien tolerado por la mayoría de los pacientes. Si cabe remarcar que,
por interacción farmacológica, puede acelerar el metabolismo de los corticoides, de los anticoagulantes y de los
hipoglicemiantes orales, además de otros.

ETAMBUTOL: Actúa exclusivamente contra los BK en fase de crecimiento; es bacteriostático a dosis de 15 a 25

mg/Kg. La resistencia bacteriana se produce lentamente. Se absorbe bien por vía oral, es muy poco tóxico. En la edad
pediátrica puede ocasionar dificultades transitorias en el aprendizaje de colores, generándose el fenómeno del daltonismo.

PIRAZINAMIDA: Análogo de la nicotinamida. Muy eficaz en medios ácidos con acción bactericida a dosis de 20 a 35
mg/Kg; por ello tiene gran respuesta contra los BK que se hallan dentro de los macrófagos. Su empleo como único fármaco
desarrolla resistencia con rapidez. Se absorbe bien por vía oral. Su peor efecto colateral es ser hepatotóxico cuando las dosis
son muy elevadas.

ESTREPTOMICINA: Aminoglucósido que fue el primer antituberculoso y que redujo espectacularmente en su época la
mortalidad. Es bactericida in vitro, pero in vivo sólo es bacteriostático contra los BK intracelulares. Su eficiencia en la parte
inicial del tratamiento está ampliamente demostrada por varios estudios a 1 g IM c/24 horas y en sujetos de bajo peso a 0,75mg
IM/día. Debido a ser intensamente básico (alcalino), su absorción gastrointestinal es nula. Por ello debe administrarse por vía
intramuscular. En el LCR sólo alcanza una concentración del 25% de la plasmática, incluso en presencia de meningitis.
Lo más ingrato de la estreptomicina son sus efectos colaterales: oto-toxicidad que presenta hasta un 5% de los casos
pues sus concentraciones en la perilinfa se prolongan por 10 a 12 horas (semivida plasmática de 2 a 3 horas); la toxicidad
acústica es irreversible y además puede comprometer al componente vestibular con el vértigo consiguiente e inestabilidad en la
marcha. Los pacientes refieren pérdida de la audición bilateral. El daño es dependiente de la dosis. Respecto a la nefro-
toxicidad, puede presentarse hasta en un 20% de los pacientes por lesión de las células del túbulo proximal. La toxicidad renal
de los aminoglucósidos en un cuadro reversible, pero hay que evaluar constantemente el valor de la creatinina plasmática.

