BACTERIAS QUE PRODUCEN INFECCIÓNES EN EL APARATO RESPIRATORIO

Las dos principales bacterias que producen infecciones del aparato respiratorio son Streptococcus
pneumoniae y Mycobacterium tuberculosis.
Otros microorganismos como virus, hongos, etc., también son agentes etiológicos.
Las enfermedades respiratorias constituyen una de las principales causas de muerte en el ser
humano.
Y las dividimos en:
• Las infecciones respiratorias altas: comprenden rinitis (resfrío común), faringitis y sinusitis.
• Las infecciones respiratorias bajas: son producidas por microorganismos que pueden
comprometer laringe subglótica, tráquea, pulmones y espacio pleural.
Al invadir alveolos o intersticio pulmonar, las bacterias pueden causar neumonía (principal causa de
muerte por enfermedades respiratorias).No es lo mismo neumonía que infección respiratoria
baja.
El equipo de salud debe prestar especial atención a pacientes con factores de riesgo asociados, que
podrían ocasionar una mala evolución del cuadro.
En cada caso, tener en cuenta antecedentes epidemiológicos para sospechar etiología. Es decir
de dónde proviene el supuesto microorganismo que infecto a nuestro paciente.
NEUMONIA
Se clasifica según el origen del microorganismo:
• Microorganismos adquiridos en la comunidad : NAC (Neumonía Aguda de la comunidad cuyo
manejo es ambulatorio (en el 80% de casos)
• Microorganismos adquiridos a nivel intrahospitalario: mayor resistencia a antibióticos y mayor
tasa de mortalidad
Hay cuatro puntos fundamentales que el medico tiene que tener en cuenta para acercarse al
diagnóstico y tratamiento: edad, estado inmunológico, enfermedades de base y condiciones
socioeconómicas (higiene, dieta, salud).

STREPTOCOCCUS pneumoniae (neumococo)

EPIDEMIOLOGIA:

➢ En el año 1881 fue aislado por Pasteur y Steinberg.

➢ Es el agente causal más frecuente de la neumonía adquirida de la comunidad (NAC). Es

una causa muy importante de morbilidad y mortalidad cuando no se trata y diagnostica
correctamente.

➢ Una amplia proporción de personas de una determinada comunidad pueden ser portadoras
transitorias de neumococos en la orofaringe, siendo los hospedadores más susceptibles
los niños en guarderías y durante los meses fríos, (esto podría llegar a ser un factor de riesgo
ya que al ser colonizante del aparato respiratorio alto pueden alcanzar el sistema respiratorio
bajo y comenzar con la patogénesis bacteriana generando posteriormente una infección
respiratoria).
 ➢ El tabaquismo, las infecciones víricas, ciertas inmunodeficiencias, la esplenectomía, la cirrosis
hepática y la infección por HIV, constituyen factores de riesgo que favorecen el desarrollo de
esta patología infecciosa.

➢ Distribución universal

➢ Hospedadores susceptibles: niños y ancianos

➢ Pico de incidencia: invierno

➢ Fuente de infección: paciente sintomático, portador sano

➢ Mecanismo de transmisión: por gotas (toser, hablar)

➢ Vía de trasmisión: aérea.

➢ 1,3 millones de niños mueren x año.

➢ La neumonía es la principal causa de muerte por enfermedades respiratorias. Afecta mas

que nada a menores de 5 años y mayores de 65 años.

➢ Tratamiento con ATB

CLASIFICACION TAXONOMICA BERGEY’S:

Phylum VIII: “Firmicutes”
Seccion XXIV Los bacilos y lactobacilos
Clase I: “Bacilli”
Orden II: “Lactobacillales”
Familia III:“Streptococcaceae”
-G. Pediococcus
-G. Lactococcus
-G. STREPTOCOCCUS STREPTOCOCCUS pneumoniae

FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA:

➢ Cocos gram(+) capsulados, generalmente se agrupan como diplococos (más común) o

formando cadenas cortas.

➢ Bacteria nutricionalmente exigente. Necesito medios de cultivo bien nutritivos (ej: agar
sangre). Es optoquina sensible, el disco de optoquina es una de las primeras medidas que se
usan aprovechando la siembra ya q es un primer indicio de q estamos ante el crecimiento de
esta bacteria. Alrededor del disco se observa inhibición del crecimiento (recuerden
antibiograma con método de difusión o kirby bauer, que es lo mismo).

