Bien vamos a empezar a hablar sobre el síndrome de guillain barré el síndrome de guillain

barré es una enfermedad neurológica que incluye un conjunto de trastornos autoinmunes

caracterizados por una parálisis flácida asimétrica rápidamente progresiva de las extremidades
con disminución marcada o ausencia de reflejos debido a que el sistema inmunitario del
cuerpo ataca al sistema nervioso periférico sus causas no son bien conocidas pero se ha visto
que en una buena parte de los casos existe una infección gastrointestinal o faríngea en los días
previos a la aparición de la patología acá se puede observar cómo los anticuerpos mediadores
dañan a la estimulación de las neuronas muy bien de los síntomas es una especialidad en
neurológica son los síntomas del síndrome de guillén barré son debilidad muscular qué
comienzan los pies y en las manos y ausencia de reflejos problemas de deglución esos son los
síntomas las complicaciones son dificultad para respirar complicaciones cardíacas parálisis de
los nervios craneales sí y las causas eh son desconocidas se la relaciona con la posible con
infección reciente el diagnóstico se hace basado en los síntomas en la electrónica grafía y en la
punción lumbar yo tratamiento se hace con inmunoglobulina podría inventar en osa
plasmaféresis y fisioterapia tiene una frecuencia de incidencia de 0,4 a 2 por cada 100000
personas y una tasa de mortalidad del 7,5% de los afectados lo también el síndrome de amarre
se lo pueden como sinónimos tenemos la polineuropatía inflamatoria desmielinizante se le
dice también polineuritis aguda post infecciosa también se la suele llamar parálisis ascendente
de landry o síndrome de iria varela andré bien este síndrome incluye la arbolí radiculopatía
desmielinizante que es la forma más frecuente una neuropatía axonal motora una neuropatía
axonal sensorial motora que es el síndrome de miller fisher polineuritis craneales pantis
autonomía aguda y compromiso sensorial puro que es la variante más rara de una u otra forma
los nervios no pueden enviar las señales de forma eficaz los músculos pierden su capacidad de
responder a las órdenes del encéfalo yeste recibe menos señales sensoriales del resto del
cuerpo el resultado es la incapacidad de sentir calor dolor u otras sensaciones además de
paralizar progresivamente varios músculos del cuerpo la evolución de la sintomatología
progresa habitualmente desde las zonas distales del organismo hacia las proximales y en
algunos casos puede causar problemas en la respiración por lo que 1/3 de estos pacientes
requiere ventilación mecánica de mecánica y su sintomas impiden o dificultan distintas
capacidades funcionales del paciente como andar levantarse o incluso mantenerse sentados en
algunos casos afecta también de forma habitual al sistema nervioso autónomo provocando
fluctuaciones en la tensión arterial y arritmia cardíacas su incidencia es mayor el nombre de
100 jóvenes y el pronóstico es generalmente bueno con más del 90% de los enfermos en
recuperación total o casi completa 1 año después del inicio de la enfermedad y la mortalidad
varía entre un uno o un 18% la historia dice bueno tenemos el descubridor en el hombre que
descubrió este síndrome desechó sugerían que en el 100000 entonces DC sin falleció en 1000
año 1961 desde los inicios del siglo 19 se recogen en la literatura médica informes sobre
cuadros de entumecimiento con debilidad que evolucionaban por un período corto y tenían
una recuperación espontánea la mejor descripción del síndrome de guillain barré en esa época
se le atribuye al francés jean baptiste landry desde cydia que 1008 59 la describe describe 5
casos de pacientes con hormigueo leo distal y debilidad ascendente después de un cuadro
febril decaimiento y dolor que progresó a la parálisis en 3 semanas y terminó en muerte por
falla respiratoria y introdujo el término parálisis aguda ascendente y postula que la condición
se producía después de otras enfermedades y que he tenido una mortalidad del 20% la
autopsia en uno de sus pacientes lo mostró ningún proceso patológico que explicara el cuadro
clínico west palm fue primero en usar el término eh parálisis ascendente del android cuando
informa de cuatro pacientes con este síndrome que fallecieron con insuficiencia respiratoria en