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ENCEFALITIS VIRAL
Cuando el encéfalo es infectado por los virus se desarrolla un cuadro neurológico que imita a la hipertensión
intracraneana por lesiones ocupativas, debido al edema cerebral. Existen varios virus que pueden invadir el encéfalo. Los más
frecuentes son el herpes virus simple tipo I, la leucoencefalopatía multifocal por herpes virus y la leucoencefalopatía multifocal
progresiva por HIV.
EL cuadro inicialmente puede ser inespecífico de un
proceso gripal, luego con manifestaciones del compromiso
meníngeos (rigidez de nuca), confusión, trastornos conductuales y
aparición de focalizaciones neurológicas o convulsiones. Los
afectados, a veces menores de 1 año de edad, presentan letargo,
somnolencia, hiporeactividad, y de no resolverse el cuadro pueden
regresionar en su desarrollo neurológico, presentando reflejos
arcaicos u olvidando algunas actividades aprendidos. La más
frecuente de las encefalitis virales es la encefalitis por herpes
simple tipo I que se llega a presentar a razón de 1 caso por cada
750000 a un millón de habitantes. En Bolivia anualmente se
deberían esperar unos 8 casos de encefalitis por este virus.
Muchos de estos casos mueren o nos son reportados. El 33% de
los casos ocurre en niños entre los 6 y 18 años. Muchos de estos
casos pueden ir empeorando y llegar al coma en pocos días con
alta mortalidad. El herpes virus tipo 2 es responsable de las
imagen: Kateryna Kon/Shutterstock infecciones neonatales. Los sobrevivientes a esta enfermedad
tienen problemas con la memoria y la personalidad. En la
tomografía simple pueden aparecer calcificaciones después de tres
semanas del proceso, así como en la Resonancia datos de atrofia cerebral, hidrocefalia y cambios de la intensidad de la imagen
(Grossman y Yousem, Neurorradiología).
El líquido cefalorraquídeo muestra aumento de los leucocitos a predominio de mononucleares de 500 a 1000/mm3. En
muchas ocasiones se instala un tratamiento empírico antibacteriano que puede confundir el cuadro. El electroencefalograma
puede mostrar actividad epileptógena. Se pueden solicitar pruebas laboratoriales en LCR como es la Reacción en Cadena de
la Polimerasa (PCR) para el citomegalovirus, Epstein Barr virus, Varicela Herpes virus y otros enterovirus, sin embargo, en
varios estudios se ha demostrado que sólo el 20% es detectable con estas pruebas. En la tomografía simple de cráneo es muy
característico que el edema cerebral predomine en los lóbulos temporales. En la resonancia magnética Nuclear de encéfalo
puede observarse aumento de la señal de la corteza cerebral. En algunos casos da la impresión que el estudio es de baja
calidad o que el paciente se movió, sin embargo, es la alteración del parénquima cerebral que cambia la señal.
El tratamiento debe apuntar a la hipertensión intracraneal secundaria por edema cerebral con manitol e intubación
orotraqueal para hiperventilación. La dexametazona no tiene utilidad demostrada. El tratamiento antiviral está basado en el
aciclovir para los casos de Herpes Virus Simple, endovenoso a 30 mg/k/día en adultos en 3 dosis (cada 8 horas) que debe ser
administrado al menos en 100mL de solución en 1 hora durante 14 a 21 días. En niños mayores a 6 meses la dosis es de
500mg/m2 EV c/8 horas por 10 días. Para los neonatos se emplean 10 mg/k EV cada 8 horas por 10 días. El ganciclovir está
indicado para los casos de Citomegalovirus, compuesto que logra truncar el desarrollo de la cadena de AND viral (terminación
prematura).

Los casos de leucoencefalitis multifocal por varicela zoster se da en menos del 5% de pacientes inmunocomprometidos.
Cursan con depresión de la conciencia, cefalea, fotofobia y meningismo (es decir que el LCR es aséptico y no se puede
demostrar infección bacteriana o micótica).

La enfermedad de Creutzfeldt-Jacob es una neuroinfección por priones, partículas proteicas altamente infectantes pero
que no conforman ácidos nucleicos y no ocasionan respuesta inmune. La incidencia anual es de 0,5 a 1,5 por millón. Existen
cuatro formas reconocidas: 1) adquirida, 2) hereditaria, 3) esporádica y 4) nueva variante. En la anatomía patológica (biopsia o
necropsia) característicamente se halla proliferación astrocitaria, vacuolas citoplasmáticas en las neuronas y espongiosis. Entre
el 5 a 10 % de los casos desarrolla depósitos de amiloide.

Respecto al VIH/SIDA, hay que destacar que la enfermedad como tal puede desarrollar una encefalitis por el mismo virus
(primaria) con demencia, neuropatías y mielopatía, o presentar complicaciones segundarias por toxoplasmosis, linfoma primario
del SNC, leucoencefalopatía multifocal progresiva o absceso por criptococo. No fue sino hasta 1983-1984 que se identificó al
VIH como el agente causal del SIDA. El VIH es un virus ARN que emplea la transcriptaza reversa para incorporarse al ADN
celular. La demencia afecta al 25% de los casos (encefalopatía por VIH).