➢ Forma ovalada y diámetro de 0.5 a 1.2um.

➢ Inmóvil, anaerobio facultativo

➢ alfa-hemolitico (alfa- hemolisis: hemolisis parcial)

➢ FACTORES DE VIRULENCIA:

➢ Adhesinas: muy importante en la etapa de infección. Daña la actividad de los cilios en el

epitelio respiratorio por la interacción neumococo-mucus del ap respiratorio. Así la bacteria se
puede adherir a la célula epitelial e invadirla.

➢ Capsula polisacárida: Factor de virulencia mas importante, permite evadir la fagocitosis en

ausencia de anticuerpos específicos. Es de naturaleza polisacárida compleja, se conocen
mas de 90 serotipos capsulares q los agrupa en 45 serogrupos.
 ➢ Neumolisina: citotoxina, destruye la membrana de los glóbulos rojos. Estimula la liberación
de citoquinas proinflamatorias.

➢ Neuraminidasa: enzima capaz de hidrolizar glucoproteinas y glucolipidos celulares, tiene un

papel importante para ayudar a la diseminación y multiplicación de S pneumoniae en los
tejidos infectados. ↓ viscosidad del mucus.

➢ Autolisina: hidroliza la capa de peptidoglicano en un sitio específico, causando la autolisis

de la bacteria, lo que estimula la inflamación.

➢ Proteasa IgA: hidroliza e inactiva a la IgA de las mucosas, facilitando la adherencia y

colonización del epitelio respiratorio.

➢ Ácido teicoico y fragmentos de péptidoglucanos: activan la ruta alternativa del

complemento favoreciendo la inflamación.

➢ Fosforilcolina: proteína de la pared bacteriana que se une al PAF (factor activador de

plaquetas) permitiendo que esta se introduzca en el interior de las células, donde se
encuentra protegida de la opsonización y fagocitosis, pudiendo diseminar a zonas
restringidas como SNC y sangre.

➢
PATOGENIA DE NEUMOCOCO:

1. S. pneumoniae coloniza el tracto respiratorio superior de muchos individuos sanos. Puede

quedar confinado a la nasofaringe o invadir.

2. Las fallas en las defensas especificas (IgA secretoria) por la Proteasa IgA; y las no
especificas (reflejo de la tos, movimiento ciliar, secreción mucosa) en el tracto respiratorio
pueden facilitar el acceso del neumococo a bronquios y pulmón con la aspiración de las
secreciones.

3. Por la invasión y multiplicación, los neumococos se adhieren a la pared alveolar y ocasionan

la salida de los glóbulos rojos y leucocitos; dando lugar a la consolidación pulmonar.

4. Actúa la neumolisina (destruyendo la membrana de los GR y estimulando la liberación de

citoquinas proinflamatorias) y la neuraminidasa (diseminación y multiplicación), generando
una intensa respuesta inflamatoria local, con IL-1 y TNFa.

5. Esto desencadena la neumonía.

6. También puede migrar a sangre, dando lugar a bacteriemia o septicemia. Desde allí puede
llegar a meninges, causando meningitis. Además puede ocasionar sinusitis y otitis media
aguda.(primer agente causal de infecciones invasivas diseminadas principalmente en niños a
nivel mundial)

SINTOMAS: respiración rápida y dificultosa, tos, fiebre, escalofríos, pérdida de apetito, pitidos (mas
común en inf virales), esputo purulento.

DIAGNOSTICO PRESUNTIVO:

✓ Epidemiologia

✓ Clínica: neumonía típica bacteriana. Afectación lobar, comienzo brusco, temperatura axilar
elevada, tos productiva, dolor pleurítico.

✓ Otros estudios: diagnóstico por imágenes, análisis de laboratorio.

 ✓ Estudio bacteriológico: constituye el diagnóstico definitivo. Decisión de toma de muestra a
partir de anamnesis clínico epidemiológica, según el foco: esputo, lavado broncoalveolar,
liquido pleural, sangre.