1876 míos en la autopsia de un caso de parálisis las de la la sedente encuentra degeneración
de los nervios periféricos en 1008 92 oscilar realiza la descripción de 6 tipos de polineuropatía
introduce el término polineuritis febril aguda que presenta características similares a las de la
parálisis en la ascendente a diferencia de que los pacientes presentaban fiebre en el año 1916
durante la primera guerra mundial 3 neurólogos franceses george charles irá john Alexander
barrera y Andrés troll que ejercía como médicos dentro de las filas del ejército francés allí
tienen la posibilidad de conocer a 2 soldados que padecieron una parálisis parcial y
posteriormente se recuperaron de este trastorno publica su clásico informe sobre este
trastorno donde señala la afectación de los reflejos pero mencionan un rasgo especial o
distintivo que es un aumento en la concentración de proteínas en el líquido cefalorraquídeo sin
elevación en el número de células que celebra disociación albúmina citológica lo que
constituyó un descubrimiento crucial para la época el término del síndrome de guillain barré se
emplea Por Primera Vez en 1927 en una presentación efectuada por dragones QI Claudia
siendo introducido por barrer persona por razones desconocidas el nombre de stroll se emitió
en dicha presentación y no se reconoció que el síndrome fuera descrito previamente por la
madre en 1936 a los Juanes ni la de colaboradores escribe las 2 pacientes con diplejía facial
que murieron de insuficiencia respiratoria en los cuales los nervios periféricos presentaban
infiltración segmentaria por bueno nucleares que son linfocitos y monocitos lo que sugería la
naturaleza inflamatoria del proceso en 1949 está bien maker y qué rohan informan de 50
pacientes fatales en los cuales durante los primeros días del proceso solamente se encontraba
edema en los nervios y raíces periféricos seguidores totalmente desmielinización en cierto
grado de degeneración de los axones infiltración y considera tardía waxman y adam se
producen experimentalmente en 1009 55 poniente unity es alérgica en conejos mediante la
administración de una mezcla de nervios periféricos y ayudantes y señala la similitud de los
hallazgos clínicos y patológicos con el síndrome de guillain barré y estos hallazgos fueron
corroborados posteriormente por azure y colaboradores en 19 pacientes que fallecieron por
señor negrín barrera eh primeras quienes demuestran con microscopia electrónica la
desmielinización eh y la subsiguiente reparación muchos de los casos descritos por diferentes
autores no cumplen con el criterio de diagnóstico establecido por ideal y su grupo y en 1956
charles miller fisher un neurólogo neurólogo canadiense describe el síndrome que lleva su
nombre en 3 pacientes en los que encuentra oftalmoplejia extrema aguda que sería parálisis en
los ojos reflejos pupilares disminuidos ataxia que sería la pérdida de coordinación y equilibrio y
arreflexia que significa la ausencia de reflejos tendinosos profundos 2 de los pacientes no
padecieron ninguna debilidad y el restante que es eran 3 pacientes el uno mostró una parálisis
facial y posible debilidad los 3 se recobraron espontáneamente debido que algunos pacientes
con síndromes lean barré podía parecer hasta los parecía ya que había otras similitudes entre
el fisher concluyó que los 3 pacientes había sufrido un desorden compatible con que llamaré
en 1009 75 de que su grupo describieron una variante crónica del síndrome denominado como
poli neuro radiculopatía recurrente la epidemiología de este síndrome la incidencia del
síndrome de guillain barré es de 0,89 hasta 1,89 casos por cada 100000 habitantes por año un
estudio de la población japonesa encontró la incidencia mayor de 1,15 casos por cada 100000
habitantes la incidencia se va incrementando con la edad variando desde 0,62 casos por cada
100000 habitantes al año en el rango de edad de cero a 9 años hasta 2,66 casos por cada
100000 habitantes al año en el rango de edad de entre 80 a 89 años cuando entonces los más
chiquitos y los más ancianos la incidencia es ligeramente mayor en la adolescencia tardía en la
adultez temprana le mete porque está ligada a una mayor incidencia de infecciones con