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NEUROCISTICERCOSIS
Definición:
La neurocisticercosis (NCC) es una enfermedad parasitaria del SNC causada por Cysticercuis cellulosae (larva) tras
la ingestión de huevos de la Taenia Solium o tenia solitaria. Esta enfermedad de la pobreza prevalece en países en vías de
desarrollo (en el tercer mundo) en los que las condiciones nutricionales y socioeconómicas son precarias, dando lugar a la
ingesta de alimentos carentes de higiene o que son expendidos en la calle sin ninguna condición de seguridad. Nuestro país es
víctima de este poderoso enemigo, pues la NCC es una enfermedad de alto costo económico en su diagnóstico y tratamiento,
pero además de gran impacto social al ocasionar no infrecuentemente lesiones irreversibles en el SNC como la epilepsia, la
hidrocefalia y otras.

Etiopatogenia:
Este parásito tiene dos ciclos de vida. Uno como huesped definitivo (tenia solitaria) y otro como huesped intermediario
(cisticerco). El ser humano resulta ser el único huesped definitivo que aloja a la tenia solitaria en sus intestinos. Muchos otros
animales, incluyendo el hombre, pueden ingerir los huevos de la tenia solitaria para desarrollar más tarde la etapa larvaria en
los tejidos, es decir, el cisticerco.
Es muy desagradable escuchar a algunos profesionales del área de salud hablar con imprecisiones propias de un
medio que no supera un bajo nivel cultural. Estas desacertadas informaciones ocasionan trágicas confusiones en la población,
puesto que aseveran que la NCC está causada por el consumo de la carne de “chancho”. De esta manera poco o nada se
puede hacer para luchar frontalmente contra el agente etiológico.
Por lo tanto, cada estudiante de medicina deberá tener en sus objetivos de estudio un cambio de actitud que se verá
reflejado en el cambio del sistema de salud (si es que tenemos actualmente uno) para bien de nuestra población, ojalá, en poco
tiempo. Y parte de éste cambio depende de informar adecuada y precisamente a todo ciudadano el ciclo de vida de esta
parasitósis y como prevenirla. En los predios que me ha tocado disertar este tema, he tratado de comunicar las ideas claras
respecto a esta enfermedad. Estoy seguro que tras el análisis de este tema muchos de ustedes (si es que no todos) podrán
socializar el conocimiento, la única manera de prevenir esta enfermedad.
Cada proglótide de la tenia solitaria llega a contener más de 50.000 huevos. Las
proglótides y los huevos son eliminados junto con las heces fecales, mismas que
contaminan el agua y muchos alimentos, principalmente las verduras cuyas hojas sean muy
rugosas. Los huevos pueden permanecer vivos y potencialmente infectantes durante
mucho tiempo y a condiciones extremas. Se conoce que estos huevos son muy difícilmente
destruidos por el calor, la presión o la deshidratación. En la figura de la izquierda pueden
apreciar el huevo de la tenia solitaria. Una vez que los huevos procedentes de aguas y
alimentos contaminados han sido ingeridos (heteroinfección), llegan al intestino en calidad
de oncósferas las cuales atraviesan la pared intestinal y llegan al torrente sanguíneo
venoso, de allí al hígado, circulación pulmonar y al corazón. Desde el ventrículo izquierdo y
a alta presión sanguínea, son transportados principalmente al cerebro y a los músculos
(circulación preferencial). Existen dos variedades de larva de cisticerco:
1) En el cerebro humano, por el tamaño, el cisticerco celuloso que mide
aproximadamente 0,5 hasta 1 mm de diámetro, es una vesícula única, ovalada, blanquecina y con el escólex en su interior (la
cabeza de la tenia solitaria invaginada con cuatro ventosas y una doble fila de ganchos), queda impactado en la interfase de la
sustancia gris y blanca, lo más frecuente, pero también puede alojarse en muchos otros lugares como las zonas corticales o en
los núcleos de la base.
2) La variedad de cisticerco racemoso (múltiples sacos en forma de racimos), que es más grande y que carece de
escólex, se aloja con preferencia en las cavidades ventriculares o en el espacio subaracnoideo; puede llegar a medir hasta 5 u 8
cm de diámetro, según el sitio de llegada. Dentro del sistema ventricular, por bloqueo de la circulación del LCR, y
preferentemente en el IV ventrículo ocasiona hidrocefalia obstructiva. Es cierto, pero poco frecuente que la lava de cisticerco se
aloje en la submucosa de la cavidad oral, debajo de la piel y extremadamente raro en la retina.
En el tejido cerebral ocasiona una reacción inmunológica. Así es que el cisticerco presenta tres capas: a) la más
externa de todas es acidófila y característicamente festoneada, b) la capa media compuesta de tejido conjuntivo y c) la capa
interna conformada por un retículo de fibrillas. Como se mencionó en el capítulo anterior, en la vecindad de los quistes el
organismo reacciona inmunológicamente con una exudación inflamatoria, periarteritis y endarteritis. Posteriormente puede
ocasionar la muerte del parásito y su calcificación secundaria (curación natural). Si las condiciones nutricionales e higiénico
dietéticas del paciente son precarias, no puede combatir a la parasitósis y los quistes persistirán ocasionando diversas
manifestaciones clínicas desde cefalea y convulsiones hasta hipertensión intracraneana por hidrocefalia obstructiva.
En la neurocisticercosis el SNC puede ser invadido en cualquiera de sus estructuras (Botero y Restrepo, Parasitósis
humanas). La localización más frecuente en los hemisferios cerebrales, habitualmente en la interfase de la sustancia gris y
blanca. Otras ubicaciones menos frecuentes, pero a veces con mayores complicaciones, son las cavidades ventriculares en las
que el quiste parasitario puede ocasionar bloqueo de la circulación del LCR e hidrocefalia obstructiva, o una ependimitis y el
cierre de una cavidad, la más frecuente el IV ventrículo, con la hidrocefalia secundaria pero además el atrapamiento de la
cavidad ventricular que amerita un abordaje quirúrgico de alta complejidad. Existen dos variedades de los quistes de cisticerco:
la variedad celulosa que tiene preferencia por el parénquima, y la variedad racemosa que tiene preferencia por las cavidades