DIAGNOSTICO BACTERIOLOGICO:
Tomar muestra antes del tratamiento empírico.
Si tomo muestra de esputo, en la via respiratoria superior hay otra flora, la habitual. Si el esputo esta
mal tomado la muestra viene contaminada y al sembrarlo vamos a tener cultivos polimicrobianos
difíciles de interpretar. Por eso hay que tomar bien las muestras.

• OBSERVACION DIRECTA: a través de tinción Gram (ej. En un esputo). y veríamos los

diplococos gram +.

• CULTIVO: agar sangre (porque ahí crece la bacteria y es para evidenciar el tipo de
hemolisis), se cultiva en una atmósfera 5-10 % de CO2 x 24hs.

• TIPIFICACIÓN: de polisacáridos capsulares (se hace eventualmente) e IDENTIFICACIÓN

bioquímica (de rutina)

• ANTIBIOGRAMA

El diagnóstico de una neumonía ambulatoria adquirida La Resistencia An,microbiana (RA) se da por

por la comunidad se realiza por epidemiologia, signos modificaciones en varias proteínas ligadoras
y síntomas y una placa de torax. No necesita de penicilina (PBP). La RA también se da para
diagnostico bacteriológico. Solo se realiza cultivo en
cefotaxima, lincosamidas, macrolidos (la mas
aquellos que no responden al tratamiento o tienen
prevalente por su uso en terapias empíricas)
factores de riesgo donde se necesita un diagnostico
preciso.

Protocolo de trabajo red WHONET:

-Cepas de S. pneumoniae oxacilino-sensiblesà informar. Van a ser sensibles a penicilina y
aminopenicilinas; en caso de que el paciente sea alérgico a b-lactámicos (penicilina) se puede dar
macrólidos.
-Cepas de S. pneumoniae oxacilino-resistentes à informar. Va a ser resistente a oxacilina. Hacer
concentración inhibitoria mínima para penicilina ya que el disco de oxacilina no ,ene valor predic,vo en
el caso de neumonías, veo q valor me da así elijo otro tratamiento.

INMUNOPROFILAXIS: El polisacárido capsular es un Ag que desencadena respuesta inmunitaria de LB, con

producción de AC seroespecificos.

• Vacuna antineumocóccica conjugada de 13 serotipos (VCN13): incluida en el calendario nacional

de vacunación. Incluye los 13 serotipos circulantes conjugados con un transportador y una variante no
toxica recombinante de la toxina diftérica. Esto genera una respuesta T-dependiente, por lo que se
genera memoria inmunitaria, y también previene la portación respiratoria.
-1° dosis: 2 meses.
-2° dosis: 4 meses.
-Refuerzo: al año
- También se da en >65 años y personas de entre 5 y 64 años con factores de riesgo
(inmunocomprometidos y no inmunocomprometidos)

• Vacuna antineumocóccica polisacárida de 23 serotipos (VPN23): contiene polisacáridos de 23

serotipos de neumococo. Produce una respuesta T-independiente por lo que no genera inmunidad de
memoria. No es inmunogénica en menores de 2 años. No esta indicada en ese grupo de edad.
 MYCOBACTERIUM tuberculosis
Es el agente etiológico de la tuberculosis, el cual fue descripto por Robert Koch.
• Se denominan bacilos acido-alcohol resistentes (BAAR) debido al alto contenido en lípidos
que tienen en su pared celular. Diferente a las bacterias gram negativas y gram positivas.
• Son parásitos intracelulares facultativos. Esto es importante ya que el sistema inmunitario
tendrá que usar otra técnica para defendernos de esta noxa.
• Son inmóviles, no encapsulados, crecen lentamente (debido a su pared lipídica) y no
espurulan. Distintas a otras bacterias que crecen en 24 horas.
• Aerobios estrictos (ante una concentración nula de oxigeno estas bacterias mueren).
• La TBC es una enfermedad social, contagiosa; prevenible y curable.

