Semiología

Neurológica
CHET
Contenido
Enfoque Semiológico................................................................................................................
Coma.........................................................................................................................................
Síndrome Piramidal..................................................................................................................
Síndrome Extrapiramidal..........................................................................................................
Síndrome Cerebeloso...............................................................................................................
Síndrome de Hipertensión Endocraneana y
Meníngeo.................................................................................................................................
Síndrome Sensitivo y Medular..................................................................................................
Síndrome Demencial.................................................................................................................
Síndrome Convulsivo................................................................................................................
Exploración del I Par craneal.....................................................................................................
Exploración del II Par Craneal...................................................................................................
Exploración del III Par, IV Par y VI Par
craneal......................................................................................................................................
Exploración del V y VII Par craneal............................................................................................
Exploración del VIII Par craneal................................................................................................
Exploración del IX, X y XII Par craneal.......................................................................................
Exploración del XI Par craneal...................................................................................................
Examen de Cara........................................................................................................................
Examen Orofaríngeo.................................................................................................................
Examen de Laringe....................................................................................................................
Examen de Oído........................................................................................................................
Examen de Nariz y Senos Paranasales......................................................................................
Examen de Cuello.....................................................................................................................
 Enfoque Semiológico

Los objetivos de la exploración nerviosa son:

1. Determinar la presencia o ausencia de una lesión orgánica o funcional del mismo.
2. Precisar su localización y extensión, con el fin de hallar la etiología.
Siempre se debe tener en cuenta que el sistema nervioso posee funciones muy propias y definidas.
La exploración se debe hacer por etapas desde los niveles más altos de integración cortical hasta los más bajos.
El diagnostico final abarca tanto examen físico como el interrogatorio es imprescindible, además del resto de la
exploración física y los exámenes paraclínicos.

Funciones cerebrales superiores o cognición

Se evalúan los niveles más altos de integración cortical fundamentalmente los lóbulos frontales y temporales, el tálamo
y el hipotálamo.
1. Conducta o porte: Se refiere a la forma como el paciente actúa, se comporta y copera, como se viste su aspecto
personal. Si esta descuidado así como si tiene manierismos o gesticulaciones.
2. Estado de conciencia, definiciones: Conocimiento del yo y del medio que lo rodea (Cossío y cols.) Conocimiento que
el sujeto posee de su realidad perceptiva y emocional actual y de su pasado que le permite la proyección ponderada
al futuro y que se caracteriza secundariamente por actos significativos de conducta (Argente-Álvarez). El estado de
conciencia desde el punto de vista semiológico se distingue:
 Contenido (aspecto cualitativo): Dado por la suma de las funciones mentales (sensaciones, imágenes, memoria,
etc.) y que requiere de la integridad de los hemisferios cerebrales. Corresponde al “estar consciente de”.
 Nivel de conciencia o estimulación (aspecto cuantitativo): Corresponde al “estar consciente con”, requiere el
funcionamiento normal del tronco encefálico (de la sustancia reticular
 Lucidez: Implica la conservación de la orientación autopsíquica y alopsíquica del sujeto. Constituye la
normalidad.
3. Autopsíquia: Correcto conocimiento de quién es, incluye su historia personal: nombre, edad, estado civil, profesión
u ocupación, entre otros.
4. Alopsiquia: Contenido de la conciencia relativo al mundo exterior. Hace referencia al reconocimiento de los demás,
a la orientación espacial del lugar donde se halla (dirección estado, ciudad, país) y a la temporal (hora del día, mes,
año, estación) entre otros.

Alteraciones de la conciencia:
1. La confusión: Es una alteración de los contenidos de conciencia. Hay un déficit en la orientación autopsíquica y
alopsíquica, con profunda desorientación temporoespacial. Se presenta con un marcado déficit de atención. Hay
marcado déficit de atención (hipoprosexia o aproxesia) y la dificultad o la incapacidad para incorporar nuevo
material que ocasionará una amnesia de fijación (imposibilidad de recordar hechos muy recientes y, por tanto, es
imposible el aprendizaje). Es frecuente la aparición de falsos reconocimientos y la confabulación de relleno (el
paciente toma elementos de su vida pasada y los coloca en los huecos de su memoria). La sensopercepción está
comprometida y pueden aparecer alucinaciones de todo tipo. Puede organizarse en un delirio confusional, en el que
las imágenes se suceden en forma caleidoscópica, con temas laborales o terroríficos, resultando en un desajuste
emocional. El paciente se halla ansioso, a menudo aterrorizado o agresivo y puede generar conductas peligrosas
para él o los demás.
2. Obnubilación: Hay una disminución de la atención y un discreto deterioro de la memoria, tanto de la inmediata
como de la reciente, que condiciona una hipomnesia de fijación. La orientación temporal se compromete de manera
particular y la espacial en forma más tardía, con compromiso leve o preservación de la autopsíquica.
3. Estupor: El paciente se encuentra inconsciente pero de manera reversible ya que recupera de forma transitoria la
conciencia ante estímulos vigorosos y repetidos.
4. Coma: El sujeto está inconsciente de forma permanente y no puede ser despertado por ningún tipo de estímulo.
5. Catalepsia y catatonía: Son estados psicopáticos en los que el paciente aparenta dormir, pero adopta una actitud
fija con los movimientos suspendidos por la contracción tónica de la musculatura, que con frecuencia aumenta al
querer modificarla.
Mecanismos de deterioro de la conciencia
1. Alteración de la función de los hemisferios cerebrales
2. Alteración de los mecanismos activadores ubicados en el diencéfalo, pedúnculos cerebrales y parte rostral de la
protuberancia (sustancia reticular)
3. La alteración puede ser por lesión estructural de las formaciones anatómicas, trastornos bioquímicos o metabólicos
que privan al encéfalo de los elementos requeridos para su actividad normal: oxígeno, glucosa, vitaminas, enzimas.

La exploración de la conciencia: Su objetivo era el de

proporcionar un método simple y fiable de registro y
monitorización del nivel de conciencia en pacientes con
traumatismo craneoencefálico. Tres años más tarde,
Jennett y Teasdale asignaron un valor numérico a la
apertura ocular, la repuesta motora y verbal del
paciente, para dejar esta escala tal y como hoy se utiliza.

Capacidad intelectual: Es la capacidad de un individuo

para desenvolverse, aprovechar experiencias, adquirir
nuevos conocimientos, obtener conclusiones y
solucionar problemas.
1. Memoria: En esta función intervienen diferentes
estructuras como el lóbulo temporal, el hipocampo,
los cuerpos mamilares y el núcleo medio dorsal del tálamo. Existen dos tipos de memoria
 Remota o retrograda: Acontecimientos lejanos se explora durante la elaboración de la historia clínica. Al
interrogar fechas lugares y nombres.
 Reciente o anterógrada: Hechos actuales se explora con la prueba de retención de números.
2. Capacidad de cálculo: Se le pide al paciente que realice operaciones aritméticas elementales, como sumar, restar o
multiplicar.
3. Razonamiento abstracto: Pedir al paciente que interprete el significado de proverbios conocidos o semejanzas y
diferencias.
4. Estado afectivo: Se relaciona con el humor psíquico del individuo, lo que se explora es el estado de ánimo. Aquí se
explora la depresión, euforia, ideas suicidas estados de angustias, miedo.
5. Pensamiento: Se refiere a la unión de una idea con otra y a la formación de nuevas ideas; interesa conocer el curso y
el contenido del pensamiento que puede mostrar síndromes de ansiedad, fobias, angustias y obsesiones.
6. Juicio: Se explora poniéndole al paciente una situación o problema determinado, debe analizarlo y establecer una
conducta. Que haría usted en un incendio en un terremoto.

Test minimental de Folstein: Se trata de una escala psicosométrica breve para

 Depresión.
evaluar el estado cognitivo de las personas. Es un método práctico que permite
 Ingestión de alguna droga.
establecer el grado del estado cognoscitivo del paciente y poder detectar
 Problemas metabólicos.
demencia o delirium. Se evalúan las siguientes características:
 Alcoholismo.
1. Orientación temporal y espacial.
 Infecciones: Meningitis,
2. Capacidad de fijación, atención y cálculo.
Encefalitis, entre otros.
3. Memoria.
 Problemas de nutrición:
4. Nominación, repetición y compresión.
Disminución de B6 y B12.
5. Lectura, escritura y dibujo.
Hemorragia
6. Limitaciones de la prueba: Se deben descartar en primer lugar otros
subaracnoidea.
padecimientos que pueden tener los mismos síntomas de demencia
(Enfermedad de Alzheimer) o que pueden resultar reversibles:
Test minimental:
1. Orientación: Temporal (5pts), fecha: año, mes, día, día de la semana, y hora aproximada. Espacial (5pts), Lugar:
nación, estado, ciudad, hospital y piso del edificio donde se encuentran.
2. Memoria (3pts): Fijación recuerdo inmediata. Repetir 3 objetos, dicho 3 min antes: rosa, margarita y cayena.
3. Atención y cálculo (5pts): Debe realizar mentalmente hasta cinco sustracciones consecutivas. Por ejemplo restar 7
de 100 cinco veces. Si el paciente no es capaz, puede pedir al paciente que deletree la palabra mundo de atrás hacia
delante. Por cada letra correcta recibe 1 punto.
4. Memoria (3pts): Repetir los 3 objetos empleados en la fijación.
5. Nominación (2pts): Enseñarle un reloj y un lapicero, que digan cómo se llaman.
6. Repetición (1pts): Se le pide que diga frases con cierta complejidad articulatorio como “trecientos treinta y tres” o
“ni si, ni no, ni pero”.
7. Comprensión (3pts): Se evalúa la atención del paciente, se le pide que coja un papel, dóblelo en la mitad y póngalo
en el suelo.
8. Lectura (1pts): Se evalúa la capacidad del paciente de leer y comprender una frase sencilla. Que haga lo que dice la
lectura ejemplo que cierre los ojos.
9. Escritura (1pts): Se le pide al paciente que escriba una oración con sujeto y predicado, lo que se evalúa la capacidad
de escribir una frase coherente.
10. Dibujo (1pts): Se le pide que copie un dibujo por ejemplo dos triángulos a la mitad.
Calificación de los resultados
Para calificar el profesional deberá:
1. Puntuar cada respuesta, conforme a las instrucciones.
2. Luego sumar todos los puntos obtenidos por el paciente, el máximo es 30 puntos.
3. Buscar la puntuación total obtenida en la tabla de correspondencia.
4. Se debe dejar constancia de cualquier deficiencia motora o sensorial, que pueda afectar a la capacidad del sujeto
para responder adecuadamente a las tareas planteadas.
5. Cuando se hayan omitido ítems por no imposibilidad de su realización, se deberá ponderar la nota, aplicando una
simple regla de tres, si lo vemos con un ejemplo: Un paciente que por incapacidad no pueda realizar las pruebas de:
nominación, lectura y escritura, optará como máximo a una puntuación de 27 puntos, si obtiene 24 puntos; se
realizará la corrección correspondiente: 24 x 30/27= 26.67, y después por redondeo obtenemos el número entero
más cercano, en este caso 27 puntos que debe interpretarse como una puntuación normal sobre 30 puntos
Interpretación de los resultados: Los resultados dependerán de la puntuación alcanzada:
1. 27 puntos o más: Normal. La persona presenta una adecuada capacidad cognoscitiva.
2. 23 puntos o menos: Sospecha patológica
3. 12-23 puntos: Deterioro
4. 9-12 puntos: Demencia
5. Menos de 5 puntos: Fase terminal. Totalmente desorientado. No se reconoce él mismo. Incoherente. Postración.

Funciones cerebrales especificas: Estas incluyen la interpretación sensorial o gnosia, la interpretación cortical motora y
el lenguaje.
Lenguaje articulación de la palabra: Es una función motriz de orden bulbar. Consiste en ejecutar una serie de
movimientos coordinados que aseguren la pronunciación correcta de las consonantes y vocales, con las que se
componen las sílabas y las palabras. Se explora indicándole al paciente que lea en voz alta. Para ciertas lesiones se le
hace repetir frases como artillero de artillería, ministro plenipotenciario, anticonstitucionalidad de la constitución,
preponderantemente prepotente. En su mecanismo intervienen el aparato de fonación, integrado por las cuerdas
vocales, que vibran por la corriente de aire asegurada por la respiración, y la caja de resonancia formada por las
cavidades bucal, faríngea, laríngea y nasales; los nervios correspondientes a los diferentes músculos que intervienen en
la emisión de la palabra: vago, hipogloso mayor, facial, nervios de la respiración y los núcleos del neuroeje respectivo, así
como las conexiones.

Alteraciones de la articulación de la palabra

1. Anartria y disartria: Consisten en la pérdida o la dificultad en la palabra. Causada por paresia, parálisis o ataxia de
los músculos que actúan en su mecanismo. La disartria puede ser por lesiones extrapiramidales, por lesiones del
cerebelo y vías cerebelosas (en el síndrome cerebeloso, en la enfermedad de Friedreich, en la esclerosis en placas),
por lesiones corticales (en la parálisis general progresiva), con menos frecuencia se observa en la parálisis
labioglosofaríngea o parálisis bulbar, en la intoxicación alcohólica aguda, en la parálisis seudobulbar y en la parálisis
del hipogloso mayor, vago y facial.
2. Palilalia: repetición involuntaria de frases o palabras, se observa en seudobulbares y en síndromes extrapiramidales.
3. Bradilalia: emisión de la palabra con lentitud, por ejemplo en el la enfermedad de parkinson.
4. Idioglosia: Es el lenguaje de los niños cuando comienzan a hablar (media lengua para el vulgo).

Otras definiciones:
1. Ceceo: Consiste en pronunciar aproximadamente el sonido de la ‘z’ o la ‘c’ ante ‘e’, ‘i’ en lugar del de la ‘s’.
2. Lalación: Expresión balbuceante, repetición de sílabas.
3. Seudobulbar: Síndrome debido a una lesión de las fibras corticobulbares y que se expresa por un aumento de la
excitabilidad de algunos reflejos integrados a nivel del tronco del encéfalo, como el reflejo maseterino. Es también
característica la risa y el llanto espasmódicos.
4. Enfermedad de Friedreich: Es un trastorno neurodegenerativo hereditario que se caracteriza clásicamente por una
ataxia progresiva de la marcha, disartria, disfagia, disfunción oculomotora, pérdida de los reflejos tendinosos
profundos, signos de afectación del tracto piramidal, escoliosis, y en algunos casos, miocardiopatía, diabetes
mellitus, pérdida visual y audición defectuosa.

Lenguaje: Consiste en la expresión del pensamiento por medio de signos convencionales que pueden ser orales, escritos
o mímicos (gestos). El lenguaje se procesa de la siguiente manera: El sonido de la palabra es captado por el Área auditiva
primaria y Áreas (41 y 42 de Brodmann) y luego es transportado al Área de Wernicke (área 22 de Brodmann) donde se
comprende el mensaje si la palabra es contestada es atreves del Área broca (área 44 de Brodmann) Por intermedio del
fascículo arqueado.

Cuando la palabra se lee: Es captado por la corteza visual y llevado a la circunvalación angular (área 39 de Brodmann),
de aquí al área de Wernicke y luego a la broca.

Exploración del lenguaje: Se explorarán fundamentalmente la expresión y la comprensión oral y escrita.

1. Expresión oral, evalúa:
 Lenguaje espontaneo: Aquel que surge libremente durante la entrevista: edad, nombre, motivo de consulta,
etc.
 Automático: La repetición de la serie de los días de la semana, los meses del año, etc.
 Provocado: Se le presenta al paciente objetos conocidos y se les pide que los nombre. Si el sujeto no puede
articular palabras no se podrá establecer si reconoce o no el objeto, por lo que se le presentará una llave y se le
preguntará ¿es un reloj? El paciente hará un gesto negativo con la cabeza. Luego se pregunta ¿es una llave? El
paciente hará un gesto afirmativo.
 Elaborado:
 a. La cantidad de palabras emitidas en una unidad de tiempo. Normal:100-160 palabras/minuto.
b. Fluida: expresión oral que encuadra en una producción verbal normal.
c. No fluida: pocas palabras/min-
2. Logorreica. Cuando es mucho mayor de lo habitual.
3. Se estudia el timbre, la melodía y la inflexión de la producción oral, así como la connotación emocional.
4. La disprosodia indica alteración de esta cualidad oral, el individuo habla con un tono extraño
5. La aprosodia indica un lenguaje monótono y carente de inflexiones lingüísticas y/o emocionales.
Comprensión oral:
 Prueba de designación
 Ejecución de órdenes.
 El lenguaje repetido

Expresión escrita: Se le hace escribir espontáneamente al paciente con una y otra mano, luego al dictado y por último
copiar un texto impreso (podrá copiar más o menos el texto impreso o dibuja con exactitud las letras de imprenta. Mas
allá de las dificultades de realización motora por dificultades paréticas, discinéticas, distónicas, de coordinación,
sensitivas´, musculoesqueléticas, la dificultad en la escritura se le denomina Disgrafia.

Comprensión escrita: se efectúa por la lectura y comprende la lectura y el reconocimiento de letras tanto en cursiva
como en mayúscula el deletreo de palabras escritas la comprensión entre textos e imágenes u objetos. Alexia, Dislexia,
Hemialexia.

Exploración del cálculo: Informa sobre la habilidad matemática del paciente. Se explora haciendo contar hacia adelante
y hacia atrás una serie de dígitos por ejemplo de 20 a 30 y de 30 a 20; escribir cifras de complejidad creciente al dictado
y luego leerlas; escribir y leer símbolos matemáticos, comparar cantidades, realizar mentalmente cálculos. La
exploración debe amoldarse al nivel cultural del paciente. La reducción o la pérdida de las habilidades aritméticas
adquiridas y previamente indemnes se denomina acalculia. Puede ser primaria o anaritmetia si el defecto está limitado a
esta área, o ser secundaria cando acompaña a una afasia, alexia, agnosia visuoespacial (trastornos del reconocimiento
de objetos).

Afasia: Es la pérdida o trastornos de la función del lenguaje como resultado de una lesión cerebral. De manera más
específica se define como el trastorno parcial o perdida de la expresión por medio del habla, escritura y/o comprensión
del lenguaje hablado o escrito.
Clasificación según el modelo de neoasociaciones de Boston:
1. No fluidas (afasia de broca y motora transcortical)
2. Fluidas (afasia de Wernicke, conducción, sensorial transcortical y la subcortical talámica)
3. Globales o mixtas
Tipos de Afasia:
Afasias con repetición alterada:
1. Afasia Broca: lesión de la circunvolución frontal inferior del hemisferio dominante, área de Broca. Dificultad en la
denominación de objetos hasta los más sencillos, repetición alterada, el paciente es consciente de su déficit por lo
que se angustia. Las lesiones de estas áreas involucran a la corteza motora por lo que presenta hemiplejia
2. Afasia de Wernicke: lesión en la circunvolución temporal superior o cerca de ella, área de Wernicke. Por lo común
no hay hemiplejia porque esta área no está adyacente al área motora. los pacientes tienen una afasia fluente
(verborrea)pero la repetición y la comprensión están alteradas. Dificultad en la denominación de objetos. Estos
pacientes no son conscientes de su déficit y muchas veces se molestan cuando no le entienden lo que está diciendo.
3. Afasia de conducción: lesión del fascículo arqueado, de la sustancia blanca, esta lesión desconecta el área Broca del
área de Wernicke. El lenguaje es fluente utiliza parafasias la compresión está intacta pero la repetición está muy
alterada y la denominación también está afectada.
4. Afasia global: grandes lesiones en el hemisferio dominante que involucra al área de Broca, área de Wernicke, el
fascículo que las comunica y el fascículo arqueado. Esta afasia es no fluente la repetición y comprensión están
gravemente comprometida es frecuente en grandes infartos del hemisferio dominante.
Afasias con repetición conservada
5. Afasias transcorticales: lesión del área adyacente al área de Broca o de Wernicke, o de ambas. Según sea su
localización será fluente o no fluente y la comprensión estará alterada o no.
6. Afasia anómica: puede producirse anomia en diversas condiciones, incluyendo las encefalopatías toxicas y
metabólicas. Cuando aparece como un trastorno afásico. Puede ser fluente pero carece de sentido ya que tiene
dificultad en encontrar las palabras correctas. Le resulta difícil la denominación de objetos. La comprensión y
repetición están relativamente normales.
*anomia incapacidad o dificultad para reconocer o recordar los nombres de las cosas.

Disartria:
No existe fluidez del lenguaje, es un defecto en la articulación oral, por lesiones de las vías neurológicas. Puede ser
central o periférica
1. La disartria central: lesiones de las vías nerviosas que hacen sinapsis con los núcleos motores de los pares craneales
(VII, IX, XII).
2. La disartria periférica: lesiones que afectan a los núcleos de los pares craneales o a sus prolongaciones periféricas.
Disfonía, afonía o ronquera:
1. Laringitis.
2. Lesión del nervio laríngeo.
3. Tiroidectomía.

Difemia o tartamudez: Trastornos del ritmo del lenguaje, de origen psíquico.

Dislogia: El lenguaje es incorrecto, no se meditan las respuestas y responden con neologismos.

Praxia: Es la facultad de realizar más o menos ciertos movimientos habituales adaptados a un fin determinado, tales
como peinarse, saludar, cepillarse los dientes.
Exploración:
1. Movimientos voluntarios o gestos intransitivos:
 Gestos elementales
 Gestos expresivos genéricos e innatos
 Gestos descriptivos
 Gestos simbólicos
2. Movimientos voluntarios o gestos transitivos:
 Como vestirse y desvestirse
 Prender un cigarrillo o una vela
 Restregarse el bigote
3. Movimientos o gestos de imitación
4. Praxia Constructiva: Capacidad para hacer dibujos, esquemas gráficos, construcciones con cubos.
La dificultad manifiesta o la incapacidad para hacer el gesto cuando no existen alteraciones motoras o sensitivas en un
individuo lúcido y capaz de comprender las consignas utilizadas constituye la apraxia.
Tipos de apraxia:
1. Motriz: El sujeto tiene la representación mental precisa y ordenada de los diferentes movimientos que componen el
acto a realizar, pero nota que los miembros encargados de ejecutarlo no pueden llevarlo a cabo. Si se pudiese
expresar el apráxico motor diría “se lo que tengo que hacer y la forma en la que debo hacerlo, pero cuando lo voy a
realizar los miembros no me responden”.
2. Ideatoria: Falta la representación mental precisa del acto que se va a ejecutar. Si se pudiera expresar, el apráxico
ideatorio diría “puedo hacer con mis miembros lo que deseo, pero los actos que ellos realizan me salen mal porque
no tengo la representación mental justa de lo que debo hacer”. Corresponde generalmente a lesiones difusas.
3. Ideomotriz: Hay una combinación de las 2 anteriores. Los actos espontáneos se ejecutan bien, pero en los actos
ordenados aparece claramente el trastorno. Si está presente solo en el lado derecho o en ambos lados, indica lesión
del hemisferio cerebral izquierdo. Y si solo existe en el lado izquierdo, indica lesión del cuerpo calloso, siempre que
se trate de sujetos zurdos.
Gnosias: Es la capacidad que tiene el cerebro para reconocer información previamente aprendida como pueden ser
objetos, personas o lugares a través de nuestros sentidos.
1. Visuales: Reconocimiento visual de objetos, imágenes, fisionomías (prosopognosia), colores. Su exploración es:
 Reconocimiento de objetos: Se explora por la designación (se le proporciona el nombre de un objeto que debe
ser identificado), la descripción del objeto, posición del objeto y de las partes que lo constituyen,
emparejamiento (hallar los que sean iguales o similares), el dibujo del objeto y cuándo es factible, demostrar
cómo se utiliza. El reconocimiento de los símbolos gráficos y matemáticos se estudia en lenguaje escrito y
cálculo.
 Reconocimiento de imágenes: Reconocimiento de imágenes simples como figuras geométricas; dibujos
esquemáticos como una casa o un árbol, o un barco; diseños emblemáticos como una cruz y otros más
complejos como una escena de la vida cotidiana.
 Reconocimiento de la fisionomía o prosopognosia: Caras de miembros de la familia, personal de la institución,
etc. Se puede hacer por fotografías o con la persona presente, sin hablar. Reconocimiento de la propia
fisionomía (espejo, fotografía). Caricaturas de personajes públicos.
 Reconocimiento de colores: Explorar de forma ordenada, aspectos perceptivos (láminas de Ishihara),
emparejamiento de objetos coloreados, denominación de colores puros, colorear un dibujo de forma adecuada,
decir el color de un objeto propuesto.
 Alteraciones de las gnosias visuales:
a) Acromatopsia: Falla adquirida en el reconocimiento de los colores a nivel perceptivo. Los pacientes se
quejan que ven “todo gris”.
b) Agnosia para los colores: Hay indemnidad de la percepción y la posibilidad de emparejamiento de
colores (no se puede nombrar el color).
c) Anomia de los colores: Mantiene incólumes los elementos perceptivos, las pruebas de emparejamiento,
el coloreamiento de los dibujos y la correspondencia color/objeto pero falla en el reconocimiento y
denominación de los colores puros.
2. Táctiles:
 Estereognosia: con los ojos cerrados, el sujeto palpa un objeto conocido e identificable.
 La aylognosia es la identificación del material que constituye el objeto a través de la textura, la resistencia, el
peso relativo, la conductividad térmica, la superficie, etc. (lo reconoce como de metal, de plástico, de madera).
 La morfognosia valora el reconocimiento de los datos morfológicos del objeto, sus formas, su distribución,
localización, espesor, tamaño del objeto. Se explora con la mano derecha y la izquierda. Una vez identificadas las
características del objeto se procede a su nominación.
 La astereognosia es la falla del reconocimiento palpatorio de los objetos sin alteraciones sensitivas suficientes
que la justifiquen.
3. Visuoespaciales:
 Orientación espacial: Evalúa el reconocimiento de las nociones espaciales a través de interrogar sobre si se ha
extraviado en su casa, su barrio, su ciudad o defectos en el reconocimiento de ámbitos familiares que involucran
la alteración de la memoria topográfica, así como defectos espaciales unilaterales. Se refieren por lo general al
hemiespacio izquierdo en los pacientes diestros y a menudo hay alteración de la somatognosia del mismo lado.
Se puede evaluar haciendo una línea horizontal de más de 30 cm de longitud y el paciente debe reconocer el
punto que estima como medio. En la inatención o agnosia espacial unilateral el punto es ubicado sobre la mitad
derecha de la línea. Otra prueba es la de la supresión en donde se colocan frente al paciente más de 50
imágenes mezcladas al azar y se le dice que suprima o marque las iguales. El número suprimido del lado derecho
superará ampliamente el del izquierdo. Si es lectura omitirá lo que esté ubicado a la izquierda, igualmente con
los dibujos, dónde omitirá o simplificará los bordes izquierdos.
 Memoria Topográfica: sobre la ubicación de ciudades, países, que diseño un plano rudimentario de la
habitación donde se encuentra o de su casa.
 Localización de objetos: Se realiza a través de la apreciación de formas y tamaños de los objetos, la evaluación
de las coordenadas visuales (horizontal, vertical, disposición en sentido horario, antihorario).
4. Auditivas:
 Reconocimiento de palabras escuchadas, sonidos elementales.
 Fuentes de sonido.
 Percepción de ritmos y tiempos musicales, tonos, melodías, letras.
  Exploración de la auditiva: El reconocimiento de palabras escuchadas y de sonidos elementales; la identificación,
significado y fuente de ruidos no verbales; la percepción de ritmos (salsa, rock, etc.) y tiempos musicales (rápido,
lento) y la identificación de letras y compás musicales.
5. Corporales o somatonogsia:
 Autotopognosia: Conocimiento de las distintas partes del cuerpo.
 Hemiasomatognosia: Reconocimiento de un hemicuerpo como propio. El reconocimiento de déficits
funcionales.
 Anosognosia: no tienen percepción de sus déficits funcionales neurológicos, por ejemplo una hemiplejia
izquierda.
Facies Marcha
1. Parkinsoniana: 1. Marcha de pato o ánade:
• Inexpresiva • Aumento de la base de sustentación
• Pérdida de la mímica • La pelvis oscila de un lado a otro.
2. Parálisis parcial periférica 2. Marcha en estepage:
• Asimetría facial • Flexión exagerada de cadera y rodilla
• Aplanamiento de las arrugas frontales • Caída brusca del antepié sobre el piso
3. Sindrome de Claude bernard-Horner 3. Marcha tabetica (atáxica):
• Enoftalmia • Aumento exagerado la base de sustentación
• Congestión nasal • Hiperextensión de la rodilla al adelantar a la
• miosis extremidad, por lo produce el típico taconeo.
4. Sindrome Seudobulbar 4. Marcha en estrella:
• Inexpresividad • Tiende a irse hacia el vestíbulo anulado
• Crisis en llanto o risa inmotivado 5. Marcha de la paraparesia:
5. Hemorragia cerebral • Las espasticidades y el equinismo de los
• Desviación conjugada de la Cabeza y de la miembros inferiores obligan a arrastrar el pie.
mirada 6. Marcha de hemiplejia (segador):
• “Fumador de pipa” • Extensión de la pierna sobre el muslo
6. Tetánica • Movimiento de circunducción.
• Arruga en la frente 7. Marcha de Parkinson:
• Elevación de la frente y alas de la nariz • Marcha de pasos corto, lenta.
• Risa sardónica • Aumento de velocidad e inclinación hacia
delante.
Actitud 8. Marcha apraxica:
Gatillo de fusil, Opistótonos. • Dificultad o retraso para iniciar.
• Dificultad para despegar el pie del suelo.
• Inseguridad principalmente en los giros.
9. Marcha histérica:
 Alteraciones en su iniciación y curso.
 Imprevisible, muy variable en su morfología.
 Coma
Cuando un enfermo se encuentra inconsciente y no responde a preguntas ni a estímulos, por ejemplo, un
pellizco o un pinchazo, conservando su circulación y, generalmente, su respiración, perdiendo el control de sus
esfínteres y más o menos inmóvil, se dice que está en coma.

En el coma existe entonces:

1. Pérdida del conocimiento, de la sensibilidad y de la motilidad activa voluntaria, aunque pueden presentarse
movimientos involuntarios.
2. Conservación de la respiración (aunque no siempre) y la circulación.

Para explicarse la producción del coma hay que tener en cuenta los dos aspectos señalados en el estado de
conciencia que son el contenido y el factor activador. El contenido del estado de conciencia depende de los hemisferios
cerebrales, mientras que el factor activador o estimulador se encuentra en la formación reticular, y es el deterioro o
daño de esta estructura lo que interrumpe o reduce la activación que mantiene el estado de conciencia, o sea, que la
conciencia requiere una interacción continua y efectiva entre los hemisferios cerebrales de cierto modo intactos y
ciertos mecanismos activadores específicos, situados en la parte alta del tronco encefálico (mesencéfalo y
protuberancia).
Así mismo, la conciencia puede alterarse por dos mecanismos: uno que deprima la función de los hemisferios cerebrales
y otro que deteriore los mecanismos activadores ubicados en el mesencéfalo y parte rostral de la protuberancia. Esa
alteración puede ser debida a una lesión estructural de esas formaciones anatómicas o a trastornos bioquímicos o
metabólicos que privan o que no lleven al encéfalo de los elementos requeridos para su actividad normal: oxígeno,
glucosa, vitaminas, enzimas.

Según la profundidad del coma se distinguen cuatro estadios:

1. Estadio I o coma Vigil; la pérdida de la conciencia es incompleta, el paciente reacciona a estímulos dolorosos y no
hay trastornos vegetativos.
2. Estadio II o coma de gravedad media; pérdida total de la conciencia.
3. Estadio III o coma carus; pérdida total de la conciencia, de los reflejos y el paciente no reacciona a los estímulos
sensoriales; va acompañado de importantes trastornos vegetativos (presión arterial inestable, respiración rápida,
trastornos de la hematosis).
4. Estadio IV o coma depassé; pérdida total de la conciencia, de la motilidad, de los reflejos, de la sensibilidad y de las
funciones vegetativas.

De esta forma, una gradación del coma ha sido propuesta en la llamada escala de Glasgow. Se toma en
consideración tres parámetros: apertura ocular, respuesta motora y respuesta verbal, a esta evaluación se le asigna un
valor numérico. Las cifras se suman luego y se observa un resultado determinado. Puede afirmarse que cuando el
paciente presenta un resultado de 8 puntos o menos está en estado de coma. Esta escala permite abarcar no solo al
coma, sino a todos los trastornos de conciencia, lo cual le da una mayor amplitud diagnóstica.

Entonces, los parámetros que deben tenerse en cuenta en la semiología del paciente en coma son el ritmo respirato rio,
el estado pupilar, la motilidad ocular y la motilidad general.
1. Respiración. El ritmo respiratorio puede adoptar las siguientes variantes:
 Respiración de Cheyne-Stokes. Es una respiración periódica en la que se producen ciclos ventilatorios, en donde
la amplitud de los movimientos crece, llega a un máximo y luego decrece gradualmente hasta alcanzar un
 período de apnea de algunos segundos, después del cual se reanuda el ciclo. Se relaciona con trastornos
supratentoriales y suprarnesencefálicos
 Hiperventilación neurógena central. Respiración rápida, regular, duradera y relativamente amplia. Frecuente en
trastornos metabólicos (acidosis), se vincula asimismo a lesiones mesencefálicas
 Apneusis o respiración apnéustica: Inspiraciones muy amplías que se mantienen por varios segundos hasta que
sobreviene la espiración. Se vincula a lesiones pontinas (protuberanciales) mediales o caudales
 Ataxia respiratoria. Respiración completamente incoordinada que determina, sin ningún orden, tanto
respiraciones profundas como superficiales. Depende de lesiones pontinas bajas o bulbares dorsomediales.

2. Pupilas. Su examen puede arrojar lo siguiente:

 Pupilas intermedias y reactivas: lesiones supramesencefálicas.
 Midriáticas y no reactivas: lesiones mesencefálicas.
 Mióticas y reactivas: lesiones pontinas, en la literatura mencionan intoxicación por opiáceos.
 Midriasis reactiva o no reactiva unilateral: herniación uncal homolateral.

3. Motilidad ocular. La semiología puede demostrar:

 Desviación conjugada de la mirada:
a)Hacia el lado de la lesión (lado opuesto a la hemiplejía) va a representar daño frontal.
b) Hacia el lado opuesto de la lesión (mismo lado de la hemiplejía) va a representar daño
protuberancial.
c)Desviación de la mirada hacia abajo: Puede verse en caso de lesiones talámicas, mesencefálicas y en
comas metabólicos.
 Mirada desconjugada: Se observa en caso de parálisis de músculos individuales u oftalmoplejía internuclear.
 Reflejos oculocefálicos: La respuesta consiste en la desviación conjugada de los ojos hacia el lado opuesto al
del movimiento pasivo de la cabeza. Su presencia indica indemnidad del tronco cerebral. En casos de lesión
mesencefálica o pontina se produce asimetría (reflejo positivo disconjugado) o una falta de respuesta.
 Reflejos oculovestibulares: Luego de realizar otoscopia, se inyectan en el conducto auditivo externo 50 ml
de solución fría, manteniendo los ojos del paciente abiertos. En pacientes en coma pero con troncoencéfalo
indemne, se produce sólo el movimiento tónico, es decir, los ojos se dirigen hacia el tímpano irrigado con
agua fría. El agua caliente provoca el movimiento contrario. En pacientes en coma y con troncoencéfalo
lesionado, el estímulo bilateral con agua fría provoca movimiento conjugado de la mirada hacia abajo, con
agua caliente hacia arriba. En pacientes en muerte cerebral, el estímulo de los tímpanos con agua fría o
caliente no provoca movimiento de los ojos.

4. Motilidad general: Aplicando estímulos nociceptivos a diferentes partes del cuerpo y observando las respuestas
motoras, se comprueba que estas podrán ser apropiadas pero están disminuidas cuando hay lesión de la vía
piramidal o serán inapropiadas determinando trastornos de la motilidad (rigidez de decorticación y descerebración).
La rigidez de decorticación se caracteriza porque el paciente tiene flexión de miembros superiores y extensión de los
inferiores. Se debe, en general, a compromiso supramesencefálico. La rigidez de descerebración consiste en la
extensión y pronación de ambos miembros superiores y extensión de los inferiores. Su aparición constituye un
compromiso infratentorial, es decir, (mesencefálico).

Hay ciertos elementos semiológicos que permiten diferenciar los comas por lesión estructural del sistema nervioso
de aquellos debidos a causas metabólicas. En este sentido, las pupilas simétricas, los reflejos fotomotor y
oculovestibulares conservados hasta estadios terminales, la ausencia de asimetría en las reacciones motoras, unidos a
manifestaciones clínicas de cada coma en particular, todo esto nos lleva a favor de un compromiso metabólico.