citomegalovirus y campylobacter de junio y ancianos por su mayor predisposición a desarrollar
infecciones estás además ligeramente mayor en hombres que en mujeres en un ratio de 1,25
les dilogía hay pocas ideas creadas respecto a la teología de esta enfermedad lo que se conoce
hasta ahora es que el sistema inmunitario del organismo ataca a sus propios tejidos
destruyendo la cobertura de mielina que rodea los sensores de los nervios periféricos inclusive
los propios sexuales y cuando esto ocurre los nervios son incapaces de transmitir señales con la
eficiencia por eso los músculos comienzan a perder su capacidad de responder a las señales
nerviosas las cuales deberían transportarse a través de la red curiosa el cerebro también recibe
menos señales sensoriales del resto del cuerpo produciendo una incapacidad de sentir las
texturas el calor el dolor y otras sensaciones que traen como consecuencia la recepción de
señales inapropiadas reproduce cosquilleo de la piel o sensaciones dolorosas debido a que las
señales que van y vienen desde hace los brazos y las piernas han de recorrer largas distancias
son las más vulnerables a la interrupción por tanto la debilidad muscular y la sensación de
cosquilleo aparecen inicialmente en las manos y en los pies y progresan en sentido cefálico
céfalo caudal si se sospecha que cuando el síndrome de guillain barré eh no eh laudos fálico se
sospecha que cuando el el síndrome de guillain barré va precedido de una infección por un
virus el virus posee antígenos consecuencias proteicas similares a las de ciertos segmentos de
las proteínas que conforman la mielina por lo que va a sentir tu cuerpo producidos por el
sistema inmunitario para destruir las células infectadas por el virus podría estar bien atacar las
bandas de mielina producidas por las células de schwann que es una reacción cruzada por lo
que el sistema unitario las trata como células extrañas y también es posible que el virus haga
que el propio sistema inmunitario sean plenos discriminadoras cerca de qué células reconoce
como propias permitiendo a algunas de estas células inmunológicas como ciertas clases de
linfocitos atacar la mielina es cerca del 82% de los casos diagnosticados hay presencia de
infecciones de las vías respiratorias agudas o gastrointestinales que van de una a cuatro
semanas antes de la aparición de los síntomas por lo que es considerada una enfermedad post
it preciosa en la que el sistema inmunitario no es capaz de distinguir los antígenos del virus o
bacteria de los antígenos de los nervios periféricos del huésped que serían de la mielina o los
axones y hay estadísticas que señalan que aproximadamente el 75% de los pacientes sufrieron
una infección aguda usualmente respiratoria o gastrointestinal previa a la aparición del
síndrome otro 20 30% de estos casos podría deberse a infecciones por campylobacter jejuni y
una proporción similar a citomegalovirus o al virus de stewart de reportes que se tienen a su
vez ciertas posibles asociaciones y el menor grado a mi con plasma neumonía EVIH virus del
herpes simple también sarampión y rubeola sin embargo hay eventos mencionados como
detonantes en un 2 a un 4% como cirugías trasplantes de acero con personal veía h la leucemia
aplicaciones fármacos como penicilina estreptoquinasa captopril anasol y ******* y por último
el embarazo entre otras causas probables en enero del 2016 se asociaron en casos de grave
con el virus del zika debido al aumento de casos de virus en América centrales del sur en 2016
y bueno los casos síndrome de guillain barré aumentaron en Puerto Rico por ejemplo se
confirmó que un paciente enfermo de zika desarrolló el síndrome de guillain barré En febrero
del 2016 un estudio realizado durante el brote en la polinesia francesa confirmó la existencia
de asociación entre la infección por virus zika y el síndrome de guillain barré y los efectos
laterales dependen de la condición del portador el infectado se debilita por la infección y otras
enfermedades pueden encontrar oportunidad para desarrollarse en el 2020 se registraron
casos del síndrome de guillain barré asociados a kobe 19 ir a datos epidemiológicos que
apoyan una red fuerte relación causal es según la investigación realizada en España entre los