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ventriculares. En la vecindad de los quistes el organismo reacciona inmunológicamente con una exudación inflamatoria,
periarteritis y endarteritis. Posteriormente puede ocasionar la muerte del parásito y su calcificación secundaria (curación
natural). Si las condiciones nutricionales e higiénico dietéticas del paciente son precarias, no puede combatir a la parasitósis y
los quistes persistirán ocasionando diversas manifestaciones clínicas que veremos más adelante.
Un ingeniero hidráulico me comentó en una ocasión que muchos de los turistas que ingresan a nuestro país son muy
lábiles a las infecciones bacterianas y parasitarias locales por agua y alimentos contaminados. Aunque pudiera parecernos que
son gente muy débil o con “precaria inmunidad”, lo cierto es que la energía que empleamos todos los habitantes de este país en
estar combatiendo las diversas infecciones, incluyendo la tuberculosis, estos visitantes de países desarrollados emplean la
misma energía en procesos intelectuales…
El estadio de parásito adulto, es decir como tenia solitaria es adquirido tras el consumo de carnes de cerdo infestada
de cisticercos, sobretodo cruda o mal conocida que, desgraciadamente en nuestro
medio es conocida con el inapropiado nombre de
“triquina” que, dicho sea de paso, este parásito
nematodo de la variedad trichinella spiralis se
aloja en la pared del intestino delgado de los seres
humanos en Argentina, Uruguay, Chile y México
(Botero y Restrepo) y no se ha demostrado su
existencia en Bolivia.
La tenia solitaria adulta, que es
hermafrodita, habita en los intestinos y mide entre
cuatro a seis metros de longitud. La cabeza, que
es el escólex, está firmemente adherida a las
paredes intestinales por olas cuatro ventosas y la
doble cadena de ganchos que mencionamos.
En las figuras de esta página (todas ellas obtenidas del Internet) pueden apreciar la cabeza y el cuerpo de la tenia
solitaria.