Las causas de coma por lesión neurológica serán divididas en supratentoriales e infratentoriales:
 Por lesiones supratentoriales:
1. Hernias cerebrales: Aquí pueden producirse desplazamientos de ciertas estructuras como consecuencia de la
compresión producida por la lesión, estas pueden ser:
 Hernia cingular: Es la que se produce cuando la circunvolución frontal interna se desplaza por debajo de la hoz
del cerebro y comprime a la arteria cerebral anterior. La expresión clínica es la presencia de una hemiparesia
 contralateral en zona crural, desviación conjugada de los ojos hacia el lado de la lesión y trastornos de los
esfínteres.
 Hernia Transtentorial o central: Ocurre cuando hay un desplazamiento del diencéfalo a través de la muesca de
la tienda del cerebelo, como consecuencia de una lesión que desplaza al encéfalo hacia abajo. Esto produce
precisamente un deterioro progresivo y los pacientes desarrollan una secuencia de signos respiratorios,
oculares y motores que revelan el deterioro progresivo del tronco cerebral.
 Hernia uncal: Consiste en la herniación del uncus del hipocampo de un lado, a través de la tienda del cerebelo,
como consecuencia de una lesión que desplaza al encéfalo en sentido lateral, esta hernia produce una
compresión del tronco cerebral a la altura del núcleo del tercer par craneal. Su expresión clínica es una
midriasis paralitica unilateral progresiva con ausencia de respuesta oculovestibular de ese lado.
 Hernia cerebelosa: Se trata de una hernia subtentorial por la compresión del bulbo por las amígdalas
cerebelosas que determina parálisis del cuarto par craneal y trastornos respiratorios que llevan a la apnea.
 Por lesiones infratentoriales: En la literatura mencionan varios diagnósticos, entre los cuales tenemos: Trombosis de
la arteria basilar con infarto de tronco, hematomas extradurales y subdurales de fosa posterior, hemorragia pontina
primaria, hematoma cerebeloso e infarto cerebeloso agudo.

Comas metabólicos:
1. Coma diabético: Causado por cetoacidosis, se instala lentamente a medida que se desarrolla esta acidosis, pero a
veces se presenta en forma brusca. Se caracteriza por
a. Pupilas dilatadas con poca reacción a la luz.
b. Hiperventilación que puede llegar a adquirir la característica de la respiración de Kussmaul.
c. Hipotonía de los globos oculares, es decir, blandos a la presión.
d. Olor a manzana en el aliento.
e. Taquicardia e hipotermia.
f. Gucosuria y cetonuria.
2. Coma hipoglucémico: Aquí sobreviene un descenso acentuado de la glucemia, puede producirse por un adenoma o
carcinoma de los islotes de Langerhans, que secretan en la sangre cantidades exageradas de insulina. Este se
caracteriza por tener:
a. Antecedente de inyección de insulina o toma de hipoglucemiantes orales.
b. La falta de glucosuria y signos de cetosis.
c. Sudores profusos.
d. Leucopenia con mucha frecuencia.
3. Coma hepático: Se debe a insuficiencia hepática o anastomosis entre la circulación porta y la circulación general, se
ha atribuido también a la elevación del amoniaco en la sangre y en el encéfalo. Aquí se caracteriza por:
a. Trastornos psíquicos o de conducta, antes de instalarse el coma.
b. Temblor al extender los dedos de la mano, término denominado asterixis.
c. Ictericia.
d. Contractura de tipo extrapiramidal.
e. Pupilas pequeñas que reaccionan a la luz.
f. A veces convulsiones, signos neurológicos focales y signo de Babinski.
4. Coma hiperosmolar: Aquí los diabéticos o los pacientes no diabéticos con quemaduras graves pueden experimentar
hiperglucemia intensa sin cetonemia, sin cetonuria ni acidosis, que produce un estado de estupor o de coma por
completo, acompañado de convulsiones.
5. Coma hipercápnico: Se observa en los estados de insuficiencia respiratoria avanzada. Se caracteriza por:
a. Somnolencia progresiva antes del coma.
b. Cianosis acentuada.
c. Frecuente aparición de temblores al extender los dedos de la mano y mioclonías.
d. Edema de papila.

Por último, existen otros tipos de coma con las siguientes características:

Comas Endocrinos:
1. Coma addisoniano: Se observa en la enfermedad de Addison, como consecuencia de una crisis en esta enfermedad,
se caracteriza por:
a. Flacidez muscular.
b. Arreflexia profunda.
c. Descenso del cortisol en sangre.
2. Coma mixedematoso: Es una complicación rara del hipotiroidismo y puede ser desencadenado por una infección, se
caracteriza por:
a. Signos de hipotiroidismo.
b. Hipotermia, temperatura corporal entre 32 a 35°C.
c. Hipoventilación pulmonar.
Comas Tóxicos: Están determinados por tóxicos exógenos, como el monóxido de carbono, alcohol etílico y metílico,
hipnóticos, cocaína, opio, entre otros.
1. Coma alcohólico: Cuando la alcoholemia excede de 3 gr, se caracteriza por:
a. Aliento alcohólico.
b. Antecedentes de alcoholismo.
c. Palidez
d. Las pupilas pueden dilatarse y hacerse perezosas a la acción de la luz.
e. El alcohol metílico provoca una acidosis metabólica que puede llevar al coma.

2. Coma opiáceo: Se produce en adictos a los alcaloides del opio, heroína, morfina, entre otros. Se caracteriza por:
a. Rastros de inyecciones en la piel.
b. Pupilas intensamente mióticas, pero se contraen ante la luz intensa.
c. Disminución de la frecuencia respiratoria y apnea.
d. Hipotermia.

3. Coma cocaínico: Se caracteriza por:

a. Lesiones nasales, por ser la vía de absorción.
b. Pupilas dilatadas.

4. Coma por psicotrópicos: Se da por envenenamiento suicida con veronal, luminal, fenotiazinas, glutetimida, entre
otros; ingeridos en cantidades muy elevadas, se caracteriza por:
a. Apariencia de sueño normal.
b. Respiración superficial.
c. Miosis o midriasis, con conservación de los reflejos pupilares, excepto por glutetimida o por dosis
exageradamente elevadas.
d. Reflejos profundos detenidos.
e. Hipotonía muscular
f. Hipertermia y eritemas cutáneos por vasodilatación periférica.
g. Sudores abundantes.
h. Puede presentar convulsiones o delirios en medio del coma.

Comas infecciosos: Puede sobrevenir de enfermedades como meningitis aguda y subaguda, encefalitis aguda viral,
encefalomielitis diseminada, infección palúdica, entre otros. Es común ver que el coma infeccioso tenga características
del estado vegetativo.

Coma dépassé: Se denomina así al coma irreversible que se presenta en ciertos traumatismos graves y enfermedades
terminales, en que las funciones vegetativas se mantienen cierto tiempo por medios artificiales.
 Síndrome Piramidal
Vía piramidal: Cuando se daña o se destruye el tracto corticoespinal, sus funciones disminuyen o desaparecen por
debajo del nivel de la lesión, si el daño ocurre en la motoneurona superior por encima de la decusación, la alteración
motora afecta al lado contralateral u opuesto, el daño de las motoneuronas inferiores produce debilidad y parálisis
ipsilaterales y el tono muscular y los reflejos disminuyen o desaparecen, si el daño ocurre por debajo del cruce, la
alteración será ipsilateral. El tono muscular aumenta y hay hiperreflexia.
Recordar que el hemisferio cerebral izquierdo rige la motilidad de los músculos del lado derecho y viceversa.
Síndrome de la primera motoneurona: Síndrome ocasionado por cualquier lesión que afecte la neurona motora
superior en cualquier nivel de su recorrido.
Causas
Congénitas:
1. Hemiplejías cerebrales infantiles.
Adquiridas:
1. Traumatismos craneales.
2. Lesiones vasculares (ACV hemorrágicos o trombóticos).
3. Lesiones compresivas (tumores malignos o benignos primarios o secundarios).
4. Granulomas.
5. Meningoencefalitis.

Manifestaciones clínicas:
1. De la motilidad voluntaria: Hemiplejía o hemiparesia, paraplejía o paraparesia, cuadriplejía o cuadriparesia,
monoplejía o monoparesia (dependiendo del sitio de la lesión)
 Parálisis
 Paresia (Denominada corticoespinal o supranuclear)
2. Del tono muscular:
 Hipotonía.
 Hipertonía.
3. De la motilidad refleja:
 Hiperreflexia osteotendinosa
 Arreflexia cutaneomucosa
 Reflejos patológicos
4. De la motilidad involuntaria o asociada:
 Clonus
 Sincinesias.

Hemiplejía o hemiparesia: Pérdida de la motilidad voluntaria, total o parcial, en una mitad del cuerpo.
Clasificación:
1. Según el lado afectado:
 Derecha
 Izquierda
2. Según el territorio comprometido:
 Faciobraquiocrural
 Predominio braquial
 Predominio crural
3. Forma de Instalación:
 Súbita (ictus apoplético).
 Gradual, precedida por pródromos (mareos, vértigo, cefalea, parestesias, trastornos del sueño o de la
conducta).
4. De acuerdo a las características semiológicas:
 Hemiplejía del paciente en coma
 Hemiplejía flácida
 Hemiplejía espástica
5. Diagnóstico topográfico:
 Hemiplejía directa
 Hemiplejía alterna

Hemiplejía del paciente en coma: La hemiplejía sea de inicio súbito o gradual, suele adoptar como etapas sucesivas las
formas fláccida y espástica.
1. Cabeza:
 Facies asimétrica, signo del fumador de pipa como consecuencia de la parálisis del músculo buccinador.
 Desviación conjugada de la cabeza y de los ojos hacia el lado de la lesión, es decir, en sentido contrario a la
parálisis (“los ojos miran a la lesión”).
 Maniobra de Foix: Al apretar el borde posterior de la rama ascendente de la mandíbula para comprimir el
nervio facial, solo se contrae la musculatura del lado no afectado.
 Síndrome de Claude-Bernard-Horner (miosis, enoftalmo, ptosis palpebral) del lado afectado, por compromiso
de las fibras del simpático.
 Signo de Milian: Ausencia del reflejo corneopalpebral del lado de la parálisis, por compromiso del nervio facial.
2. Miembros:
 Al elevar los miembros sobre el plano de la cama los del lado paralizado caen abruptamente.
 Los reflejos osteotendinosos profundos pueden estar ausentes.
 Se puede obtener Babinsky bilateral al explorar el reflejo cutáneo plantar.
 Reflejos de automatismo medular pueden ser positivos.
3. Tronco: Reflejos cutaneoabdominales y cremasteriano abolidos del lado de la parálisis.

Hemiplejía fláccida: Luego, de manera lenta y gradual se transforma en espástica.

1. Hemiplejía faciobraquiocrural con flacidez (hipotonía).
2. Hemicara paralizada por compromiso del facial inferior. El compromiso del hemifacial superior es menos
significativo porque recibe fibras de ambos hemisferios cerebrales.
3. Signo de Revilliod: el paciente no puede abrir o cerrar el ojo del lado paralizado de manera aislada.
4. Ocluye el ojo del lado paralizado con menos fuerza.
5. En el lado paralizado están abolidos los reflejos osteotendinosos y cutaneomucosos.
6. Signo de babinsky en el lado paralizado.
7. Los reflejos de automatismo medular son más intensos cuanto menor sea la evolución del cuadro.

Hemiplejia espástica:
1. Hemiplejía con hipertonía muscular que puede llegar a contractura.
2. Rasgos faciales: pueden regularizarse o establecerse una contractura muscular del lado de la parálisis con desviación
de la hemicara comprometida en sentido contrario a la inicial, acentuación de los pliegues faciales en esa hemicara,
profundización del surco nasogeniano y lateralización de la comisura bucal hacia el lado de la hipertonía.
3. Actitud en flexión del miembro superior y dedos flexionados sobre la palma, atrapando el pulgar entre los restantes.
4. Parálisis en músculos con función más diferenciada, como los de la mano.
5. Actitud en extensión del miembro inferior (por predominio de la contractura en los músculos extensores), el
miembro está recto, con ligera aducción y rotación interna del pie, actitud que posibilita el apoyo y la marcha.
6. Marcha de Todd, en guadaña o helicópoda, ya que el miembro afectado realiza un movimiento de circunducción
alrededor del lado sano.
7. Hiperreflexia osteotendinosa en el lado paralizado, con posible difusión e irradiación de los reflejos (reflejos
policinéticos).
8. Arreflexia superficial o cutaneomucosa del lado paralizado.
9. Signo de Babinsky en el lado paralizado, con posible obtención de una respuesta similar con maniobras sucedáneas
(Oppenheim, Gordon, Schäffer).
10. Clonus de pie y rótula.
11. Pueden estar presentes reflejos de automatismo medular, pero mucho menos acentuados que en el período
fláccido.
12. Puede haber sincinesias (movimientos involuntarios) del lado de la parálisis, asociados con la realización de
movimientos voluntarios del lado sano.
13. Las atrofias musculares son tardías y predominan en el hombro, la mano y la región glútea del lado de la parálisis.
Diagnóstico topográfico: Una vez reconocido el síndrome piramidal, es necesario realizar:
1. Hemiplejías directas: Todas las áreas paralizadas se encuentran en la misma mitad del cuerpo, lo habitual es que la
lesión se localice en uno de los hemisferios cerebrales, afectando la vía piramidal antes de su decusación y
comprometiendo el lado facial, braquial y crural del lado opuesto. Su localización se encuentra en:
 Cortical.
 Subcortical.
 Capsular (es la más frecuente).
 Talámica o síndrome talámico o de Déjerine Roussy.
 Medular (rara)
2. Hemiplejías alternas: Son aquellas que existen áreas paralizadas en ambos hemicuerpos, la lesión que se encuentra
a cierta altura del tallo cerebral, genera compromiso homolateral de las fibras, ya decusadas, de uno o más pares
craneales después de su núcleo de origen y, además, de la vía piramidal antes de su decusación bulbar, por lo tanto
existe parálisis periférica de uno o más nervios craneales del mismo lado de la lesión, y hemiplejía del lado opuesto.
Su localización se encuentra en:
 Pedunculares.
 Protuberanciales.
 Bulbares.
 Dada la proximidad a las vías cerebelosa, extrapiramidal y sensitiva, puede aparecer con otros síntomas
motores.

Paraplejia o paraparesia: Compromiso de la motilidad de dos regiones simétricas del cuerpo, y se sobreentiende que se
refiere a ambos miembros inferiores. Si el compromiso es de los miembros superiores se denomina diplejía braquial. La
lesión de la primera neurona en algún punto de su trayecto medular es bilateral y la parálisis se designa como paraplejía
espástica. Según el sitio de la lesión los hallazgos serán:
1. Paraplejía o paraparesia.
2. Hipertonía que puede ser precedida por una fase de flaccidez.
3. Actitud de los miembros inferiores en extensión, muslos y rodillas juntos y apretados, con masas musculares duras
que oponen resistencia a los movimientos pasivos.
4. Si la marcha es posible, será paretoespástica.
5. Piramidalismo bilateral por debajo de la lesión con hiperreflexia profunda, abolición de los reflejos
cutaneoabdominales, signo de Babinsky y reflejos de automatismo medular exagerados.
6. Alteraciones esfinterianas, como retención o incontinencia urinaria y constipación.
Causas: Enfermedades de la médula espinal o de estructuras vecinas, con compromiso medular secundario. Con
frecuencia se trata de TU medulares, meníngeos o vertebrales. También por traumatismos vertebrales o medulares, las
enfermedades desmielinizantes y los trastornos circulatorios que generan isquemia medular permanente o
intermitente.

Cuadriplejía o cuadriparesia: Afectación motora de los cuatro miembros por lesión bilateral de la vía piramidal a nivel
cervical. Puede observarse el denominado “Síndrome de cautiverio”, por infarto isquémico ventral de la protuberancia.
Consiste en cuadriplejía con conservación de la conciencia, diplejía facial y parálisis de los pares craneales inferiores. El
paciente solo conserva la motilidad vertical de los ojos y los párpados. En el examen se evidencia la cuadriplejía y los
mismos signos descritos en el punto anterior como expresión del piramidalismo.
Causas: Iguales a las descritas para la paraplejía.

Monoplejía o monoparesia: Afectación motora de un solo miembro, que puede ser braquial o crural.
1. Monoplejías cerebrales: Son raras, pueden corresponder a hemiplejías directas corticales, en las que, por lo
circunscrito de la lesión, solo esté afectada la motilidad de un miembro.
2. Monoplejías medulares: Por compromiso piramidal. Son espásticas.

Síndrome de la segunda neurona motora: Síndrome ocasionado por cualquier lesión que afecte la segunda neurona de
la vía motora, neurona motriz periférica o neurona espinomuscular. El trastorno originado por este síndrome se lo
designa como parálisis espinomuscular y tiene 2 formas posibles:
1. Parálisis nuclear: Si la lesión asienta sobre los núcleos de origen de la segunda neurona, a nivel de la médula espinal.
2. Parálisis infranuclear: Si la lesión asienta en algún punto del trayecto de las fibras que conforman la vía motora
después de su emergencia en el núcleo de origen y hasta el efector periférico.
Manifestaciones clínicas:
1. Paraplejia o paraparesia.
 Paraplejía fláccida medular.
 Paraplejía fláccida neurítica.
2. Monoplejia o monoparesia.
 Medular
 Radicular
3. Polineuropatía: Se comprometen varios nervios de manera simultánea y simétrica, tanto en sus fibras motoras
como sensitivas.
4. Parálisis nerviosa aislada: Implica la lesión exclusiva de un nervio periférico.
Una hemiplejía por lesión de la segunda motoneurona es casi imposible ya que tendrían que comprometerse las astas
anteriores de la médula o las raíces anteriores de los nervios periféricos de manera uniforme y de un solo lado.

Paraplejía o paraparesia: Se trata de una parálisis flácida. La causa puede asentar a nivel de la médula espinal o de un
nervio periférico.
1. Paraplejía flácida medular: La lesión asienta en el cuerpo de la segunda motoneurona, a nivel de las astas
medulares anteriores, o en el trayecto intramedular de sus axones respectivos. El inicio de la parálisis suele ser
rápido. Se asocian los siguientes signos:
 Signos de piramidalismo, que al principio pueden faltar, Causas:
como el signo de Babinsky. • Poliomielitis.
 Sucedáneos y reflejos de automatismo medular, • Mielitis aguda transversa.
ocasionados por lesión de la vía piramidal en su trayecto a • Hematomielia.
nivel del sitio de la lesión. • Secciones medulares completas por
 Anestesia total distal hasta el nivel de la lesión. traumatismo, fracturas de columna.
 Trastornos esfinterianos, inicialmente retención y • Compresiones tumorales.
posteriormente incontinencia.
2. Paraplejía flácida neurítica: Forma radicular: la lesión asienta
en las raíces del nervio periférico y Forma troncular: la lesión Causas:
asienta en el propio nervio. El inicio del cuadro es lento y tiene • Traumatismos o tumores que generen
los siguientes concomitantes: compresión de las raíces anteriores.
 Parestesias y dolores prodrómicos. • Polineuropatías tóxicas como en el
 Dolor a la compresión de músculos o trayectos nerviosos. alcoholismo o saturnismo.
• Diabetes mellitus.
 Parálisis incompleta, ya que todos los músculos tienen
• Síndrome de Guillain- Barré.
igual compromiso.
• Polirradiculoneuritis.
 Trastornos de la sensibilidad por afectación de raíces
sensitivas.
 Ausencia de trastornos esfinterianos.

Monoplejía o monoparesia: Hay parálisis fláccida y trastornos sensitivos como dolor, parestesias o disminución de la
sensibilidad si hay un compromiso asociado de las fibras sensitivas. Las causas son las compresiones nerviosas (TU,
traumatismos), mal de Pott, procesos inflamatorios como radiculitis o aracnoiditis, enfermedades discales o vertebrales.
Pueden ser:
1. Medular: La lesión asienta en la asta anterior o en el trayecto intraespinal.
2. Radicular: La lesión asienta en las raíces anteriores. Pueden estar afectadas de manera completa o incompleta las
raíces de los plexos braquiales o crurales.
Total Parcial
Monoplejía radicular Lesión C5 a D1 Tipo superior o Duchenne Erb: lesión C5 y C6. Afecta el
braquial Hay Claude Bernard Horner por deltoides, el bíceps, el braquial anterior, el supinador largo,
compromiso de fibras simpáticas el supraespinoso y el infraespinoso, el redondo mayor, el
que emergen en D1 dorsal ancho y a veces el pectoral mayor.
Tipo inferior o Déjerine Klumpke: lesión de C7 a D1. Afecta
la mano y hay Claude Bernard Horner.

Monoplejía radicular Lesión S1 a S2 Tipo superior: Lesión L1 a L3. Afecta el nervio crural.
crural Tipo inferior: Lesión L4 a S2. Afecta el nervio ciático.

Polineuropatía: Afectación troncular de un nervio periférico que

Causas:
compromete varios nervios de manera simultánea y simétrica, tanto en
las fibras motoras como en las sensitivas. Al compromiso nervioso • Trastornos metabólicos (diabetes,
sucesivo y asimétrico se lo designa como mononeuritis múltiple. Son porfiria)
frecuentes en la diabetes, la lepra, las neoplasias, la periarteritis nodosa y • Tóxicos: alcohol, cloro, arsénico,
la sarcoidosis. Los signos son los correspondientes al síndrome de la insecticidas clorados, talio, mercurio.
segunda motoneurona, predominan en la región distal de los miembros, • Trastornos carenciales (vitamina B).
• Síndrome de Guillain- Barré.
en especial los inferiores y a ellos puede agregarse:
• Infecciones: enfermedades virales o
1. Marcha del polineurítico o Steppage, tipo de marcha parética que se
baterianas (difteria, brucelosisis,
caracteriza por la elevación marcada del miembro inferior para evitar lepra).
el roce sobre el suelo del pie péndulo, consecuencia del compromiso • Colagenopatías y vasculitis.
motor que impide su flexión dorsal. • Enfermedades neoplásicas: linfomas,
2. Alteraciones de la sensibilidad superficial y profunda, que pueden ser síndromes paraneoplásicos.
de igual, mayor o menor intensidad que los trastornos motores, de
distribución distal o en “bota o guante” y con dolor a la compresión
de masas musculares o trayectos nerviosos.

Parálisis nerviosa aislada: Afectación exclusiva de un nervio periférico. Algunas parálisis de nervios periféricos tienen
signos característicos:
1. La parálisis del nervio radial se hace evidente al extender el miembro superior ya que hay caída pendular de la mano
(mano en gota o caída), con los dedos semiflexionados. La extensión de la mano y de los dedos es imposible (la
función del radial es la extensión del miembro superior).
2. La parálisis del nervio mediano por lesión proximal afecta a los músculos de la eminencia tener, lo que imposibilita la
oposición del pulgar a los demás dedos; si la lesión es en la muñeca resulta afectada la flexión de la mano.
3. La parálisis del nervio cubital produce la llamada “mano en garra” o “garra cubital”, con flexión de los 2 últimos
dedos meñique y anular sobre la palma de la mano.
4. La parálisis del ciático poplíteo externo impide la flexión dorsal del pie y es responsable de la marcha en Steppage.
 Síndrome Extrapiramidal
Los síndromes extrapiramidales se deben al compromiso desde un punto de vista anatómico y fisiológico del sistema
extrapidaramidal que está compuesto por los ganglios basales (núcleos grises) y sus conexiones. Interviene en:
1. Control de movimientos voluntarios y del tono muscular.
2. Participa en la producción de movimientos automáticos: emocionales, instintivos: defensivos o reactivos;
aprendidos: andar en bicicleta.
3. Asociados: son los movimientos automáticos complejos, que acompañan a los movimientos voluntarios
(balanceo de los brazos al caminar).

Anatomía
Está constituido por los núcleos subcorticales con sus circuitos de interconexión: Caudado, putamen, globo pálido con
sus porciones interna y externa, núcleo subtalamico, sustancia negra del tronco cerebral, núcleo rojo, vías medulares
descendentes (Vestibuloespinal, rubroespinal, tectoespinal, reticuloespinal). El cuerpo estriado está formado por una
porción dorsal por el núcleo caudado y putamen) y otro ventral formada por el núcleo accumbens, tubérculo olfatorio y
la amígdala, el complejo putamen y goblo pálido se denominan núcleo lenticular.
1. Vía rubroespinal: Se origina en el núcleo rojo del mesencéfalo, recibe fibras aferentes de corteza motora y cerebelo,
Axones Núcleo rojo, Se cruza decuzación tegmental anterior, Desciende hasta la Medula Espinal a través de la
protuberancia y bulbo raquídeo, Cordón blanco lateral de la medula espinal, Sinapsis con neurona asta gris de la
Medula Espinal, Función: Control sobre los músculos flexores de los miembros, siendo excitador para las neuronas
motoras de esos músculos
2. Vía tectoespinal: Se originan en coliculo superior del mesencéfalo, Sustancia gris, Se cruzan decusación tegmental
posterior, Llegan a la ME por el cordón blanco ant. De la ME (pros fisura media ant.), Terminan en la asta gris
anterior cervical. Función: Mediador de movimientos reflejos en respuesta a estímulos visuales.
3. Tracto Vestibuloespinal: Recibe información del sistema laberintico, vía vestibular y cerebelo, Núcleo vestibular
(puente y medula oblonga), Axones del núcleo vestibular descienden homolateral por la medula oblonga, Cordón
blanco anterior de la ME, Sinapsis en la asta gris anterior de la ME. Función: Recibe información del sistema
laberinticos, vía vestibular y cerebelo, excitador y control de los músculos extensores en la postura.
4. Vía Retículo Espinal: Función: Influyen en el movimiento voluntario, actividad refleja y el tono muscular.
 Protuberancia (reticuloespinal pontino), axones directos hacia la ME, axones cruzados y directos hacia la
ME Formando t. pontorreticuloespinal, Desciende por el cordón blanco anterior.
 Medula oblonga (Reticuloespinal bulbar), Axones cruzados y directos hacia la ME Formando t.
bulborreticuloespinal, Desciende por cordón blanco lateral. Ingresan por cordones grises ant. ME, facilitan o
inhiben act. Motoneuronas alfa y gamma.

Fisiología.
El cuerpo estriado es la zona donde convergen la mayoría de las
aferencias al sistema, estas estructuras reciben aferencias de:
1. La corteza cerebral: Excitatorias (Glutamato), a través de las vías
cortico-estriadas de varias zonas de la corteza cerebral
frontoparietal corteza sensitivo motora (áreas 4,1,2 y 3), corteza
pre motora (área 6), campo visual frontal (área 8).
2. Los núcleos intralaminares del tálamo, la sustancia negra y los
ucles del rafe mesencefálico.
3. Dentro del cuerpo esriado existen interneuronas inhibitorias
(gabaergicas) y excitarías (algunas de ellas usan acetilcolina).
4. El caudado y el putamen envían axones inhibitorios (gabaergicos)
al globo pálido, que constituye el núcleo con las mayores
aferencias en el sistema.
Modelo A. Modelo de la actividad en los ganglios
basales y regiones talamocorticales asociadas, en
condiciones fisiológicas las flechas negras indican
conexiones inhibitorias y las blancas, conexiones
excitatorias.
Modelo B. Cambio en la actividad del sistema que se
observan en la enfermedad de Parkinson, como la
degradación de las neuronas de las Pars compacta
de la sustancia negra, se producen 2 proyecciones
extriopalidales. (como se indica por la alteración en
el grosor de las flechas) incluyendo un aumento de
la aferencia desde el globo pálido interno hasta el
tálamo).

Las disfunciones del sistema extrapiramidal

Trastornos del movimiento
1. Voluntarios: Hipercineticos (aparición de movimientos anormales involuntarios) Corea, atetosis, mioclonias, tics,
temblores, Hipocinesticos (bradicinesia, asinesia)
2. Automáticos y Asociados: Perdida de la mímica emocional, desaparición de movimientos asociados (como el
balanceo de brazos al caminar).
3. Bradicinesia o Hipocinesia: Dificultad para la iniciación de un movimiento voluntario. Pacientes se mueven con
lentitud, torpeza y hacen gran esfuerzo para realizar los movimientos
4. Hipomimia o inexpresividad facial.
5. Falta de movimientos asociados (balanceo de los brazos al caminar).
6. Micrografía

Hipercinéticos.
Temblor: Movimientos involuntario, oscilatorio y rítmico, de
amplitud y frecuencia regulares. Lesión = Putamen y Núcleo
caudado. Tres tipos:
1. Temblor en reposo (estático): Estos temblores destacan en
reposo y pueden disminuir o desaparecer con el movimiento
voluntario. Se ilustra el temblor común, relativamente lento y
fino y el de “contar monedas” del parkinsonismo (Aprox. 5/s)
2. Temblor de acción (postural): Estos temblores aparecen cuando
la parte afectada mantiene activamente una postura. Algunos
ejemplos son el temblor rápido y fino del hipertiroidismo, los
temblores de la ansiedad y la fatiga y el temblor esencial
benigno. Puede empeorar con la intención.
3. Temblor intencional: Ausente en reposo, aparece con la
actividad y suele empeorar cuando se acerca al objetivo. Las
causas abarcan los trastornos de las vías cerebelosas, como en la esclerosis múltiple.

Exploración Física
1. Sentado, piernas colgantes, ponga las manos sobre muslo. Si hay temblor = TEMBLOR EN REPOSO
2. Extienda los brazos hacia el frente con dedos separados “posición de juramento”.
3. Se puede colocar 1 hoja = TEMBLOR ACCIÓN
4. Prueba de confrontación de índices: Enfrentar
ambos dedos índices con los brazos en abducción, si
hay temblor, los dedos oscilan describiendo círculos
= TEMBLOR INTENCIONAL
Otras formas de exploración:
1. Temblor al pedirle se lleve un vaso con agua a la
boca
2. Temblor al pedirle que toque la punta de su nariz
con su dedo índice: temblor de actitud.
3. Temblor al pedirle dibuje una espiral. El dibujo
resulta irregular.

Corea: Sacudidas musculares rápidas e irregulares e

imprevesibles que aparecen en reposo o interrumpen
los movimientos coodinados normales. A diferencia de
los tics estos rara vez se repiten. A menudo, afecta a la
cara, la cabeza, los antebrazos y las manos. Ej: Corea de
Sydenham y la enfermedad de Huntington. Se produce
por pérdida de células de en los núcleos caudado y
putamen o por agonistas dopaminérgicos. Equilibrios
entre la neurotransmisión dopaminérgica y colinérgica
en los ganglios basales en condiciones normales.
Desequilibrios en la enfermedad de Huntington. Pueden
ser:
1. Involuntarias en cualquier parte del cuerpo, principalmente segmentos distales
2. De pequeña o mediana amplitud
3. Desaparece con el sueño
4. Aumenta con el estrés
5. Puede afectar grandes grupos musculares
Manifestaciones:
1. Apertura y cierre de la mano más pronosupinación y extensión del miembro, flexión del antebrazo sobre el
brazo por detrás del tronco, desplazamiento del mentón hacia abajo, protusión de labios, apertura y cierre de
boca, flexión y extensión del cuello con retracción comisural.
2. Ruidos de boca y lengua, e inspiraciones profundas.
3. Marcha: Irregular e inestable (marcha danzante)
4. Habla: irregular en volumen y velocidad.

Hemibalismo: Es una corea unilateral (hemicorporal) especialmente

violenta que ocurre porque están involucrados los músculos proximales de
las extremidades. Se produce más frecuente por lesiones vasculares en el
núcleo subtalámico contralateral o en sus conexiones, y, por lo general, se
resuelve en forma espontánea en algunas semanas luego de su inicio. A
veces su causa es por otro tipo de enfermedades estructurales.
Mioclonía: Contracción muscular breve y repentina secundaria a una
descarga neuronal. La interrupción breve de una contracción muscular
voluntaria produce una pausa postural definiéndose como mioclonía
negativa. Pueden ser:
1. Mioclonía espontánea: En personas normales coincide con mioclonías
nocturnas o pacientes con epilepsia mioclónica del despertar. En las
formas continuas se ve en encefalopatías metabólicas. Pueden ser:
 Focales
 Multifocales o generalizadas.
2. Mioclonía refleja:
 Estímulos somestésicos, auditivos o visuales pueden desencadenar
una mioclonía.
• Pinchar las muñecas o pies es muy sensible para mioclonías
segmentarias.
• Las generalizadas se obtienen al tocar la cara, auditivamente o con
flashes.
3. Mioclonia de Accion
• Ocurre durante la actividad muscular voluntaria.
• Lo más común es que sea focal o segmentario.
• Produce gran discapacidad.
• Emerge probablemente de las mismas áreas que controlan el
movimiento voluntario.

Asterixis
1. Fenómeno inverso a mioclonía, (mioclono negativo).
2. Ausencia de contracción muscular.
3. Clínica: Pedir al paciente que mantenga brazos extendidos, con los
dedos y las muñecas extendidas. Causa: Cese de activ. Muscular flexión súbita de muñeca y retorno de los
brazos a la extensión. MOV. MANO ¨FLAPPING¨ o
ALETEO. Se clasifican en:
1. Motores:
Tics. • Simples
1. Movimientos anormales, involuntarios, bruscos, • Complejas
rápidos. 2. Vocales:
2. Determinados grupos musculares • Simples
3. Falta de ritmo • Complejas
4. Violentos y repetitivos Clínicamente se clasifican en:
5. Suprimidos por voluntad. Periodos cortos • Simples transitorios: comunes en niños.
6. Aumentan con el estrés. Desaparecen de forma espontánea.
7. Disminuyen en concentración mental • Simples crónicos: A cualquier edad, con
8. Desaparecen durante el sueño frecuencia empiezan en la niñez.
9. Crónica (mayor 1 año). Crónicos, motores complejos y vocales: Sd. Gilles de
10. Transitoria (antes del año). la Tourette.
Trastornos del tono:

Hipertonia: La rigidez se caracteriza por una resistencia al desplazamiento pasivo de un segmento corporal. Las
muñecas, algo extendidas, con los dedos flexionados en las articulaciones metacarpofalángicas y extendidos en las
articulaciones interfalangicas. Lentitud en realizar movimientos voluntarios (hipocinesia o bardicinesia).
1. Fenómeno de la “Rueda dentada”: Al extender pasivamente el miembro superior, se encuentra una resistencia al
estiramiento que hace que la hipertonía pueda ser vencida en forma intermitente, como si fueran escalones o los
dientes de una rueda de engrane. Al soltar el miembro este se queda en la posición que se deja. Los reflejos son
normales.
2. Enfermedad de Parkinson
• Afecta todos los músculos con predilección por los musculos antigravitacionales o axiales,
• La cabeza y tronco están inclinados hacia delante.
• Brazos aducidos a ambos lados del cuerpo.
• Codos y rodillas parcialmente flexionados
La hipertonía extrapiramidal se asocia con:
• Asimetría, Amimia y Trastornos vegetativos.
• Disminución o pérdida de los movimientos de balanceo de los miembros superiores durante la marcha.
 • En el parkinson: Músculos cervicales se hallan
afectados en forma temprana por la hipertonía,
sobre todo los flexores de la cabeza.
Exploración física.
Paciente en decúbito dorsal. El examinador mantiene su
cabeza levantada, sosteniéndola con una de sus manos.
En un momento la deja caer súbitamente. Con la otra
mano comprueba la fuerza de la caída de la cabeza. La
rapidez se comprueba visualmente. Prueba positiva
cuando la caída se lentifica o no se produce. Reflejos
posturales alterados (contracción paradójica de
Westphal). Reflejo nasopalpebral exaltado einagotable.

Hipotonia

Trastornos de la postura
Distonía: Síndrome producido por contracciones musculares
sostenidos y se expresa clínicamente por posturas anómalas o
movimientos repetitivos de torsión.
1. Hay en la actualidad pruebas importantes de la existencia
de una pérdida de la inhibición en múltiples niveles en el
SNC, incluyen córteza, tronco encefálico y medula espinal,
en pacientes con distonía generalizada y focal.
2. La distonía parece ser el resultado principalmente de
disfunción de los ganglios basales.
3. Postura distónica = deformidad postural. Torsión sobre un
eje del segmento corporal afectado. Permanente o
sostenida durante varios minutos. Acompañado de:
movimientos rápidos o lentos. Temblor, mioclonías o tics.
Posturas distónicas fijas.
Afecciones de ganglios basales
1. Distonía flexora de la enf. de Parkinson (encorvamiento del
tronco y flexión de los miembros)
2. El pie y la mano estriados (enf de Parkinson y de Wilson):
mano en ráfaga (artritis reumatoide); pie con extensión del
dedo gordo y flexión de los restantes (seudo Babinski).
3. Extensión de cuello y tronco de la parálisis supranuclear
progresiva.
Exploración Física
1. Girar sobre sí mismo: Normalmente se necesita 1 o 2 pasos, en Parkinson se requieren hasta 20 pasos o se
congelan.
2. Dibujar una espiral que se expande: Parkinson esta actividad se dificulta.
Retropulsión (maniobra del empellón): El examinador se coloca detrás del paciente. Lo toma de los hombros y lo
empuja vigorosamente hacia atrás. Normalmente el paciente recupera el centro de gravedad con uno o dos pasos hacia
atrás y flexión del tronco. El paciente con Parkinson se tambalea , en forma rígida, hacia atrás o cae. En enfermedad de
Wilson y Huntington también hay alteraciones en los reflejos posturales.