pacientes en terapia intensiva la frecuencia relativa al nombre de chilapa red fue mayor en los
pacientes con cobija que en los pacientes sin cobija la patogenia se cree que el síndrome de
guillain barré se origina por una respuesta autoinmune antígenos extraños que son agentes
infecciosos que son mal dirigidos al tejido nervioso del individuo bien sitio donde causan el
daño son los ganglios y 2 que es el complejo de glucosa esfingolípido que están presentes en
grandes cantidades el tejido nervioso humano especialmente en los lóbulos de rabia un
ejemplo de gangliósido gm nulo que puede estar afectado en el 20 a 50% de los casos
especialmente en aquellos casos que han tenido la infección anterior por campylobacter jejuni
el resultado final de estos ataques autoinmunes en los nervios periféricos es la pérdida de
mielina y consecuentemente el bloqueo en la conducción nerviosa y a pesar de esto la función
accionar primero es intacta y la recuperación puede ser tan rápida como ocurra la hippie
utilización si la degeneración axonal es extrema en casos graves de síndrome de que le agarre
la recuperación se da con mayor lentitud y habrá un mayor grado de daño residual estudios
recientes han demostrado que aproximadamente el 80% de los pacientes cursan con pérdida
de mielina y el 20% restante tiene pérdida axonal se ha señalado al cinemex le amarre como un
poco frecuente efectos secundarios de las vacunas de la gripe anula y se según los autores de
alrededor de un caso por 1000000 de vacunaciones sin embargo los estudios sugieren que la
enfermedad se desarrollan con más frecuencia en pacientes que han sufrido la gripe respecto
que en aquellos que se han vacunado y existen datos de afectados por el síndrome de guillain
barré entre quienes recibieron vacunas en el brote de gripe porcina en 1916 el total se
produjeron unos 500 casos de los que 25 produjeron la muerte del compro complicaciones
pulmonares según el doctor harvey qué fue la probablemente causada por una reacción
ninguno patológica frente a las vacunas del brote de 1976 por la gripe porcina lo sé encontrado
relación entre otras vacunas de la gripe con el síndrome y algunos estudios han afirmado que
la vacuna tiene un efecto protector al prevenir el el desarrollo de la infección un estudio de la
incidencia de guillain barré en los objetos se vacunaron de la gripe después de haber pasado la
enfermedad no se encontró ningún caso el síndrome de guillain barré a diferencia de otros
procesos como la esclerosis múltiple y la esclerosis lateral amiotrófica o enfermedad de lou
kelly ALES es una afección del sistema nervioso periférico y generalmente no conlleva daños ni
cerebro ni a la médula espinal cuál es el cuadro clínico bueno la inflamación de la mielina del
sistema nervioso periférico lleva rápidamente la parálisis flácida con o sin compromiso del
sensorio o del sistema autonómico la distribución es comúnmente ascendente afectando
primero a los miembros inferiores 3 y los pacientes sienten debilidad en las piernas se les daba
piernas de hule con o sin disestesias cómo sería la disestesia que sería el adormecimiento u
video la enfermedad progresa a brazos OA los músculos en la cara o en horas o en días
frecuentemente los padres craneales inferiores serán afectados esto origina la debilidad bulbar
qué es la dificultad en el movimiento de los ojos visión doble disfagia oro faríngea dificultad al
tragar y la gran mayoría de los pacientes requiere hospitalización y aproximadamente el 30%
requiere ventilación asistida el daño del sensor y de tomar la forma de pérdida de la
propiocepción composición y arreflexia que es la pérdida de reflejos la disfunción vesical
ocurre en casos graves pero es transitoria inicialmente hay fiebre y otra cita más de
constitución canales pero si están presentes después del período inicial debe pensarse en otra
entidad la pérdida de la función autonómica es común en los casos graves manifestando
grandes fluctuaciones en la presión arterial y también aparece hipotensión cuando estática de
arribes cardíacas y el dolor también es frecuente especialmente en los músculos debilitados
donde los pacientes normalmente lo comparan con el dolor experimentado a causa del
ejercicio intenso son auto limitantes y deben ser tratados con el físicos comunes se han
