Anestesiología – Resumen

4. Relajantes musculares – Dr. Laurencio:

Importancia:
 Tienen como finalidad relajar los músculos inhibiendo la contracción del músculo esquelético al interferir con el
funcionamiento entre la neurona y el músculo mismo.

Usos:
 Facilita el manejo de la vía aérea
 Controla la ventilación alveolar
 Control y manejo del espasmo laríngeo
 Abole los reflejos motores
 Provee relajación del músculo estriado (para facilitar la intubación endotraqueal, ayudar a la ventilación mecánica y
mejorar las condiciones Qx)
 Es importante para el manejo de Px críticos:
 Coadyuvante de sedación y analgesia
 Coadyuvante en el manejo del estado epiléptico, estado asmático, tétanos e hipertensión Endo craneana.

Fisiología:

Unión neuromuscular:

El nervio esta recubierto por mielina que luego se convertirá en

células de Schwann, también encontramos mitocondrias (principal
organelo en la unión neuromuscular).

Encontramos también de color verde las vesículas sinápticas que

almacenan acetilcolina y están pegadas a la zona activa, las cuales
serán liberadas ante un potencial de acción.

Ya en el tejido muscular los receptores de acetilcolina de color

negro esperan para recibir a estos neurotransmisores para que
cumplan su función de movimiento.

Distalmente están los canales de sodio que participan también en

la unión.

Composición de las vesículas sinápticas, las cuales tienen 4

proteínas; sinaptofisina, sinapsina, sinaptobrevina y
sinaptotagmina.

La mas importante es la sinaptobrevina, ya que es una proteína que

va a unir las vesículas sinápticas a las zonas de activación, estas se
van a unir cuando el tejido nervioso mande un potencial de acción
mediante el ingreso de calcio de esa manera las vesículas se pegan
al sitio de acción

En acá se grafica a las vesículas donde se unen a la zona

activa o de liberación, donde una vez que se de la unión se
dará la liberación de acetilcolina hasta el receptor de
acetilcolina del tejido muscular
 Una vez que este neurotransmisor es liberado tiene que llegar al
receptor, donde el receptor tiene 5 subunidades, donde para que
este receptor se abra es necesario que el neurotransmisor se una a
las 2 subunidades alfa para el ingreso de calcio y salida de potasio,
para que así se de el movimiento.

Pero si la acetilcolina solo se une a una subunidad alfa, no se abrirá

el receptor, por tanto, el Px estará en un estado de inmovilidad y
mas aun si no se une a ninguna subunidad.

Por tanto, los relajantes musculares solo necesitan bloquear una

subunidad con eso basta para impedir el movimiento.

Acá vemos como la acetilcolina ingresa a la vesícula sináptica y la

vesícula de esta manera se pega al sitio activo y se libera al receptor
que se encuentra en la zona postsináptica.

Una vez que el neurotransmisor cumple su función, será

metabolizada por la enzima acetilcolinesterasa y lo dividirá en 2
partes; uno en acetato que se ira a la vía sanguínea y otra la colina
que se regresará al tejido nervioso para su unión con la acetil -
coenzima A para nuevamente formar a la acetilcolina.

Farmacología de los relajantes musculares:

Mecanismo de acción:

 Despolarizantes (no competitivos o leptocurares): Actúan uniéndose y activando a los receptores nicotínicos,
manteniendo a la placa motora terminal en un estado de despolarización persistente, tornándola refractaria a la llegada de
nuevos impulsos nerviosos. Los BNM-D se obtienen por síntesis.
 No despolarizantes (competitivos o paquicurares): Actúan ocupando los receptores nicotínicos, impidiendo que la ACh
se una a ellos y los active. Son los más usados en terapéutica.

Duración del efecto:

 Ultracorta (5 min): Succinilcolina

 Corta (15-20 min): Mivacuronio
 Intermedia (20-40 min): Vecuronio, atracurio, cisatracurio, rocuronio. (son los más usados en SOP, el cisatracurio usado
en UCI)

Estructura química:

 Esteres amoniacales: Vecuronio y Rocuronio

 Benzilisoquinolonas: Atracurio, Cisatracurio y Mivacuronio

Relajantes musculares despolarizantes:

Son moléculas alifáticas y ligeras (leptocurares); poseen una estructura más flexible, que permite la libre rotación de sus enlaces.