Tapping: Se indica que realice pequeños golpes entre el dedo pulgar y el índice o con el pie sobre el piso, en forma
uniforme y rítmica. Se observa y se escucha la irregularidad del ritmo y la fuerza.
 Síndrome Cerebeloso
ANATOMÍA:
1. El cerebelo es una estructura nerviosa, especializada en el procesamiento de la información relaciona da con la
actividad muscular a nivel inconsciente.
2. Integra información proveniente de múltiples regiones; para así procesar al más alto nivel, una respuesta
motora que sea altamente eficiente. Está contenido en la fosa craneal posterior por debajo de un pliegue dural
llamada tienda del cerebelo
3. A través de esta tienda se relaciona con el lóbulo occipital y se relaciona anteriormente con el tallo encefálico al
cual está unido a través de los pedúnculos cerebelosos (superior, medio e inferior).
Configuración Externa:
1. El cerebelo es ovaladamente irregular, con un extremo anterior ensanchado y un extremo posterior delgado y
de forma angular. Presentando una región central llamada vermis y dos porciones laterales que constituyen los
hemisferios cerebelosos.
2. Se le describe una cara anterior (techo del IV ventrículo), una cara superior y otra inferior; Separadas en su
extremo posterior por la fisura horizontal. El cerebelo en su cara inferior presenta unos abultamientos
bilaterales llamadas amígdalas cerebelosas; las cuales tienen importancia cuando ocurre la herniación a través
del agujero Magno.
3. Superficialmente el cerebelo presenta una gran cantidad de pliegues y surcos que le dan un aspecto laminar.
Estas láminas se llaman folias del cerebelo. Algunos de los surcos son muy notorios y permiten la división
filogenética y funcional del cerebelo. Fisura primaria, separa el lóbulo anterior del posterior; Fisura postero-
lateral, separa el lóbulo posterior del flocunodular.
4. El lóbulo flóculo-nodular o archicerebelo o vestibulocerebelo: Filogenéticamente es la zona más antigua, está
conectado funcionalmente con los núcleos vestibulares, de quienes reciben la mayoría de sus aferencias. Su
labor principal consiste en la regulación del tono muscular de los músculos antigravitatorios, encargados del
mantenimiento del equilibrio.
5. El lóbulo anterior o paleocerebelo o espinocerebelo: Filogenéticamente es la zona intermedia, recibe la
mayoría de sus aferencias de la médula espinal. Juega un rol importante en la regulación del tono muscular y en
la actividad refleja que usa información propioceptiva, proveniente de los músculos y articulaciones para
ejecutar ajustes en el mantenimiento de la postura y también participa en la regulación de los movimientos
automáticos.
6. El lóbulo posterior o neocerebelo o cerebrocerebelo: Filogenéticamente es la zona reciente, corresponde a la
mayor porción de los hemisferios cerebelosos y parte del vermis. Este asociado funcionalmente con la corteza
cerebral, los núcleos pontinos y el núcleo de la oliva. Se encarga de la regulación de los movimientos conscientes
y aquellos, mediante los cuales expresamos nuestras habilidades y destrezas.

PATOGÉNIA:
Esta dada por la perturbación del control cerebeloso sobre la motilidad estática y cinética, con la consecuente aparición
de los siguientes trastornos:
1. Alteraciones en la eumetría, propiedad que define la exacta medida de un movimiento.
2. Alteraciones en la isostenia, la adecuada intensidad o fuerza de la acción motora.
3. Alteraciones en la sinergia, permite la acción coordinada de músculos agonistas y antagonistas en la ejecución
del movimiento.
4. Alteraciones en la diadococinesia, condición que hace posible ejecutar movimientos sucesivos en forma rápida
merced a una acción muscular coordinada.
5. Alteraciones en el tono muscular con repercusión en la postura, en los movimientos y en el equilibrio.

La conservación de todas estas funciones es posible gracias a las múltiples conexiones del cerebro con otros centros
neurológicos.
Como vías aferentes al órgano debemos citar:
1. Vías espinocerebelosas que transmiten aferencia propioceptiva desde los músculos y articulaciones en relación a
la postura corporal y la dinámica de los miembros.
2. El aparato vestibular a través del cual informa sobre la postura y el desplazamiento de la cabeza.
 3. Fibras procedentes de la corteza o frontopontocerebelosas, con información sobre movimientos en marcha o de
ejecución próxima.

Las vías eferentes por medio de las cuales el cerebelo cumple sus funciones son las que conectan con otros centros
neurológicos como, por ejemplo:
1. El tálamo y la corteza cerebral
2. El núcleo rojo
3. Los núcleos de la formación reticular
4. Los núcleos vestibulares
5. Las vías rubroespinales, reticuloespinales y vestibuloespinales
Haciendo de este órgano una verdadera central de acciones regulatorias.

El cerebelo puede dividirse desde el punto de vista funcional en dos grandes áreas:
1. El cerebelo medio, vermiano o paleocerebelo, representa la porción más antigua en el aspecto filogenético y se
vincula con la regulación de la postura corporal estática y dinámica, y con el equilibrio axial o troncal.
2. El cerebelo lateral, de los hemisferios o neocerebelos; de última adquisición en la escala evolutiva, está a cargo
de la coordinación de movimientos complejos y de la regulación del tono muscular.
Esta distinción en las funciones del órgano se acompaña de una diferenciación semiológica entre los trastornos
cerebelosos del vermis y de los hemisferios.

ETIOLOGÍA:
Se pueden dividir en dos grandes grupos:
1. Enfermedades con síndrome cerebeloso puro o dominante:
 Tumores, Hemorragias, Infartos o lesiones isquémicas, Procesos inflamatorios o cerebelitis infecciosa de
etiología diversa, Abscesos, Quistes, Lesiones traumáticas.
 Degeneraciones o atrofias del cerebelo de carácter primario o secundario, puede estar acompañadas de
enfermedades neoplásicas.
2. Enfermedades con síndrome cerebeloso asociado con manifestaciones piramidales o extrapiramidales:
 Esclerosis múltiple y esclerosis combinadas con la médula espinal
 Diversas enfermedades heredodegenerativas del cerebelo.
 Síndromes del tronco o tallo cerebral
 Atrofia cerebelosa por alcoholismo que puede asociarse con signos neuropsiquiátricos de tipo
encefalopático y polineuropatía.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Síntomas:
1. Vértigo: Puede ocurrir en bipedestación o en decúbito lateral, sobre todo si se adopta el del lado opuesto a la
lesión. Origen central y periferico, central síndrome cerebeloso. Central: Disartria, diplopía, dismetría, disfagia y
dizziness. Vertigo paroxístico postural benigno: Breves episodios de mareos o sensación de vértigo al hacer
ciertos movimientos con la cabeza. Suele aparecer como consecuencia de ciertos cambios en la posición de la
cabeza, como al inclinar la cabeza hacia adelante o hacia abajo. No suele ser un trastorno grave, a menos que
aumente el riesgo de caídas.
2. Cefalea y vómitos: Depende del síndrome de hipertensión endocraneana que acompaña a lesiones expansivas
del cerebelo.

Signos: Los signos del sx cerebelosos son homolaterales respecto del lado de la lesión. Puede dividirse en:

Trastornos estáticos o de la posición:

1. Astasia: El paciente de pie oscila y aumenta la base de sustentación separando ambas piernas. Si cierra los ojos
no cae, ya que en el síndrome cerebeloso NO HAY signo de Romberg.
2. Temblor de actitud: De pequeña amplitud y rápidos, es ostensible cuando el paciente extiende los miembros
superiores en actitud de juramento.
 3. Desviaciones: El paciente de pie se inclina hacia adelante propulsión, hacia atrás retropulsión o hacia los lados
lateropulsión; esto último será hacia el mismo lado de la lesión.
4. Hipotonía muscular: Del lado de la lesión existe menor tono muscular.
5. Catalepsia cerebelosa: Con los muslos en 90 grados sobre la pelvis y las piernas en 90 grados con respecto a los
muslos, el paciente cerebeloso tolera la posición durante más tiempo que una persona normal.

Trastornos cinéticos de los movimientos activos:

1. Gran asinergia de Babinski: Se debe a la incoordinación de los músculos implicados en la marcha. Al intentar el
paso el paciente levanta en exceso el pie del suelo y mantiene el tronco hacia atrás, por lo cual el avance es
imposible a menos que se le ayude o pueda apoyarse en los objetos.
2. Marcha titubeante, festoneante o de ebrio: Si el paciente logra caminar la marcha es insegura o zigzagueante,
con oscilaciones de la cabeza y el tronco (ataxia del tronco)
3. Dismetría: Los movimientos exceden en medida el punto o fin buscado (hipermetría)
 Prueba índice-nariz o índice-lóbulo de la oreja: Se le pide al enfermo que lleve su índice a la punta de la
nariz o al lóbulo de la oreja, y se observa entonces que el dedo va más allá y a veces choca violentamente
con la nariz o con la oreja; lo mismo se observa cuando se le pide al paciente que con su talón toque la
rodilla del lado opuesto y se excede en el movimiento.
 Prueba de las líneas horizontales: En un papel con dos líneas paralelas, separadas por unos 10 cm, se
ordena al enfermo que las una trazando líneas horizontales. El cerebeloso traza rayas que sobrepasan la
línea vertical derecha.
 Prueba del vaso: Cuando se ordena al enfermo tomar un vaso se observa que abre la mano más de lo
necesario, e igualmente cuando los suelta.
 Prueba de las manos en extensión: Colocando las manos en extensión con las palmas abiertas hacia arriba,
se solicita que las invierta simultáneamente; el cerebeloso no puede invertir la mano del lado enfermo con
rapidez, pero la desciende mucho más que la del lado sano.
4. Pequeña sinérgia: Se explora con las siguientes pruebas
 Prueba de inversión del tronco: Estando el paciente de pie si se le pide que flexione el tronco hacia atrás, no
acompaña este movimiento con una flexión de rodillas como lo haría una persona normal y pierde el
equilibrio.
 Prueba del arrodillamiento: Al intentar arrodillarse sobre una silla tomando su respaldo con las manos, el
cerebeloso levanta en exceso la rodilla del lado enfermo y luego desciende en forma brusca golpeando la
superficie de la silla.
 Prueba de la flexión del tronco: El paciente en decúbito dorsal con los miembros superiores abrazando el
tórax no puede flexionar el tronco para sentarse sin flexionar al mismo tiempo los miembros inferiores sobre
la pelvis.
 Prueba de la flexión de la pierna: Estando en decúbito dorsal, si el paciente intenta tocar el glúteo con el
talón levanta este último en exceso y al bajarlo golpea el plano de la cama.
5. Adioadococinesia: Perdida de la diadococinesia. Se pide al paciente que realice movimientos rápidos de
supinación y pronación con los miembros superiores y se hace evidente la dificultad para efectuarlos.
6. Temblor cinético: Es un temblor intencional visible al realizar movimientos, en especial en el final de los mismos,
que aumenta con la rapidez de la maniobra.
7. Braditeleocinesia o descomposición del movimiento: Este signo consiste en la división de un movimiento
complejo en otros más simples y sucesivos. Por ejemplo, si se le pide al paciente que estando en decúbito dorsal
toque la punta de la nariz luego de elevar el miembro superior al cenit. Un sujeto sano realiza el movimiento en
una sola maniobra mientras que un paciente cerebeloso primero extiende lateralmente el miembro superior,
luego flexiona el antebrazo sobre el brazo y recién al final busca la nariz con el dedo.
8. Reflejos pendulares: La hipotonía muscular hace que los miembros oscilen durante más tiempo del lado
enfermo luego de obtener un reflejo profundo, fenómeno particularmente visible en el caso del reflejo patelar.

Trastornos de los movimientos pasivos: Son consecuencia de la hipotonía muscular

1. Pruebas de pasividad de André-Thomas: Se entiende por pasividad la propiedad de imponer actitudes a
articulaciones o sectores del cuerpo sin que el paciente las corrija u ofrezca resistencia a la realización de tales
maniobras.
  Movimientos a la cintura: Estando el paciente de pie, el médico se coloca por detrás del paciente y
tomándolo por la cintura le imprime al tronco movimientos de rotación hacia derecha e izquierda, lo cual
permite observar un movimiento de vaivén más amplio de los miembros superiores del lado afectado.
 Movimientos al antebrazo cuando cuelgan: Los movimientos que se imprimen al antebrazo y a la mano del
lado de la lesión cuando éstos se dejan colgar desde los sectores proximales del miembro, son más amplios
que los que se consiguen del lado opuesto.
 Los movimientos de movilidad pasiva son más amplios en los miembros del lado de la lesión
(hiperdiadococinesia pasiva de André-Thomas).
2. Prueba de resistencia de Steward-Holmes:
 Si a un sujeto normal se le pide que flexione el antebrazo a la altura del pecho mientras la mano del médico
se opone al movimiento tomando el antebrazo del sujeto, al suspender en forma brusca la fuerza de
oposición, el antebrazo rápidamente es capaz de detener la flexión.
 En cambio, si la maniobra se realiza en un paciente cerebeloso del lado de la lesión, al soltar el antebrazo
éste golpea contra el pecho como consecuencia de la hipotonía del tríceps, antagonista de la flexión.

Otros trastornos:
1. Trastornos en la escritura: El temblor y la dismetría la hacen irregular, angulosa, desigual, con inclinación de los
renglones y a veces agrandamiento de los caracteres megalografismo.
2. Trastornos de la palabra: Por ataxia de los músculos fonadores y de la articulación, hay disartria y la palabra es
monótona, lenta y descompuesta en sus sílabas (escandida).
3. Nistagmo: Puede ser horizontal, vertical o rotatorio por hipotonía o ataxia de los músculos oculares.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del síndrome cerebeloso es eminentemente clínico y se basa en la realización de las pruebas antes
enunciadas. Según los signos detectados, pueden distinguirse las siguientes formas clínicas.
1. Síndrome cerebeloso medio, vermiano o paleocerebeloso: Es bilateral y predominan los trastornos estáticos,
existe asinergia del tronco con retropulsión, hay trastornos de la bipedestación y en los miembros inferiores,
nistagmo y disartria.
2. Síndrome cerebeloso lateral, hemisférico o neocerebeloso: Es homolateral con respecto a la lesión y
predominan los trastornos cinéticos, hay incoordinación motriz de los miembros, lateropulsión e hipotonía
muscular.
3. Síndrome cerebeloso asociado con otros síndromes neurológicos: Existen signos sensitivos, motores o
dependientes de los pares craneanos. Corresponden a los síndromes del tallo o tronco cerebral con lesión
combinada de las vías cerebelosas descritos en el síndrome piramidal.
 Síndrome de Hipertensión Endocraneana y Meníngeo

Conjunto de signos y síntomas ocasionados por el aumento de la presión del liquido cefalorraquídeo dentro de
la cavidad craneal. El parénquima de la sangre y el LCR son las estructuras nerviosas esenciales de esta cavidad. Dado
que el cráneo es una formación ósea que se limita a los cambios de presión, solo la sangre y el LCR pueden compensar
parcialmente un proceso expansivo de los órganos intracraneales. Si esa capacidad se ve superada puede producirse un
aumento de la presión intracraneal y del LCR.

Etiología:
1. Lesiones expansivas de crecimiento rápido: Hemorragias, tumores, quistes, granulomas.
2. Afecciones con obstrucción del flujo LCR: Hidrocefalea, meningitis, fractura del cráneo.
3. Enfermedades con congestión venosa cerebral: Edema cerebral, encefalopatía hipertensiva, trombosis venosa.
4. Los tumores pueden ser primarios del tejido nervioso o secundario a neoplasias extranerviosas con mayor
frecuencia de pulmón, mama, riñón, próstata o tracto gastrointestinal.
5. Los abscesos pueden estar causados por gérmenes comunes aerobios o anaerobios. Se deben considerar los de
origen toxoplasmósico, muy común en VIH.
6. Los granulomas incluyen tuberculomas y lesiones surcoidoticas.
7. Edema cerebral localizado o difuso. El primero puede estar rodeado a una lesión vascular hemorrágica, tumor
cerebral y el segundo secundario a traumatismos craneoencefálico, alteración metabólica, etc.

Hipertensión endocraneana benigna o idiopática: Este trastorno es más frecuente en mujeres jóvenes obesas y pueden
ser idiopáticas o asociarse a trastornos de tipo hipofunción corticosuprarrenal o paratiroidea, síndrome de amenorrea,
galactorrea, corticoterapia prolongada, policitemia, anticonceptivos.

Fisiopatología:
1. Se considera hipertensión a los cambios de presión, cuyo valor normal es de 2 a 12mmHg. Esto puede comprometer
al mismo tiempo la perfusión cerebral global y ocurre cuando la presión endocraneana alcanza valores de 15 a
40mmHg.
2. Las lesiones cerebrales que pueden instalarse son de carácter isquémico y se relacionan con la presión de perfusión
cerebral. Esta está determinada por la diferencia entre la presión endocraneana y la existente en las arterias
cerebrales principales. Cuando la presión de perfusión cerebral es menor de 20 a 30mmHg puede considerarse que
el aumento de la presión endocraneana es capaz de causar daño.
3. El aumento de la PE se transmite a la del LCR. Su volumen total es de 150ml, es el resultado de un equilibrio en su
producción y su reabsorción, y se renueva de manera constante hasta 3 o 4 veces al día. Un desbalance en estos
mecanismos como la existencia de bloqueos que impiden su libre circulación o distribución pueden ser causa de
SHE, sea que estos factores actúen de manera aislada o conjunta.

Manifestaciones clínicas:
1. Cefalea: La más frecuente se debe a congestión vascular, hipertensión del LCR y tracción de los vasos sensibles al
dolor. Esta cefalea adquiere sus rasgos característicos:
 Insistente y persistente.
 Carácter gravativo.
 Holocefálica.
 Se exagera con los cambios de decúbito, posición o rotación de la cabeza, tos, estornudo y cualquier
circunstancia que altere la tensión del LCR.
 No se alivia con analgésicos comunes.
 Más intensa en adultos.
 Se alivia temporalmente con la punción lumbar.
2. Vómitos: Se producen solo en la mitad de los pacientes. Acompaña a la cefalea sobre todo cuando esta es de gran
intensidad o a veces de forma aislada. Se los designa como vómitos cerebrales o en chorro, cohete” por su
producción brusca, sin esfuerzo previo y posible eyección a distancia del contenido. A veces pueden estar
precedidos de nauseas. Frecuentes cuando existe tumor cerebral de la fosa posterior.
3. Edema de papila: Es el hallazgo más importante del SHE y obliga a la realización sistémica del examen de Fondo de
Ojo en cualquier paciente que se sospeche que lo padece. Puede comprobarse su existencia en un 80% de los casos.
El edema se debe a la hipertensión de la vaina del nervio óptico y la esteisis de la vena oftálmica. Tiene 3 periodos
de evolución:
 Existe hiperemia: Papila rojiza con arterias delgadas.
 Edematosa: Los bordes desaparecen, las de menos calibre son casi imperceptibles.
 Atrófica: Fibras del nervio óptico cuya imagen se borra.
 Necesario diferenciarlo del pseudopapiledema de elevación anormal del nervio óptico no relacionado con SHE.
Edema bilateral tiene valor diagnóstico.
4. Trastornos subjetivos:
 Mareos, vértigo, ataxia.
 Trastornos sensoriales auditivos (tinnitus o hipocausia) u olfativos (Anosmia, hiposmia).
 Convulsiones o arreflexia.
 Alteraciones psíquicas que van a depender más del sitio de la lesión
 Modificaciones circulatorias o respiratorias (bradicardia, bradipnea, respiración de Cheyne-Stokes).

Formas clínicas de manifestación:

1. La cefalea es la molestia que debe suscitar la sospecha diagnóstica.
2. Instalación rápida, vómitos y trastornos sensorios.
3. Forma subaguda, pueden sugerir cambios de la conducta y otras alteraciones neurológicas. Ataxia y compromiso de
nervios oculomotores.
4. Síndrome de Foster Kennedy: Vinculado con la existencia de un tumor en la base de la región frontal que consiste
en una neuritis óptica retrobulbar y atrofia del mismo lado, papiledema del lado contrario.
5. Puede producir signos de foco neurológico no como consecuencia de la enfermedad causal sino a partir de las
complicaciones del proceso hipertensivo, razón por la cual se le denominan signos de falsa localización.

Diagnóstico: Como tal es de carácter clínico y se basa en el reconocimiento de sus síntomas y signos mencionados. Sus
estudios complementarios son:
1. Examen del LCR:
 Punción ventricular, suboccipital (esternal) o la más frecuente, lumbar.
 El LCR fluye en condiciones normales gota a gota, si existe SHE puede fluir en chorro continuo.
 Al hacerse el paciente debe estar en reposo y evitar la realización de maniobras de Valsalva que pueden
incrementar los valores.
 Para comprobar la permeabilidad del espacio subaracnoideo se realiza la maniobra de “QuecKentecli-Stookey”
que consiste en la compresión digital moderada de las venas yugulares mientras se registra manométricamente
la presión del LCR. Si la circulación del liquido es libre, la presión del liquido debe aumentar a 40cmH20 o más
luego de 10 segundos de compresión y después de cesar esta cae a su valor normal en no más de 10 segundos.
Si el bloqueo es incompleto, la presión se eleva normalmente pero la caída es lenta y se detiene en un valor
superior al inicial.
2. Contraindicaciones para la realización de la punción del LCR: Etiología:
 Hipertensión endocraneana con edema de papila. Inflamatorias No inflamatorias
 Lesiones expansivas de fosa posterior con o sin edema. Bacterianas Hemorrágicas
 Hemorragia cerebral. Micóticas Neoplásicas
 Infección de la piel o tejido subcutáneo en el sitio de punción. Virales
 Existencia de diastesis hemorrágicas. Parasitarias

Síndrome Meningoencefálico: Este es un trastorno irritativo de las meninges y de las porciones del tejido nervioso
adyacentes a ellas. Integrado por 3 elementos:
1. SHE de intensidad variable.
2. Alteraciones del LCR.
3. Manifestaciones dependientes de la irritación de las estructuras del sistema nervioso.

Meningismo o pseudomeningitis: Conjunto de síntomas similares a los de la meningitis pero no son causados por esta,
que generalmente está asociada con una enfermedad febril aguda.
Manifestaciones clínicas:
1. Cefalea intensa: Puede hacer que el paciente exprese el dolor con gritos, signo al que se designa como grito
hidrocefálico o meníngeo. Acompañado de fotofobia y algiacusia.
2. Contracturas musculares: Constituyen el hallazgo más importante del examen físico y son las causas de los signos:
Rigidez de nuca:
 Signo de Levinson: Se le pide al paciente que se toque el pecho con el mentón, maniobra que no se puede
realizar sin recurrir a la apertura de la boca, si intenta flexionar o extender la cabeza pasivamente le causa dolor,
si la contractura es externa se toma la actitud de opistótonos.
Rigidez del raque:
 Signo del “Trdore”: El paciente no puede doblar el bronco o le es muy difícil hacerlo, si se le solicita que se
siente en la cama, lo hace con gran rigidez apoyando los miembros superiores colocados por detrás.
 Contractura de los músculos inferiores: Este fenómeno es a nivel de los músculos flexores de los muslos, es
responsable de la flexión de los miembros inferiores, la que junto con la posición en decúbito lateral produce la
llamada “actitud en gatillo de fusil”.
 Contractura de los músculos abdominales: Vientre en batea, pared anterior del abdomen y puede producir su
depresión.
 Contractura de los músculos de la cara: Es frecuente, puede haber trismus o risa sardónica.

Signos de irritación meníngea: Se deben a la contractura de los músculos plexores.

1. Signo de Kernig:
 Con el paciente en decúbito dorsal, se coloca un brazo debajo de su espalda y se sienta pasivamente mientras se
apoya pasivamente la mano libre sobre sus rodillas, tratando de impedir que las flexione. Es positivo cuando
existe flexión de las rodillas a pesar de la presión de la mano.
 Paciente en decúbito dorsal, la mano del explorador levanta uno de sus miembros inferiores por el talón. El
signo consiste en que a cierta altura el paciente no puede mantener el miembro extendido y este se flexiona a
nivel de la rodilla.
2. Signo de Brudzinski:
 Paciente en decúbito dorsal, colocando una mano en la región de la nuca y la otra sobre el pecho, el signo
consiste en la flexión simultanea de la rodilla cuando se flexiona con movimientos, la cabeza sobre el pecho. Al
hacerlo se puede producir el signo de Flatau.
 Signo de la pierna contralateral, paciente en decúbito dorsal, flexionando una pierna sobre el muslo y este sobre
la pierna, el signo consiste en la producción en el otro miembro inferior de un movimiento que imita la flexión
del primero.
3. En caso de compromiso encefálico: Otras manifestaciones:
 Monoplejías o hemiplejías. 1. Vómitos cerebrales.
 Coma meníngeo. 2. Convulsiones.
 Signos oculares: Oftalmoplejía con ptosis palpebral, 3. Hiperestesia cutánea o muscular.
estrabismos. 4. Fiebre en las meningitis de origen
 Alteraciones psíquicas y trastornos oculorespiratorios.
4. En los niños, los signos meníngeos pueden ser escasos y predominan las convulsiones y los vómitos. En pacientes
ancianos, predominan la obnubilación, con escasa temperatura, sin gran cefalea ni rigidez de nuca.

Diagnóstico: Si existe foco neurológico que hiciera sospecha masa intracraneal, la conducta ideal es comenzar
tratamiento empírico, realizar TC y si no se comprueba un LOE, efectuar la punción. LCR puede ser hemorrágico (ruptura
vascular) o xentocromico (amarillento).
1. Proteinorraquia mayor a 80mg/dl.
2. Líquidos claros inflamatorios, se deja reposar puede formarse un delicado retículo que flota al mover el tubo. Red o
signo de Mya (velo de novia), característico de la meningitis tuberculosa.
3. Glucorraquia y pleocitosis.

Síndrome Sensitivo y Medular

La sensibilidad es la función del sistema nervioso que permite identificar, recordar y diferenciar estímulos
(corporales y del medio ambiente) y sirve para que el individuo se proteja de factores nocivos que pueden perjudicarlo.
Para el estudio sistematizado de la sensibilidad se debe realizar el examen sucesivo de distintos tipos de sensibilidades:
sensorial (corresponde a los órganos de los sentidos), general o sómatoceptiva (superficial, profunda); visceral,
combinada o estereognósica.

Vía de la sensibilidad superficial: En la sensibilidad superficial los estímulos captados por los receptores periféricos se
incorporan a los nervios periféricos y penetran en la primera neurona sensitiva ubicada en el ganglio de la raíz posterior,
desde allí, sus prolongaciones forman las raíces posteriores y penetran en la médula espinal como fibras radiculares
cortas (las cuales corresponden a la sensibilidad térmica y dolorosa) y las fibras medianas (sensibilidad táctil):
1. Las cortas, hacen sinapsis con la 2ª neurona ubicada en la asta posterior, cruzan la línea media y van por la región
posterior del cordón ánterolateral (el cual corresponde al haz espinotalámico lateral o dorsal).
2. Las medianas de igual forma hacen sinapsis con la 2ª neurona sensitiva, la cual se sitúa en la región anterior del
cordón ánterolateral (el cual corresponde al haz espinotalámico ventral).

Sensibilidad profunda consciente: Los estímulos captados por los receptores periféricos propioceptivos penetran en
médula como fibras largas que se ubican en el cordón posterior (haces de Goll y Burdach); ascienden hasta los núcleos
ubicados en el bulbo donde hacen sinapsis con la segunda neurona. Las fibras eferentes se entrecruzan en la línea media
por encima de la decusación de las pirámides, llegan al tálamo óptico y terminan en la circunvolución parietal
ascendente.
Sensibilidad profunda inconsciente: Los impulsos nerviosos son originados en la piel, musculo y tendones, se dirigen
hacia la medula espinal y luego hacia el tálamo y corteza cerebral a través del tracto espino talamico y lemnisco medio.
En esta, los ganglios (primera neurona), penetran por la raíz posterior de la medula y ascienden con la vía
espinotalámica hasta el tálamo óptico siguiendo los cordones laterales de la médula.

Evaluación de la sensibilidad
1. Se evalúa el estado mental del paciente (conciencia, atención, orientación, cognición y memoria, también se evalúa
la agudeza visual y auditiva)
2. El ambiente debe estar iluminado y tranquilo
3. Disponibilidad de los materiales a utilizar para las pruebas (texturas, pelotas, temperatura, vibración, agujas
estériles, entre otros)
4. Se le debe informar al paciente en que consiste la prueba y los datos que tiene que aportar ante las preguntas que
se le realicen
5. Se deben tapar los ojos del paciente al momento de realizar los estímulos
6. Los estímulos se deben aplicar en orden céfalo caudal
7. Los estímulos deben aplicarse con igual o similar intensidad, mediando un cierto tiempo entre uno y otro.

Evaluación de la sensibilidad superficial:

1. Sensibilidad táctil: Se toca suavemente la piel con un objeto no punzante (algodón, pincel del martillo, papel) el
paciente, con los ojos cerrados, debe responder ‘’toca’’ en el momento del estímulo. Para el estudio de la
sensibilidad táctil discriminativa, se investiga la capacidad de distinguir la mínima distancia entre dos puntos
aplicados en forma simultánea sobre la piel (se utilizan dos alfileres, compás de Webber). La separación mínima para
que el paciente lo distinga es de 1mm en la lengua, en el pulpejo de los dedos y la mano varía entre 2 a 4mm, en la
palma de la mano es entre 8 a 12mm y de 20 a 30mm en el dorso de la mano.
2. Examen de sensibilidad por dermatomas en lesión de medula espinal: Se debe evaluar la sensibilidad algesica y
táctil superficial. Para ello se realiza ‘‘pinchazo y punto’’ para evaluar la sensibilidad dolorosa y táctil superficial a lo
 largo de los puntos claves de los 28 dermatomas. La sensibilidad dolorosa se evalúa con una aguja y la táctil con un
bastoncillo, se debe realizar con los ojos del paciente cerrados y de forma céfalo caudal. La exploración se realiza
desde el dermatoma C2 hasta S4 – S5. En las personas con lesión medular este examen es indispensable y se utiliza
la escala de Frankel para calificar el compromiso completo o incompleto de las lesiones.
3. Sensibilidad dolorosa: Se pincha suavemente la piel (alfiler o aguja) el paciente debe decir ‘’pincha’’ cada vez que,
con los ojos cerrados, siente el estímulo. La piel de la frente, labios y punta de los dedos es más sensible que el resto
del cuerpo. La sensación percibida puede ser:
 Normal.
 Hiperalgesia (respuesta exagerada ante estímulos que no son tan dolorosos).
 Hipoalgesia (disminución de la respuesta ante estímulos que son dolorosos).
 Analgesia (desaparición de la sensación de dolor).
4. Sensibilidad térmica: Es un examen donde se usan dos tubos de igual material y tamaño conteniendo uno agua fría
(0-10ºC) y el otro caliente (hasta 40ºC); el paciente los debe identificar como frío, caliente o si es imposible de
describir.
5. Alteraciones:
 Hipoestesia: Disminución de la sensibilidad dolorosa.
 Hiperestesia: Aumento de la sensibilidad dolorosa
Sensibilidad Táctil:
 Hipoafia: Disminución de la capacidad de percibir estímulos táctiles.
 Anafia: Incapacidad total o parcial para percibir estímulos táctiles.
 Hiperafia: Aumento de la capacidad para percibir estímulos táctiles.
Sensibilidad térmica:
 Hipotermoestesia: disminución de la sensibilidad al calor
 Termoanestesia: desaparición de la sensibilidad al calor
 Hiperestesia térmica: aumento de la sensibilidad al calor
Sensibilidad al frio:
 Hipocrioestesia: disminución de la sensibilidad al frio
 Acriestesia: desaparición de la sensibilidad al frio
 Hipercriestesia: sensibilidad excesiva al frio

Evaluación de la sensibilidad profunda consciente:

1. Barestesia (Presión): Sensibilidad de los tejidos a las variaciones de presión. Para estudiar la barestesia, se toca o
ejerce presión sobre la piel con un elemento romo (yema de un dedo, extremo de la lapicera) debiendo el paciente
referir, con los ojos cerrados, si siente el estímulo de tocar o apretar. También se puede presionar con intensidades
diferentes sobre puntos distintos del cuerpo preguntado al paciente en qué parte la presión ha sido mayor.
2. Barognosia (Peso): Capacidad para distinguir el peso entre dos objetos. El paciente debe diferenciar, con los ojos
cerrados elementos de diferente peso como por ejemplo un vaso vacío y otro lleno del mismo material y
temperatura.
3. Palestesia (vibración): Para su estudio se usa el diapasón, artefacto metálico que consta de un mango y dos ramas.
Primero, se estimula el diapasón golpeando las ramas contra algo duro; se coloca luego el mango sobre una
superficie ósea (cara interna de la tibia, sacro, esternón) debiendo referir el paciente si percibe o no vibraciones
identificadas como hormigueo o descarga eléctrica. Las principales alteraciones son:
 Falta de percepción de las vibraciones (apalestesia).
 O si el paciente percibe una sensación única y diferente a la vibración (presión, frío, calor).
4. Batiestesia (propiocepción): Es una sensibilidad profunda que nos permite conocer cuál es la posición exacta en la
que se encuentran diversas partes del cuerpo sin necesidad del sentido de la vista. Consiste en la realización de
movimientos de un sector corporal (cinestesia = movimiento del cuerpo) y el paciente debe referir la posición final
en que queda. Para realizar este estudio se mueven pasivamente los dedos de una mano o pie, el paciente debe
identificar con los ojos cerrados los movimientos que se le realizan y la posición final.

Sensibilidad dolorosa profunda consciente:

1. Se estudia mediante la compresión de músculos o tendones, normalmente indoloros. La aparición de dolor indica la
presencia de un proceso inflamatorio.
2. Prueba de Romberg: Es una maniobra clínica simple, la cual está enfocada en la búsqueda de ataxia sensitiva en
aquellos pacientes que presentan desequilibrio o dificultad para la marcha, la misma estudia la sensibilidad
profunda, la prueba consiste en poner al paciente de pie con los pies juntos, los brazos estirados a ambos costados,
primero se realiza la prueba con los ojos abiertos y luego cerrados durante 30 segundos, es positivo si el paciente
oscila o se cae hacia un lado luego de cerrar los ojos.
3. Alteraciones:
Barestesia:
 Hipobarestesia: sensibilidad disminuida a las variaciones de presión.
 Abarestesia: perdida de la sensibilidad a las variaciones de presión
 Hiperbarestesia: aumento de la sensibilidad a las variaciones de presión
Palestesia:
 Hipopalestesia: sensibilidad disminuida a las vibraciones
 Apalestesia: pérdida de la sensibilidad a las vibraciones, especialmente a las producidas por el diapasón
 Hiperpalestesia: sensibilidad aumentada a las vibraciones
Otras alteraciones:
 Abatiestesia: ausencia de la sensibilidad profunda
 Abarognosia visceral: perdida de la percepción del peso
 Alestesia: transferencia de una sensación de estimulación táctil al lado no estimulado, generalmente en la
región homóloga.
 Asterognosia: Imposibilidad de distinguir las formas de los objetos por el tacto
 Agrafestesia: Dificultad en reconocer una letra o número escrito sobre la piel

Evaluación de la sensibilidad profunda inconsciente:

1. Son las sensaciones originadas por el estímulo de diferentes órganos. Se evalúa mediante la compresión suave de
órganos expuestos a la periferia (testículos, mamas, pezón, tráquea).
2. Alteraciones: Consiste en la presencia de analgesia o hiperalgesia visceral. No genera dolor en condiciones
normales, pero si en tendinitis, polineuritis o miositis.