Manifestaciones clínicas de la NCC:

Cefalea: Muchos pacientes acuden a la consulta externa por cefalea. De persistir esta o tener características no
migrañosas, es investigada a través de una tomografía en fase simples y no es infrecuente hallar uno o dos cisticercos activos
en el cerebro. Con mayor frecuencia se hallan cisticercos inviables o calcificados como causa de cefalea.
Epilepsia: Por el efecto irritativo en la corteza cerebral que puede
ocasionar la presencia del cisticerco en el tejido cerebral, se produce una zona
epileptógena. Una de las principales causas de crisis epilépticas y epilepsia
en nuestro país es la NCC, si es que no es la principal causa. Las crisis
epilépticas pueden ser parciales o generalizadas, según la zona afectada y la
cantidad de quistes viables.
Déficit focal: Hemos tenido más de diez pacientes cuya
manifestación clínica consistía en un déficit focal o de algún par craneal, o una
lateralización neurológica como es una hemiparesia contralateral a la lesión.
Tras los estudios imagenológicos se hallaron lesiones quísticas de 5 cm de
diámetro, frecuentemente únicas, con serología negativa para NCC y que
tuvieron que ser exploradas quirúrgicamente ante la segunda sospecha
diagnóstica de neoplasia quística del SNC (Astrocitoma quístico). Sólo el
resultado de anatomía patológica confirmó el estado larvario del parásito, de
obvio mejor pronóstico vital y funcional para los pacientes.
Hipertensión intracraneana: Cuando el quiste de NCC se halla
alojado en una cavidad ventricular, inicialmente, por su pequeño tamaño, no
causa manifestaciones clínica, pero según se va hinchando (crecimiento de la
vesícula), ocupa mayor espacio llegando a ocluir la circulación del LCR
ocasionando hidrocefalia obstructiva y la consiguiente hipertensión
intracraneana, al principio caracterizada por cefalea y posteriormente por
estupor que puede legar al coma y la muerte del paciente de no resolverse el
problema. En algunos casos, muy raros, una larva intraventricular queda flotando y por movimientos gravitacionales puede
ocluir de manera transitoria el acueducto de Silvio, causando hipertensión intracraneana aguda pero transitoria, caracterizada
por cefalea intensa, vértigo y pérdida del conocimiento. Este cuadro clínico se conoce como síndrome de Bruns y
eventualmente puede ser mortal.
Meningitis parasitaria: Cuadro infrecuente acompañado de signos meníngeos pero cuyo LCR puede ser de
características normales. Lo más frecuente es que cisticercos racemosos subaracnoideos ocasionen aracnoiditis y meningitis
secundaria. Es más frecuente que la aracnoiditis ocasiones déficit de pares craneales.
Otras manifestaciones menos frecuentes son la psicosis por hipertensión intracraneana, la ceguera unilateral por
cisticerco retiniano y la compresión medular por NCC espinal (extremadamente raro).

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 NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA PARA PREGRADO DE LA CARRERA DE MEDICINA.
Autor: Prof. Dr. Alejandro Wilfredo Ibáñez Soto, Neurocirujano. 2021