 Succinilcolina (éster dicolino del ácido succínico): químicamente corresponde a 2 moléculas de acetilcolina unidas por
su radicales cuaternarios: succinildicolina.

Este BNM al ser parecido a la acetilcolina, el receptor de

acetilcolina del tejido muscular se abrirá, pero como son 2
moléculas se abrirán con una mayor potencialidad, por tanto
el Px entra en fasciculaciones su músculos se contraen en
mayor intensidad, ya después de 1 min los receptores de dan
cuenta que el neurotransmisor no es el original por tanto el
cuerpo entra en un estado de flacidez ósea inmóvil pero por
agotamiento producto de las contracciones intensas, donde el
cirujano podría operar por poco tiempo o en emergencia por
ejm para intubar rápidamente.
 Funciones de Succinilcolina:
Tiempo de latencia:
Tiempo de acción:
Metabolismo:
Factores que prolongan:
Interacciones:
Es ideal para facilitar la intubación endotraqueal cuando es la prioridad, procedimientos Qx y
Px con riesgo de aspiración pulmonar.
30-60 s
Hasta 10 min
Pseudocolinesterasa plasmática
Alta dosis, hipotermia, niveles reducidos enzima
Inhibidores de colinesterasa

Efectos adversos de la Succinilcolina:

 Decametonio: es un derivado del metonio y constituye el BNM más potente, pero no es muy usado.

Relajantes musculares no despolarizantes:

La mayoría son compuestos de amonio cuaternario (mono o bicuaternarios), y más raramente aminas secundarias o terciarias.
Poseen un átomo de nitrógeno unido a cuatro radicales orgánicos y constituyen bases fuertes muy ionizables y poco liposolubles,
razón por la cuál no atraviesan las barreras orgánicas.
Mecanismo de acción:

 La acetilcolina compite con el BNMND por el reconocimiento del lugar del receptor.
 Potencial de acción dependiente de liberación y unión de ACh a RACh.
 Antagonista mínimo en una subunidad alfa
 Disminuye potencial de acción en placa terminal
 Bloqueo neuromuscular

ATRACURIO:

Inicio de acción: 2 min

Duración: 30-50 min
Dosis: 0,5 mg/kg
Metabolismo: Eliminación de Hofmann ósea plasmático y la hidrolisis Ester
Reacciones adversas: Liberación de histamina (anafilaxia, hipotensión, laringoespasmo, disnea)
Ventajas: Adecuado para Px con falla renal y hepática

CISATRACURIO:

Inicio de acción: 2 min

Duración: 20-50 min
Dosis: 0,1-0,15 mg/kg IV
Metabolismo y eliminación: Independiente de la función renal y hepática, eliminación Hofmann
Efectos adversos: Toxicidad de laudanosina, sensibilidad al Ph y T°, incompatibilidad clínica

VECURONIO:

Inicio de acción: 2-3 min

Duración: 30-50 min
Dosis: 0,08-0,1 mg/kg IV
Metabolismo: Hepático
Eliminación: Renal y hepático
Efectos adversos Disminución de la FC

ROCURONIO:

Inicio: 1-2 min (dosis dependiente)

Duración: 20-50 min (dosis dependiente)

Dosis: 0,6-1,2 mg/kg IV
Metabolismo: Ninguno
Eliminación: Renal y hepático
Efectos adversos: Liberación de histamina, disminución de la FC
BNM No despolarizantes – interacciones:
Relajantes musculares en poblaciones especiales – Ancianos:
 El inicio del BNM se puede retrasar, probablemente del gasto cardiaco y el aumento del tiempo circulatorio en los ancianos.
 Tienen una prolongación de la duración de la acción de los BNM no despolarizantes esteroideos y una disminución de la
dosis requerida para mantener el BNM.
 En el caso del atracurio y cisatracurio, la duración de la acción, el índice de recuperación y la dosis requerida durante una
infusión continua son independientes de la edad.