Evaluación de la sensibilidad cortical combinada

1. Somatognosia o localización táctil: Corresponde al conocimiento que cada individuo tiene de su cuerpo y de las
relaciones de las diferentes partes en el espacio. Para realizar el examen se utiliza el dedo para tocar diferentes
partes en la piel, el paciente verbalmente debe indicar donde ha sido tocado y señalar el punto exacto. Evalúa la
capacidad de localizar los toques en la piel.
Alteraciones:
 Atopognosia: Pérdida de la facultad de localizar correctamente una sensación.
2. Estimulación simultanea bilateral: Permite conocer la capacidad del paciente de identificar estímulos simultáneos
en sus hemicuerpos. Se evalúa aplicando estímulos de sensibilidad superficial en ambos hemicuerpos de al mismo
tiempo. El paciente debe ser capaz de indicar el lugar donde percibe el estímulo.
Alteraciones: Indican deficiencia en el lóbulo parietal, en la que el paciente niega o ignora su hemicuerpo
comprometido.
 Cuando el paciente identifica el estímulo en un solo hemicuerpos, se denomina extinción sensitiva contralateral.
 Cuando el paciente percibe los dos estímulos, pero no precisa su ubicación en el lado afectado, se denomina
desplazamiento sensitivo.
3. Reconocimiento de texturas: Se le colocan diferentes texturas en la mano del paciente para que lo identifique como
rugoso (lija) o suave (algodón).
 Grafestesia: Es la capacidad de reconocer números o letras trazadas sobre la piel, especialmente en las palmas
de las manos y planta de los pies, el examen se realiza con los ojos del paciente cerrados.
 Estereognosia: Es la capacidad para identificar formas, colocar objetos redondos, cuadrados, triangulares. Se
utiliza para conocer la funcionalidad de la mano y se compara lo percibido en la mano izquierda y mano derecha.
En la prueba el paciente debe indicar cuál es la forma de cada objeto a través de la exploración táctil.
Alteraciones:
 Astereognosia: Imposibilidad de distinguir las formas de los objetos por el tacto
Síndromes sensitivos: Los signos sensitivos fundamentales son: Anestesia, hipoestesia, hiperestesia. Se denomina
anestesia a la perdida de la sensibilidad e hipoestesia a su disminución, estos son los signos fundamentales y con menos
frecuencia se halla aumento de la sensibilidad o hiperestesia. La anestesia puede ser:
1. Generalizada: Si afecta a todo el cuerpo.
2. Localizada: Si afecta una parte específica del cuerpo.
3. Total: Si compromete todas las formas de la sensibilidad.
4. Parcial o disociada: Si afecta alguna o algunas de las formas de la sensibilidad.
La anestesia parcial o disociada puede presentar las siguientes variantes:
1. Disociación periférica: La sensibilidad superficial se encuentra alterada (hipoestesia o anestesia superficial),
mientras que la sensibilidad profunda se encuentra conservada. Se observa en las lesiones de los nervios cutáneos.
2. Disociación tabetica: La sensibilidad profunda y táctil epicritica se encuentran alteradas (hipoestesia o anestesia
profunda y táctil epicritica), con la sensibilidad termoalgesica y táctil protopatica conservadas. Se observa en
lesiones del cordón posterior, esclerosis múltiple, radiculopatias o polineuropatias. También suele existir perdida de
la sensibilidad a la compresión visceral.
3. Disociación siringomielica: La sensibilidad termoalgesica se encuentra alterada (termoanestesia y analgesia), con la
sensibilidad profunda y táctil conservadas. Se observa en lesiones de la sustancia gris, siringomielia, hematomelia,
compresiones medulares, lesiones bulbares que afectan los haces de las fibras que conducen los estímulos térmicos
y dolorosos.

Alteraciones cerebrales
1. Hemianestesias: Es la perdida de todo tipo de sensibilidad en un hemicuerpo, por lo general afecta el lado opuesto
de la lesión, las lesiones predominan en la sensibilidad profunda y pueden ser corticales, subcorticales y talámicas.
 Hemianestesia cortical: Se caracteriza por la anestesia localizada en la mitad del cuerpo, opuesta al sitio que
radica la lesión. En esta, la sensibilidad suele estar conservada, en cambio esta alterada la batiestesia y la
palestesia. Si la lesión que afecta el área sensitiva cortical es parcial, el síndrome de hemianestesia se reduce al
miembro, a un segmento del miembro, a la cara o solamente la palma de la mano. Hay estereognosia muy
marcada con trastornos de la discriminación táctil.
 Hemianestesia subcortical: Acompañan a la hemiplejia de tales localizaciones. En estas, para que existan
alteraciones sensitivas debe lesionarse el tálamo a nivel de la terminación de la cinta de Reil o en el trayecto de
las fibras talamocorticales. La sensibilidad esta alterada en casi todas sus formas y radica en el lado opuesto de
la lesión.
 Hemianestesia talámica: Se debe generalmente a una lesión de los núcleos posterolaterales del tálamo óptico.
Se caracteriza por la aparición en el lado opuesto de la lesión de:
o Hemiparesia transitoria sin signo de Babinski.
o Movimientos coreicos (movimientos irregulares, no predictibles, de duración breve, que cambian de una
zona corporal a otra sin secuencia definida).
o Movimientos atetosicos (flujo continuo de movimientos involuntarios lentos, fluidos y de contorsión.
Generalmente afecta manos y pies).
o Hemianestesia en mitad del cuerpo.
o Pueden existir trastornos de los movimientos oculares

Alteraciones del tallo o tronco cerebral: Son trastornos de la sensibilidad que acompañan los síndromes pedunculares,
protuberanciales y bulbares.
1. A nivel peduncular: Existe hemianestesia del lado opuesto de la lesión, cuando compromete el casquete peduncular
se denomina síndrome de Benedikt y Monakow (es un raro síndrome del tallo encefálico. Se caracteriza por parálisis
ipsilateral del nervio oculomotor, hemiparesia, temblor y coreoatetosis como consecuencia de lesión en el nervio
oculomotor, núcleo rojo del mesencéfalo, tracto espinotalámico y lemnisco medial)
 Coreoatetosis: Se caracteriza por la presencia de movimientos incontrolados e involuntarios en varias zonas
corporales, con carácter de atetosis (posturas retorcidas) y de corea (movimientos involuntarios, breves)
generalmente en cara y miembros.
2. A nivel protuberancial: En el síndrome de Millard-Gubler hay hemianestesia de la cara homolateral, existe lesión por
compromiso de las fibras de la rama descendente del V par craneal.
3. A nivel bulbar:
  Síndrome de Wallenberg: Se ocluye la arteria cerebelosa posterior e inferior lo que provoca un infarto bulbar
dorso lateral, el cual involucra a las vías espinocerebelosas, la raíz espinal del trigémino y el tracto
espínotalamico.
El cuadro se caracteriza por:
 Del lado opuesto de la lesión: Hemianestesia con disociación siringomielica en los miembros.
 Del lado de la lesión: Hemianestesia fácil, parálisis palatofaringea, síndrome cerebeloso, y a veces puede existir
síndrome de Claude Bernard Hornerd (es un síndrome causado por una lesión de los nervios simpáticos de la
cara y se caracteriza por pupilas contraídas (miosis), párpado caído (ptosis palpebral), anhidrosis (sequedad
facial) y aspecto hundido del ojo (enoftalmos).

Alteraciones radiculares: Las raíces pueden estar comprometidas en el canal vertebral o raquídeo, en el agujero de
conjunción o foramen, o por fuera de este último. Los síndromes radiculares sensitivos pueden ser puros si solamente
está afectada la raíz sensitiva, es frecuente que se asocien con radiculalgias. Adoptan las siguientes distribuciones:
1. La afección braquial total compromete la sensibilidad de todo el miembro superior.
2. En el síndrome de Duchenne Erb ocurre una parálisis de los nervios periféricos cervicales V y VI, que forman el plexo
braquial superior y se manifiesta por una pérdida de la sensibilidad de la parte externa o radial del hombro, el brazo
y el antebrazo.
3. En el síndrome de Dejerine Kumpke existe una parálisis parcial que afecta a las raíces inferiores del plexo braquial
(C7 hasta T1). En esta, se encuentra afectado el lado interno o cubital del brazo, antebrazo y de la mano.
4. Síndrome de cola de caballo: Consiste en la afectación de la estructura anatómica de igual nombre que se extiende
desde L2 hasta todos los agujeros de salida que se hallan por debajo, los cuales corresponden a las ultimas 3 raíces
lumbares, a los nervios sacros y los coccígeos. Se caracteriza por anestesia ‘’en silla de montar’’ con extensión hacia
atrás hasta la parte alta del sacro y cara posterior de muslo y pierna hacia adelante, tiene trastornos esfinterianos
asociados.

Alteraciones de los miembros periféricos

Neuralgia ciática: Patología de los discos intervertebrales entre la 4° y 5° vértebra lumbar o entre la 5° y la 1° sacra. El
dolor es lumbar y se irradia hacia la cara posterior del muslo y las regiones anteroexterna y posteroexterna de la pierna,
llega hasta el pie y se exacerba con la tos, el estornudo y la defecación.
Maniobras de estiramiento ciático:
1. Signo de Lasegue: Se realiza con el paciente en decúbito dorsal, se eleva el miembro inferior por el pie, impidiendo
que la rodilla se flexione, esta maniobra despierta dolor en el territorio ciático.
2. Maniobra de Gowers Bragard: Se realiza de igual forma que el signo de Lasegue, pero efectuando la flexión dorsal
del pie, lo cual incrementa el dolor ciático.
3. Signo de Bonnet: El paciente se encuentra en posición de decúbito supino, se coloca una mano en el talón y otra en
la rodilla, lleva la extremidad inferior a flexión de rodilla y en esa posición se realiza una abducción y rotación interna
de la pierna. La prueba es positiva cuando al llevar a cabo la maniobra, aparece en el paciente la sintomatología
dolorosa o parestesica en el recorrido del nervio ciático.
4. Signo de Neri: Es una maniobra de Lasegue que se realiza con el paciente sentado. Es positiva cuando se produce
dolor irradiado por territorio ciático. La maniobra de Neri II consiste en flexionar la cabeza ventralmente en la
posición de Neri I.

Síndromes medulares: El compromiso puede producirse de manera aguda o crónica:

1. Síndrome de lesión medular aguda: Se manifiesta shock medular, que suele persistir de 3 a 4 semanas y se
caracteriza por parálisis fláccida, incontinencia esfinteriana y abolición de todo tipo de sensibilidad. Transcurrido las
4 semanas comienza a tener las características de una lesión medular crónica.
2. Síndrome de lesión medular crónica: Cuando la lesión se instala en forma progresiva, la parálisis es espástica por
debajo de la lesión y está acompañada por compromiso esfinteriano.
3. Síndrome de hemisección medular o de Brown Sequard: Se produce cuando se encuentra afectada solo una mitad
de la medula. Se caracteriza porque existe:
 Del lado de la lesión: Parálisis, perdida de la sensibilidad propioceptiva, el tacto fino y motilidad.
 Del lado opuesto: Perdida de la sensibilidad del dolor y temperatura.
Anestesia e hiperestesia a nivel de la lesión
1. Síndrome de lesión radiculomedular: Ocurre por la afectación de una raíz por una masa ocupante como puede ser
una neurinoma, que al progresar lesiona la medula y produce un cuadro caracterizado inicialmente por dolores de
tipo radicular del mismo lado de la lesión, trastornos sensitivos en la región sacra que posteriormente ascienden
hasta el nivel de la raíz, y debilidad en los miembros inferiores, con reflejos vivos, espasticidad y signo de Babinski.
Se pueden percutir las apófisis espinosas, ya que así se puede despertar dolor a la altura de la vértebra
comprometida.
2. Síndrome de lesión centro medular: En las lesiones del centro de la medula, el cuadro clínico inicial está dado por la
afectación de la sensibilidad termoalgésica, estas lesiones destruyen las fibras que conducen el dolor y la
temperatura. A medida que la lesión se expande se afectan los arcos reflejos y hay distorsión con ensanchamiento
medular que producen piramidalismo, trastornos esfinterianos.
3. Síndrome medular posterior: Ocurre por la oclusión de la arteria espinal posterior o miopatía por déficit de vitamina
B12, esta lesión causa apalestesia y alteración de la propiocepción, los reflejos se encuentran suprimidos por debajo
de la lesión, y existe ataxia sensitiva y signo de Romberg +. (si el paciente se cae hacia un lado al cerrar los ojos)
4. Síndrome medular anterior: Existe afectación de la arteria espinal anterior lo que causa perdida de las funciones
motoras y termoalgesia en forma bilateral por debajo de la lesión.
5. Síndrome del epicono: El epicono está formado por los segmentos L5 a S1. Las lesiones suelen manifestarse por
síntomas bilaterales, se encuentra abolido el reflejo aquiliano (no existe contracción del musculo tríceps sural
cuando se percute el tendón de Aquiles), se produce debilidad en la pierna. También existen trastornos sensitivos de
L5 hacia abajo y trastornos esfinterianos. La anestesia incluye el escroto, el peroné, y la cara posterior del muslo, el
borde externo del pie y la planta.
6. Síndrome del cono medular: El cono medular está formado por los segmentos S2 a S5. Existen trastornos sensitivos
que tienen disposición en silla de montar, asociados con trastornos esfinterianos. Por lo general el compromiso es
bilateral.
7. Síndrome de cola de caballo: La cola de caballo comprende las raíces de L2 a S5. La sintomatología es de tipo dolor
radicular, asociado con anestesia en silla de montar y paraplejia fláccida con compromiso esfinteriano.
 Síndrome Demencial

La demencia es un trastorno adquirido, crónico y progresivo, de tal gravedad que interfiere funcionalmente en la
vida social, laboral, familiar y personal del paciente. Es el compromiso de por lo menos 3 de las siguientes funciones
mentales superiores:
1. Lenguaje.
2. Funciones cognitivas: memoria, atención, capacidad visuoespacial, de abstracción, juicio y razonamiento, cálculo
matemático.
3. Gnosia.
4. Praxia.
5. Afectividad.
NOTA: para evaluar si un paciente tiene síndrome demencial, su nivel de conciencia NO debe estar alterado.

Clasificación y Etiología:
1. Clasificación de acuerdo con la etiología y la
respuesta al tratamiento: pueden ser
intratables/irreversibles o potencialmente
tratables/reversibles, muchos de estos casos son
irreversibles, pero algunos son tratables y
potencialmente reversibles (10%).
2. De acuerdo al área cerebral donde se inician las
alteraciones anatomopatológicas las etiologías más
frecuentes son:
 Corticales: Enfermedad de Alzheimer,
enfermedad de Pick.
 Subcorticales: Enfermedad de Parkinson,
enfermedad de Wilson, enfermedad de
Huntington, parálisis supranuclear progresiva,
esclerosis múltiple, hidrocefalia normotensiva,
complejo SIDA-demencia enfermedad de
Binswanger, postraumática (por lesión axonal
difusa), pugilística.
 Mixtas: por infartos múltiples, neurolúes,
posanóxicas, neoplásicas, hematoma subdural
crónico, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.

Diagnóstico:
Anamnesis: Se tratará de obtener especialmente los siguientes datos orientadores: forma de comienzo, factores de
riesgo (cerebro-vascular, infeccioso) historia familiar, estado cognitivo previo del paciente (entrevista con familiares),
síntomas asociados (cefaleas, trastornos de la marcha, incontinencia), conducta social, curso evolutivo, antecedentes:
psiquiátricos y de enfermedades sistémicas, exposición a tóxicos (alcohol, abuso de drogas, laborales), trastornos
metabólicos, anoxia, otras enfermedades neurológicas (Ej: convulsiones).
La entrevista con familiares permite conocer indicadores tempranos de una demencia:
1. Deterioro en las tareas laborales.
2. Dificultades en la memoria y en el hallazgo de palabras.
3. Tendencia a desorientarse en lugares conocidos.
4. Abandono de sus intereses previos.
5. Tendencia a no seguir una conversación.
6. Cambios en la personalidad (irritabilidad, pérdida del sentido del humor, apatía).
7. Trastorno de la capacidad del manejo del dinero, de conducir, de entender lo que lee en un diario o por TV.
8. Olvidos como la cocina encendida.

Examen físico general y neurológico: El examen físico general contribuye al diagnóstico cuando revela signos de
enfermedad sistemática. En el examen neurológico se debe determinar primero si hay o no un deterioro a nivel de
conciencia. Luego se completa explorando cada una de las funciones neurológicas (motoras, sensitivas, taxia,
sensoriales), lo cual también colaborará con el diagnostico.

Evaluación de las funciones cognitivas: Para realizar estas pruebas es necesario conocer el nivel de alfabetización del
paciente.
El Mini-Mental State Examination de Folstein es una prueba estandarizada breve, que permite efectuar una rápida
evaluación inicial del paciente en quien se sospecha la presencia de un síndrome demencial. Consiste en una serie de 30
preguntas, valen un punto cada una, agrupadas en 10 secciones, cada una de las cuales evalúa una determinada función
cognitiva.
1. Se considera un puntaje normal para una población urbana y alfabetizada, 26 puntos o más.
2. Un puntaje de 24 o mejor es compatible con el diagnostico de demencia.
3. De acuerdo con sus resultados y con el de los estudios complementarios, se realizará una evaluación
neuropsicológica más profunda (Escala de demencia de Blessed, Escala de deterioro global de Reisberg, Escala de
diagnóstico clínico de demencia), para definir el sitio afectado, el grado de compromiso y evolución en sucesivas
evaluaciones.

Estudios complementarios:
1. Estudios de laboratorio: Hemograma,
eritrosedimentación, urea, creatinina, proteinograma
electroforético, inmunoglobulinas séricas, hepatograma,
ionograma, calcemia, fosfatemia, hormonas tiroideas,
VDRL, HIV, serología para otras enfermedades infecciosas,
medición de vitamina B12, perfil lipídico, determinación de
drogas y metales pesados.
2. Diagnóstico por imágenes: Tomografía computarizada de
cerebro, resonancia magnética de cerebro, SPECT
(tomografía por emisión de fotón único), PET (tomografía
por emisión de positrones, evalúa el metabolismo
neuronal regional).
3. Otros estudios (según la patología sospechada): Punción
lumbar (infecciones, enfermedad desmielinizante), eco-
Doppler de vasos del cuello (ACV isquémicos),
electroencefalograma (crisis epilépticas, enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob), biopsia cerebral (se justifica en pocos
casos como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob).

Diagnósticos diferenciales:
1. Envejecimiento cerebral normal: Aunque su incidencia aumenta con la edad, la demencia no acompaña de modo
invariable al envejecimiento. Refleja una patología subyacente que afecta la corteza cerebral, sus conexiones
subcorticales o ambas. La presencia de cambios menores en la función neurológica (incluidas alteraciones en la
memoria y otras esferas cognitivas) y la atrofia cerebral (surcos pronunciados) con dilatación ventricular, observadas
por el estudio de imágenes, están asociadas con el proceso de envejecimiento normal. En el Mini-Mental State
Examination o prueba de Folstein, el puntaje normal de 26 puntos o mas puede ser compatible con el
envejecimiento normal. Se debe aclarar que los pacientes con puntajes entre 24 y 26 tienen un riesgo aumentado de
evolucionar hacia un deterioro cognitivo más grave.
2. Síndrome confusional: Trastorno cognitivo que se debe a una alteración agua del metabolismo neuronal. Se
caracteriza por: comienzo brusco, disminución de atención con dispersión, fluctuaciones horarias de los síntomas,
trastornos de la percepción (alucinaciones), inquietud, ansiedad, excitación, miedo, movimientos involuntarios
(asterixis, mioclonías), desorientación en tiempo y espacio y alteración del ciclo sueño-vigilia. En los pacientes de
 edad avanzada existen factores predisponentes
(factores de riesgo) del síndrome confusional: edad
mayor a 60 años (déficit funcional relativo),
enfermedad cerebral previa (demencial o no). A estos
se agregan factores facilitantes, que desencadenan o
prolongan este estado: estrés, inmovilización,
privación de sueño o sobrecarga sensorial. Sus causas
más frecuentes, en este grupo etario son: infecciosas,
metabólicas, farmacológicas, y los trastornos
hidroelectrolitos. Por lo general es un cuadro
reversible y se asocia con enfermedades sistémicas.
3. Seudodemencia depresiva: Los episodios depresivos
pueden disimular una demencia “seudodemencia”.
Debe tenerse en cuenta además, que el paciente
demente puede tener en un comienzo episodios de
depresión y, a su vez, los pacientes con historia de
enfermedad psiquiátrica (depresión o enfermedad
bipolar) pueden desarrollar, con el envejecimiento, trastornos cognitivos.
4. Deterioro cognitivo mínimo: En 1858, Kral y cols. Introdujeron el termino olvidos benignos de la senectud, que fue
inicialmente criticado pero que evoluciono más tarde al concepto de deterioro cognitivo mínimo. Se trataba de un
cuadro con trastornos mnésicos que, si bien podían influir negativamente en la vida diaria, no progresaban hacia
cuadros más severos. Estos pacientes suelen quejarse de pérdida de memoria, aunque logran manejarse
normalmente en la vida diaria utilizando algunas
estrategias como uso de agendas y otros recordatorios.
Presentan una función cognitiva normal, pero, de
todas maneras, constituyen un grupo de riesgo ya que,
según las estadísticas, entre el 8 y 15% de estos
pacientes va a desarrollar una enfermedad de
Alzheimer

Diagnóstico etiológico: Se debe tener en cuenta que:

1. Si un paciente consulta de manera espontánea por
trastornos de memoria es poco probable que se trate
de demencia ya que en este último caso los pacientes
no tienen conciencia de su déficit.
2. Si el paciente está en la edad media de la vida, su
déficit de memoria suele deberse a un trastorno de la
atención (por estrés o fatiga) o a depresión.
3. Si el paciente es mayor de 60 años, su déficit de
memoria se debe generalmente al proceso de
envejecimiento cerebral normal. El paciente se
muestra preocupado y refiere que olvida de nombre
propios, objetos o actividades de la vida cotidiana,
todo lo cual no interfiere en su desempeño habitual.
También puede agregarse un factor emocional o de
estrés como en el grupo anterior.
4. Si un paciente de edad avanzada tiene signos
extrapiramidales y un trastorno cognitivo, se debe
pensar en una demencia subcortical

Enfermedad de Alzheimer: En esta demencia

degenerativa, la atrofia cerebral es predominante a nivel
temporoparietal, y en menor grado, algún compromiso
frontal, y tiene una anatomía patológica característica (placas seniles, degeneración neurofibrilar, cuerpos de Hirano,
depósitos perivasculares de amiloide). Su etiología se encuentra aún en estudio. Se sabe que hay una alteración en la
transmisión colinergia, debido a la afectación selectiva de las neuronas que elaboran acetilcolina. Por lo común
comienza entre los 60 y 70 años en forma insidiosa, con trastornos en la memoria reciente, Luego aparecen alteraciones
de la nominación que progresan, en estadios avanzados, a una afasia, generalmente de tipo Wernicke; apraxia, en su
inicio constructiva, que evoluciona a ideatoria; agnosia visual para los objetos y topográfica, prosopagnosia. El conjunto
de estas alteraciones lleva a una desorientación temporoespacial. También surgen trastornos de conducta: agresividad,
irritabilidad, acatisia, manipuleo excesivo de objetos, temores e incontinencia esfinteriana. El paciente fallece por
complicaciones infecciosas: urinaria, respiratoria, cutánea por escaras, o por descompensación del medio interno por
deshidratación, o por desnutrición o fracturas.

Enfermedad de Pick: Es mucho menos frecuente que la anterior. Comienza entre los 40 y 60 años, el proceso
degenerativo afecta la región frontotemporal. Comienza con trastornos de conducta y con afasia, y las alteaciones de la
memoria son más tardías. En la anatomía patológica hay perdida neuronal con gliosis e inclusiones intracelulares:
cuerpos de Pick.

Demencia por infartos múltiples: Se debe a lesiones vasculares isquémicas

bilaterales de tipo lacunar (obstrucción de arterias de muy bajo calibre que
irrigan estructuras muy profundas). Cuando los infartos lacunares son
múltiples, se produce el estado lacunar acompañado por demencia en el
80% de los casos. La presencia de:
1. Signos y síntomas focales (que se han instalado en forma escalonada).
2. Antecedentes de HTA y ACV.
3. Lesiones isquémicas en los estudios de imágenes sugiere el diagnostico
de demencia multiinfarto.
4. Signos corticoespinales bilaterales, síndrome acinetorrígido y
seudobulbar (por lesión de la primera neurona motora: disartria,
disfagia, disfonía, risa y llanto inmotivados, hiperreflexia maseterina).
Para evaluar esta patología se usa la escala de Hashinki, cuyo puntaje de 7 o
más sugiere demencia de origen vascular (si es de 4 o menos, puede ser una
enfermedad de Alzheimer). Otras enfermedades cerebrovasculares que
pueden dar demencia son: Enfermedad de Binswanger (leucoencefalopatía
subcortical) y las vasculitis (enfermedades del colágeno, sífilis, etc.)

Hidrocefalia normotensiva (síndrome de Hakim-Adamas): Se caracteriza por la triada sintomática: alteraciones en la

marcha (apraxia de la marcha), incontinencia urinaria y deterioro cognitivo que lleva progresivamente a la demencia. Se
debe a un trastorno de la circulación del LCR, idiopático o secundario a traumatismos craneoencefálicos, meningitis o
hemorragias subaracnoidea. Se observa en hombres de edad avanzada. En la tomografía cerebral es característica la
discordancia entre la notable dilatación ventricular y la escasez de la atrofia cortical. La punción lumbar con extracción
de LCR mejora el cuadro de forma transitoria. Si la prueba anterior es positiva, se pueden realizar procedimientos
quirúrgicos de derivación del LCR.

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob: Es una enfermedad transmisible que se produce por una proteína de membrana
codificada por un gen y modificada en estos pacientes (prion). Se caracteriza por presentarse en individuos más jóvenes
que los afectadas por otras demencias por su rápida evolución y porque se manifiesta por síntomas piramidales,
extrapiramidales, cerebelosos, occipitales y mioclonías. Para el diagnostico además de la clínica, contribuyen el
electroencefalograma, con un patrón bastante característico (complejos seudoperiódicos de ondas trifásicas
generalizadas) y la anatomía patológica (degeneración neuronal difusa, espongiosis, con gliosis).

Infecciones por VIH: Produce el llamado complejo SIDA-demencia por compromiso de la sustancia blanca cortical. Es
posible que se deba a la acción directa del virus sobre el tejido nervioso. Se presenta con un síndrome:
1. Cognitivo.
2. Motor con signos piramidales en los miembros inferiores, incontinencia esfinteriana, ataxia.
3. Conductual, con apatía, delirio, depresión, agresividad y alucinaciones.

Enfermedades extrapiramidales:
1. Enfermedad de Parkinson: La demencia suele desarrollarse años después de instalado el cuadro extrapiramidal.
Debido a la alta prevalencia de esta enfermedad, es una causa bastante frecuente de demencia.
2. Corea de Huntington: Su causa es la atrofia de los núcleos caudados. Es hereditaria y sus síntomas principales son la
demencia (trastornos de conducta) y la corea. Aparece en hombres que se hallan en la edad media de la vida.
3. Enfermedad de Wilson: Enfermedad hereditaria con trastornos en el transporte de cobre, el cual se deposita
principalmente en el hígado y los ganglios de la base. Presenta disfunción hepática, síntomas extrapiramidales y
demencia. Esta patología es importante debido a que se trata de una demencia potencialmente reversible ya que
responde de manera favorable al tratamiento con quelantes.
 Síndrome Convulsivo

Las convulsiones se definen como sacudidas musculares bruscas, involuntarias que suelen ser generalizadas, mal
coordinadas y de duración breve, precediendo o no a perdida de la conciencia. Estas se dividen en varios tipos según la
forma de las contracciones y la extensión de las convulsiones.
Según la forma de las contracciones:
1. Convulsión tónica: Con contracciones musculares persistentes en extensión que causan una inmovilización de las
articulaciones.
2. Convulsión clónica: Contracciones repetidas y breves donde habrá movimientos violentos de los músculos causando
la movilización de los segmentos afectados.
3. Convulsión tonicoclónica: Es una combinación de las dos mencionadas anteriormente en la que habrá periodos de
contracciones tónicas inmovilizantes interrumpidas por periodos de contracción clónica intercalándose entre sí de
forma más o menos ritmada.
Según su extensión:
1. Parciales: Se trata de una convulsión que solo afecta a un área circunscrita.
2. Generalizada: Afecta a todo el cuerpo por igual.

Fisiopatología
Se trata de una descarga brusca, rápida y excesiva de un grupo de neuronas motoras corticales que desencadena
una serie de sucesos clínicos que se condensan en la convulsión. Este foco de neuronas son hiperexcitables, sensibles a
una gran variedad de aferencias y son síncronas por lo que pueden estimulas a otras neuronas vecinas y afectar a otras
partes del encéfalo. Dependiendo del origen del estímulo la descarga anormal se desencadenará en una porción o en
varias del cuerpo.
1. Estimulo paroxístico proviene del tálamo y del sistema reticular causa una descarga que pasa por proyecciones
difusas a la corteza motora que a su vez desencadenara una descarga anormal que vuelve al sistema reticulado y
va al resto del cuerpo a través de la vía retículo espinal y se traducirá en una convulsión generalizada.
2. Si el estímulo paroxístico proviene de un grupo circunscripto de neuronas de la corteza la descarga anormal
causara una convulsión focal. Ahora por la condición síncrona de las motoneuronas corticales estas convulsiones
pueden extenderse al resto del hemicuerpo e incluso volverse generalizada volviéndose una convulsión focal
secundariamente generalizada, esto independientemente de que haya perdida de la conciencia o no.
Estatus convulsivo: Se define como un periodo de tiempo donde se presenten varias crisis sucesivas por un periodo
mayor a 15 minutos. EDAD CAUSAS DE SÍNDROME CONVULSIVO
RN Traumatismos en el parto
Causas de convulsiones: El concomitante más común de este son ˂2 1. Espasmos infantiles (Sx de West y
sus tres grandes síndromes: Epilepsia tardía, HT endocraneana y AÑOS Sx Lennox-Gastaut)
psicosis. Esto depende de la ubicación de la lesión. 2. Vermes intestinales
1. Epilepsia. 3. Inicio de enfermedades infecciosas
2. Infecciones: encefalitis, meningitis, neurocisticercosis, 4. Meningitis
convulsiones febriles (Común en niños). ˂20 1. Epilepsia esencial
3. Enfermedades vasculares en SNC: Hemorragia subaracnoidea, AÑOS 2. Meningitis
malformaciones arteriovenosas, trombosis de senos, 3. TU cerebral
encefalopatía hipertensiva.
4. Sx Stokes Adams: periodos convulsivos por una asistolia 20-40 1. Epilepsia esencial
secundaria a un bloqueo A-V completo. AÑOS 2. Meningitis
5. Alteraciones metabólicas: 3. TU cerebral
 Hipo/hiperglucemia 4. Traumatismos
 Hipo/hipernatremia 5. Malformaciones vasculares
 Hipocalcemia cerebrales
 Uremia ˃40 1. Encefalopatía hipertensiva
 Encefalopatía Hepática AÑOS 2. Tumores
 Déficit de piridoxina 3. Trastornos metabólico asociados a
la IR (Uremia)
6. Tumores o abscesos que comprimen mecánicamente a la corteza motora.
7. Tóxicos y fármacos: OH, Plomo (saturnismo), atropina, isoniazida, cardiazol.
8. Suspensión de medicamentos anticonvulsivos.
9. SIDA.
10. Traumatismos: traumatismo craneal agudo, hematoma subdural y epidural.
11. Enfermedades heredofamiliares: Neurofibromatosis.

Tipos de síndrome convulsivo:

1. Epilepsia: Es una afección crónica caracterizada por convulsiones bruscas, intensas y de corta duración, con pérdida
de la conciencia o no, con tendencia a la repetición y con posterior recuperación donde suele haber pérdida de
memoria del momento de la crisis. Esta se caracteriza por dos tipos específicos.
Epilepsia mayor o mayor mal:
 Se distingue por presentar el llamado grito epiléptico a causa de las contracciones de la glotis lo que genera un
sonido bastante estridente, inmediatamente después el paciente colapsa lo que puede generarle traumatismos
importantes en cara y cráneo si no presenta algún tipo de aura previa (psíquica, temblor o sialorrea) que le
indique que puede presentar la crisis.
 Seguidamente empieza con convulsiones tónicas que duran de 10-20 segundos en la que el paciente presenta
manifestaciones vegetativas (midriasis, taquicardia, ↑PA ↑Presión intravesical). Posteriormente presenta las
contracciones clónicas que duran alrededor de 30 segundos donde se van variando entre un tipo de convulsión y
otro con periodos de relajación muscular intercalados.
 Luego de las convulsiones el paciente entra en un estado comatoso para luego pasar a un estado de sueño
profundo de tiempo variable (15-60 segundos).
 Finalmente el paciente se despierta en un estado de confusión y cansancio (periodo crepuscular) sin recordar su
periodo de crisis.
 A parte de los síntomas descritos durante la crisis hay dos signos que debemos tener muy en cuenta durante la
crisis: las pupilas NO reflejas a la luz y el signo de Babinski biateral positivo. En ausencia de estos signos se debe
dudar de la etiología epiléptica de la convulsión.
 ESTATUS EPILEPTICO: Es un periodo que engloba a varias crisis sucesivas con periodos de coma entre una crisis y
otra que dure más de 15 minutos, se considera una emergencia neurológica.
Epilepsia menor o menor mal: Este tipo de epilepsia carece de convulsiones, en contraposición esta presenta un
tipo de crisis llamada ausencia en la que hay perdida de la conciencia súbita y breve por 10 segundos. Esta suele ser
por el abandono de los medicamentos anticonvulsivos en un paciente ya diagnosticado. Y se acompaña de
manifestaciones motoras: Parpadeo, movimientos masticatorios, clónicos discretos en las manos.
Epilepsia parcial o jacksoniana: Estas crisis comienzan en una porción específica del cuerpo ya sea de los miembros
(Pulgares de las manos o de los pies), o de la cabeza (desviación de los ojos y la cabeza) para luego poder extenderse
al resto de esa porción circunscrita. Estas pueden ser seguidas o no de perdida de la conciencia. Se dividen en:
 Si el paciente sufre perdida de la conciencia o no se divide en simples y complejas.
 Según su extensión: Circunscritos (Faciales, braquiales, crurales) o secundariamente generalizada (Se extiende al
resto del cuerpo e independientemente si tiene perdida de la conciencia o no).
 Las manifestaciones clínicas fuera de las motoras son bastante variadas dependiendo de que otro impulso
anormal se presente en el encéfalo: por el área sensorial parietal se presentan parecías contralaterales y en los
lobulos occipitales fotofobias. El lóbulo temporal produce manifestaciones complejas (olfatorias, de cambios de
humor como agresión, miedo, reacciones afectivas como llorar o reír espontáneamente), sintomas vegetativos:
nauseas, rubor facial, urgencia miccional, defecatoria, diaforesis).
2. Histeria: Se caracteriza por su polimorfismo, distintas actitudes que llegan a lo grotesco a causa de la influencia de la
sugestión en el paciente. Se caracteriza por:
 Falta de mordedura de la lengua.
 Falta de relajación de los esfínteres.
 Respuesta pupilar a la luz.
 Signo de Babinski negativo.
3. Tetania: Es un tipo de convulsión netamente tónico que afecta a la cabeza manos, tronco y pies:
 Manos de partero.
 Contracción de mitad de la cara (risa sardónica).
  Flexión plantar de los dedos del pie con contracción dorsal y aducción de este.
 Signo de Trousseau: Es un espasmo muy doloroso en el carpo mientras se usa un esfingomanómetro y aumentar
las preseion por encima de la PAS por 3 minutos.
 Signo de Chvostek: Es descrita como la tetania por hipocalcemia: se trata de una hiperexcitación del nervio facial
lo que causa una contracción espasmódica de los músculos de la nariz y los labios por un periodo de tiempo
corto al percutir el nervio facial por delante de la oreja.
4. Neurocisticercosis: Consiste en un compromiso del SNC por la forma quística de la tenía porcina (Taenia solium). El
embrión es liberado en el intestino, penetra la pared intestinal y se asienta en cualquier órgano (SNC, TC, musculo,
miocardio e hígado).

Anamnesis
1. Interrogatorio.
Antecedentes Familiares: ECV, DM, HTA, epilepsia.
Antecedentes personales:
 Epilepsia conocida previa, así como posibles factores desencadenantes (drogas, alcohol, estrés, abandono de
tratamiento anticomicial, estímulos lumínicos, procesos infecciosos).
 Enfermedades previas: Cáncer, HTA, Diabetes Mellitus, Insuficiencia Respiratoria, Hepática.
 Traumatismos craneales previos, hábitos tóxicos e ingesta de fármacos como anticolinérgicos o antidepresivos.
2. Sintomatología:
 Descripción lo más detallada posible de la crisis, con forma de instauración.
 Presencia o no de aura.
 Forma de inicio y progresión.
 Presencia o no de relajación de esfínteres.
3. Examen físico:
 Toma de signos vitales: F.C., T.A., Temperatura y Frecuencia Respiratoria.
 Estigmas de enfermedades sistémicas
 Piel: Estigmas de hepatopatías, de venopunción, manchas cafés con leche (Neurofibromatosis)
 Exploración neurológica: Nivel de conciencia, y presencia de signos de focalidad, rigidez de nuca, Estatus
convulsivo, signos de HTE, sospecha de proceso neuroquirúrgico, como hemorragia subaracnoidea, subdural
4. Exploración Complementaria:
 El uso de la TAC craneal en el manejo urgente de crisis comicial no está indicado.
 Sospecha de infección en SNC, previamente a la punción lumbar y para descartar contraindicaciones de la
misma.

Diagnostico diferencial
1. Síncope: El llamado Síncope convulsivo cursa con contracción tónica, sacudidas clónicas de extremidades, e incluso
incontinencia vesical, pero a diferencia de la crisis comicial, las convulsiones son más breves, los desencadenantes y
los síntomas propios preliminares vegetativos acompañantes (sudoración, palidez), y la recuperación es rápida,
propia de un síncope.
2. Trastorno disociativo (de conversión): Así en la crisis de ansiedad se percibe típicamente un cuadro hiperventilatorio,
con gran nerviosismo y parestesias y fasciculaciones secundarias a alcalosis respiratoria en zonas distales de
extremidades y peri bucales.