Diagnóstico:
Jorge Del Bruto publicó un artículo muy completo de NCC en la revista Neurology del 2001, en el que estableció cuatro
criterios diagnósticos internacionalmente conocidos, aunque poco prácticos en el quehacer médico diario. De estos cuatro
criterios, el primero está referido al
1) Criterio absoluto que es la demostración anatomopatológica del parásito en el cerebro humano, tras una biopsia o
una autopsia, o la observación directa del cisticerco en el fondo de ojo; el segundo es el
2) Criterio mayor que consiste en demostrar la presencia del estado larvario en el cerebro a través de la imagen de
tomografía o de resonancia magnética nuclear en fase simple y contrastada.
3) Criterio menor, a través de pruebas laboratoriales que indican la presencia de anticuerpos antiparasitarios
específicos de cisticercosis (ELISA CYSTI), pero que no afirman su presencia en el tejido cerebral.
4) Criterio epidemiológico, es decir cuando no se ha podido demostrar la existencia del NCC por los anteriores
criterios y métodos diagnósticos, pero que por el proceder del paciente de áreas endémicas se da por hecho que tiene una NCC
y requiere tratamiento.
En nuestro medio lo que ha resultado más practico y -al final menos costoso- es el empleo de la tomografía de cráneo
en fase simple, que rebela la presencia de la forma larvaria o NCC activa en los pacientes. Uno de los últimos casos que
hemos diagnosticado y tratado le tocó a una escolar de 7 años procedente de área rural (altiplano) que ingresó por crisis
epilépticas tónico clónico generalizadas; sus funciones intelectuales son normales y no tiene déficit de vías largas (motoras,
sensitivas ni vestibulocerebelosos). En la TC presentó más de 20 cisticercos activos o viales. Se le realizó el tratamiento
estandarizado y hasta el momento el resultado es óptimo. Está medicada con difenilhidantoina permanentemente.

Tratamiento:
Hecho el diagnóstico, no se debe postergar el inicio del tratamiento antiparasitario de NCC. Este tratamiento está
protocolizado y estamos llevándolo a cabo de manera reglada y documentada en los pacientes que acuden al Hospital
Municipal Boliviano Holandés y a otros centros donde los podamos asistir. El fármaco de primera elección es el ALBENDAZOL
a 15 mg / kilo peso / durante ocho días. Esta basado en varios textos, uno de ellos y el principal, la Guía Terapéutica
Antimicrobiana SANFORD de 2005.
La dosificación debe ser repartida en 3 a 4 tomas por día, dando la menor dosis en la noche. Por ejemplo, si el
paciente requiere 1000mg/día, se le dan 400mg en la mañana, 400 mg al medio día y 200 mg en la noche. Es recomendable
no asociar corticoides porque bajan el poder de acción. Las mayores reacciones adversas por liberación de agentes
inflamatorios tras la destrucción de la larva de NCC se dan entre el cuarto y quinto día caracterizados por cefalea que, de
acuerdo a su intensidad, el paciente pudiera ser internado para administrarle diuréticos osmóticos endovenosos (manitol) para
disminuir el edema cerebral secundario.
Otro antiparasitario igualmente eficaz, pero de mayor costo es el Praziquantel a 50 mg /kilo peso / durante 15 días.
El tratamiento quirúrgico esta reservado para las presentaciones intraventriculares (derivación ventrículoperitoneal o
una ostomía subdural del IV ventrículo) o para las presentaciones como tumor quístico con otras posibilidades etiológicas
(neoplásicas).
Una vez concluida la fase terapéutica, al cabo de tres a seis meses se realizará una tomografía de cráneo de control
para verificar la desaparición de los quistes. De persistir alguno, se puede dar un nuevo ciclo de albendazol. Si en el siguiente
control persistieran recién se puede optar por praziquantel asumiendo cierta resistencia parasitaria.
También hay que tratar las complicaciones como es la epilepsia o la cefalea. El pronóstico suele ser bueno si las
complicaciones son leves a moderadas y además tratables. Cuando el cuarto ventrículo queda atrapado por ependimitis, la
derivación y ostomización de este al espacio subdural tiene alta complejidad quirúrgica (cirugía de fosa posterior) y alto costo
económico.
Podemos concluir que la neurocisticercosis es una enfermedad que se contrae con unos centavos de boliviano, pero
cuyos costos de diagnóstico y tratamiento pueden costar grandes sumas de dinero, pudiendo ser prevenida con tan solo lavarse
las manos y lavar los alimentos que se consumen. Claro, también hay que recordar que lo que realmente enferma a los seres
humanos no es lo que entra por la boca, sino lo que sale del corazón.

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