descrito cuatro formas clínicas de presentación el síndrome de guillain barré clásico o polar poli
radicular neuropatía inflamatoria aguda de xfinity sante que es una de se presenta en forma de
debilidad muscular ascendente simétrica a reflexionar usted tendinosa que puede asociarse
síntomas sensitivos principalmente dolor aunque no prominentes en el examen físico y puede
asociarse a disfunción autonómica la segunda forma clínica se dio una neuropatía axonal
motora aguda con ésta se presenta de de una presentación similar pero en el estudio
electrofisiológico muestra un compromiso axonal la tercera presentación es la neuropatía
axonal sensitivo motora aguda donde el componente axonal involucra también fibras aferentes
y el compromiso sensitivo es más Prominente que en la forma clásica y por Último La otra
forma explicas el síndrome de miller fisher que se considera la variante Más común del
síndrome de guillain R qué Se caracteriza por la presentación aguda de un Una Polineuropatía
con a reflexionar con ataxia y oftalmoplejia la ataxia es producto de la disfunción del nervio
sensitivo periférico y no por lesión en el cerebelo también puede ocurrir debilidad facial y
pérdida sensorial el síndrome de miller fisher es precedido frecuentemente por un episodio de
sintomatología inflamatoria aguda de algún sitio del organismo en la mayoría de los casos los
síntomas neurológicos se recuperan después de al menos 6 meses el proceso es mediado por
autoanticuerpos dirigidos contra un componente de la mielina que se encuentra en realidad
periféricos la plasmaféresis ha demostrado ser un buen instrumento terapéutico para acortar
el tiempo de duración del síndrome de débiles fisher aunque también se puede utilizar
inmunoglobulina intravenosa según cifras de orphanet el síndrome de miller fisher tiene una
incidencia de 0,02 a 0,09 por 100000 habitantes por año por lo que se considera una
enfermedad rara el tipo de agua de bilis ante el patógeno es variable eh se los síntomas son
síntomas sensoriales y debilidad muscular y a Menudo con debilidad de los nervios craneales y
compromiso autonómico la patogenia se debe a una desmielinización los anticuerpos anti acné
óxidos no están aclarados cuáles son y el pronóstico es favorable sí la neuropatía inflamatoria
aguda déjame lizarte la segunda el segundo tipo de presentaciones la neuropatía axonal
motora aguda está asociado con el patógeno de juni eh se manifiesta por debilidad muscular
aislada sin síntomas sensoriales en menos del 10% afectación poco común de los nervios
craneales la patogenia es por una absoluta apatía están los anticuerpos anti negocios que
hacen su efecto son la gama globulina ulloa YB la g de la gama neuquina de uno AY la y el
pronóstico es desfavorable sí la tercera forma de presentación es la neuropatía axonal sensitivo
motora aguda que está asociada con el citomegalovirus y se presenta con debilidad muscular
severa similar AA las neuropatías en el motor aguda pero aquí también es pérdida sensorial eh
la patogenia es un abuso no patía y están comprometidos los los anticuerpos gama el nuevo
lina uno y la mandíbula de uno a el pronóstico es desfavorable sí y por último tenemos la otra
forma de presentación que es el síndrome de miller fisher que se relaciona con el de juni
también y con el amorfinos influenza se presenta con ataxia con debilidad de la musculatura
ocular con arreflexia Israel 20 sin debilidad de los miembros eh aquí sé lo que estoy la
patogenia es la desmielinización eh vuelve a estar implicadas la mallorquina QBY el pronóstico
es favorable sí en el en el más clásico el diagnóstico cómo se diagnostica buenas esto puede ser
difícil si no me digan barrer es difícil de diagnosticar en las primeras etapas puesto que varios
trastornos tienen síntomas similares por lo que los médicos deben examinar a interrogar a los
pacientes y a sus familiares cuidadosamente antes de hacer el diagnóstico se debe observar si
lo siento más son simétricos la velocidad con la que aparecen los síntomas y los otros
trastornos la debilidad muscular puede progresar a lo largo de meses en vez de días o semanas
y los reflejos especialmente el reflejo rotuliano usualmente desaparecen y debido a que las