Obesos:
 Las dosis de los BNM no despolarizantes determinadas en función del Px, inducen una duración de acción prolongada.
 La recuperación prolongada se puede explicar porque se administra una dosis total superior.
 Los BNM no despolarizantes deberían administrarse tomando como base el PCI en lugar de su peso real excepto
succinilcolina.
 Es muy recomendable realizar una monitorización objetiva para evitar la acumulación del fármaco.

Nefropatía:
 Solo el atracurio, el cisatracurio son independientes de la función renal.
 Los BNM esteroideos se eliminan principalmente por vía renal, y la insuficiencia renal se asocia a una reducción del
aclaramiento plasmático, con incremento de la semivida de eliminación. Esto hace que la duración del bloqueo sea más
largo y variable.
 No causa prolongación del BNM inducido por la Sch. Tener cuidado cuando hay K alto.

Quemaduras:
 Las lesiones por quemaduras, causan una regulación al alza de los nAChR (receptores fetales de acetilcolina inmaduros)
fetales y maduros.
 Esta regulación al alza de los nAChR se suele asociar a una resistencia a los BNM no despolarizantes y a un aumento de
la sensibilidad a la succinilcolina (no usar al menos 1-2 años por riesgo de hiperpotasemia)

MONITOREO NEUROMUSCULAR:

Este aparato denominado TOF-watch, ayuda a monitorizar la unión

neuromuscular, lo que se hacer es ponerlo en la mano, y si vemos que el
valor es >90% quiere decir que el Px esta despierto ósea que el Px ya no
tiene relajante muscular, por debemos asegurarnos que cuando acabe la
operación el TOF debe ser > del 90% para poder extubarlo.

 Aunque hoy en día no contemos con métodos totalmente confiables de monitoreo neuromuscular.
 Se considera altamente recomendable hacer monitoreo de la unión neuromuscular si se administra un BNM.
 Se recomienda utilizar métodos cuantitativos por ejm; la acelerometria y electromiografía

Sitios de monitorización neuromuscular:

 Se recomienda el monitoreo del aductor del pulgar por la adecuada, aunque no exacta, correlación con el grado de
bloqueo neuromuscular de los músculos implicados en la ventilación y debido a la facilidad de su monitoreo.
 Para evaluar condiciones de intubación se recomienda el monitoreo del orbicular de los párpados.
Grados de bloqueo neuromuscular:
 Condiciones Qx principalmente, es en bloqueo moderado y profundo dependiendo del procedimiento
 Para el uso de revertores, es adecuado principalmente en usar neostigmina cuando esta en grado de recuperación y
sugamadex en cualquier estadio.

Revertores

Sugamadex: Engloba o encapsula al relajante y

de ahí lo elimina y después el Px sale con TOF >
del 90%.
Neostigmina: Su mecanismo es de competencia,
cuando llega a la zona plasmática aumenta la
acetilcolina por tanto entra en competencia con
el BNM (todo esto dura de 8 a 10 min).

Neostigmina: (de 8 a 10 min)

Usar atropina a la par, ya que la neostigmina causa bradicardia.

Actúa solo en etapa de recuperación o de moderado.

Sugamadex: (al minuto es su acción)

Es un agente selectivo de BNM rocuronio y vecuronio en plasma

Forma un complejo con los RNM evitando su unión a receptor

NEOSTIGMINA nicotínico

Los aniones cargados negativamente en superficie atraen las cargas

positivas del BNMND arrastrándolo hacia la cavidad de la y-
ciclodextrina.
¿Cuándo es seguro extubar a un Px sin temor a que presente bloqueo o relajación residual?
 Es seguro extubar un Px cuando se logra con monitoreo cuantitativo una relación TOF (T4/T1) mayor o igual a 0.9 o
90%.
 Asegura el control completo de la musculatura faríngea y la respuesta ventilatoria normal a la hipoxia.