Manejo del paciente:

1. Evitar auto lesiones: Evitar que se muerda la lengua.
2. Colocar la cabeza y cuerpo del paciente hacia un lado para evitar la
broncoaspiración.
3. La mayor parte de las crisis son autolimitadas y no es necesario
abortarlas con medicación, esto se hará en el Centro Hospitalario en
caso de estatus convulsivo.
4. Administración de 02 al 50% con mascarilla. preferiblemente con bolsa
de reservorio (100%) garantizando una vía aérea permeable.
 Exploración del I Par craneal.

El nervio olfativo, como su propio nombre indica, tiene su origen real en los órganos encargados del sentido del
olfato. Su misión es transmitir la información recabada por los mismos al cerebro, donde es interpretada para generar
una respuesta adecuada.

Origen real y aparente

1. El origen real del nervio olfativo se localiza en una parte de la mucosa olfatoria conocida como mancha amarilla;
concretamente, en las células bipolares de la misma, de donde salen los componentes del nervio olfatorio. Esta área
se encuentra en la parte superior de las fosas nasales.
2. Por el contrario, su origen aparente es la parte interior del bulbo olfatorio. Esta zona del cuerpo se encuentra sobre
una parte conocida como etmoides, encima de la lámina cribosa.

Recorrido:
1. Primera neurona: la célula ciliada de Schultze, bipolar con una prolongación periférica, que se pone en contacto con
la mucosa nasal que recubre el cornete superior y el tabique nasal; su cilindro axial asciende, atraviesa la lámina
cribosa del etmoides y termina en el bulbo olfatorio.
2. Segunda neurona: llamada mitral, se encuentra en el bulbo olfatorio, su prolongación central forma la cintilla
olfatoria, de allí van a los diferentes centros que median la percepción consciente de los olores y la discriminación
olfatoria como son el lóbulo del hipocampo la corteza piriforme, núcleo olfatorio anterior y la corteza entorrinal e
insular.

Técnica de Exploración
1. Deben tenerse preparados pequeños frascos con sustancias de olores conocidos, corrientes o comunes, y que no
sean irritantes. Entre ellos el olor a clavo, café, jabón, perfume, trementina, alcanfor, etc. No debe usarse amoniaco,
vinagre, formol u otras sustancias, que irritarían las terminaciones sensitivas del V par.
2. Pida a la persona que ocluya una fosa nasal con su dedo, mantenga la boca cerrada y cierre los ojos.
3. Presente varios olores familiares, aplicando la boca del recipiente que contenga la sustancia que se use, debajo de la
fosa nasal que se está examinando. Se le dice al paciente que inhale profundamente 3 o 4 veces.
4. Cada lado de las fosas nasales debe ser explorado separadamente. Repita el procedimiento en la otra fosa nasal.
5. Debemos preguntar primero si siente o no el olor y si responde positivamente, se le insta a que identifique el olor.
6. Anótese cuidadosamente señalando para cada fosa nasal, cuál es el resultado de la prueba.
7. Antes de considerar una prueba como positiva hay que cerciorarse primero de que el sujeto no tiene catarro nasal, u
otra afección de las fosas nasales, que impida o altere la circulación del aire por ellas.
8. Es importante aclarar que, aunque no se identifique exactamente, la apreciación por el sujeto de un olor es
suficiente para excluir la anosmia (pérdida del olfato).

Causas más frecuentes de alteraciones:

1. Traumatismos craneales.
2. Secuelas quirúrgicas.
3. Tumores.
4. Enfermedades de las fosas nasales.
5. Envejecimiento.
6. Enfermedad de Parkinson.
7. Uso de medicamentos y drogas (corticoides, quimioterapia, anfetaminas, cocaína).

Alteraciones.
1. Anosmia: Pérdida completa de la función olfatoria; puede ser por causas:
 Locales: deterioro de la mucosa olfatoria por rinitis.
 Centrales: enfermedades del sistema nervioso central.
 Puede ser unilateral o bilateral.
2. Hiposmia: Disminución de capacidad olfatoria. Causas nerviosas o locales como una rinitis, obstrucción nasal,
sinusitis.
3. Parosmia: Es la percepción de olores distintos a los reales. Es la “perversión” o percepción distorsionada de los
olores. En cristiano: el paciente sabe que está oliendo algo, pero no sabe qué es. SIEMPRE ES DE ORIGEN CORTICAL.
Histeria. Psicosis. Lesiones del lóbulo temporal.
4. Cacosmia: Es una variedad de parosmia, el individuo percibe olores desagradables, en ausencia de estímulo.
5. Hiperosmia: Exageración del olfato. Causado por alergias, traumatismos craneoencefálicos, rinitis, pólipos nasales,
sinusitis.
6. Alucinaciones Olfatorias: Percepción de olores sin que existan estímulos olorosos. Este es el paciente epiléptico que
reconoce el olor antes del episodio (ejemplos: olor a pólvora). También puede ser el paciente que sufre de migraña
con auras. Lesiones del lóbulo temporal (hipocampo); crisis parciales o focales de origen epiléptico (crisis uncinadas).
7. Tengamos siempre en cuenta que no es infrecuente que los pacientes con trastornos de la olfacción manifiesten
problemas del gusto.
 Exploración del II Par Craneal

1. Se inicia en las células bipolares de la retina; su prolongación periférica recoge los estímulos luminosos captados por
los conos y bastones y, la prolongación central hace sinapsis con las células ganglionares de la retina.
2. El nervio óptico, formado por los axones de las células ganglionares, penetra en la fosa craneana media por el
agujero óptico; estos axones se unen para formar el quiasma óptico.
3. De la porción posterior del quiasma emergen las cintillas ópticas que hacen conexiones con el cuerpo geniculado
externo, tubérculos cuadrigéminos superiores y el pulvinar.
4. Del cuerpo geniculado externo se originan las radiaciones ópticas de Gratiolet, que se dirigen en forma de abanico
hacia atrás y terminan en los labios de la cisura calcarina del lóbulo occipital o centro cortical de la visión.

Vía del nervio óptico

1. Primera neurona: capa de neuronas bipolares de la retina.
2. Segunda neurona: las neuronas ganglionares, cuyos axones, forman el nervio óptico.
3. Tercera neurona: se encuentra en el tálamo, corresponde al cuerpo geniculado lateral
4. Cuarta neurona: se encuentra en la corteza occipital, a nivel de los labios de la cisura calcarina. Esto corresponde al
área primaria de la visión; donde se interpreta y concientiza la información.

Agudeza visual: Es la facultad que tenemos para detallar las características de un objeto colocado en frente de nosotros,
requiere de: La integridad de la vía óptica y del aparato dióptrico.
1. Prueba del Agujero Estenopeico: Esta prueba nos sirve para definir si la disminución de la agudeza visual se debe a
una alteración del aparato dióptrico (miopía, hipermetropía o astigmatismo) o a una lesión orgánica de la vía óptica.
 Le pedimos al paciente que mire a través de un agujero que coincida exactamente con el centro de la pupila. Si
la visión mejora se trata de una alteración dióptrica o vicio de refracción; de lo contrario se debe a daños
orgánicos, como opacidades de los medios transparentes, retinopatías o lesiones de la vía óptica en cualquier
parte de su trayecto.
2. Con mayor frecuencia, utilizaremos tablas para evaluarla. En este caso deberemos dividir en dos:
 Agudeza Visual Lejana: Tabla de Snellen, el paciente debe colocarse aproximadamente a 6 metros o 20 pies de
distancia.
 Agudeza Visual Cercana: Tabla de Jaeger, Tabla de Rosenbaum, el paciente debe colocarse a 30-35 cm.
Si el paciente presenta alteraciones visuales para leer las tablas:
 Visión cuenta dedos, se le muestran los dedos de la mano y se le pide que los cuente Si no puede contar los
dedos, pero los ve borrosamente, se dice que tiene visión de bultos. Si ni siquiera puede ver borrosamente los
dedos, debe llevarse a un cuarto oscuro y, con un aparato apropiado, proyectar un haz de luz sobre la pupila; si
el enfermo no lo percibe se dice que tiene amaurosis, anopsia o ceguera.
3. La disminución de la agudeza visual puede deberse a:
 Errores de refracción.
 Opacidad de los medios transparentes del ojo.
 Lesiones de la retina.

Campimetría: Se evalúa a través de la campimetría. El requisito para poder hacer la campimetría es que el campo visual
del examinador (nosotros) esté sano. Nuestro campo visual es la referencia para este examen. Antes de describirla,
tenemos que recordar una cosita:
1. Visión central: la da la retina.
2. Visión periférica: La da la mácula, por eso también se le conoce como visión macular.
Tipos de Campimetría:
1. La campimetría por computación se hace en el ámbito clínico privado, por lo que eso no nos compete manejarlo
todavía. La que sí tenemos que aprendernos es la campimetría por confrontación.
 El observador debe colocarse al frente del paciente a una distancia de 70 cm.
 El paciente se cubre un ojo con la palma de la mano y mira fijamente la nariz del médico, igual lo hace este, pero
cierra el ojo contrario.
  El examinador moverá un dedo o un bolígrafo, de la periferia al centro, en cada uno de los cuadrantes de la
mirada por separado. Empezamos desde afuera hacia adentro, después desde adentro hacia afuera, desde abajo
hacia arriba y desde arriba hacia abajo.
 El paciente debe notificar sobre la incursión del objeto, sin mover sus ojos, comparando el campo visual del
paciente con el del médico que se supone normal. La prueba se realiza en cada ojo por separado.

Anopsias: Cuando vemos a un paciente con anopsia, la lesión estará a nivel del nervio óptico propiamente dicho de ese
ojito (es decir, ya entrando en el ojo). Como ocurre después de la decusación de esta vía y ya en ese punto ambas fibras
(nasal y temporal) van junticas, el daño se traduce en una pérdida completa del campo, tiene varios tipos:
2. Hemianopsias Heterónimas: cuando ellas ocurren, se da la pérdida de los campos visuales, bien sea bitemporal o
binasal.
3. Hemianopsia binasal: La lesión se encuentra en el quiasma. Ella ocurre prácticamente en la decusación de esta vía.
Como se están cruzando las fibritas, el paciente pierde ambos campos visuales temporales.
 Compresiones por un tumor de la hipófisis, craneofaringioma o tumor del tercer ventrículo.
4. Hemianopsia bitemporal: La lesión se encuentra periquiasmática. Esta lesión se encuentra rodeando a la
decusación. El paciente pierde ambos campos visuales nasales.
 Compresiones por calcificaciones de la arteria carótida interna, tumor de hipófisis de crecimiento lateral,
aneurisma areriovenoso.
5. Hemianopsia homónima: como lo dice su nombre, el paciente pierde los campos visuales en la mitad izquierda o
derecha del ojo. Si en un ojito no ve el campo visual izquierdo, en el otro júralo que tampoco. La lesión aquí es
retroquiasmática, bien sea en la cintilla óptica, lóbulo temporal o lóbulo occipital. Está antes de la decusación, por lo
que cuando esta vía se cruce, el campo visual que se pierde va a estar del lado contrario a la lesión. Es decir si la
hemianopsia es homónima izquierda la lesión es retroquiasmática derecha.

Cuadrantopsias: Son defectos en cuadrantes del campo visual, obviamente son homónimos (es decir: en ambos ojos el
paciente pierde los mismos cuadrantes) y pueden ser superiores o inferiores. La lesión está en los labios de la cisura
calcarina.
1. Si se dañan los labios superiores: pérdida de los cuadrantes inferiores.
2. Si se dañan los labios inferiores: pérdida de los cuadrantes superiores.

Neuritis:
1. Retrobulbar (afecta al nervio o a la vía óptica). Puede ser de tipo axial, periférica y difusa. La causa más común es la
esclerosis múltiple.
2. Óptica o bulbar. Comprende varias formas de retinitis, como ejemplos: simple, albuminúrica, sifilítica, diabética,
hemorrágica y hereditaria.

Edema de papila: De ordinario es síntoma de aumento de la presión intracraneal

a causa de tumores del cerebro, abscesos, hemorragias, hipertensión y otras
muchas causas.

Atrofia óptica:
1. Primaria o simple, como en el tabes o esclerosis múltiple; o también, en
forma hereditaria.
2. Secundaria a neuritis, glaucoma o aumento de la presión intracraneal.

Opacidades del cristalino: Cicatrices de defectos visuales

1. Escotomas, son los puntos ciegos anormales en el campo visual:
 Escotoma central. Pérdida de la visión macular debida a neuritis axial.
 Otros escotomas consecutivos a lesiones diseminadas como en las
hemorragias y en el glaucoma.
2. Ambliopía, es el defecto de la agudeza visual, o sea, la disminución de la
visión.
3. Amaurosis, es la ceguera completa, que puede ser congénita o adquirida.
 Exploración del III Par, IV Par y VI Par craneal.

Se evalúan en conjunto ya que sus funciones se complementan, inervan todos los músculos extrínsecos del ojo,
el elevador del párpado superior, el esfínter o constrictor de la pupila y el musculo ciliar.

III Par, Oculomotor:

1. Origen aparente: en la fosa interpeduncular del mesencéfalo (corte a nivel del colículo superior).
2. Origen real: sustancia gris que rodea el acueducto de Silvio, a nivel del tubérculo cuadrigémino anterior
(mesencéfalo)
3. Trayecto: cuando sale a la fosa interpeduncular, se encuentra entre la “pinza” que le forma la arteria cerebelosa
superior y cerebral posterior o tiene un breve trayecto en la fosa craneal posterior, entra en la fosa craneal media,
donde se introduce en el seno cavernoso (pared lateral del seno) sale del seno cavernoso y se divide en una rama
superior e inferior, los cuales pasan por la fisura orbitaria superior hacia la órbita.
4. Función: constricción pupilar, apertura de los ojos y la mayoría de los movimientos extraoculares.

IV Par, Patético:
1. Origen aparente: es el único par craneal que emerge en la cara posterior del tallo encefálico. Se origina en la cara
posterior del mesencéfalo (a nivel de los colículos superiores).
2. Origen real: núcleo (casquete peduncular), por debajo y afuera del acueducto de Silvio.
3. Trayecto: después de su origen rodea los pedúnculos cerebrales, se dirige hacia adelante, penetra en la pared lateral
del seno cavernoso, lo recorre y luego se introduce en la órbita pasando por la fisura orbitaria superior.
4. Función: mirada hacia abajo y adentro.

VI Par, Abducens:
1. Origen aparente: lo vemos aparecer en el surco medulopontino, junto con el facial y el vestíbulo coclear, este ocupa
una porción medial en relación a los anteriores.
2. Origen real: núcleo, protuberancia a nivel de la eminencia redonda (puente).
3. Trayecto: desde su origen, en la fosa craneal posterior asciende y se introduce en el seno cavernoso, lateral a la
arteria carótida interna, luego penetra en la órbita a través de la fosa orbitaria superior.
4. Función: desviación lateral de los ojos.

Exploración: El enfoque de la exploración y el registro de estos tres tipos de pares craneales se resume en:
1. Motilidad extrínseca del ojo:
 Apertura palpebral.
 Movimientos oculares.
2. Motilidad intrínseca del ojo:
 Pupilas: forma, contorno, situación, tamaño, simetría, hippus pupilar.
 Reflejo fotomotor.
 Reflejo consensual.
 Reflejo de la acomodación y convergencia.

Alteraciones: Las parálisis oculares se denominan oftalmoplejías que pueden ser internas cuando solo afecta la pupila o
externas cuando solo están en los músculos extraoculares.
1. Nistagmo: Movimientos oscilatorios de ida y vuelta, rítmicos y repetitivos. Pueden ser espontáneos o provocados
por posiciones o movimientos de la cabeza, por estímulos térmicos, aceleraciones y desaceleraciones. Se debe
analizar:
 Sentido del movimiento: es simétrico cuando la dirección del movimiento es igual en ambos ojos; en caso
contrario es asimétrico.
  Fase: Es rítmico o en resorte cuando existe una fase lenta seguida de otra rápida sacudida en sentido opuesto,
pendular cuando ambas fases tienen la misma duración.
 Dirección: de acuerdo con la fase rápida.
o Horizontal: hacia izquierda o derecho.
o Vertical: hacia arriba o abajo.
o Rotatorio: si oscilan alrededor de su eje.
o Circular o elíptico: según se combinen oscilaciones horizontales y verticales.
o Conjugado: cuando ambos ojos oscilan en la misma dirección.
 Amplitud: Describe el rango de excursión de los globos oculares y se mide en grados.
 Frecuencia: Se determina de acuerdo al número de sacudidas por minuto.
o Lento: <40 sacudidas por minuto.
o Mediano: entre 40 y 100 sacudidas por minuto.
o Rápido: >100 sacudidas por minuto.
 Intensidad:
o Grado I: aparece cuando el nistagmo se manifiesta al dirigir la mirada en sentido rápido.
o Grado II: aparece en la mirada al frente.
o Grado III: cuando también aparece al mirar en el sentido de fase lenta.
 Tipos de nistagmos:
o Nistagmo congénito
o Nistagmo optocinético
o Nistagmo vestibular
o Nistagmo cerebeloso
2. Opsoclonus: movimientos oculares conjugados multidireccionales, espontáneos asociados a mioclonías cefálicas y
extremidades, lesiones troncales cerebelosas (encefalitis, intoxicación por litio, hemorragia talámica).
3. Mioclonía ocular: es un movimiento rítmico, pendular vertical, asociado con mioclonías sincrónicas del paladar,
lengua, músculos faciales, faringe y diafragma, y es debido a alteraciones de conexión del núcleo dentado, rojo,
contralateral, olivar inferior.

Parálisis del III par:

1. Puede ser completa o incompleta.
2. Se observa ptosis palpebral.
3. Desviación del globo ocular hacia abajo y afuera
4. Midriasis pupilar
5. Ausencia de reflejo pupilar.
6. Estrabismo
7. Diplopía
8. Se observa en lesiones supranucleares, lesiones nucleares e intranucleares y oftalmoplejía internuclear.
9. También los procesos subaracnoideos (aneurismas, meningitis basal, carcinoma meníngeo, tumores, traumatismos)
pueden producir parálisis del III par por compromiso pupilar.

Síndrome de Perinaud: causado por daño del área reflectar y de comisura posterior, da lugar al desarrollo de una
parálisis de la mirada vertical, es consecuencia de tumores infartos y hemorragias.

Parálisis del IV par: puede ser congénita o adquirida, la última es de origen traumático y condiciona inclinación de la
cabeza hacia el lado opuesto del músculo paralizado. En ella el globo ocular se desvía hacia adentro y resulta imposible
llevarlo hacia afuera, el paciente refiere visión doble cuando intenta mirar hacia el lado del músculo paralizado.

Exploración de la motilidad ocular extrínseca

1. Con la mano izquierda se fija la cabeza del paciente tomando el mentón, mientras se le solicita que siga con la
mirada, el dedo índice de la mano derecha del examinador, que se desplazará en sentido vertical, horizontal y
oblicuo de izquierda a derecha, hacia arriba y abajo para terminar describiendo una h.
2. Con la inspección se puede detectar anomalías en la posición de la cabeza, ptosis palpebral y alteraciones en la
posición primaria de los ojos y mirada, exoftalmos.
3. En el estrabismo (desviación de uno o de ambos globos oculares puede que se deba a la ruptura del paralelismo del
eje de los ojos puede ser convergente o divergente.

Exploración de la motilidad ocular intrínseca:

Pupilas: Es una abertura dilatable y contráctil por la que pasan los rayos luminosos, cuyo tamaño puede ser modificado
por fibras contráctiles dispuestas a su alrededor, unas en forma circular que constituyen el esfínter de la pupila
(inervado por el III par) y cuya contracción reduce su tamaño, y otras en forma de radios que van desde la circunferencia
mayor a la menor del iris, inervadas por el simpático (centro ciliospinal), y cuya función es dilatar la pupila.
1. Forma y contorno: La pupila es de forma circular y contorno regular, aunque a veces se presenta elíptica, y otras,
con un contorno irregular, lo que se llama discoria.
2. Su situación es central, aunque a veces puede estar algo excéntrica, con relación al centro del iris.
3. Su tamaño es variable y guarda relación con la intensidad de la luz a que estén sometidas. Se dilata (aumenta) en la
oscuridad y se contrae (disminuye) a medida que aumenta la luz. Su diámetro normal promedio es de 3mm y su
rango normal puede considerarse entre 2 y 4 mm.
4. Ello varía con la edad; en el recién nacido tiene su contracción máxima de hasta 2 mm; en la infancia adquiere su
máxima dilatación normal: 4 mm y se mantiene en su rango normal hasta la edad madura, en que disminuye
progresivamente, para volver a su máximo de contracción fisiológica en la vejez.
5. Cuando las pupilas están muy contraídas, menores que 2 mm, se denomina miosis y cuando están muy dilatadas,
con diámetros de 5mm o más, se llama midriasis; ambos estados son anormales.

Reflejo fotomotor.
Como ya sabemos que la luz intensa contrae la pupila y la oscuridad la dilata, si dirigimos un haz luminoso de intensidad
sobre ella, la pupila se contrae, esto se llama reflejo fotomotor de la pupila.
1. A la acomodación:
 En la visión “distancia”.
 En la visión “cercana”.
2. Reflejo fotomotor:
 En la oscuridad (midriasis)
 A la luz (miosis).
Oscurezca la habitación o sitúe al sujeto de espaldas a la fuente de luz directa.
1. Para obtener la máxima dilatación pupilar, pida a la persona que mire un objeto distante.
2. Pida que se cubra un ojo mientras usted incide un haz de luz desde el lado hacia la pupila del ojo descubierto.
3. Observe si la pupila se contrae al incidir el haz de luz.
4. Repita la prueba con el otro ojo.

Reflejo consensual
1. Cuando exploramos el reflejo fotomotor, dirigiendo el rayo de luz sobre un ojo, observamos que normalmente la
pupila del otro ojo también se contrae, y que cuando retiramos la luz, dicha pupila se dilata; esto se llama reflejo
consensual.
2. Incida lateralmente el haz de luz sobre un ojo, mientras observa ambas pupilas. Ambas deben contraerse, a pesar de
que la luz se dirigió hacia un solo ojo. La contracción de la pupila del ojo que no recibe directamente la luz es la
respuesta consensual. Explore el reflejo de la acomodación y convergencia.
3. También se examina la pupila haciendo que el sujeto mire un objeto situado a distancia, y luego, frente a sus ojos, a
30 cm de distancia más o menos, se coloca un dedo del examinador, o un objeto cualquiera, se observa que al mirar
 al objeto distante, la pupila se dilata, y al mirar al dedo, la pupila se contrae y los ejes ópticos convergen. Esto
constituye el reflejo de la acomodación y convergencia.

Exploración del V y VII Par craneal.

Quinto par. Trigémino:

Nervio mixto con funciones motoras, sensitivas y vegetativas. La rama motora va con el nervio maxilar inferior
para inervar a los músculos maseteros, temporales (masticación) y pterigoideos (movimientos de lateralidad); inerva
también el músculo del martillo. Respecto a su función sensitiva tiene a cargo la sensibilidad en general de la cara a
excepción del pabellón auricular y gonión. Por su función vegetativa participa en la secreción lagrimal y salival.

Origen real:
Origen sensitivo:
1. Las fibras sensitivas de este nervio nacen en el ganglio de Gasser, ubicado en el vértice de la cara anterosuperior del
peñasco del temporal. Dicho ganglio presenta una cara superior, una inferior, un borde anteroexterno que es
convexo, y un borde postero interno que es cóncavo. El borde anteroexterno del ganglio de Gasser da origen a fibras
que constituyen los nervios oftálmico, maxilar superior y parte sensitiva del nervio maxilar inferior.
2. Las fibras que parten del borde posterointerno de dicho ganglio forman la raíz sensitiva del trigémino, que se dirige
hacia atrás y adentro para introducirse en la protuberancia y terminar en una larga columna de sustancia gris,
llamada núcleo sensitivo de terminación del trigémino.
3. El núcleo de terminación del trigémino se extiende desde la parte superior de la asta posterior de la medula cervical
hasta el pedúnculo cerebral correspondiente con un espesor máximo a nivel de la protuberancia.
Origen motor: Las fibras motoras del trigémino, nacen de dos núcleos:
1. Núcleo principal o masticador: Está situado en la calota de la protuberancia anular
2. Núcleo accesorio: Está situado por encima del precedente, en el mesencéfalo (pedúnculos cerebrales).

Origen aparente: Emerge de la cara anteroinferior de la protuberancia anular, a nivel de los pedúnculos cerebelosos
medios, por dos raíces: una raíz externa, gruesa, que es sensitiva, y otra raíz interna, más delgada, que es la raíz motora.

Recorrido y relaciones
1. Las dos raíces se dirigen desde la cara anteroinferior de la protuberancia hacia adelante y afuera en dirección al
borde superior del peñasco.
2. La raíz motora se ubica progresivamente por debajo de la raíz sensitiva.
3. Ambas raíces atraviesan el borde superior de peñasco por la escotadura de Gruber, y luego la rama sensitiva se
despliega en abanico formando el plexo triangular que termina en el Ganglio de Gasser.
4. La raíz motora se desliza por debajo de la raíz sensitiva, pasa por debajo del ganglio de Gasser y luego se incorpora a
la rama maxilar inferior.

Semiología: Las manifestaciones básicas de consulta por afección del trigémino radican en trastornos sensitivos de la
cara ya sean de disminución (anestesia) o irritativos (dolor) y motores ya sean paralíticos (masticación) o irritativos
(trismo). El examen físico consiste en el estudio de la sensibilidad de la cara, masticación y reflejos (corneano,
maseterino).
1. Sensibilidad: Las pruebas se realizan en las áreas de cada rama, primero de una hemicara, luego en la otra y
finalmente en forma comparativa entre ellas. Existen puntos dolorosos de Valleix que deben investigarse:
 Supraorbitario, infraorbitario y mentoniano: Comprimiendo suave pero con firmeza en el orificio de salida de
dichos nervios. La maniobra es normalmente indolora y produce dolor cuando la rama respectiva está alterada
(neuritis, sinusitis, afecciones dentarias). En ocasiones es útil la realización de una percusión unidigital, suave, en
los senos paranasales que puede provocar dolor (sinusitis).
  Alteraciones de la sensibilidad: Pueden ser por parálisis o irritación. Si existe hipo o anestesia, el paciente
refiere: no siento la cara cuando me afeito o cuando me toco. Una afección muy característica de irritación
trigeminal es la neuralgia trigeminal o prosopalgia. Se caracteriza por la producción de crisis dolorosas
paroxísticas, desencadenadas espontáneamente, por bebidas frías o calientes, hablar, masticar o compresión de
zonas que se encuentran en su trayecto (denominados puntos gatillos); localizadas en toda la hemicara o en el
área correspondiente a una rama del trigémino. Carácter punzante, lancinante, fulgurante; de gran intensidad, a
veces insoportable; duración de segundos hasta una hora. Calma en forma espontánea; se exacerba con los
mismos hechos que la promueven. Síntomas y signos acompañantes: desasosiego, desazón e hiperalgesia
superficial marcada en la región afectada. Antecedentes de crisis anteriores. La causa de esta afección, es por
compresión vascular en el ángulo pontocerebeloso de la fosa posterior. La presencia de puntos dolorosos,
inclina a pensar en una causa secundaria (sinusitis, caries).
2. Masticación: Se estudia la capacidad motora de la mandíbula para efectuar una masticación correcta. Se pide al
paciente que cierre con fuerza la boca o muerda algo; también que realice movimientos de diducción y lateralidad
observando y palpando los músculos maseteros y temporales (tono, trofismo, fuerza muscular).
 Alteraciones de la masticación: Presenta distintos tipos ya sea de parálisis o de irritación. La parálisis se
manifiesta como la dificultad o incapacidad de masticar normalmente. El trismo o trismus es la contractura
tónica de los músculos maseteros con imposibilidad de abrir la boca (tétanos). Se llama seudotrismus cuando
con un abrebocas de metal se puede vencer la contractura con dolor (flemones amigdalinos y faríngeos,
abscesos dentarios).
3. Reflejos: Se estudian el corneano y el maseterino.
 Reflejo corneano: Consiste en el cierre del ojo por estimulación de la córnea con algodón o alguna tela, nunca
con un elemento raspante o filoso como el papel.
 Reflejo maseterino: Consiste en el cierre brusco de la boca entreabierta, al percutir el mentón.
 Alteraciones de los reflejos: Se encuentran abolidos en las parálisis trigeminales en relación a la rama afectada.

El estudio semiológico minucioso permite identificar distintos tipos y causas de afecciones. Las lesiones encontradas
dependen de la localización (periférica, nuclear o supranuclear). Si se afecta el nervio completo, las alteraciones son
mixtas; si es de alguna rama aislada, los signos se relacionan con su función.
1. Lesiones periféricas: En la afección de todo el nervio hay distintas manifestaciones:
 Anestesia de la piel y mucosas de una hemicara
 Trastorno en la masticación.
 Menor secreción salival y lagrimal.
 Caída de dientes.
 Trastornos auditivos por disfunción del martillo.
 Si se pide al paciente que abra la boca, la mandíbula se desplaza hacia el lado paralizado empujada por la
contracción de los pterigoideos sanos.
 El gusto se afecta por hipoestesia o anestesia de la lengua.
 Hay abolición de los reflejos de origen trigeminal.
 La alteración individual de alguna rama produce anestesia o hipoestesia en la zona que inervan.
 Otras patologías (herpes) pueden afectar el recorrido de cada rama.
Existen también signos particulares agregados a cada una de ellas:
 Rama oftálmica (lesiones corneanas, disminución del lagrimeo y alteración del reflejo corneal).
 Rama maxilar superior (alteración de los dientes superiores).
 Rama maxilar inferior (trastornos en la masticación y diducción, lesiones dentarias inferiores, hiposialia y
afección del reflejo maseterino).
2. Lesiones nucleares: Se pueden afectar por separado los núcleos sensitivos o motores dando afecciones que afectan
sólo la sensibilidad o la motilidad respectivamente.
3. Lesiones supranucleares: Debido a la conexión de los núcleos entre sí, se compensan entre ellos y las
manifestaciones son mínimas salvo que, en forma excepcional, la lesión sea bilateral.
Séptimo par. Facial:
Nervio mixto a predominio motor inerva los músculos de la cara (menos el elevador del párpado superior),
cutáneo del cuello e interviene en la motilidad de los huesos del oído. Con sus fibras sensitivas, inerva el conducto
auditivo externo, membrana timpánica, pabellón auricular y área retroauricular, ángulo mandibular o gonión.
Sensorialmente, tiene a su cargo el gusto por delante de la V lingual (cuerda del tímpano unida al lingual del 5º par). Los
corpúsculos gustativos se encuentran en la lengua, paladar blando, faringe, laringe y esófago desde donde parten fibras
específicas al núcleo del tracto solitario y de ahí al tálamo para terminar en el área gustativa de la corteza parietal. La
función neurovegetativa es sobre la secreción lagrimal, salival y sudorípara de la cara; produce también vasodilatación
de la arteria auditiva.

Origen real:
1. Núcleo somatomotor: Está situado en la calota protuberancial, en el límite con el bulbo raquídeo. Las fibras que
nacen de este núcleo, antes de emerger del tronco cerebral, rodea al núcleo del VI par haciendo prominencia en el
piso del cuarto ventrículo.
2. Núcleo sensitivo- sensorial: Esta parte del nervio se origina en el ganglio geniculado, ubicado en el interior del
peñasco del hueso temporal. Las fibras que parten del ganglio geniculado, penetran en el bulbo raquídeo para
terminar en la parte superior de un núcleo llamado fascículo solitario (núcleo de terminación real de la parte
sensitivo- sensorial del facial).
3. Núcleo vegetativo: Son dos núcleos ubicados en la protuberancia, por detras del núcleo motor.
 Núcleo lacrimomuconasal: Sus fibras estimulan la secreción de las glándulas lagrimales y de las glándulas de la
mucosa nasal.
 Núcleos del salival superior: Da origen a las fibras que regulan la secreción de las glándulas submaxilar y
sublingual.

Origen aparente: El VII º par craneal emergen del surco bulbo protuberancial en el ámbito de las fositas supraolivar, por
fuera del VI par y por delante del nervio auditivo.

Recorrido y relaciones: Desde el surco bulbo protuberancial, las dos ramas del facial se dirigen hacia arriba adelante y
afuera atravesando el ángulo pontocerebeloso en compañía del VIII par, con el que se introduce en el conducto auditivo
interno, acompañado por la arteria auditiva interna. En el fondo del conducto auditivo interno, el facial se ubica en el
cuadrante anterosuperior y penetra en el acueducto de Falopio recorriéndolo en toda su extensión. El nervio al igual que
el acueducto presenta tres segmentos:
1. Primer segmento o laberíntico.
2. Segundo segmento o segmento timpánico.
3. Tercer segmento o segmento mastoideo.
El nervio facial sale del cráneo por el agujero estilomastoideo, ubicado entre la base de la apófisis mastoide y la apófisis
estiloides. Luego se introduce en la celda parotídea y en el espesor de la glándula parótida se divide en sus ramas
terminales: nervio cérvico facial y nervio temporofacial.

Semiología: La causa más frecuente de consulta son las desviaciones de distintas zonas de la cara por parálisis del
nervio. También puede haber alteraciones del gusto, molestias oculares, dificultad para hablar (disartria) e hiperacusia
dolorosa. El examen físico consiste en estudiar la simetría facial, la motilidad de los músculos de la cara (nervio de la
mímica), sensibilidad y gusto del tercio anterior de lengua.
1. Simetría facial. Con la inspección se examinan las arrugas de la frente, apertura palpebral y comisuras de la boca
normalmente simétricas en referencia a la otra hemicara.
 Alteraciones de la simetría: La facies del paciente está asimétrica, con formas diferentes según presente parálisis
central (hemicara inferior) o periférica (hemicara completa).
2. Motilidad de los músculos de la cara. Consiste en el estudio de la respuesta motora a diferentes órdenes. Se
investiga pidiéndole al paciente que realice distintas acciones:
 Fruncir la frente.
 Elevar los párpados.
 Cerrar los ojos con fuerza o intentar abrirlos con oposición sobre párpados superiores.
 Cerrar y abrir las narinas.
 Mostrar los dientes o abrir la boca.
 Silbar o soplar.
Luego observa el relieve del músculo cutáneo del cuello, primero en reposo y después provocando su contracción;
para esta acción se solicita al paciente que baje la cabeza oponiéndose el examinador a esa acción.
 Alteraciones motoras: Son de tipo paralítico o irritativo (tics). Las parálisis son de distinta extensión según la
localización lesional (central, periférica). Los tics consisten en movimientos involuntarios de pequeños grupos
musculares que afectan una hemicara.
3. Sensibilidad. La forma de estudiarla ya fue vista con el nervio trigémino y corresponde al gonion, conducto auditivo
externo y pabellón auricular.
 Alteraciones de la sensibilidad: Son poco significativas y consisten en anestesias de las zonas inervadas por el
facial.
4. Reflejos. Son el córneo, conjuntival, nasopalpebral y superciliar:
 Reflejos córneo y conjuntival: Se produce el cierre de los ojos al estimular muy suavemente la córnea o la
conjuntiva ocular con un algodón.
 Reflejo nasopalpebral: Consiste en el cierre de ambos ojos al percutir con el martillo en el límite nasal superior.
 Reflejo superciliar: Se produce el cierre del ojo al percutir unilateralmente una región superciliar.
 Alteraciones de los reflejos: Ausencia en las parálisis.
5. Estudio del gusto: No se hace de rutina. Al paciente con los ojos cerrados y las fosas nasales ocluidas, se le coloca
sobre la superficie de la lengua, líquidos con los sabores básicos (azúcar, sal, quinina y vinagre) que debe identificar.
Se lo hace por separado y luego que haya enjuagado la boca con agua después de cada degustación. Las
alteraciones del gusto son de distintos tipos:
 Hipogeusia o ageusia a la disminución o abolición respectivamente del gusto en los 2/3 anteriores de la lengua.
 Alucinaciones gustativas o percepción de sabores sin tener nada en boca (psicogénico).
 Parageusia o gusto diferente al que corresponde (irritación cortical, trastornos psíquicos).