• Su reservorio principal es el humano y el complejo M. tuberculosis se compone de 5 especies:

M. tuberculosis, M. leprae, M. africanum, M. bovis, y M. bovis (cepa BCG).

CLASIFICACION TAXONOMICA BERGEY’S:

Dominio: Bacterias.
Phylum VIII: Bxivactinobacteria.
Clase: Actinobacteria
Subclase: Actinobacteridae
Orden: Actinomycetales
Suborden: Corynebacterineae
Familia: Mycobacteriaceae
Genero: Mycobacterium
Especie: tuberculosis

PARED CELULAR:

A: Membrana plasmatica
B: Peptidoglicano
C: Arabinogalactanos
D: Lipoarabinomananos
(LAM)
E: Proteinas asociadas
F: Acidos micolicos
G: Moleculas de
glucolipidos

Esto hace que se llamen

bacilos BAAR. Y que se tenga
que usar la coloración Ziehl-
Neelsen
DETERMINANTES ANTIGENICOS E INMUNOGENICOS:

➢ Cera D: formación del granuloma. (en la parte inferior de las vías respiratorias el bacilo es
recibido por los macrófagos alveolares y se produce una respuesta inflamatoria que lo
contiene en el granuloma)

➢ Glucolipidos de trealosa: factor cordón (indicador de virulencia). Permite que los bacilos se
agrupen en empalizada, mas juntos, lo que dificulta la fagocitosis del macrófago.

➢ Sulfolipidos de Trealosa: inhiben la unión fagosoma-lisosoma.

➢ Manosa del LAM: Son los mayores contribuyentes a la evasión del sistema inmune del
huésped. Ambas moléculas participan en la inhibición de la activación de los macrófagos
infectados. Si un macrófago no se activa no puede eliminar al microorganismo.

➢ Micobactinas y Exoquelinas: Sustraen hierro de la ferritina sérica necesario para el

crecimiento de la bacteria.

➢ Ureasa: impide la acidificación del fagosoma, por lo que impide su acción.

INMUNOPATOGENIA:

1. Ingreso de bacilos por vía inhalatoria, a través de gotas de pacientes infectados.

2. Se produce fagocitosis por macrófagos alveolares. Los sulfolípidos de trealosa alteran la

unión fagosoma-lisosoma.

3. Presentación antigénica en ganglio linfático hiliar a los LT.

4. Activación de LT CD4 TH1.

5. IFN gamma ayuda a activar a los macrófagos para eliminar microorganismo.

6. IL-12 y TNF alfa provocan lisis de micobacterias intracelulares.

7. Se forma el granuloma, con necrosis caseosa central.

8. Se produce fibrosis y calcificación.

CLASIFICACION SEGÚN LOCALIZACION ANATOMICA DE LA TBC:

• TBP (Tuberculosis Pulmonar): cualquier caso diagnosticado que implica al parénquima

pulmonar o al árbol traqueo bronquial. Hay lesiones en los pulmones. 80-85% casos.

• TBE (Tuberculosis Extrapulmonar): Cualquier caso diagnosticado que involucra otros

órganos que no sean los pulmones, ej: pleura, ganglios linfáticos, abdomen, tracto
genitourinario, piel, articulaciones, huesos y meninges. 15-20% casos.

Desarrollo de la enfermedad
Se transmite por vía respiratoria a partir de pacientes con tuberculosis (bacilíferos), a través de la tos,
donde se eliminan gotas en aerosol con el bacilo.
Se puede tener una primoinfección (primer contacto con el bacilo), que generalmente suele ser
asintomática y se localiza en el lóbulo medio o inferior. Genera la formación del complejo primario
de Ghon, provocando Adenitis Regional, Linfangitis, y Neumonitis.
Los dos caminos que puede seguir el paciente con esta enfermedad son la curación o muerte. Si se
cura, a la vez, puede mantenerse en este estado o sufrir una reincidencia de la bacteria.
La reincidencia de la bacteria, llamada reactivación, es aquella en la cual el paciente presenta fiebre,
tos, astenia y hemoptisis. Suelen formarse cavernas principalmente en el lóbulo superior.

CLASIFICACION:

• TBC 1°

• TBC 2°

CUANDO SOSPECHO DE TBC?: tos y catarro persistente por más de 15 días son los signos de
más valor, y debe ser estudiado para descartar la TBC
Otros: - Expectoración con sangre (hemoptisis), con o sin dolor torácico, y dificultad para respirar.
- Pérdida de peso y de apetito, fatiga, sudoración nocturna, fiebre, cansancio.
- Infección con VIH u otras enfermedades que deprimen la inmunidad.