señales que viajan a través del nervio son más lentas la prueba de velocidad de la conducción
nerviosa puede ayudar al médico en el diagnóstico se debe analizar el líquido cefalorraquídeo
puesto que este va a poseer un contenido proteico muy superior al normal los criterios
diagnósticos requeridos son debilidad progresiva en uno o más miembros debido a neuropatía
segunda la arreflexia tercero el que el curso de la enfermedad sea menor a cuatro semanas o
es que que el curso sea menor en menos de un mes se se cae todo y el cuarto requisito es la
exclusión de otras causas sí los eh los esos son los requeridos requisitos red diagnosis criterio
requeridos y así los criterios sugeridos sugestivos son debilidad simétrica relativa también es
sugestivo de ile amarre una leve afectación sensorial del tercer lugar es sugestivo la alteración
en cualquier parte de la real es sugestiva la ausencia de fiebre y eso es testigo a la evidencia
electrofisiológica de desmielinización hay que hacer un diagnóstico diferencial con el miedo
apatía aguda que cursa con dolor de espalda andrónico por el botulismo con pérdida temprana
de reactividad pupilar descendente con difteria con disfunción orofaringe traqueal con
enfermedad de lyme con porfiria con dolor abdominal convulsiones y psicosis neuropatía
vascular Bolivia litis con fiebre y síntomas meníngeos poli radicular y 3% mayor virus en
pacientes inmunocomprometidos verte bien gravis envenenamientos por organofosforados
tanto arsénico toxicidad por metales plomo y fiebre tifoidea bien tratamiento no hay una cura
específica y el manejo consiste el tratamiento que reduzca la gravedad de los síntomas y
acelera la recuperación en la mayoría de los pacientes por lo general la plasmaféresis y el
tratamiento con altas dosis de globulinas son la terapia de elección eh a las voz son igualmente
eficaces pero la inmunoglobulina es más fácil de administrar la plasmaféresis es un método
mediante el cual se saca sangre entera del cuerpo y se procesa de forma que los glóbulos
blancos y rojos se separa del plasma las células de la sangre se devuelven luego al paciente sin
el plasma el cual el organismo sustituye rápidamente también se ha aprobado el uso de
hormonas esteroideas como forma de reducir la gravedad del síndrome pero los estudios
clínicos controlados han demostrado que este tratamiento no solo no es eficaz sino que puede
incluso tener un efecto perjudicial sobre la la parte más crítica del tratamiento consiste en
mantener el cuerpo del paciente funcionando durante la recuperación del sistema nervioso
esto puede requerir a veces colocar al paciente en un ventilador mecánico un monitor del
ritmo cardíaco u otras máquinas que asuelan la función corporal y la necesidad de esta
maquinaria compleja es una de las razones por las que los pacientes con síndrome de guillain
barré han tratado justamente los hospitales a Menudo la sala de cuidados de terapia intensiva
y en el hospital los médicos también pueden detectar y tratar muchos problemas que pueden
surgir en cualquier paciente paralizado a Menudo incluso antes de que comience la
recuperación se les dará instrucciones a las personas que cuidan estos pacientes para que
muevan manualmente las extremidades de los pacientes para ayudar a mantener flexibles y
fuertes los músculos y posteriormente a medida que el paciente comienza a recuperar el
control de las extremidades comience la terapia física y ensayos clínicos cuidadosamente
planificados de terapias nuevas y experimentales son la clave para mejorar el tratamiento de
los pacientes y afecta en dichas ensayos clínicos comienzan con la investigación básica clínica
durante la cual los científicos tratan de que colaboración de compresión eléctricos
identificando nuevos enfoques para tratar a los pacientes con esta condición sí el pronóstico
aproximadamente el 80% de los pacientes se recuperan completamente en un período de unos
pocos meses a 1 año aunque la reflexiva puede persistir el 5 al 10% se recuperan con invalidez
grave la mayoría de estos casos incluye daño próxima al motor y la muerte proviene
aproximadamente en el 44% de los pacientes te puse de una profilaxis donde se desconoce la
prevención para este síndrome y muy bien eso es todo lo que podemos decir por ahora solo si
no me de guillain barré dónde