El estudio semiológico del 7º par permite identificar distintos tipos de parálisis según la localización lesional:
periférica y central (nuclear, supranuclear).
1. Parálisis facial periférica (Bell): Se afecta el trayecto periférico del nervio, que desde su emergencia, lleva fibras del
núcleo superior e inferior razón por lo cual se compromete en forma completa una hemicara. En la inspección de la
cara se observa una llamativa asimetría facial:
 La hemicara que se afecta muestra piel lisa y tensa por borramiento de las arrugas, más notable en la frente y en
el surco nasolabial.
 Aumento de la hendidura palpebral (lagoftalmos) con el párpado superior por encima del borde superior del iris.
 Descenso y eversión del párpado inferior que da pérdida de lágrimas (epifora).
 Imposibilidad de cerrar el ojo y falta de parpadeo.
 Lóbulo de la nariz desplazado hacia el lado sano.
 El mal cierre de la comisura labial afectada determina disartria y escurrimiento de saliva (sialorrea).
 Hay presencia de comida entre los dientes por parálisis del buccinador.
 Al indicar al paciente que eleve las cejas, no puede hacerlo y en la región frontal se forman arrugas sólo del lado
sano.
 Cuando se ordena cerrar los ojos, no se realiza el cierre del lado afectado, produciéndose el desplazamiento del
globo ocular hacia arriba (signo de Bell).
  Si se pide al paciente que mire hacia arriba con ambos ojos, se ve que el globo ocular paralizado se desplaza un
poco más hacia arriba (signo de Negro).
 Si sopla, se produce un abombamiento de la mejilla paralizada, cuando el paciente está en coma se encuentra
espontáneamente este signo (signo del fumador de pipa).
 Si se solicita al paciente que silbe, no puede hacerlo.
 Cuando la orden es mostrar los dientes o abrir la boca, se observa el franco desvío de la comisura labial hacia el
lado sano.
 En el examen del cuello se comprueba que no puede contraer el músculo cutáneo del cuello.
 Si la lesión del nervio se produce en el interior del conducto auditivo interno, se agregan otros signos:
 Hipo o ageusia por delante de la V lingual (cuerda del tímpano).
 Hiposialia o disminución de la secreción salival y también lagrimal (ganglio geniculado).
 Hiperacusia dolorosa (músculo del estribo).
2. Parálisis facial central: Se afectan los músculos de la mitad inferior de la hemicara dependientes del núcleo facial
inferior afectado, ya que el núcleo superior recibe inervación cortical también del lado opuesto. Al examen físico de
la hemicara del lado afectado, se comprueba:
 Paresia del orbicular que produce un cierre más débil del ojo afectado.
 Si se ordena al paciente guiñar el ojo enfermo, no puede hacerlo, pero sí se cierra cuando lo hacen ambos. (signo
de Revilliod)
 El reflejo córneo está presente.
 En la hemicara inferior, los signos son similares a la parálisis periférica.
 Exploración del VIII Par craneal.

VÍA ACUSTICA: Los estímulos sonoros son conducidos a través del conducto auditivo externo llegando a la membrana
timpánica, al oído medio representado por la cadena de huesecillos y de allí se transmiten las vibraciones al oído interno
a través de la ventana oval para finalmente llegar al oído interno.
1. Receptor: El órgano de Corti, el cual presenta células neuroepiteliales ciliadas, que recogen las vibraciones
transmitidas al líquido endolinfático.
2. La primera neurona: Es el ganglio en espiral ubicado aún en el caracol, contiene el cuerpo de una neurona bipolar, la
cual por sus fibras periféricas contacta con el receptor, y su prolongación central forma la porción coclear del nervio
vestibulococlear (VIII par).
3. El nervio vestibulococlear penetra en el conducto auditivo interno y sale del peñasco junto con el nervio facial e
intermedio, aquí se separa del vestibular e ingresa al tronco por su origen aparente, la fosita lateral del bulbo,
terminando en su origen real, los núcleos cocleares ventrales y dorsales.
4. La segunda neurona: Los núcleos cocleares ventral y coclear dorsal; los cuales se encuentran localizados en la parte
alta de la médula oblonga, en relación con el pedúnculo cerebeloso inferior.
5. Las fibras que salen de estos núcleos se cruzan para el lado contralateral, formando una estructura que se conoce
con el nombre de cuerpo trapezoide, de aquí salen fibras hacia la oliva superior. Dichas fibras se enderezan y
ascienden en el tallo encefálico, formando el lemnisco lateral que asciende en busca de la tercera neurona. Algunas
fibras del lemnisco lateral terminan en los colículos inferiores.
6. La tercera neurona: Se encuentra en el tálamo: el núcleo geniculado medial; a partir del cual nacen las fibras
geniculotemporal que pasan por la porción sublenticular de la cápsula interna van a proyectarse en La cuarta
neurona en la corteza auditiva primaria (área 41 de Brodman) y hacia la corteza auditiva de asociación (área 42).
En su trayecto, el lemnisco lateral, establece conexiones con numerosos núcleos como: Los núcleos del cuerpo
trapezoide, núcleos del lemnisco lateral, la oliva superior y el colículo inferior, estos constituyen estaciones de relevo de
la vía refleja; no de la vía acústica consciente.

EXPLORACIÓN DE LA RAMA COCLEAR

En la anamnesis el paciente refiere hipoacusia o reducción de la audición,
así como ausencia de ella, denominada anacusia o sordera. Ya aquí
debemos diferenciar la hipoacusia de conducción a la producida por el
compromiso del oído externo o medio de la hipoacusia de percepción
cuando las alteraciones en el oído interno o en el nervio coclear. La
paracusias de dice de las personas que escuchan mejor en ambientes
ruidosos.
Nota: Antes de hacer cualquier prueba se debe realizar una otoscopia
para descartar un tapón de cera o cerumen.
1. Primero que todo tenemos que tener consciente que la exploración
de la rama coclear se efectúa en un ambiente en silencio, Se debe
averiguar: a) que el enfermo oye o no, 2) que la sordera sea unilateral
o bilateral, 3) que parte del oído está afectada si es el oído medio,
laberinto o el nervio auditivo.

Se comienza por explorar la percepción del sonido en transmisión aérea

2. Primero se realizan algunas preguntas y se evalúa con las respuestas, si el enfermo las ha oído o no. También se
puede usar un diapasón y te vas alejando para ver hasta que distancia oye el paciente, se explora ambos oídos y se
investiga si hay diferencia entre uno y otros.
3. Para evaluar la agudeza auditiva se pronuncia 3 letras o números en voz baja, permaneciendo unos 60cm por detrás
del paciente mientras este, con su dedo meñique ocluye su conducto auditivo externo contralateral. Si 50% o más de
los fonemas de varias tripletas son incorrectas el paciente tiene anacusia. Si se detecta hipoacusia se utiliza un
diapasón con el que puede determinarse si la reducción de la audición es de conducción o de percepción a través de
las pruebas de Weber, Rinne y Schwabach.
4. Para la transmisión ósea se usan otras pruebas.
Prueba de Weber:
Se coloca un diapasón (mayor a 512Hrz) vibrando en el vértex craneal y se le pregunta al paciente si la vibración se
desvía lateralmente a la derecha o a la izquierda, en un paciente sano el sonido lo percibe igual en ambos lados. Cuando
el paciente refiere desviación de la vibración hacia uno de sus lados, se habla de Weber lateralizado. En las hipoacusias
de conducción, por alteraciones del conducto auditivo externo, timpánicas u óseas, la conducción ósea es más eficaz que
la aérea. Por lo que suele estar lateralizado hacia el lado del oído afectado, mientras que en las hipoacusias de
percepción ocurre lo contrario.

Prueba de Rinne:
Se le coloca el diapasón vibrando sobre la apófisis
mastoides hasta que el paciente diga que ha dejado de
percibir la vibración, momento en el cual, se coloca
rápidamente delante del conducto auditivo externo del
mismo lado. En condiciones normales, se debe continuar
percibiendo la vibración cuando se coloca el diapasón
frente al conducto auditivo externo (Rinne +). Cuando esto
no ocurre (Rinne -) y se debe a que ocurre una mejor
transmisión ósea que aérea. En la hipoacusia de
conducción se obtendrá una prueba de Rinne negativa y
en la de percepción será positiva.

Prueba de Schwabach
Se coloca el diapasón vibrando sobre la apófisis mastoides, para medir los segundos durante el cuál el paciente percibe
el sonido. Si la percepción dura más de 20 segundos, se dice que la prueba está alargada, y si dura menos de 16
segundos, que está acortada. En la hipoacusia de conducción la prueba estará alargada del lado afectado. Si es de
percepción estará acortada.

Audiometría:
Se evalua todas las intensidades y frecuencias de sonidos que pueden ser percibidas. Por lo general, en la hipoacusia de
conducción hay pérdida de los tonos bajos. En la hipoacusia de percepción hay pérdida auditiva de los tonos altos. La
lagoaudiometría se evalúa la capacidad de discriminación y comprensión de la palabra para cada intensidad.

Prueba de los potenciales evocados auditivos del tronco: Útil para evaluar el nervio colear y la rama auditiva en el
tronco cerebral. No requiere de la colaboración del paciente y permite determinar a que nivel está comprometida la vía
auditiva.

Electrococleografía: Variante de la prueba de los potenciales evocados de tronco utilizando electrodos de aguja. Si el
resultado es anormal, es subjetivo de enfermedad de Menire.

Alteraciones de la rama coclear:

1. Sordera nerviosa: Tiene como causa lesiones del laberinto o del nervio acústico, como en ciertas enfermedades
congénitas (rubeola materna durante el embarazo, aplasia hereditaria), enfermedad de Paget, tumores del glomus
yugular, síndrome de Meniere, tumores del ángulo pontocerebelosos, meningitis y fracturas de la base del cráneo.
La presbiacusia es la sordera que progresa con la edad; indica un compromiso de los receptores cocleares con
degeneración de las células ciliadas.
2. Sordera central: Lesiones extensas de la protuberancia que comprometen las fibras trapezoidales. Una lesión
unilateral extensa (infarto de la arteria cerebelosa anteroinferior, esclerosis múltiple, neoplasias, hematomas)
pueden producir disminución bilateral de la audición con predominio del lado opuesto, Tumores en la glándula
pineal.
3. Sordera simulada: Importante para descubrir a aquellas personas que simulan estar sordas. Búsqueda del reflejo
cocleopalpebral con cierre de los ojos con los ruidos fuertes, Ensordecimiento gradual con un dispositivo especial y
 se hace hablar al sujeto, el simulador hablara cada vez más fuerte en función que va disminuyendo su percepción
auditiva.

VÍA VESTIBULAR: Este sistema es esencial para el mantenimiento del equilibrio, el reflejo oculovestibular, la postura
erecta; de aquí que se considere vinculado al sistema motor extrapiramidal.
1. Receptor: Se encuentra en el oído interno. Lo constituye los canales semicirculares, el utrículo y el sáculo. Los
canales semicirculares presentan una dilatación o ampolla donde se encuentra el órgano sensor, el cual es sensible a
los movimientos angulares de la cabeza (equilibrio cinético). El utrículo y el sáculo presenta un área especializada
con neuroepitelio sensitivo, conocida como mácula, la cual es sensible a la aceleración lineal de la cabeza (equilibrio
estático)
2. Primera neurona: Está formada por neuronas bipolares, las cuales tienen su cuerpo neuronal en el ganglio vestibular
o de Scarpa. Su prolongación periférica contacta con el receptor y su prolongación central forma la porción
vestibular del nervio vestibulococlear (VIII par), la cual transcurre por el conducto auditivo interno para luego
separarse y entrar al tallo por su origen aparente en el surco medulopontino.

Las fibras que penetran el tallo encefálico tienen las siguientes rutas alternativas:
1. Un pequeño contingente de fibras va directamente por el pedúnculo cerebelar inferior para el cerebelo, donde
contacta con la corteza del lóbulo flocunodular. Estas fibras directas al evitar hacer sinapsis en los núcleos vestibulares,
permite una información rápida. Este circuito se activa cuando corremos el riesgo de perder el equilibrio.
2. El resto de fibras hacen sinapsis en el complejo vestibular (núcleos superior, inferior, medial y lateral) que se
encuentran entre los límites de puente y médula oblonga; donde se encuentra su origen real. De donde van a salir fibras
que van a formar diversos circuitos siguiendo las siguientes rutas.
 Algunas fibras se dirigen por medio del pedúnculo cerebeloso inferior a la corteza cerebelosa del lóbulo
floculonodular; de aquí salen fibras que contactan con el núcleo fastigio y luego retornan por el pedúnculo
cerebeloso inferior a los núcleos vestibulares, estableciendo así un circuito de retroalimentación reverberante.
 Circuito vestibuloespinal lateral: Del núcleo vestibular lateral sale un contingente de fibras que descienden
hasta la médula espinal, de aquí hace sinapsis en las motoneuronas gamma de la asta anterior de la médula
espinal. Sus fibras tienen efectos excitatorios potentes sobre las motoneuronas que inervan los músculos
antigravitatorios (Músculos extensores y dorsales de la columna).
 Circuito del fascículo longitudinal medial: De todos los núcleos vestibulares, pero especialmente del núcleo
vestibular medial salen fibras directas y cruzadas. Las cuales siguen el siguiente orden:
o Porción ascendente del fascículo longitudinal medial: Un contingente de fibras ascienden en el tallo y
hacen sinapsis con todos los núcleos motores del ojo.
Nota: Este circuito constituye la vía del reflejo oculovestibular, el cual es muy importante para integrar
los movimientos de los ojos en relación a los movimientos de la cabeza.
o Porción descendente del fascículo longitudinal medial: Otro contingente de fibras salen del núcleo
vestibular medial y descienden para hacer sinapsis en la motoneurona gamma de la asta anterior de la
médula espinal; Específicamente en el núcleo espinal del nervio accesorio, el cual suministra inervación
motora al trapecio y el esternocleidomastoideo.
 Vía vestibulocortical (APGc): Un contingente de fibras salen de los núcleos vestibulares, ascienden el tallo para
hacer sinapsis en la tercera neurona en el núcleo ventral posteromedial del tálamo y de ahí se proyecta a través
de las radiaciones talámicas a la cuarta neurona corteza cerebral (corteza vestibular) en el lóbulo parietal
inferior por encima de la cisura lateral (Área 2 y 5 de Brodman). Su función radica en el reconocimiento
consiente de la orientación en el espacio, el equilibrio y la percepción del vértigo.

EXPLORACIÓN DE LA RAMA VESTIBULAR:

1. La anamnesis se va a dirigir a descartar el vértigo de los mareos y los acufenos. Se puede definir el vértigo como una
sensación de giro o alucinación de movimiento. Cuando el paciente percibe que los objetos giran a su alrededor, se
denomina vértigo objetivo, y cuando el sujeto es el que percibe su movimiento respecto del medio, se denomina
vértigo subjetivo.
2. Mareo es indefinido y poco preciso, y muchos pacientes lo utilizan para describir una sensación displacentera de
desequilibrio, tanto postural como en marcha, en oportunidades acompañada por osciloscopios. Los acufenos están
constituidos principalmente por los zumbidos agudos.
 La exploración de la rama vestibular comprende:
 Verificar si hay nistagmo espontáneo.
 Comprobar si hay nistagmo provocado por medio de distintas pruebas excitatorias del laberinto.
 La prueba de desviación de los índices de Barany.
 Algunas pruebas que revelan trastornos del equilibrio estático y dinámico.
 Nistagmografía.
3. Maniobra de Dix-Hallpike:
 Se sitúa al paciente sentado en la camilla y se gira la cabeza a un lado unos 45°.
 Se tumba rápidamente hacia atrás hasta situarlo en decúbito supino con la cabeza colgando unos 20°,
manteniendo esta posición al menos 40s y observando la aparición de nistagmo.
 Sentamos al paciente observando la inversión del nistagmo.
 Repetimos la maniobra hacia el lado contrario.
 Si la maniobra de Dix-Hallpike es positiva, el paciente refiere sensación vertiginosa y se observa, tras unos
segundos (latencia), un nistagmo horizontal-rotatorio que desaparece en menos de 30s (fatiga). Posteriormente,
sentamos al paciente y el nistagmo se invierte. La repetición de la prueba agota el nistagmo.

Nistagmos: Movimiento oscilatorio de ida y vuelta, rítmico y repetitivo de los ojos. Puede ser fisiológico en respuesta a
estímulos ambientales o a cambios posturales, pero en general expresa una patología del SNC, vestibular periférico o
bien de la visión. Se da por el reflejo oculovestibular, ya que integra los movimientos del ojo en relación a los
movimientos de la cabeza en el espacio, si la cabeza se mueve al lado derecho, los ojos lo hacen a la izquierda y
visceversa. Observándose una relación entre los pares craneales III, IV, VI y VIII.

En su exploración nos vamos a concentrar en:

1. Sentido del movimiento: Es simétrico cuando la dirección del movimiento es igual en ambos ojos; en caso
contrario es asimétrico
2. Fase: es rítmico o en resorte cuando existe una fase lenta seguida de otra rápida sacudida correctora en sentido
opuesto; o pendular cuando ambas fases tienen la misma duración.
3. Dirección: Se le denomina de acuerdo con la dirección de la fase rápida. Puede ser horizontal (hacia izquierda o
derecha), vertical (hacia arriba o abajo), rotatorio, si los globos oculares oscilan alrededor de su eje anteroposterior.
Es conjugado cuando ambos ojos oscilan en la misma dirección al mismo tiempo y desconjugado cuando lo hacen en
dirección diferente.
4. Las afecciones más frecuentes del aparato vestibular se pueden limitar a la hipoexcitabilidad del laberinto
(destrucción por laberintitis crónica o esclerosis del mismo) o hiperexcitabilidad (laberintitis aguda). Entonces, por
ejemplo:
 En la hipoexcitabilidad del laberinto derecho se produce un vértigo constante, desviación de la mirada hacia la
derecha, nistagmus hacia la izquierda, caída hacia la derecha.
 En la hiperexitabilidad del laberinto derecho se produce desviación de la mirada hacia la izquierda, nistagmos
horizontal hacia la derecha y caída hacia la izquierda.
5. Electronistagmografía: Analiza las características del nistagmo espontáneo o provocado, y de tal manera se pone en
manifiesto el trastorno vestibular y se determina si son centrales o periféricos.

Pruebas para Nistagmo:

1. Pruebas de nistagmo provocada:
 Pruebas rotatorias: Se utiliza un sillón giratorio en el cual el paciente deberá sentarse con la cabeza 30 grados
inclinados hacia adelante para estimular los conductos semicirculares horizontales. Se hace girar el sillón a razón
de 10 vueltas en 15s, se detiene bruscamente el sillón, se le solicita al paciente que abra los ojos y mire el dedo
del examinador colocado a 20 cm del lado externo de órbita opuesta a la dirección de rotación del sillón. Se
observa así en el sujeto un nistagmos cuya duración se mide con reloj. Después de un tiempo prudencial se
repite la prueba, haciendo girar la silla en sentido contrario al de la primera vez. En esta forma se evalúan los
canales horizontales, si se quieren evaluar los verticales la inclinación de la cabeza se debe inclinar la cabeza 60
grados hacia atrás.
 o En un sujeto normal, el nistagmo provocado es en dirección opuesta al sentido de la rotación y la tendencia
a la caída en el mismo sentido, La duración máxima del nistagmo es de 25s para el laberinto izquierdo y 30
para el derecho.
o En casos patológicos puede verificarse falta de nistagmo en ambos ojos y esto evidencia lesiones
destructivas en ambos laberintos; si esta destruido un laberinto, el nistagmo por exploración del lado
lesionado es muy breve o falta; en las irritaciones laberínticas hay nistagmo espontáneo al lado lesionado y
nistagmo provocado de más de 40s
o Un nistagmo provocado de menos de 15s indica inexcitabilidad y de más de 40s laberinto hiperexitable.
 Pruebas calóricas Reflejo de Barany: Importante en el paciente comatoso para valorar la integridad del tallo
cerebral. Se inyecta en el oído mediante una cánula agua fría o agua caliente durante 40 segundos. De esta
manera se estimula el conducto semicircular horizontal. Al estimular con agua caliente se observa un nistagmo
con componente rápido dirigido hacia el oído irrigado; cuando se estimula con agua fría ocurre lo apuesto la fase
rápida del nistagmo se aleja del oído irrigado, Si el reflejo no existe o está muy disminuido en uno de los oídos
irrigados, indica compromiso del laberinto de ese lado. Los casos que se pueden dar son: ausencia del nistagmo
térmico en el lado excitado: destrucción del laberinto; aparición acelerada y duración aumentada:
hiperexhitabilidad laberíntica.
 Prueba galvánica: Consiste en colocar dos electrodos a nivel de la apófisis mastoides del enfermo; se hace pasar
una corriente galvánica de intensidad creciente. A los 3mA el paciente comienza a presentar vértigo. Del lado
positivo presenta caída de la cabeza del mismo lado y nistagmos al lado negativo, cuando el pasaje de la
corriente se detiene, el sujeto tiende a caer al lado negativo. En caso de existir lesión laberíntica es necesario
aumentar aún más la intensidad de la corriente hasta los 10mA para obtener el nistagmus y producir vértigo.
Patológicamente: En las lesiones unilaterales laberínticas, la cabeza se inclina siempre hacia el lado enfermo, sea
cual sea el sentido de la corriente. Si las lesiones son bilaterales, la cabeza no se desvía o lo hace hacia atrás.
2. La prueba de los índices es útil para evaluar el reflejo vestibuloespinal. Se le solicita al paciente que extienda los
miembros superiores y los índices hacia adelante y que toque con la punta los índices del examinador. Deberá
repetir esta maniobra bajando y subiendo los miembros superiores con los ojos cerrados. Cuando hay compromiso
laberíntico los dedos se desvían hacia el lado afectado. Y si el compromiso es central los dedos se desvían al
contrario.
3. Pruebas que revelan trastornos de equilibrio estático y dinámico
 Desviación lateral del cuerpo: El sujeto de pie en posición de firme se siente empujado hacia uno de los lados; en
un grado mayor, la cabeza se inclina hacia el hombro, el cuerpo sobre la pelvis y el desequilibrio se acentúa.
 Prueba de Romberg, que consiste en pedirle al paciente que se mantenga de pie, firme y con los ojos cerrados.
Habitualmente, cuando existe una perturbación vestibular, el sujeto tiende a inclinarse a un lado (lateropulsión)
y se diferencia del observado en las alteraciones cordonales posteriores porque en este caso las oscilaciones se
producen en todos los sentidos.
4. Al explorar la marcha, suele presentarse una marcha en zigzag comúnmente lateralizada hacia el lado enfermo, si la
marcha se explora con los ojos cerrados aparece la marcha en estrella y si se hace la prueba de Unterberger con el
paciente de pie y marcando el paso, en caso de trastornos vestibular se observa rotación del cuerpo hacia el lado
afectado.
5. Prueba de adaptación estática de Rademaker-Garcin: Se utiliza una camilla que gira en su eje longitudinal; el
paciente debe estar ubicado a gatas sobre ella y adaptarse a las diferentes inclinaciones. Los pacientes con patología
vestibular se caen con rapidez mientras que los enfermos cerebelosos o con trastornos cordonales posteriores
suelen adaptarse a las variaciones.
Alteraciones de la rama vestibular:
1. Síndrome vestibular periférico:
 Se debe a lesiones de la parte terminal o del mismo nervio vestibular como laberintitis infecciosa o supurada o
hemorragias laberínticas de cualquier tipo, vértigo de meniere, congestión laberíntica aguda, laberintitis crónica
o esclerosis laberíntica, tumores de la vaina del acústico, traumatismos, osteítis del cai, Hay presencia de
síntomas auditivos. El laberinto suele ser inexcitable o hiperexcitable.
 En el primer caso hay vértigo permanente, tendencia a la caída, desviación espontánea del índice o de la marcha
del lado lesionado y nistagmo espontáneo del lado sano, sin respuesta a la prueba rotatoria, calórica o galvánica
del lado enfermo.
 En el segundo caso existen grandes crisis de vértigo, que reducen al sujeto a la inmovilidad durante horas o días;
las caídas y desviaciones se hacen hacia el lado sano y hay nistagmo espontáneo hacia el lado enfermo.
2. Síndrome vestibular central:
 Se debe a la lesión de los núcleos vestibulares y sus conexiones centrales ya sea por: Esclerosis múltiple,
siringobulia, tumores del ángulo pontocerebeloso, tumores del suelo del IV ventrículo, lesiones cerebelosas,
síndrome de Wallenberg, hipertensión endocraneana.
 Las manifestaciones suelen ser parciales y disarmónicas y no hay trastornos auditivos.
 Existe vértigo, pero no sistematizado, es decir, que el sujeto no lo experimenta en una dirección determinada.
 La desviación espontánea del índice se limita a un solo brazo, mientras que el cuerpo lo hace en sentido
opuesto.
 Hay discordancias en las respuestas a las pruebas laberínticas y suelen encontrarse signos cerebelosos, piramidal
y bulbar.
 Exploración del IX, X y XII Par craneal.

IX Par, Glosofaríngeo:
Es un nervio que posee fibras aferentes y eferentes, somáticas y viscerales, generales y especiales, y está íntimamente
ligado al neumogástrico.
1. Las fibras aferentes somáticas generales: provienen de la piel del área retroauricular y se proyectan a través de la
rama auricular del nervio vago.
2. Las fibras aferentes viscerales especiales: conducen las sensaciones gustativas del tercio posterior de la lengua.
Están integradas por una rama sensorial especial, el nervio del seno carotídeo que interviene en la presión arterial.
3. Las fibras aferentes viscerales generales: conducen los impulsos táctiles, térmicos y dolorosos de la mucosa del
tercio posterior de la lengua, las amígdalas, la pared posterosuperior de la faringe y la trompa de Eustaquio. Las
fibras aferentes viscerales penetran en la parte posteroexterna del bulbo y se distribuyen hasta los segmentos
rostrales del fascículo solitario y su núcleo.
4. Las fibras eferentes viscerales generales: están destinadas a la glándula parótida y se originan en el núcleo salival
inferior.
5. Las fibras eferentes viscerales especiales: salen del núcleo ambiguo y van a inervar el musculo estilofaringeo y
partes del constrictor superior de la faringe
6. Los núcleos sensitivos proyectan fibras que se entrecruzan con las del lado opuesto en la línea media, uniéndose
con las fibras del lemnisco medio y ascendiendo con el hacia la corteza cerebral.
7. El núcleo motor o ambiguo posee inervación bilateral y se proyecta hacia la corteza cerebral a través del haz
geniculado; a este núcleo llegan también colaterales de los núcleos sensitivos relacionados con ciertos reflejos como
la tos, la deglución o el vómito.

Exploración:
1. La función motora:
 Pidiéndole al paciente que diga la letra A, y observando la contracción de los músculos faríngeos
 Es difícil evaluar en forma individual la función del musculo estilo faríngeo, ya que su parálisis no produce
alteraciones demasiado notorias, debido a que comparte la motricidad de la faringe con el musculo
palatofaringeo, inervado por el neumogástrico.
 En ocasiones, el arco palatino homolateral al glosofaríngeo lesionado puede estar ligeramente descendido
2. El reflejo faríngeo: Se explora estimulando con una bajalengua la pared posterior de la faringe, observando su
contracción y si hay náuseas. Intervienen en el arco reflejo el glosofaríngeo y el neumogástrico.
3. El reflejo velopalatino: Se obtiene estimulando el borde libre del paladar blando con una bajalengua, observándose
una elevación de aquel sin desviación de la úvula. En el también intervienen los nervios glosofaríngeo y
neumogástrico.

Evaluación de las sensaciones gustativos:

1. Se basa en el reconocimiento de los cuatro sabores: dulce, amargo, ácido y salado, para lo cual se utilizarán
soluciones (para dar lugar a una sensación sápida, la sustancia debe ser hidrosoluble) con azúcar, quinina, vinagre y
sal de mesa, respectivamente.
2. Se embebe el hisopo con alguna de las sustancias, dejando para el final la evaluación de los sabores ácidos y amargo,
por la persistencia gustativa que producen
3. Se confeccionan cuatro carteles con la denominación de los sabores que el paciente deberá identificar y se los
coloca en frente de él.
4. El examinador toma con una mano la lengua del paciente y la mantiene afuera de la arcada dentaria. Con la otra
mano, toca con el hisopo embebido en alguna de las soluciones la región del tercio posterior de la lengua. Cuando el
paciente percibe la sensación gustativa, debe levantar la mano y tomar el cartel con la inscripción correspondiente
del sabor, “sin hablar”
5. Esta última circunstancia tiene como finalidad evitar la dispersión de la solución hacia otras áreas de la lengua cuya
inervación gustativa no se está explorando. El mismo procedimiento se utiliza para evaluar el gusto en los dos tercios
anteriores de la lengua a cargo del nervio facial.
6. Como resultado de esta investigación puede comprobarse la disminución del gusto o HIPOGEUSIA, su pérdida total o
AGEUSIA, o la percepción de sabores distintos del que debería percibirse o PARAGEUSIA.

Alteraciones:
1. Las lesiones supranucleares unilaterales no producen déficit neurológico debido a la inervacion corticobulbar
bilateral del nucelo ambiguo. Las lesiones corticobulbares bilaterales provocan disfagias graves, rsia y llanto
inmotivados y disartria (síndrome seudobulbar).
2. Las lesiones nucleares, por lo general de etiología vascular, desmielinizante, tumoral, por enfermedad de la neurona
motora y en la siringobulbia, habitualmente comprometen también los pares craneales vecinos, como el espinl y el
hipogloso mayor, condicionando trastornos en la deglución (disfagia), disartria y atrofia de la lengua.
3. Las lesiones infranucleares o perifericas también suelen asociarse con el compromiso de los pares X y XII,
secundarias a alteraciones a nivel del agujero rasgado posterior (tumores, traumatismos, exudados inflamatorios
meníngeos).
4. Neuralgia del Glosofaríngeo: Se caracteriza por un dolor lancinante y paroxístico a nivel del área amigdalina, con
irradiación hacia la cara lateral del cuello y al oído. En general el dolor es desencadenado por la deglución. Con
frecuencia es idiopático, aunque siempre deben descartarse lesiones estructurales a nivel de la base del cráneo

X Par, Neumogástrico:
1. El neumogástrico provee fibras motoras preganglionares (eferentes viscerales generales); fibras motoras (eferentes
viscerales especiales) para el músculo cricotiroideo y los músculos intrínsecos de la laringe; fibras sensoriales
(aferentes viscerales generales) que provienen de las vísceras torácias y abdominales, y fibras sensoriales (aferentes
somáticas generales) desde el oído externo, función que comparte con el glosofaríngeo y el facial.
2. Las fibras motoras, originadas en el núcleo ambiduo, inervan los músculos constrictores medio e inferior de la
faringe, del velo del paladar, el músculo cricotiroideo (por medio del laríngeo superior) y los músculos intrínsecos de
la laringe (a través del recurrente.
3. Las fibras parasimpáticas preganglionares, que nacen en el núcleo dorsal del vago, proveen la inervación de la
faringe, el esófago, el estómago, el intestino delgado, el colon ascendente y transverso, el páncreas, las vías biliares
y la vesícula, la tráquea, los bronquios, los pulmones y el corazón.
4. Las neuronas del ganglio nodoso se proyectan hacial el nucelo del fascículo solitario, dando origen a las fibras que
lleven la sensibilidad visceral de la faringe, la laringe y las vísceras abdominales y torácicas. Las fibras que se
originan en el ganglio yugular son las encargadas de la sensibilidad exteroceptiva de parte del pabellón auricular y el
conducto auditivo externo. Existe un grupo de fibras que también parten del ganglio nodoso y terminan en el núcleo
del fascículo solitario, vinculadas con las aferencias gustativas de las papilas de la epiglotis, el paladar blando y
duro, la faringe. El origen aparente del neumogástrico se encuentra en el surco lateral del bulbo.

Exploración y Alteraciones:
1. La exploración motora comienza con la evaluación de la calidad y la articulación de la voz.
 En las lesiones del vago que ocasionan una parálisis del velo del paladar, la voz se torna nasal, lo cual es más
evidente cuando las lesiones son bilaterales.
 La parálisis de las cuerdas vocales da lugar a una voz bitonal (disfonía)
2. Para evaluar el velo del paladar se solicita al paciente que abra la boca, y el examinador observa si existen asimetrías
o descenso unilateral o bilateral. Cuando el paciente pronuncia la letra “A” en forma sostenida, se observa como se
eleva el velo.
 En el caso de una parálisis unilateral, además de la ausencia o insuficiencia en la elevación del velo de ese lado,
existe una desviación del velo de ese lado, existe una desviación de la úvula hacia el lado indemne.
 Si el compromiso es bilateral, se objetiva la caída bilateral del paladar, ausencia del reflejo palatino, disfagia con
regurgitación de los alimentos por la nariz y voz nasal.
3. La exploración sensitiva es difícil de evaluar debido a la superposición del territorio con los de otros pares craneales
y a que algunas estructuras son, clínicamente, de difícil acceso
4. Para explorar la función laríngea debe realizarse una laringoscopia.
 Ante una parálisis unilateral se pone de manifiesto la pérdida y separación de la cuerda vocal homolateral.
 Cuando la parálisis es bilateral, las cuerdas vocales se hallan en posición cadavérica intermedia entre la
abducción y la aducción. Clínicamente, se traduce en afonía y disnea con tiraje y cornaje
Las causas que generan la alteración de este par craneal son similares a las que afectan al glosofaríngeo, aunque
además se deberá descartar una patología cervical o torácica

XII Par, Hipogloso:

1. Suministra inervación motora a la lengua.
2. El núcleo yace en la parte alta del bulbo cerca de la línea media. Las fibras salen entre la pirámide y la oliva a través
de una serie de raicillas que se unen en un tronco único, que emerge del cráneo por el agujero condíleo anterior.
3. El nervio se dirige hacia adelante y desciende por el cuello hasta el Angulo de la mandíbula. Pasa cerca de la arteria
carótida interna y de la vena yugular para dirigirse hacia el hueso hioides y luego medialmente, hacia la lengua.
4. En ella se divide en varias ramas (ramas linguales) que van a inervar los músculos intrínsecos de la lengua y los
músculos genioglosio, estilogloso, hiogloso y genihioideo, estilogloso, hiogloso y geniohioideo.

Exploración:
1. En primer termino se observa la lengua en reposo, con lo cual se pueden objetivar signos de atrofia o fasciculaciones
y surcos prominentes. Luego se le pide al paciente que proyecte la lengua hacia afuera y la mueva hacia derecha e
izquierda y hacia arriba y abajo.
2. Para determinar la fuerza se le solicita que empuje a mejilla con la lengua, al tiempo que el examinador se opone a
este movimiento con su mano.

Alteraciones:
1. Es infrecuente su compromiso aislado y habitualmente se asocia con la afectación de otros pares craneales como el
IX y el X.
2. Cuando existe una lesión unilateral, al protruirla voluntariamente, se observa una desviación hacia el lado afectado,
por acción del geniogloso sano. Existe además una hemiatrofia lingual homolateral, a veces con fasciculaciones. La
parálisis bilateral produce una marcada disartria, asociada con trastornos en la masticación y la deglución.
3. En las lesiones supranucleares bilaterales no se observan atrofia ni fasciculaciones, y por lo general forman parte del
síndrome seudobulbar.
4. En las lesiones supranucleares unilaterales, la lengua suele desviarse hacia el lado del hemicuerpo parético pléjico
asociado (hemiparesia o hemiplejía), es decir, hacia el lado contrario al sitio de lesión cerebral. Las causas más
frecuentes de compromiso supranuclear son las vasculares (isquémicas o hemorrágicas), los tumores y los
trumatismos.
5. Cuando es agredido a nivel de su núcleo en el bulbo, el trastorno suele ser bilateral, con atrofia y fasciculaciones
(enfermedades de la segunda neurona motora).
6. En su trayecto periferico es lesionado por tumores, aneurismas, malformaciones de la charnela occipitocervical
(sindrome de Arnold Chiari, impresión basilar) y en su recorrido cervical, por tumores, traumatismos o daños
iatrogénicos.
 Exploración del XI Par craneal.

1. Actualmente se considera que surge de las motoneuronas espinales de los segmentos C2-C5. Tras formarse el tronco
principal, éste sale por el agujero yugular e inerva 2 músculos principales, el esternocleidomastoideo (ECM) y el
trapecio. La porción bulbar incorpora al vago, también es raíz motriz y sus fibras están especialmente destinadas al
constrictor superior de la faringe y músculos de la laringe.
2. La rama externa que está especialmente constituida por los filetes medulares, se va a distribuir por los músculos
trapecio y esternocleidomastoideo para su motilidad.
3. Rama bulbar → raíz craneal → núcleo ambiguo → surco retroolivar por debajo del nervio vago.
4. Rama espinal→ nacen de los cordones laterales de la medula espinal formados por los axones de las células
nerviosas del núcleo espinal a nivel cervical (C1-C5) → entra en el cráneo a nivel del agujero magno → se une a la
raíz craneal cuando ambos cruzan el foramen yugular y forma el nervio → luego de una corta distancia se separan →
la rama externa o espinal discurre hacia abajo, entra a inervar el esternocleidomastoideo y luego atraviesa el
triángulo posterior del cuello para inervar al trapecio.

Exploración:
1. Sitúese detrás del paciente y observe la posición de la cabeza.
2. Pida al paciente que gire la cabeza hacia cada lado mientras opone resistencia, colocando la mano en la mejilla del
lado hacia el que gira la cabeza y palpando con la otra mano el músculo ECM contralateral. Los 2 músculos ECM
pueden examinarse simultáneamente solicitando al paciente que flexione el cuello mientras oponemos resistencia a
la frente.
3. Pida al paciente que eleve (encoja) los hombros mientras opone resistencia con sus manos.
4. Se le ordena al sujeto que flexione su cabeza sobre el pecho y se opone resistencia con una mano en el mentón a
ese movimiento, la cabeza se desviará hacia el lado paralizado.