EPIDEMIOLOGIA:

➢ 9° causa de muerte a nivel mundial y primera por enfermedades infecciosas (con HIV).

➢ En 2016, se reportaron 11.560 casos con 757 muertes en el país (mas en hombres)

➢ En 2014: 1.5 millones de muertes a nivel mundial

➢ Alta incidencia en población VIH+, en quienes aumenta la incidencia de TBC multirresistente

a ATM antituberculosos.

➢ Se notifican semanalmente los casos sospechosos de acuerdo al Sistema Nacional de

Vigilancia de la Salud.

➢ Distribución universal.

➢ Hospedadores susceptibles: Inmunocomprometidos

➢ Factores de riesgo: hacinamiento, inadecuadas condiciones higiénicas dietéticas,

comorbilidades (cáncer, DBT, alcoholismo, infección x VIH).

➢ Fuente de infección: hombre enfermo bacilífero

➢ Vía de transmisión: aérea

➢ Mecanismo de transmisión: aire

DIAGNOSTICO BACTERIOLOGICO:

• Decisión de toma de muestra.

• Recolección de muestra según el foco (ideal el esputo, sino lavado broncoalveolar o

contenido gástrico). Indicar la recolección de 3 a 5 muestras.

• Conservación y transporte de la muestra: lejos de la luz, desecación y calor ya que son

condiciones micobactericidas. SI LA RECOLECTA EL PACIENTE INDICAR
ADECUADAMENTE EL PROCEDIMIENTO POR ESCRITO Y EXPLICARLE.

• Procesamiento: observación directa por microscopia óptica: Coloración Ziehl-Neelsen (se

pide como “Solicito baciloscopia”) ¿es diagnostico encontrar un bacilo? no ¿diez bacilos? si.
Tecnología simple, barata, rápida, en el día y lo puede hacer cualquier laboratorio. Es
 menos sensible que el cultivo y no puede distinguir M. tuberculosis de otras bacterias. Pido
muchas muestras porque tener varias aumenta la sensibilidad.

• Cultivo en medio solido (Lowenstein-Jensen con base de huevo y Middlebrook con base de
agar), no lo pueden hacer todos los laboratorios, son caros y complejos, pero
específicos. Tienen más sensibilidad pero tardan de 3 a 8 semanas en crecer.

• Cultivo en caldo líquido: parecido al anterior. 1 a 3 semanas. Ej: BACTEC (en lab de
referencia). Es el más utilizado. Permite hacer antibiograma y diferenciar TBC de
micobacterias ambientales.

• PCR: resultados en el día, sensibilidad intermedia entre cultivo y tinción. Sigue siendo
necesario el cultivo para detectar especies, cepas y sensiblidad.

Para TBC se trabaja en red, a cargo del AnlisMalbran.

- Laboratorios de atención primaria de la salud: captar la mayor parte de los sintomáticos que
consultan y diagnosticar rápido, por baciloscopía.
- Laboratorios de mediana complejidad: actividad para un porcentaje menor de consultantes que
necesitan técnicas diagnosticas medianamente complejas y de mayor sensibilidad y/o
especificidad como el cultivo.
- Laboratorios de referencia: tienen técnicas de mayor complejidad, ej: BACTEC. Tienen a cargo
las actividades de gestión de calidad de baciloscopias, cultivo y pruebas de sensibilidad.

INMUNOPROFILAXIS:

Vacuna BCG, incluida en el calendario nacional de vacuncacion. En el recién nacido, 1 dosis.

Es una cepa atenuada de M. Bovis. Protege contra la TBC pulmonar y la meníngea.

PROFILAXIS:

• Completar el tratamiento para cortar la cadena de transmisión

• Control en el foco de convivencia

• Evitar hacinamiento

• Precauciones de aislamiento por aire

• Ventilación adecuada de ambientes

• Buena alimentación

• Inmunización activa.

PRUEBA CUTANEA DE TUBERCULINA O METODO DE MANTOUX: para saber si un individuo

está infectado. Se inyecta intradérmicamente. La reacción cutánea se lee 48-72 hs después. Una
prueba positiva se determina por el diámetro de la induración (área palpable, elevada, endurecida
o con hinchazon), no por el eritema (enrojecimiento).