Alteraciones:
1. La posición de la cabeza está lateralizada hacia el lado del músculo paralizado. La afectación del nervio espinal
producirá debilidad del músculo ECM o trapecio del mismo lado. Es difícil constatar esta debilidad al intervenir tanto
en el giro de la cabeza como en la elevación del hombro otros músculos que compensan estos movimientos.
2. Las alteraciones del esternocleidomastoideo se revelan porque el musculo ya no se contrae en la rotación de la
cabeza hacia el hombro opuesto. Además no se forma el relieve que caracteriza a su contracción, a veces se atrofia y
aparecen fasciculaciones.
3. Si la parálisis es bilateral el paciente no puede flexionar la cabeza sobre el pecho.
4. La parálisis del trapecio modifica el contorno exterior del cuello, el muñón del hombro cae hacia adelante y abajo, la
fosa supraclavicular se hace más profunda, la escapula se dirige hacia abajo y hacia afuera, además su borde espinal
en vez de estar paralelo con la columna, está inclinado de arriba hacia abajo y de afuera hacia adentro.
5. Al extender los brazos se puede observar que del lado de la lesión los dedos están más hacia adelante que los del
lado sano y la escapula se separa más del tórax y cuando lleva los hombros hacia atrás, la escapula se aproxima
imperfectamente a la línea media y los músculos romboides del lado paralizado se hacen más visibles.

Causas:
1. Parálisis infranucleares (periféricas): Se ven en neuritis (diftérica, toxicas y virales), compresiones (por tumores,
aneurismas, etc.), traumatismos (fracturas, heridas cortantes), paquimeningitis cervical hipertrófica.
 Imposibilidad de rotación de la cabeza hacia el lado sano.
 Atrofia del esternocleidomastoideo, con: Reacción de degeneración. Imposibilidad de elevar el hombro en el
lado enfermo. Hombro caído en el lado afectado. Desplazamiento de la escápula hacia abajo. Depresión del
contorno del hombro por atrofia del trapecio.
2. Parálisis nucleares: Pueden observarse en el síndrome bulbar, en la esclerosis lateral amiotrófica, en la poliomielitis
aguda, etc.
 Dificultad en el movimiento rotatorio de la cabeza o en la elevación del mentón (esternocleidomastoideo).
 Caída de la cabeza hacia delante: hombros cuadrados por atrofia del trapecio.
3. Parálisis supranucleares (en las conexiones centrales): Como por enfermedad cerebral, son por lo general parálisis
parciales, abarcando solo el trapecio y no totalmente y respetando al esternocleidomastoideo.

Examen de Cara

Está constituida por las regiones orbitarias, genianas, nasal, auriculares, bucal y mentoniana. Se alteran la forma
y patologías de distintos orígenes que asientan en su estructura: tumoral benigna o maligna, traumática, edematosa,
inflamatoria. Principalmente en la inspección vamos a poder observar:

Regiones orbitarias: Están constituidas por diferentes estructuras que determinan distintas patologías:
1. Párpados:
 Imposibilidad de elevarlos dando una ptosis unilateral (parálisis del 3° par) o bilateral por causa neurogénica
(infecciosa, metabólica, tóxica) y muscular (miastenia gravis)
 Dificultad para cerrar un ojo en forma individual (parálisis facial central) o imposibilidad de hacerlo (parálisis facial
periférica)
 Retracción del párpado superior que permite ver la esclerótica supracorneal que no se observa en situaciones
normales (hipertiroidismo).
 Aumento (conjuntivitis, uveítis, queratitis) o disminución (parkinsonismo, hipotiroidismo) del parpadeo. Pueden
encontrase también formaciones tumorales sólidas o quísticas en distintas localizaciones.
 Se llama entropión a la inversión del borde libre palpebral acompañado de sensación de cuerpo extraño y
lagrimeo intenso (epífora) por acción de las pestañas que rozan la córnea y la conjuntiva (queratitis, conjuntivitis).
 Ectropión a su eversión acompañado de epífora y a veces queratinización conjuntival.
 El orzuelo es la infección de un folículo piloso del borde palpebral; presenta la tetrada inflamatoria seguido de
pústula y supuración.
 El xantelasma es una formación amarillenta superficial, irregular, blanda, que asienta por lo general en el ángulo
interno del ojo, constituida por un depósito de lípidos (hipercolesterolemia familiar, adultez).
 Se llama blefaritis a la inflamación del borde libre de los párpados.
 Se denomina “ojo en compota”, al párpado edematizado en forma unilateral y de color morado (traumatismo,
inflamación). El edema palpebral bilateral responde por lo general a una enfermedad renal pero no deben
descartarse otras causas (alergia).
2. Aparato lagrimal:
 La inflamación del aparato lagrimal o dacriocistitis, presenta la tetrada inflamatoria en la zona correspondiente,
es decir, en el borde interno del ojo.
 Referido a las lágrimas propiamente dicho, se llama epífora a la caída permanente de las lágrimas por las mejillas
(mayor secreción lagrimal, entropión, ectropión).
En cuanto a la secreción lagrimal puede estar:
 Aumentada (conjuntivitis, cuerpo extraño, neuralgia trigeminal)
 Disminuida (lesión del nervio facial, deshidratación, síndrome del ojo seco).
3. Conjuntiva palpebral:
 Es uno de los sitios de elección para estudiar la anemia. Para ello, se hace abrir el ojo al paciente y con un dedo se
desplaza hacia abajo el párpado inferior.
 Su inflamación, conjuntivitis palpebral, presenta la tetrada inflamatoria y a veces supuración (conjuntivitis
infecciosa).
4. Globos oculares: Los globos oculares pueden encontrarse ausentes ya sea en forma unilateral o bilateral (congénito,
quirúrgico, traumático). El borde anterior del globo ocular es tangencial a una línea que une ambas arcadas orbitarias
y puede mostrar:
 Desplazamientos hacia delante (exoftalmía) en forma unilateral (tumores retroorbitarios, fístula arteriovenosa) o
bilateral (hipertiroidismo).
  Desplazamiento hacia adentro (enoftalmia) en distintas afecciones (caquexia, deshidratación, ruptura del piso de
la órbita, síndrome de Claude Bernard Horner).
El estrabismo o bizquera, es la desviación del globo ocular en distinto sentido:
 Hacia adentro o estrabismo convergente (parálisis del 6º par).
 Hacia fuera o estrabismo divergente (parálisis del 3er par).
 Hacia arriba o abajo, estrabismo vertical, por lesiones traumáticas del piso de la órbita que en su cicatrización
afectan algún músculo motor.
5. Esclerótica y conjuntiva bulbar:
 Constituye el sitio de elección para estudiar una ictericia.
 La inflamación conjuntival, conjuntivitis, se inicia habitualmente con una sensación de cuerpo extraño intraocular
para continuar con dolor quemante, enrojecimiento y secreción desde serosa a purulenta que produce
pegamiento de ambos párpados al despertarse.
 Como formación particular está el pterigión, placa transparente triangular que proviene de la conjuntiva con
vértice hacia el centro de la córnea.
 La presencia de la conjuntiva ocular muy enrojecida, (síndrome del ojo rojo), puede producirse por distintas
causas (uveítis o conjuntivitis agudas, blefaritis, cuerpos extraños, hemorragia conjuntival, úlceras de córnea,
glaucoma) con diferente implicancia para el paciente.
 Un dolor ocular muy intenso, acompañado de falta de secreción lagrimal, severa disminución de visión, midriasis
y aumento de presión del globo ocular, se ven en la hipertensión intraocular (glaucoma) que debe solucionarse
de urgencia por el riesgo de ceguera definitiva.
6. Córnea: Su inflamación se llama queratitis y presenta también otras alteraciones:
 Opacificación o despulimiento (úlceras, proceso degenerativo).
 Muy protruida o queratocono (congénito).
 Desde el punto de vista clínico general, se puede observar una circunferencia color blanca azulada que rodea la
córnea (adultez, dislipemias, alcoholismo) denominada arco senil.
7. Pupilas. El tamaño, varía en forma permanente con los cambios de luz (hippus fisiológico) y lo regula el sistema
neurovegetativo. Presenta diferentes alteraciones:
 Miosis, menor de 2 mm (parálisis simpática o también estimulación parasimpática)
 Midriasis, mayor de 4,5 mm (excitación del simpático o lesión del parasimpático)
 Anisocoria o tamaños diferentes entre ambas pupilas (constitucional, midriasis unilateral por hematoma
subdural).
 Si los bordes son irregulares se llama discoria.
8. Cristalino: Se ve a través de la córnea y es transparente; su opacificación se debe a cataratas (congénitas o
adquiridas; uni o bilaterales) muy frecuentes en el adulto mayor.
9. Iris: Es la zona que determina el color de los ojos que generalmente es igual para ambos ojos; la presencia de colores
diferentes (heterocromía) es congénito y no patológico.

Región geniana: Muestran alteraciones características:

1. Mayor desarrollo de los huesos (acromegalia).
2. Desaparición de la bolsa de Bichat, depósito graso del organismo ubicada por debajo de la arcada zigomática, que
marca un severo trastorno de la nutrición (caquexia)
3. Eritema de distinto tamaño o signo de la cachetada, por reacción vasomotora (neumopatías agudas del vértice
pulmonar correspondiente)
4. Lesión máculo-pápulo escamosa roja o morada que toma el dorso de la nariz y regiones genianas respetando los
surcos nasogenianos, en “alas de mariposa” (lupus eritematoso sistémico).

Región nasal: La nariz presenta distintas alteraciones de su forma y tamaño:

1. Grande o rinomegalia (constitucional, tumor, acromegalia).
2. Gran desarrollo glandular y vascular o rinofima.
3. En el alcohólico la nariz se presenta enrojecida, tumefacta y presenta telangiectasias.
4. Nariz deprimida, en silla de montar, por el hundimiento de su base.
5. Asimétricas por fractura ósea (boxeadores)
6. Pequeña debido a lesión del tabique membranoso o nariz de guanaco (leishmaniasis)
7. Pequeña y afilada o facies de pájaro (esclerodermia).
8. Ancha y chata (mixedema).
9. Presencia de una tumoración ulcerada (cáncer).
10. Respecto al color, puede estar alterado en diferentes situaciones (alcoholismo, inflamación, lupus, esclerodermia,
cloasma).
11. La inflamación de la mucosa nasal se denomina rinitis y presenta obstrucción nasal, enrojecimiento de la superficie y
secreción.

Regiones auriculares:
1. Se denomina macrotia a las orejas grandes.
2. Microtia a las pequeñas.
3. Poliotia a la presencia de varias orejas chicas.
4. El pabellón auricular presenta distintas alteraciones:
 Ausencia, acompañada o no de agenesia del conducto auditivo externo (congénito, quirúrgico, traumático).
 Separación marcada desde la zona de implantación u orejas en asa (constitucional).
 Orejas en coliflor por la forma similar al vegetal debido a politraumatismos locales (boxeadores).
5. Pueden encontrarse secreciones provenientes de infecciones del oído medio o interno o por la apertura de
forúnculos.
6. Una secreción serosa o sanguinolenta posterior a traumatismo craneal, hace pensar en fractura de base de cráneo.
7. El lóbulo de la oreja es un sitio de elección para el estudio de las cianosis en especial periféricas.

Región bucal:
1. La inflamación de toda la mucosa bucal se llama en general estomatitis, Se caracteriza por la tetrada inflamatoria
acompañada de sialorrea, odinofagia, dificultad para hablar, hipogeusia, halitosis. En presencia de mayor virulencia,
se van agregando progresivamente placas blancas grises con contenido purulento y con formación posterior o no de
seudomembranas, ulceraciones con o sin eliminación de sustancia maloliente, presencia de tejido necrosado
(noma).
2. La cara interna de las mejillas se afecta por distintas patologías que afectan a toda la boca: máculo-pápulas color
blanquecinas (leucoplasia), erosiones y úlceras producidas por los dientes o prótesis en mal estado; tumoraciones
benignas o malignas.
1. Secreción salival:
 El aumento, se llama sialorrea o ptialismo/tialismo (esencial, alimentos, apetito, afecciones bucales o esofágicas,
embarazo).
 La disminución, aptialismo o asialia tiene variados orígenes (emociones, afecciones parotídeas, deshidratación,
uso de anticolinérgicos).
2. Labios: Constituyen un sitio de elección para estudiar la cianosis y el grado de hidratación.
 La inflamación se llama queilitis y con tejido endurecido con o sin ulceración, queilosis (vejez).
Según el grado de separación entre ambos labios, se encuentran diferentes variantes:
 Boca abierta en forma permanente (obstrucción nasal, estados agónicos).
 Boca cerrada con dificultad para la apertura (histeria, esclerodermia, tétanos).
 La alteración más notoria de la forma, es el labio leporino, donde el labio superior se encuentra hendido en forma
uni o bilateral.
El aumento de tamaño de los labios se llama macroqueilia (artificiales por cirugías correctoras, constitucional, edema
general o regional, inflamación, tumoraciones, mixedema).
3. Dientes:
 Alteraciones en número:
 Ausencia total de dientes y muelas (anodoncia) o disminución (extracciones, congénito); aumento (dientes
supernumerarios).
Alteraciones en tamaño:
 El tamaño de los dientes también puede variar: disminución o microdontismo (constitucional, lúes) aumento o
macrodontismo (constitucional).
 Los cambios en la coloración deben ser tenidos en cuenta e investigados (mala higiene, exceso de flúor en las
aguas, arsenicismo).
 Las caries que se trata de una alteración de la consistencia del esmalte, apareciendo una cavidad de tamaño
variable que a veces involucra a toda la pieza, bordes irregulares y fondo oscuro; suele acompañarse de dolor,
secreción maloliente que produce halitosis y gusto desagradable.
 El sarro, una sustancia semisólida, pardusca, removible con facilidad, que se encuentra en la línea gíngivodental
como producto de la acumulación de sales dentarias y microorganismos (mala higiene de los dientes).
4. Encías:
 Pueden estar retraídas o por el contrario hipertróficas cubriendo en mayor extensión al diente (pubertad,
embarazo, leucemia).
 Se llama gingivitis a la inflamación de las encías que cursa con o sin secreción y ulceraciones; a veces presenta
supuración localizada mínima, espontánea o a la presión.
 Se da el nombre inespecífico de épulis a todo tumor que asiente en las encías.
5. Lengua:
 Se encuentra lengua seca (deshidratación) o la llamada lengua de loro que es seca y saburral (fiebre tifoidea,
caquexia).
 La dificultad para propulsarla hacia el exterior, se denomina anquiloglosia (frenillo corto, cáncer de lengua con
adherencias vecinas).
 Su inflamación, glositis, caracterizada por la tetrada inflamatoria, tiene distintas causas (medicamentosas,
infecciosas).
 En los fumadores es común encontrar placas aplanadas y blanquecinas (leucoplasia) adherida a su superficie.
 El tamaño aumentado se llama macroglosia (mixedema, edema regional, tumores).
 Un hecho habitual es encontrar la lengua saburral donde se ve una capa blanquecina cubriendo la superficie
lingual y que está formada por células de descamación epitelial que no han sido arrastradas por disminución o
falta del bolo alimenticio (inapetencia o anorexia).
6. Paladar: Es sitio de elección para estudiar una ictericia. Presenta alteraciones típicas:
 Deprimido u ojival que es una excavación del paladar óseo (hereditario, obstrucción nasal, heredolúes)
 Hendido con o sin labio leporino.
 La voz nasal hace sospechar una fístula (Conducto anormal que se abre en una cavidad orgánica y que comunica
con el exterior o con otra cavidad) con la cavidad nasal.

Región mentoniana: Permite estudiar los puntos dolorosos mentonianos o también llamados maxilares inferiores y que
se encuentran situados a ambos lados de la línea media en la depresión determinada por la salida del nervio maxilar
inferior; se investigan con la compresión digital zonal; son normalmente indoloros y se tornan positivos, es decir
dolorosos, en las afecciones de la rama maxilar inferior del nervio trigémino (procesos dentarios de la arcada inferior).
 Examen Orofaríngeo

1. Recordemos que cuando la boca está cerrada, es decir, con los labios y las comisuras labiales plegados, e intentamos
desplegarlos, nos encontramos con una cavidad que recibe el nombre de vestíbulo. El vestíbulo está limitado, por
fuera, por los labios y las mejillas, y por dentro, por los dientes y las encías. La cavidad bucal propiamente dicha
tiene como límites: por delante y a los lados, las arcadas dentarias; por detrás, el istmo de las fauces, como punto de
paso a la faringe; por arriba, la bóveda palatina; y por abajo, la lengua y el suelo de la boca. De este modo la arcada
dentaria divide la cavidad bucal en dos partes: el vestíbulo y la boca propiamente dicha.
2. La cavidad bucal, incluyendo el vestíbulo y la boca propiamente dicha, comprende: los labios, con sus caras y
glándulas labiales; los carrillos o mucosa yugal; la gíngiva o encía, con sus caracteres propios; los dientes; la bóveda
palatina, con sus porciones dura y blanda, y en esta, la úvula; la lengua, con los corpúsculos gustativos; y el suelo de
la boca. Debemos considerar, además, como elementos anexos, las glándulas salivales y, como parte de la faringe,
las amígdalas palatinas. Excepto los dientes, las estructuras visibles de la cavidad bucal están recubiertas por una
membrana mucosa.

Mucosa oral: La mucosa oral mantiene a la boca hidratada, colabora con la digestión y sirve como barrera mecánica y
química a traumas y organismos infecciosos. Esta comienza en la cara interna de los labios (lo que se denomina como
mucosa labial) y recubre la boca en su interior, especialmente la mucosa yugal.

Lengua: La lengua es un aparato musculo membranoso movible, que ocupa la mayor parte de la cavidad bucal; es el
órgano principal del gusto y contribuye a la masticación, la deglución y a la articulación de los sonidos.

Gíngiva y dientes: La gíngiva o encía es la mucosa oral altamente vascularizada e inervada que rodea los cuellos de los
dientes, adhiriéndolos al maxilar y a la mandíbula. La gíngiva es gruesa y densa, porque carece de tejido submucoso.
Un adulto debe tener 32 dientes permanentes, distribuidos simétricamente, 16 en la arcada superior o maxilar y 16 en la
arcada inferior o mandibular. Cada una de las cuatro hemiarcadas consta de ocho dientes permanentes simétricos: dos
incisivos, un canino, dos premolares y tres molares; nombrados por su forma o función, de delante hacia atrás: incisivo
medial, incisivo lateral, canino o cúspide, dos premolares o bicúspides, primer molar o muela de los 6 años, segundo
molar o muela de los 12 años y tercer molar o muela del juicio.
Los dientes facilitan la digestión, cortando, triturando, moliendo y mezclando los alimentos, en coordinación con los
músculos masticadores de la mandíbula, que están inervados, por el V par craneal (trigémino) y el VII séptimo par
craneal (facial). La porción expuesta del diente, o corona, está cubierta por el esmalte, la cual a pesar de ser sustancia
más dura del cuerpo, puede ser invadido por una masa de bacterias y detritus, transparente y descolorida, denominada
placa dentaria, que cuando se cae deja un orificio denominado comúnmente carie.

Glándulas salivales: Se encuentran dentro o cerca de la cavidad oral, se encargan de secretar la saliva, incluyen las
glándulas parótidas, localizadas debajo de cada oreja, las glándulas submaxilares y sublinguales, en el suelo de la boca, y
las glándulas bucales, en el epitelio de los labios y carrillos. La abertura proveniente de la glándula parótida se opone al
segundo molar de la arcada dentaria superior, y está marcada por una pequeña papila, llamada conducto de Stenon.
La producción de saliva se regula por los núcleos salivadores, localizados en el tallo cerebral, que se estimulan por
ciertos sabores, olores y sensaciones táctiles, y aun por pensamientos sobre alimentos. La salivación excesiva puede
asociarse a náuseas, porque los núcleos salivadores están muy próximos al centro del vómito.

Paladar o bóveda palatina: Además de formar el techo de la boca, el paladar separa la boca de la orofaringe y se divide
en paladar duro, los dos tercios anteriores, y paladar blando, el tercio posterior. El paladar duro asume una
configuración convexa y está cubierto por una gruesa y pálida membrana mucosa. El paladar blando, cubierto con una
membrana mucosa roja y fina, se extiende hasta la úvula, la cual es una estructura que cuelga libremente a la entrada de
la faringe.
Orientaciones generales: El equipamiento necesario para la exploración del segmento oro faríngeo comprende: fuente
de luz artificial adecuada, al menos una linterna tipo lapicero; depresores de lengua; guantes, gasas y un espejo dental.
La técnica de exploración básica utilizada es fundamentalmente la inspección, y cuando existen lesiones, se
complementa con la palpación, la cual nos permite apreciar mejor la consistencia, la forma, el volumen, y la sensibilidad
de las lesiones.

Técnicas de exploración:
Estructuras externas de la cavidad oral:
1. Con la boca cerrada, inspeccione y palpe los labios y observe las comisuras labiales. Explore la simetría, la forma, el
color, el volumen y la existencia de lesiones de labios y comisuras.
2. Se le debe pedir al paciente que enseñe los dientes y que abra y cierre la boca, para valorar mal oclusión y la
amplitud del movimiento voluntario. Además, también debe que realizar movimientos laterales con la mandíbula.
3. Mientras la boca se abre y se cierra, se debe palpar la articulación temporomandibular con los dedos índice y del
medio de ambas manos, buscando aumento de volumen y desviación de la mandíbula
4. Se deben inspeccionar las glándulas salivales , para descubrir posibles alteraciones. Se realiza la palpación de
glándulas salivales, para recoger información acerca del dolor, la consistencia, la movilidad de las glándulas y de
tumoraciones a ese nivel
 Parótidas: Se palpan debajo de las orejas y detrás de la rama vertical del maxilar.
 Submaxilares: Se palpan por debajo y por dentro de la rama horizontal del propio maxilar inferior.
 Sublinguales: Se palpan en la región mentoniana, debajo de la barbilla.

Examen de la cavidad bucal:

1. Mucosa labial, gingival y yugal
 Se debe examinar la mucosa labial, en el lado interno de los labios y la gingival, en la superficie anterior de las
encías, desplazando los labios con los dedos utilizando guantes o con una gasa
 La mejilla interna o mucosa yugal, se inspecciona usando un depresor o un dedo cubierto con un guante, para
desplazar la mejilla lateralmente y exponer la superficie de la misma.
 También, se debe examinar el conducto de Stenon (de la parótida) a cada lado de la mejilla, que se encuentra
justo frente o a nivel del segundo molar del maxilar superior.
2. Dientes: Existen enfermedades sistémicas que producen alteraciones de los dientes; otras, tienen su causa en
enfermedades dentarias. De acuerdo con el número normal de dientes según la edad del sujeto, hay que enfocarse
si existen anomalías numéricas, de tamaño, de forma y de estructura, color del esmalte, de implantación o sitio, si
existen espacios interdentarios, obturaciones y posible presencia de lesiones, como placas y caries. La ausencia de
dientes puede contribuir a la asimetría facial, afectar la articulación de la palabra o los movimientos de la lengua,
que pueden mal interpretarse como alteraciones neurológicas.
3. Lengua
 Primero se debe examinar la superficie dorsal de la lengua, primero en su sitio y después, se le pide al paciente
que saque la lengua.
 Se debe inspeccionar su tamaño y volumen, su forma, color, apariencia, humedad y lesiones. La lengua normal
es de tamaño y volumen, acorde con el espacio reservado para ella en la cavidad bucal. Cuando la lengua está
bien papilada, las papilas gustativas le dan a su parte dorsal una textura ligeramente rugosa y uniforme. Su color
debe ser similar al de la mucosa que la rodea, aunque puede ser más blanquecino, en presencia de saburra
lingual, y debe estar húmeda, sin movimientos fasciculares y de posición central. La pérdida de simetría y la
desviación de la lengua pueden indicar alteraciones del sistema nervioso central, al igual que la presencia de
movimientos fasciculares, espontáneos o provocados por la percusión digital, siempre es patológica.
 Se debe examinar la mucosa de los bordes derecho e izquierdo de la lengua, desplazándola lateralmente o
pidiendo al paciente que lo haga.
  También, se debe examinar la superficie ventral pidiéndole al paciente que toque el paladar duro con la punta
de la lengua. Aquí se inspeccionan las características de la mucosa, las venas superficiales o las ránulas, el
frenillo y a sus lados, las carúnculas u orificios de salida de los conductos de Wharton, que drenan la saliva
proveniente de las glándulas submaxilares. La superficie ventral de la lengua es lisa y brillante y se observan con
facilidad las venas subyacentes.
4. Paladar duro y paladar blando
 Se le pide al paciente que eche la cabeza hacia atrás con la boca abierta para poder examinar el paladar duro, se
debe iluminar directamente con la luz o a través de un espejo dental.
 La superficie anterior del paladar duro es corrugada. Es simétrico sin aberturas en la línea media.
 Se debe inspeccionar el paladar blando primero en reposo. Se observa la forma y la simetría del velo y de la
úvula
 Luego, se le pide al paciente que saque la lengua y diga “aaaa”. En ese momento se debe observar la simetría de
la úvula y el velo.
 Posteriormente se observan los pilares anteriores y las amígdalas palatinas, en cuanto a su color, forma y
tamaño, o se debe describir si están ausentes. La mucosa normal que recubre las amígdalas es rosada, similar a
la del resto de la orofaringe, y puede caracterizarse por presentar depresiones o criptas.

Boca cerrada (examen externo):

Alteraciones: Labios y comisuras: Observamos variaciones de volumen patológicas, generalmente por aumento.
1. Podemos encontrar algunos tumores, como el epitelioma o carcinoma (más frecuente del labio inferior)
2. Labios gruesos por alteración endocrina, como en los acromegálicos e hipotiroideos;
3. Labios de tipo inflamatorio, como el furúnculo del labio superior, el más común, es el edema por picadura de
insectos, también encontramos el edema urticariano alimentario, entre otros.
4. Como ejemplo de deformaciones labiales , encontramos las de tipo congénito, como por ejemplo el labio leporino,
en el cual la anomalía puede estar limitada a las partes blandas o extenderse al paladar duro.
5. También podemos encontrar, las deformidades cicatrizales, por heridas o quemaduras.
6. Otra alteración de los labios son las modificaciones del color , como ocurre en las anemias, la cianosis (afectaciones
circulatorias o respiratorias), las manchas pigmentarias, etcétera.
7. Se pueden observar erupciones como el herpes labial viral, que se caracteriza por la presencia de un grupo de
vesículas transparentes de 1-2 mm, situadas en la zona de transición de la piel y la mucosa labial. Al romperse las
vesículas se vuelven costras y se curan de forma espontánea en el transcurso de 10 a 12 días. Se caracteriza por ser
recidivante.
8. También están las ulceraciones labiales correspondientes al chancro sifilítico. El cual es redondeado, duro, ulcerado
en el centro y costroso.
9. En las alteraciones de las comisuras labiales podemos encontrar la parálisis facial con la desviación marcada hacia
abajo de una de las comisuras;
10. Las boqueras o estomatitis angular : Provoca una inflamación en los ángulos de los labios, fisurada y dolorosa.
(Puede ser por una deficiencia de riboflavina o por una maceración por la saliva no retenida en pacientes sin dientes
o con prótesis mal confeccionadas).

Alteraciones: Mucosa yugal, Se aprecian alteraciones del color iguales a las señaladas en los labios.
1. La estomatitis aftosa o maculo fibrinosa es bastante común, en ella pueden observarse pequeñas exulceraciones
muy dolorosas, de número, tamaño y localización variables, de color blanco amarillento, rodeadas de un halo
eritematoso; persisten 1-2 semanas y tienen tendencia a ser recidivantes. La etiología de la estomatitis aftosa es
múltiple y está relacionada con factores alérgicos, virales, bacterianos, intestinales, endocrinos, entre otros.
2. Las manchas de Koplik: Tienen gran importancia en el diagnóstico del sarampión, se localizan en las mejillas, son de
color blanquecino, con un halo eritematoso y están distribuidas en un numero de 3 a 4 y hasta 20 o 30.
3. Otras enfermedades que afectan también la mucosa yugal son: Candidiasis, frecuente en los niños, se caracteriza
por placas blanquecinas que pueden afectar toda la mucosa, generalmente se eliminan con el raspado.
4. También, encontramos la estomatitis de Vincent.
5. En la insuficiencia suprarrenal crónica (enfermedad de Addison) y en la poliposis intestinal hereditaria (síndrome de
Peutz-Jeghers) se observan manchas de color pardo oscuro o negras diseminadas por la mucosa de los labios, las
mejillas y las encías.
6. La Ránula: Es una tumefacción quística, generada por la obstrucción de una glándula salival. Suele observarse en la
región sublingual, por fuera de la línea media y tiene un aspecto traslucido.
Alteraciones: Lengua
Alteraciones del volumen. El tamaño de la lengua puede ser inferior al normal, lo que se denomina microglosia, que
puede ser congénita o adquirida. Cuando la lengua tiene un tamaño aumentado, macroglosia, su origen también puede
ser congénito, como en el cretinismo hipotiroideo, o puede ser adquirido, como en el mixedema, la acromegalia y los
tumores (carcinoma lingual).
Otra alteración es la leucoplasia, que se presenta como una placa prominente, nacarada, de color blanquecino; su
aparición puede deberse al contacto de factores irritantes como el tabaco y el alcohol, así como también a la sífilis y
ciertas formas de tumor maligno.
Además, se aprecian alteraciones del color y de los caracteres normales de la lengua, Los más importantes son:
1. Lengua saburral. La saburra o pátina lingual es blanca o amarilla, a veces muy marcada; los pacientes se refieren a
ella diciendo que tienen la “lengua sucia”. Se caracteriza por estar recubierta de ese color blanco-parduzco o
amarillento debido a la acumulación de material descamado, bacterias o restos alimenticios, es causada por una
limpieza insuficiente tras la masticación. En algunos casos puede deberse a candidiasis oral (hongos en la boca).
Infecciones que cursan con fiebre y enfermedades del estómago (como gastritis).
2. Lengua geográfica: Es llamada así porque tiene forma de un mapa. Se debe a alteraciones mixtas en las cuales las
papilas filiformes desaparecen y hay proliferación e hipertrofia en la zona de las papilas fungiformes; estas
alteraciones forman áreas blanquecinas que se alternan con otras rojizas, en zonas romboidales o circulares. La
lengua geográfica se observa en intoxicaciones crónicas, gastroenteritis crónica y discinesias biliares. La misma
evoluciona en forma asintomática y benigna, cambiando de aspectos y lugar de un día para otro.
3. Lengua negra vellosa o melanoglosia: Se caracteriza por presentar en su base (en la porción posterior) una
coloración muy oscura, casi negra y revestida de pelo fino. Este tipo de lengua se debe a la acción continua de un
agente irritativo crónico (colorantes, pasta dental, etc.) o de ciertos hongos sobre dichas papilas.
4. Lengua fisural, escrotal o cerebriforme : Se presenta con un carácter constitucional y su forma se asemeja a una hoja
y, en ocasiones, las circunvoluciones del cerebro (por ello también se llama lengua cerebriforme). Posee un surco
profundo central y múltiples surcos oblicuos o transversales. Es congénita, asintomática y benigna.
5. Lengua seca: Se debe a la xerostomía, es decir cuando no se elabora suficiente saliva, forma parte, junto a la
sequedad de la mucosa yugal y de las encías, del síndrome de deshidratación, en el cual es un síntoma precoz, que
comienza por el centro y va extendiéndose a los extremos. Lengua adquiere aspecto de estar tostada y pegajosa.
6. Glositis media rómbica: Se caracteriza por presentar en el dorso de la lengua una placa de forma romboidal de 1 cm
de ancho por 1,5 cm de largo, de color rojo, con abultamientos carnosos y lisa por pérdida de las papilas. Es una
anomalía congénita observada casi exclusivamente en los hombres.
7. En las enfermedades digestivas se han descrito diferentes tipos de lengua, de los cuales solo señalaremos algunos.
En la cirrosis hepática, la lengua es roja, lisa, brillante, como barnizada, también la podemos encontrar en el
déficit de vitamina b12.
8. En las afecciones del sistema nervioso hay parálisis o desviación lateral de la lengua en las lesiones que afectan al
hipogloso.

Alteraciones: Encías
1. Gingivitis, se caracteriza por el enrojecimiento y tumefacción de las encías, que hacen procidencia entre los dientes
y sangran con facilidad. Si no se trata, se transforma en paradentosis o piorrea, donde la encía se retraen y dejan
expuestos los cuellos de los dientes.
2. Se puede identificar la intoxicación crónica por el plomo y el bismuto, mediante la presencia de los anillos o líneas
azuloso negruzcas, típicos de estos procesos (Ribete de Bourton)
3. También podemos encontrar tumores (denominados épulis), fibromas y otros.
4. Además, podemos encontrar, la gingivitis piorreica alveolodentaria producida por el sarro dentario, como se
mencionó anteriormente las encías se retraen y dejan expuestos los cuellos de los dientes, lo cual es peligroso para
la debida conservación de la dentadura.

Alteraciones: Paladar duro y blando

1. Podemos encontrar cambios de color, como en cualquier mucosa, por una alteración sistémica (por ejemplo, en la
anemia e ictericia)
2. Paladar ojival o paladar estrecho: Suele aparecer a edades tempranas, siendo sus causas más comunes; el uso del
chupón, chuparse el dedo continuamente. También, se manifiesta por consecuencia de la heredosífilis;
3. Encontramos tumores benignos y malignos como el fibroma y las malformaciones congénitas, algunas de las cuales
pueden ser de origen sifilítico (gomas sifilicas). Son lesiones de estructura granulomatosa que se desarrollan
durante la fase tardía de la sífilis, no suelen ocasionar dolor y esta causa una perforación en el paladar duro que
comunica la cavidad nasal con la oral.
4. Fisura palatina: Es una malformación congénita que consiste en un defecto de fusión en la línea media del paladar
blando, del paladar duro o de ambos. En ocasiones se acompaña de la presencia de labio leporino.
5. Torus palatinos: Los torus palatinos son crecimientos benignos que aparecen en el paladar, carecen de importancia
clínica, ya que no su crecimiento es lento y no causa síntomas. Tampoco hay riesgo de que se malignicen y raras
veces causan molestias. No obstante, en raras ocasiones, especialmente si su tamaño es muy grande, pueden causar
heridas en la mucosa bucal que resultan dolorosas y cicatrizan lentamente.
6. La leucoqueratosis nicotínica del paladar o estomatitis nicotínica es un trastorno benigno de la mucosa del paladar.
Es frecuente sobre todo en grandes fumadores varones de tabaco con pipa. Se debe a la acción del humo del
tabaco y su prevalencia se correlaciona con la cantidad de tabaco en pipa que se consume.
7. El sarcoma Kaposi es la neoplasia más común que se observa en el SIDA y generalmente se presenta en
el paladar duro y encías, se caracteriza por aparecer como una mancha violácea o rojiza, de límite difuso, indolora,
que en el 20% de los casos puede ser la primera manifestación.

Alteraciones: Glándulas salivales

1. Sialorrea: Se define como la sensación subjetiva correspondiente al aumento de la saliva. En determinados
momentos se percibe el llenado de la boca con la saliva y, existe la necesidad de escupir o tragar constantemente;
en otras ocasiones la salida de la saliva se desliza al exterior, a nivel de las comisuras labiales (por lo general solo por
una de ellas). Si la saliva se traga se denomina sialofagia.
2. Se pueden observar las alteraciones de volumen, por la expresión de procesos inflamatorios, como son la parotiditis
epidémica de etiología viral, conocida vulgarmente como “paperas”.
3. La submaxilitis es una inflamación de las glándulas salivares submaxilares. La causa más común es la sialolitiasis por
formación de cálculos que obstruyen los conductos que drenan la glándula.
4. Además, encontramos los aumentos de volumen originados por la litiasis salival con obstrucción de los conductos
(denominado sialodoquitis)
5. La hipertrofia de la parótida se puede apreciar como una tumoración visible y palpable por fuera y hacia atrás de
rama ascendente de la mandíbula.
6. Si el agrandamiento es unilateral, progresivo e indoloro, existe sospecha de cáncer de parótida. Los tumores
parotídeos son fácilmente reconocibles por su dureza y fijeza

Alteraciones: Amígdalas y úvula

1. Amigdalitis: Es la inflamación de las amígdalas. La amigdalitis suele estar ocasionada por una infección viral,
aunque también puede ser bacteriana. Los síntomas que se pueden presentar son dolor de garganta, dificultad para
tragar (disfagia) y nódulos linfáticos sensibles.
2. Amigdalitis pultácea: Es la presencia de placas blanquecinas en las criptas de las amígdalas o en toda la superficie
amigdalina
3. Úvula bífida: Es una embriopatía de tipo fisura, en esta la úvula se divide en el centro. La causa de que aparezca la
úvula bífida durante la gestación, puede deberse a factores genéticos, tóxicos y ambientales. Esto se desarrolla por
un fallo que se produce en la fusión de los procesos palatinos, la cual normalmente suele comenzar con el paladar
duro, luego el velo del paladar y por último la úvula.
4. Uvulitis: No es más que la inflamación de la úvula. Por lo general está asociada con inflamación de otras partes de la
boca, como el paladar, las amígdalas o la faringe.

Alteraciones: Faringe
1. Faringitis: Es la inflamación de la mucosa de la
faringe que, a menudo, hace que se presente dolor
al tragar. Cursa con irritación, inflamación o
infección de la faringe y también puede tener
causas que no se deben a una enfermedad
subyacente, como, por ejemplo, dormir con la
boca abierta o tener la boca muy seca.
2. Faringitis Estreptocócica: Es una infección causada
por una bacteria conocida como Streptococcus
pyogenes, cursa con odinofagia, amigdalitis las
cuales pueden tener machas blancas, pequeños
puntos rojos en la parte posterior del paladar,
ganglios linfáticos del cuello inflamados y dolor
generalizado. Es contagiosa

Alteraciones: Dientes
1. Podemos encontrar las anomalías dentarias descritas anteriormente. Recordando que estas son las anomalías
numéricas, de tamaño, de implantación o sitio, de forma y de estructura.
2. La microdoncia y la macrodoncia son anomalías dentales que suelen deberse a influencias hereditarias y
ambientales. La microdoncia se refiere a dientes que son más pequeños de lo habitual, mientras que
la macrodoncia se refiere a dientes que son más grandes de lo habitual.
3. Dientes de Hutchinson: Se presentan con distintas variantes que consisten en la separación de los dos incisivos
frontales superiores, el desgaste del esmalte forma el diente en bisel, en forma de destornillador, el cual aparece
más ancho en la base y más estrecho en el borde libre. También se presentan con el borde libre irregular o
dentellado, con variaciones del tamaño: macrodontia, microdontia. En algunos casos, los dientes de Hutchinson
concomitan en el recién nacido con una otitis y una queratitis, constituyendo la llamada tríada de Hutchinson, la cual
orienta hacia el diagnóstico de la heredosífilis.
4. Recordemos que, aunque pertenece al campo del dentista, el médico puede, mediante una simple observación,
identificar las enfermedades dentarias: caries, flemones (abscesos), pulpitis (inflamación de la pulpa dentaria
producida por caries sin tratar), así como alteraciones del color y el aspecto, debilitación, desgaste del esmalte,
cuellos descubiertos, etc., todo lo cual tiene importancia como una posible infección focal.
 Examen de Laringe.

Anatomía de la Laringe
1. Es el órgano de la voz.
2. Constituye parte importante de vía aérea.
3. Es también mecanismo de protección actúa como válvula que impide el paso de los elementos.
4. permite el mecanismo de la fonación diseñado específicamente para la producción de la voz.
5. 5 cm de longitud,
6. Siendo más corta y cefálica en las mujeres y especialmente en los niños.
7. Se relaciona con los cuerpos vertebrales C3-C6
8. Constituida por un esqueleto cartilaginoso al cual se unen un grupo importante de estructuras musculares
Límites
1. Arriba de la tráquea
2. por debajo del hueso hioides,
3. Detrás de los planos musculoaponeuróticos de la región infrahioidea.
4. anteriormente por los lóbulos del cuerpo tiroideo y el paquete vasculonervioso del cuello.
Hueso Hioides
1. Formado por un cuerpo central, dos cuerpos mayores y dos menores.
2. La superficie posterosuperior sirve de unión a las membranas tirohioideas e hiepigloticas.
3. Forma el límite anterosuperior del espacio preepiglotico.
4. Se une a la mandíbula por el ligamento estilohioideo y diferentes músculos: Digástrico, Estilohioideo,
Milohioideo e Hiogloso.
Ayuda conservar la laringe en posición y a elevarla durante la deglución y fonación.

Disfonías
1. La disfonía es la pérdida del timbre normal de la voz por trastorno funcional u orgánico de la laringe.
2. Intensidad mayor cuando el proceso se localiza cerca de la zona de la glotis.
3. Síntoma fundamental de los llamados pólipos laríngeos, nódulos o eversión ventricular
4. Síntoma de las neuropatías y miopatías que provocan paresias o parálisis de la región cordal
5. Puede ir acompañada de disnea como en la laringitis subglótica
6. Puede cursar con disfagia u odinofagia en tumores específicos, edemas o pericondritis.

Trastornos de la deglución
Disfagia:
1. Procesos flogóticos simples, específicos, flemosos o edematosos
2. En la zona aritenoidea o de los pliegues aritenoepiglòicos, en lesiones tumorales o tuberculosis.
3. Puede cursar sin odinofagia.
Odinofagia:
1. Procesos supraglóticos
2. Intensidad aumentada en flemones, tuberculosis o neoplasias
3. Especialmente dolorosos.
4. Irradiación al oído. (otodinias u otalgias reflejas).
Trastornos Respiratorios
1. Asfixia súbita producida por un cuerpo extraño
2. Edema de implantación rápida (tóxico o alérgico)
3. Seudocrup.
4. Laringitis subglótica trivial, sintomática o diftérica.
5. Asfixia progresiva por neoplasias, Edema, flemón del vestíbulo.
6. Pericondritis.
7. Neuropatías con parálisis de abducción unilateral.
Hemorragias:
1. Poco frecuentes.
2. De poca intensidad en general.
3. Corresponde por lo general a la ulceración de procesos neoplásicos.
4. Rara vez se atribuyen acaso de hemorragias laríngeas tributarias a consecuencia de esfuerzo funcional
Parestesias:
1. Frecuentes sensación de contrición, escozor o cuerpo extraño, que obligan a un carraspeo o tos refleja,
2. Ubicación supraglótica en los procesos patológicos de la laringe
3. Pueden preceder a la disfagia o a la afonía.
Dolor:
1. Procesos ulcerosos específicos
2. Neoplasias que afectan a las cuerdas vocales
3. Dolor espontaneo por condritis o pericondritis
4. Se puede acompañar de flogosis añadida.
Tos:
1. Puede presentarse en forma de accesos o carraspeo.
2. Molesta.
3. Sensación de cuerpo extraño.
4. Primer signo de lesión que lleva al paciente a la consulta del medico

Inspección
1. Permite observar movilidad y fijación de la laringe.
2. Crepitación característica, y cuya desaparición nos indica la fijación de la laringe, y exteriorización de neoplasias o
inflamación
3. Adenopatías duras, ya sean retroauriculares, subangulomandibulares supraclaviculares o en las cadenas yugular y
espinal.
4. La movilidad se evalúa en el ascenso y descenso de la laringe

Palpación
1. Para palpar la laringe se debe identificar los cartílagos tiroides y cricoides que deben encontrarse sobre la línea
media del cuello.
2. Se le pide al paciente que trague saliva y debe notarse como la laringe se eleva y luego regresa a su posición normal.

Hallazgos:
1. Dolor a la palpación unido a tumefacción es indicativo de “condritis” o “pericondritis”.
2. Signo de enfisema más crepitación anómala y empastamiento, con expulsión de sangre por la boca sugiere
“traumatismo cerrado de la laringe”
3. Tumefacción lateral blanda que aumenta con la fonación hará pensar en una “laringocele externo”.

Laringoscopia: Espejo laríngeo de tamaño adecuado, y buena fuente de iluminación

1. El paciente debe estar cómodamente sentado con los hombros ligeramente inclinados hacia adelante y la cabeza
discretamente reclinada hacia atrás a la misma altura que la del examinador
2. Deben quitarse las prótesis dentarias removibles
3. Se examina la cavidad bucal y la faringe.
4. Se pide al paciente que saque la lengua para tomarla con una gasa. Se indica al paciente respire Suavemente.
5. Se introduce el espejo caliente, tratando de no tocar ninguna estructura bucal hasta colocarlo directamente en la
base la úvula
6. Jalar hacia adelante la base de la lengua, con lo cual se logra enderezar epiglotis
7. Durante la respiración y durante la fonación
8. Para esto último se pide al paciente que pronuncie el sonido de la “a" o el sonido “i” luego.
9. Con el espejo en posición adecuada, la imagen laringoscópica aparece invertida de arriba abajo.
10. La parte anterior de la laringe con la base de la lengua y la epiglotis se proyecta en la parte superior del espejo, y el
segmento posterior con los repliegues aritenoideos y la entrada del esófago aparecen abajo.

Anatomía de las cuerdas vocales

1. Las cuerdas vocales tienen características diferentes según se consideran 2 tercios anteriores y 1 posterior:
2. Los dos tercios anteriores tienen características membranosas o vibratorias: su espesor o parte más externa está
formada por el músculo tiroaritenoideo (músculo vocal).
3. El tercio posterior es cartilaginoso (porción no vibratoria o respiratoria) y está formado por la apófisis vocal y la base
del cartílago aritenoides de cada lado.

Anamnesis.
1. La exploración visual del paciente debe realizarse al comienzo de la entrevista clínica: postura, hábitos respiratorios,
colocación del cuerpo durante la fonación, etc.
2. Antecedentes personales: hábitos tóxicos, fármacos, intervenciones quirúrgicas, enfermedades de interés, profesión
y ambiente en el que la desarrolla, etc.
3. Enfermedad actual: inicio de los síntomas (cronología y forma de instauración), evolución (tanto a lo largo del
tiempo como en un día), estrés emocional, síntomas de reflujo faringe-laríngeo, y relación de los síntomas con los
esfuerzos vocales.

Valoración psicoacústica
1. La valoración psicoacústica o valoración subjetiva de la voz tiene por objeto atribuir unas características tímbricas a
la voz y tratar de relacionarlas con la patología y el grado de lesión.
2. La valoración psicoacústica suele hacerse con la escala GRABS, que corresponde al acrónimo, en inglés:
 G-grade (grado)
 R-rough (rasposa)
 A-astenic (asténica)
 B-breathy (aérea)
 S-strain (tensa).
3. Las voces normales tienen una numeración subjetiva psicoacústica GRABS de 0-2;
 Las voces con disfonía leve, entre 3-5.
 Las voces con disfonía moderada, entre 6-8.
 Las disfonías graves tienen una puntuación superior a 8.
4. La estroboscopia constituye uno de los métodos más útiles, sino el que más, para la exploración funcional laríngea,
sobre todo cuando se quiere valorar a un paciente con disfonía; en realidad, es el elemento más importante de los
laboratorios de voz.
 Examen de Oído.

Inspección
1. Simetría.
2. Forma.
3. Lesiones.
4. Cambios de coloración.
5. Conducto auditivo y la membrana timpánica debe realizarse la otoscopia.
6. Dolor o supuración:
 En las otitis externas.
 Otitis media.
7. Pabellón auricular
 Eritema pernio (sabañones) y epitelioma.
 Hélix y antihélix: se pueden observar tofos gotosos: duros, a veces eliminan cristales blanquecinos.
 Condrodermatitis hélicis: nódulo pequeño, duro y doloroso en el hélix.
8. Región mastoidea:
 Constituida por una eminencia ósea.
 Interés anatómico, clínico y operatorio.
 Comprensión de la región mastoidea.
 Palpación cóndilo maxilar.

Otoscopia:
Signos:
1. Membrana timpánica normal.
2. Membrana timpánica alterada.
3. Otitis Externa.
4. Otitis Media.

Diagnostico diferencial de la otorrea (Cuadro 1) y de la otitis

supurada benigna y colesteatomatosa (Cuadro 2).
 Examen de Nariz y Senos Paranasales

Nariz: En la parte anterior están los orificios nasales, luego hacia atrás se encuentran los vestíbulos y en la parte más
posterior están las coanas. Detrás de ellas se ubica la nasofaringe. En el medio de la nariz está el tabique o septo nasal.
En el techo, se encuentra la placa cribiforme, a donde llegan las terminaciones sensoriales del nervio olfatorio. En la
pared lateral, a cada lado, existen 3 proyecciones óseas que son los cornetes: superior, medio e inferior. Por debajo de
cada cornete se ubica su respectivo meato. En el meato inferior drenan las lágrimas de los ojos, desde el saco lagrimal.
En el meato medio drenan los senos paranasales.

Senos Paranasales: Cavidades llenas de aire situadas en los huesos del cráneo. Están tapizadas por mucosa y drenan en
los meatos medios. Solo los senos frontales y maxilares son fácilmente accesibles a la exploración clínica.

Definiciones:
1. Rosácea: Es una enfermedad crónica que afecta la piel y a veces los ojos. Causa enrojecimiento de la piel y
espinillas. Puede haber enrojecimiento de los ojos, sequedad y prurito.
2. Papiloma invertido: Tipo de tumor en el que las células epiteliales de superficie crecen descendiendo hasta el tejido
subyacente de sostén. Esto se puede presentar en la nariz o en los senos paranasales.
3. Hematemesis: Es la expulsión de vómito con sangre procedente del tubo digestivo alto (desde el ángulo duodeno-
yeyunal hasta la boca).
4. Telangiectasias o arañas vasculares: Son dilataciones de pequeños vasos sanguíneos.
5. Hemoptisis: Es la expectoración de la sangre o de esputo sanguinolento procedente de las vías respiratorias
6. Lupus eritematoso sistémico: Es una enfermedad autoinmune crónica, sistémica, con un curso clínico heterogéneo,
variando desde formas clínicas relativamente benignas hasta cuadros graves.
7. Granulomatosis de Wegener: Es una vasculitis sistémica (poliangitis), necrosante. Puede provocar síntomas en los
senos paranasales, los pulmones, los riñones y en otros órganos. Potencialmente grave, tratable con diagnóstico
precoz.

Inspección de la nariz Se evaluará la cara externa e interna de la nariz. Verifique si hay deformidades, tumoraciones,
lesiones, cambios de coloración, desviación del tabique.
1. Nariz en el alcoholismo: Eritematosa, tumefacta, con telangiectasias.
2. Nariz en el hipotiroidismo: Ancha e infiltrada.
3. Nariz en el mongolismo: Corta, pequeña y redondeada.
4. Nariz en la rosácea: Eritematosa, con telangiectasia, pápulas y pústulas que se extienden a la vecindad.
5. Rinofima: Se considera un subtipo de rosácea (rosácea hipertrófica). Consiste en un engrosamiento permanente del
tejido conectivo, vasos e hipertrofia de las glándulas sebáceas de la pirámide nasal, fundamentalmente de la punta,
con el consiguiente agrandamiento y dilatación, aportando un aspecto lobulillado. La edad media de los pacientes
afectados es de 50 años. Presenta un potencial de malignización (carcinoma basocelular, espinocelular y
angiosarcoma).
6. Inhalación crónica de cocaína: Solución de continuidad del tabique nasal, erosiones, ulceraciones.
7. Forúnculos: Son frecuentes. Se caracterizan por la formación de un área tensa, rojiza y tumefacta con su pústula
típica.
8. Nariz en silla de montar: Presenta hundimiento en la base (por sífilis).
9. Licuorrea: Salida de líquido cefalorraquídeo por las fosas nasales.
10. Rinorrea: Secreción nasal. Se asocia con congestión nasal, sensación de taponamiento u obstrucción. A menudo se
acompaña de estornudos, lagrimeo, molestias en la garganta, picor en ojos, nariz y garganta.
11. Desviación del tabique: Saliente asimétrica de éste hacia un lado.
12. Nariz en el Lupus eritematoso sistémico: Una mácula eritematoescamosa extendida a las mejillas (en “alas de
mariposa”).
13. Epistaxis: Sangrado de la nariz.

Nariz y senos paranasales

Interrogatorio
1. ¿Los síntomas aparecen cuando hay prevalencia de resfriados?
2. ¿Dura menos de 7 días?
3. ¿Es unilateral o bilateral?
4. ¿Es provocada por exposición al entorno o animales?
5. ¿Su aparición es estacional,cuando hay polen en el aire?
6. ¿Es purulenta, hay hiposmia o anosmia?
7. ¿Es unilateral o bilateral?
8. ¿Hay dolor de muelas, dolor facial que empeore alinclinarse hacia adelante?
Epistaxis
1. ¿Es recurrente?
2. ¿Presenta hematomas o sangrados en otros lugares del cuerpo?
3. Uso de aspirina, omega 3, anticoagulantes (para epistaxis).
Congestión nasal
1. ¿Ha sido precedida por una infección de vías respiratorias altas?
2. ¿Hay secreción nasal purulenta, hiposmia, anosmia?
3. ¿Hay dolor de muelas, dolorfacial que empeore al inclinarse hacia adelante?
4. ¿Uso de fármacos que pueden producir congestión nasal?
Fármacos o drogas que pueden producir congestión nasal: anticonceptivos orales, reserpina, guanetidina, alcohol,
cocaína.
Medicamentos a los que ha recurrido, tiempo de tratamiento, respuesta.

Inspección de la nariz
Rinoscopia Anterior:
1. Con una linterna y presionando un poco la punta de la nariz, se observe el interior de cada fosa nasal. Descarte la
presencia de pólipos, tumoraciones cuerpos extraños.
2. Una vez comprobada la permeabilidad se realizará la rinoscopia anterior con un espéculo nasal (si no se dispone de
uno se puede utilizar el otoscopio con el espéculo de mayor diámetro).
3. Observamos el piso de las fosas nasales, cornetes, meatos, tabique nasal y techo anterior de la fosa.
4. Evaluar: forma, simetría, alineación del tabique, aspecto de la mucosa, secreciones (características), aspecto de los
cornetes medio e inferior, aleteo nasal.

Rinoscopia Posterior:
1. Se le pide al paciente que abra la boca y que se mantenga relajado respirando suavemente y aplicaremos un
depresor sobre los dos tercios anteriores de la lengua, con el cual haremos firme presión hacia abajo hasta lograr
visualizar completamente la úvula.
2. A continuación, con la mano izquierda tomaremos un espejo de rinoscopia posterior y lo pasaremos por detrás de la
úvula para observar la imagen reflejada de la nasofaringe.
3. A veces es recomendable atomizar sobre la pared posterior de la faringe una o dos dosis de spray de Xilocaína para
reducir el reflejo nauseoso.
4. Observamos: rinofaringe, coanas, tabique, cola de cornetes, orificio de las trompas de Eustaquio.

Alteraciones en la inspección
1. Epistaxis: Se puede ver el punto sangrante en la mucosa de la región anterior del tabique nasal (plexo de
kiesselbach). Si la hemorragia proviene de estructuras posteriores puede pasar a la garganta sin pasar por las
 narinas. Si proviene de la arteria esfenopalatina es abundante y grave. También puede tener origen en los senos
paranasales o en la nasofaringe. Hacer diagnóstico diferencial con hematemesis y hemoptisis.
2. Rinitis: Inflamación de la mucosa nasal. En la forma aguda y viral (catarro común) la mucosa está enrojecida y
tumefacta, en la rinitis alérgica se presenta pálida, engrosada y casi siempre grisácea. Puede ser de etiología
medicamentosa o por drogas (uso excesivo de anticongestivos o de cocaína).
3. Pólipos: Son tumores benignos que se pueden originar en cualquier parte de la mucosa nasosinusal, de apariencia
gelatinosa, blanda, color grisáceo y móviles
4. Cuerpo extraño: Es más frecuente en niños pequeños. Consecuencias: dificultad para drenar la secreción, irritación
local e inflamación (de senos paranasales, oído medio, orbital, incluso de meninges); necrosis local (sobre todo en
caso de pequeñas pilas que liberan sustancias corrosivas), perforación del tabique, epistaxis, broncoaspiración hacia
las vías respiratorias inferiores y su parcial obstrucción; neumonía. Síntomas: secreción unilateral de la nariz de
carácter purulento, obstrucción del orificio nasal, puede haber fetidez.
5. Granuloma (síndrome de Wegener)
 Carcinoma (el más común es el de células escamosas).
 Otros: melanoma, sarcoma, papiloma invertido

Epistaxis
1. Es la hemorragia por vía nasal.
2. La hemorragia puede variar desde un hilo de sangre a un flujo abundante y las consecuencias varían desde un
malestar menor a una hemorragia potencialmente mortal.
Interrogatorio:
1. Intentar determinar de qué lado comenzó la hemorragia (la epistaxis importante afecta con rapidez a ambas fosas
nasales, pero casi todos los pacientes pueden localizar el flujo inicial de un lado, lo cual es importante para el
examen físico).
2. Duración de la hemorragia.
3. Factores desencadenantes (p. ej., estornudo, soplado o hurgado de la nariz).
4. Intentos realizados por el paciente para frenar la hemorragia.
5. Puede ocurrir melena y la sangre deglutida es un irritante gástrico, de modo que los pacientes también pueden
referir vómitos de sangre.
6. Síntomas asociados o previos: infección de las vías respiratorias superiores, la sensación de obstrucción nasal y dolor
nasal o facial.
7. Referir el número de las hemorragias nasales previas y su resolución.
8. Antecedentes de problemas de coagulación, enfermedades asociadas con trombocitopenia o trastornos de la
coagulación, en especial cáncer, cirrosis, HIV y embarazo. Uso de fármacos que puedan favorecer la hemorragia,
como aspirina y otros AINE, otros fármacos antiplaquetarios (ej., clopidogrel, heparina, warfarina, AINES).
Interrogatorio por aparato y sistemas.
1. Preguntar por síntomas de sangrado excesivo, como formación fácil de hematomas, heces con sangre o melena,
hemoptisis, sangre en la orina y sangrado de encías, equimosis con traumatismos menores.
Examen físico:
1. Deben evaluarse los signos vitales que permitan indicar disminuciones del volumen intravascular (taquicardia,
hipotensión) e hipertensión marcada. En caso de hemorragia activa, el tratamiento debe comenzar en forma
simultánea con la evaluación.
2. La inspección se dficulta durante la hemorragia activa, de modo que lo primero que debe hacerse es detener la
hemorragia.
3. La nariz se examina haciendo rinoscopia anterior.
4. Los focos de hemorragia anterior suelen evidenciarse en el examen directo. Si no se evidencia ningún sitio y hubo
sólo 1 o 2 sangrados nasales menores, no es necesario un examen ulterior.
5. Si la hemorragia es intensa o recurrente y no se observa ningún foco, puede ser necesario realizar la endoscopia con
fibra óptica.
6. El examen general debe investigar signos de trastornos hemorrágicos, como petequias, púrpura.
Signos de alarma
1. Signos de hipovolemia o shock hemorrágico.
2. Uso de anticoagulantes.
3. Signos cutáneos de un trastorno hemorrágico.
4. Hemorragia que no cesa por la compresión directa o con torundas de algodón embebidas en un vasoconstrictor
5. Recurrencias múltiples, en especial sin una causa clara.

Inspección de la nariz
Otros estudios
1. Tomografía axial computarizada (TAC): Constituye el método de elección para la exploración del macizo
craneofacial en patología inflamatoria o traumática.
2. Resonancia Magnética Nuclear (RMN): Estudio de las lesiones pseudotumorales o tumorales.
3. Exploración funcional: Rinodebitomanometría (permite medir la resistencia nasal al paso del aire).
4. Rayos X: Se utilizan muy poco.
5. Nasofibroscopia: Actualmente es el principal método de diagnóstico en la patología rinosinusal. Se puede realizar la
visualización de todas las cavidades por fibra óptica flexible.

Exploración de Senos Faciales

Palpación
1. Seno Frontal
2. Seno Etmoidal
3. Seno Maxilar
Transiluminación o diafanoscopia
1. Seno Maxilar: Inclinar la cabeza hacia atrás, boca abierta. El foco se coloca por debajo del reborde orbitario, hacia
adentro, dirigiendo la luz hacia la boca.
2. Seno frontal: La luz se coloca por debajo de la ceja, en el ángulo interno del ojo, apuntándolo
Se debe oscurecer el ambiente al máximo y utilizar una fuente luminosa intensa y angosta. La falta de iluminación puede
corresponder a sinusitis o a falta de desarrollo congénito.

Patologías de nariz y senos paranasales

Sinusitis maxilar aguda
1. Obstrucción nasal intensa y rinorrea abundante, espesa y purulenta.
2. Anosmia mecánica.
3. Afectación del estado general.
4. Cefaleas de predominio nocturno y exacerbación posicional.
5. Dolor en región supraorbitaria y en el ángulo del ojo.
6. Rx: discreto velado del seno afecto.
7. Puede relacionarse con procesos dentarios o extracción traumática. La rinorrea es fétida, homolateral.

Sinusitis maxilar crónica

1. Palpación supraorbitaria: rara vez dolor.
2. Rinorrea anterior y posterior.
3. Expectoraciones forzadas, matutinas
4. Secreciones costrosas, mucosa enrojecida.
5. Presencia de póliposnasales.
6. Irritación de faringe yrinofaringe.
7. Rx: Engrosamiento de la mucosa.
8. Origen dentario: cacosmia
Sinusitis frontal: La sinusitis frontal siempre tiene origen nasal. Produce fenómenos dolorosos más intensos y es grave
por los elementos anatómicos de la vecindad. Nunca aparece en menores de 10 años por falta de neumatización del
seno
Aguda
1. Origen catarral.
2. Algia supraorbitaria, posicional.
3. Exacerbaciones horarias (mañana y tarde).
4. Rinorrea acuosa, amarillenta.
Bloqueada
1. Oclusión total del orificio de drenaje.
2. Dolor atroz, sin remisiones ni horario.
3. No hay rinorrea.
Crónica
1. Supurada en la mayoría de los casos.
2. Rinorrea purulenta, unilateral.
3. Dolor variable, predominando la sensación de pesadez.
4. Dificultad esfuerzo intelectual.

Tumores nasosinusales
Epistaxis
1. Unilaterales.
2. Recidivantes, diarias.
3. Escasa, con mucosidad
Rinorrea
1. Espesa.
2. Purulenta.
3. Unilateral.
4. Fétida.
Dolor Facial
1. Frecuente.
2. Unilateral.
3. Odontalgia (sin afección de piezas)
4. Anestesia.
Deformación
1. Ocupación del ángulo interno del ojo y desviación del globo ocular.
2. Deformidad maxilar.
3. Del paladar o gingival.
 Examen de Cuello

Topografía superficial del cuello: El cuello desde su cara lateral tiene una división primaria por el ECM en un triángulo
anterior (Limites: ECM posterior, línea media anterior y borde inferior de la mandíbula en el BS). El triángulo posterior
está dividido en dos por el vientre posterior del omohioideo en un triángulo posterosuperior (triangulo omotrapezoideo)
y anteroinferior (Triangulo omoclavicular). El triángulo anterior está dividido en 4 gracias al vientre anterior del Ms.
omohioideo, Ms. digástrico y el hueso hioides (Triangulo carotideo, omotraqueal, submandibular y submentoniano)
1. Triangulo omoclavicular (BI del omohioideo, BP del ECM y BS de la clavícula): contiene
 Troncos del plexo braquial
 Arteria y vena subclavia en su porción postescalenica
 Vena yugular externa y ganglios supraclaviculares
2. Triangulo omotrapezoideo (BA del trapecio, BP del ECM, BS del omohioideo): plexo cervical
3. Triangulo submentoniano (Entre el BI de la mandíbula, los BA de los vientres anteriores del digástrico y el cuerpo
del hioides): contiene a los ganglios submentonianos.
4. Triangulo submandibular: (BI de la mandíbula, y borde superior de los vientres anterior y posterior del digástrico):
contiene los ganglios submandibulares, glándula submandibular, nervio y vena lingual, arteria y vena facial
5. Triangulo omotraqueal: (BI del vientre anterior del omohioideo, BS del ECM y línea media): contiene a los ganglios
cervicales anteriores y venas yugulares anteriores.
6. Triangulo carotideo: (Entre el BS del ECM, BS del vientre anterior del omohioideo, borde inferior del vientre
posterior del digástrico): Aquí ocurre la división de la carótida común en carótida externa e interna a nivel de la asta
mayor del hioides, se ubica también el seno carotideo, la yugular interna, ganglios profundos del cuello (G. yugulo
digástrico), nervio hipogloso
7. Entre los dos fascículos del esternocleidomastoideo se encuentra el paquete vasculonervioso del cuello (Carótida
primitiva, yugular interna y nervio neumogástrico)
Morfología
Alteraciones congénitas:
1. Sx Klippel-Feil (Cuello muy corto por ausencia de vértebras cervicales superiores)
2. Sx Turner: (Ausencia de un cromosoma X, ocurre solo en las mujeres) Acortamiento del cuello con membranas
cervicales que van del inicio caudal del cuello hasta las zonas más superiores de la zona lateral
3. Torticolis congénita (acortamiento del musculo esternocleidomastoideo con una lateralización del cuello
característica)
Examen osteoarticular y la movilidad
1. Palpable y a veces visible a simple vista la apófisis espinosa de la C7
2. CP del cuello:
 Palpación de las masas musculares posteriores (Trapecio, esplenio, complejo mayor y menor) para descartar la
presencia de contracturas cervicales bastante común en la práctica clínica
  Rigidez de la nuca: Es la dificultad para flexionar el cuello, no pudiendo contactar la barbilla con el esternón
causada por rigidez o contractura de los músculos de la nuca. Es indicativo de una inflamación meníngea,
hemorragia subaracnoidea, TU en fosa craneal posterior e incluso en el tétanos. Pero debe diferenciarse de la
rigidez de nuca por osteoartrosis que no permite realizar ni flexión ni lateralización de la cabeza.

Ganglios linfáticos
Triangulo anterior
1. Adenitis aguda:
 Viral: presenta fiebre, AP localizada dolorosa, anginas, Leucopenia
 Estreptococo: presenta fiebre y odinofagia
 Difteria: ocurre en pacientes no vacunados, presenta pseudomembranas faríngeas de color grisáceo, presenta
complicaciones como miocarditis y parálisis de nervios periféricos
2. Adenitis crónica (Sífilis/ Actinomicosis):
 Sífilis 1aria/2daria: A parte de las lesiones bucales se presentan adenopatías submentonianas y
submandibulares indoloras/poco dolorosas de adherencia, sin signos de inflamación a menos que haya una
infección secundaria a las ulceraciones
 Actinomicosis cervicobucal: causa AM submentonianas y submandibular con alta adherencia a los planos
profundos y superficial por lo que se confunde con neoplasias. Tiene forma dura, sin bordes definidos,
adherencia a la piel y visible desde la R parotídea y suprahioidea, alta movilidad en el cuello e infiltración en la
zona faríngea, perifaringea.
3. Flemón maligno del suelo/ angina de Ludwig: se parece a ala adenitis pero se diferencia por su ubicación a nivel de
la cincha milohioidea:
 Evolución grave y rápida con gangrena y sin pus, con infiltración edematosa serosa + tejido necrótico
 Se forma una tumefacción hacia el piso de la boca propulsando la lengua hacia atrás causando odinofagia, afasia
y trismo, malestar generalizado y fiebre
 Consistencia dura
4. Bocio o nódulos tiroideos: a causa del crecimiento de la glándula tiroides
5. Quiste tirogloso: Se manifieste en la línea anterior
6. Quiste dermoide: son medianos y se exteriorizan en el piso de la boca por su ubicación por encima del musculo
milohioideo. Presenta fluctuaciones quísticas, piel normal, se adhiere a planos profundos
Cara lateral:
1. Quiste branquial: se pueden presentar en cualquier parte del cuello menos en la nuca, son indoloros, sin
alteraciones en la piel
2. Higroma quístico: son quistes congénitos que crecen durante el crecimiento fetal y pueden pasar desapercibidos
durante el nacimiento, conforma va creciendo el px crece el higroma. Simple de identificar por su contenido seroso
que lo hace traslucido a la iluminación.
3. Divertículo faríngeo: puede adquirir tamaño como para apreciarse en el cuello, estos tienen la particularidad que se
vacían al comprimirlos.
4. Adenitis tuberculosa: pueden ser dolorosos o indoloros, bilaterales, fistulas fluctuantes, secreciones extrínsecas,
escrófulas
Triangulo posterior:
1. Linfomas: características de malignidad
2. Metástasis ganglionares: características de malignidad
3. Rubeola: ubicación occipital o suboccipital, AM pequeñas que siguen al ECM, presenta fiebre dolor y astenia
Examen arterial
1. Inspección: El inicio de todo examen siempre será la inspección y en este caso nos enfocaremos en los latidos
carotideos visibles (también de los latidos subclavios y supraesternal) que en condiciones normales no son visibles
en reposo a no ser que sea muy delgado o sea un deportista, en este caso puede llegar a verse alguno. Siendo así las
patologías más comunes donde se pueden apreciar estos latidos son en:
  Estados hipercinéticos en general (simpaticotonía, anemia crónica o hipertiroidismo)
 HTA por aumento de la PAM por aumento de la PAS
 Insuficiencia valvular aortica o fistulas arteriovenosas (conducto arterioso persistente): Aquí es donde se
evidencia mas con respecto a las otras causas y llegan a tal punto los latidos amplios y múltiples que se les
denomina baile arterial y si además se aprecia un cabeceo sincrónico con los latidos (signo de Musset) es
indicativo de una IAo grave
2. Palpación: aquí vamos a identificar si hay presencia de latidos arteriales unilaterales, disminución o ausencia de
latidos carotideos palpables y los famosos frémitos cervicales.
 El latido cervical unilateral amplio nos puede indicar la presencia de un aneurisma carotideo, pero esta causa
suele se poco común, otra causa puede ser el llamado sifón carotideo que no es más que cambios escleróticos
en una de las arterias que causan su alargamiento (ocurre más en mujeres mayores) a diferencia del aneurisma
este tiene una evolución benigna.
 La disminución o ausencia de latidos carotideos palpables: estos suelen ser por causa arterioesclerótica, en la
disminución en un primer momento causa un flujo turbulento y la presencia de frémitos que se explicaran más
adelante, causa también la profundización del vaso atenuando más aun su palpación, por lo que tanto en este
caso como en el de latido cervical unilateral se debe confirmar usando Doppler
 Los frémitos cervicales no son más que soplos palpables y sus causas principales son:
a. Obstrucciones carotideas significativas (˃60-90% de su luz): en el trayecto arterial
b. Estrechez aortica: en este caso se presenta en ambas carótidas (D˃izq) y mejor aún al auscultar en el foco
aórtico
c. Conducto arterioso persistente y otras FAV: frémito continuo (sístole y diástole pero ˃sístole) ˃en carótida
izquierda y subclavia izquierda
d. Enfermedad de Graves: a causa del bocio ocurre una compresión de las carótidas y generan el frémito que
puede ser continuo o en sístole
3. Auscultación: se realiza con la membrana del estetoscopio con el px en decúbito dorsal con la cabeza contraria al
lado que se va a examinar y se le pide al px que contenga la respiración para escuchar mejor. Lo importante aquí es
que lo normal es que solo se escuche la transmisión de los ruidos cardiacos. Las alteraciones que podemos encontrar
son los soplos a causa de una estenosis o los soplos provenientes de los latidos cardiacos

Examen venoso
Esta parte la veremos mas como un repaso de general,
siendo las alteraciones más comunes
1. Onda A gigante: a causa de estenosis tricúspidea,
miocarditis hipertrófica, hipertrofia de ventrículo
derecho
2. Onda A cañón: Bloqueo AV de tercer grado o
taquicardia ventricular
3. Ausencia de onda A: FA
4. Onda V sistólica: Insuficiencia de válvula tricúspide.

Examen de tiroides
1. Inspección: aquí nos enfocaremos según los planos.
 Plano anterior: nos permite apreciar las estructuras de los cartílagos laríngeos y traqueales y la simetría de estos,
también la ubicación de la glándula tiroides que se encuentra por debajo del cartílago cricoides asentándose en
la línea media su istmo entre el 2do y 3er cartílago traqueal y sus lóbulos que abrazan la tráquea a sus lados
 Plano lateral: en esta vista nos permite visualizar con el pc en extensión la presencia de alguna adenomegalia o
nódulo correspondiente con alguna alteración en la tiroides, se termina la inspección al detallar el llenado
venoso que se puede afectar por la presencia de bocio que comprime las venas yugulares generando una
ingurgitación que se agrava al elevar ambos brazos, este es el signo de Pemperton
2. Palpación: existen dos maniobras que se deben usar en conjunto para un examen exitoso:
 Maniobra de Quervain: el medico se coloca posterior al px y realiza el examen de las estructuras laríngeas y
tiroideas y usando como guía el cartílago tiroideo y a partir de ahí ir bajando hasta llegar al istmo e ir hacia los
lóbulos en lo lateral, se examina su consistencia, bordes, tamaño (menor de la falange distal del pulgar),
sensibilidad y movilidad de esta (se le pide al px que degluta para apreciar si la glándula es movida junto con los
cartílagos indicativo de normalidad)
 Examen anterior: el medico se ubica frente al paciente y vuelve a examinar las estructuras igual que en la otra
maniobra, en este tipo de examen nos interesan dos cosas, la presencia de nódulos palpables, también se utiliza
la maniobra de lahey (presión unilateral hacia el otro lado para poder visibilizar nódulos más profundos),
craqueo laríngeo en el que se toma la laringe con cuidado y se realiza la lateralización de esta, se debe sentir el
roce retrotraqueal que desaparece con la presencia de adenomegalias o nódulos tiroideos profundos
interpuesto.

Anomalías tiroideas más comunes

NOTA: al detectar alguna anomalía debemos definir su ubicación, tamaño, superficie, consistencia, fluctuación,
movilidad o fijeza, sensibilidad, latidos y adenopatías asociadas.