FACULTADAD DE CIENCIAS MEDICAS Y CUIDADOS DE LA

SALUD.

INVESTIGACIÓN DE INCISIO 3 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTOS.

TÉCNICO EN FISIOTERAPIA, 4to SEMESTRE.

NOMBRE: MARÍA FERNANDA MAYTÉ MÉNDEZ SOTO.

CARNÉT: 202202224.

FECHA: 02/09/2023
 Síndrome de Guillain Barré

ETILOGÍA.

Nadie conoce aún por qué el síndrome de Guillain-barré ataca a algunas personas
y a otras no. Ni nadie sabe que exactamente desencadena la enfermedad.

Lo que los científicos si saben es que el sistema inmunológico del cuerpo

comienza a tacar al propio cuerpo, lo que se conoce como una enfermedad auto
inmunológica. Comúnmente, las células del sistema inmunológico atacan sólo a
material externo y a organismo invasores. En el Síndrome de Guillain-Barré, no
obstante, el sistema inmunológico comienza a destruir la cobertura de la mielina
que rodea a los axones de muchos nervios periféricos, o incluso a los propios
axones (los axones son extensiones delgadas y largas las señales nerviosas). El
recubrimiento de mielina que rodea al axón acelera la trasmisión de las señales
nerviosas y permite la trasmisión de señales a través de largas distancias.

En enfermedades en las que los recubrimientos de la mielina de los nervios

periféricos son lesionados o quedan afectados, los nervios no pueden trasmitir
señales con eficiencia. A ellos se debe el que los músculos comiencen a perder su
capacidad de responder a los mandatos del cerebro, mandatos que han de
trasportarse a través de la red nerviosa. El cerebro también recibe menos señales
sensoriales del resto del cuerpo, resultando en una incapacidad de sentir las
texturas, el calor, el dolor y otras sensaciones. Como alternativas, el cerebro
puede recibir señales inapropiadas que resultan en cosquilleo de la piel o en las
sensaciones dolorosas. Debido a que las señales que van hacia y viene desde los
brazos y las piernas han de recorrer largas distancias, son las mas vulnerables a
interrupción. Por tanto, las debilidades musculares y las sensaciones de cosquilleo
aparecen inicialmente en las manos y en los pies y progresan hacia arriba.

Cuando el Síndrome de Guillain-Barré va precedido de una infección viral, es

posible que el virus haya cambiado la naturaleza de las células en el sistema
nervioso por lo que el sistema inmunológico las tratas como células extrañas.
También es posible que el virus haga que el propio sistema inmunológico sea
menos descrinado acerca de que células reconoce como propias, permitiendo a
algunas de las células inmunológicas, tales como ciertas clases de linfocitos,
atacar la mielina. Los científicos están investigando éstas y otras posibilidades
para determinar por qué el sistema inmunológico funciona mal o es perturbado en
el Síndrome de Guillain-Barré y otras enfermedades inmunológicas. La causa y la
trayectoria del Síndrome de Guillain-Barré es un área activa de investigación
neurológica e incorpora los esfuerzos de colaboración de los científicos
neurológicos, inmunológicos y virólogos.
CAUSAS.

El síndrome de Guillain-Barré es un trastorno en el que el sistema inmunológico

del cuerpo ataca a parte del sistema nervioso periférico. En casos muy raros, hay
personas que han muerto de SGB, generalmente por presentar dificultad para
respirar. En Estados Unidos, un promedio de alrededor de 3 000 a 6 000 personas
desarrolla el SGB cada año. Los primeros síntomas de esta enfermedad incluyen
distintitos grados de debilidad o sensaciones de cosquilleo en las piernas. En
muchos casos, la debilidad y las sensaciones anormales se propagan a los brazos
y al torso. Estos síntomas pueden aumentar en intensidad hasta que los músculos
no pueden utilizarse en absoluto y el paciente queda casi totalmente paralizado.
En estos casos, el trastorno pone en peligro la vida-potencialmente interfiriendo
con la respiración y, a veces, con la presión sanguínea y el ritmo cardiaco- y se le
considera una emergencia médica. El paciente es colocado a menudo en un
respirados para ayudarle a respirar y se le observa de cerca para detectar la
aparición de problemas, tales como ritmo cardíaco anormales, infecciones,
coágulos sanguíneos y altos o bajo presión sanguínea. La mayoría de los
pacientes se recuperan, incluyendo a los casos más severos del Síndrome de
Guillain Barré, aunque algunos continúan teniendo un cierto grado de debilidad.

El síndrome de Guillain-Barré puede afectar a cualquier persona. Puede atacar a

la persona en cualquier. Puede atacar a la persona en cualquier edad y ambos
sexos son igualmente propensos al trastorno. El síndrome es raro y aflige sólo a
una persona casa 100,000. Generalmente, el síndrome de Guillain-barré ocurre
unos cuantos días o una semana después de que el paciente he tenido síntomas
de una afección viral respiratoria o gastrointestinal. Ocasionalmente, una cirugía p
una vacuna pueden desencadenar el síndrome. El trastorno puede aparecer en el
curso de varias horas ovarios días o puede requerir hasta 3 ó 4 semanas. La
mayoría de las personas llegan a la etapa de mayor debilidad dentro de las 2
primeras semanas de la aparición de los síntomas y, para la tercera semana de la
enfermedad, un 90 por ciento de los pacientes están en su punto de mayor
debilidad.
 SÍNTOMAS.

El síndrome de Guillain-Barré suele empezar con un hormigueo y debilidad que

comienza en los pies y las piernas y luego se difunde a la parte superior del
cuerpo y los brazos. Algunas personas notan los primeros síntomas en los brazos
o la cara. A medida que este síndrome avanza, la debilidad muscular puede
evolucionar a una parálisis.

 Los síntomas suelen durar pocas semanas y la mayoría de los casos se

recuperan sin complicaciones neurológicas graves a largo plazo.
 Los primeros síntomas consisten en debilidad u hormigueo, que suelen
empezar en las piernas y pueden extenderse a los brazos y la cara.
 En algunos casos puede producir parálisis de las piernas, los brazos o los
músculos faciales. En el 20% a 30% de los casos se ven afectados los
músculos torácicos, con lo que se dificulta la respiración.
 En los casos graves pueden verse afectadas el habla y la deglución. Estos
casos se consideran potencialmente mortales y deben tratarse en unidades
de cuidados intensivos.
 La mayoría de los casos, incluso los más graves, se recuperan totalmente,
aunque algunos siguen presentando debilidad.
 Incluso en los entornos más favorables, del 3% a 5% de los pacientes con
el síndrome mueren por complicaciones como la parálisis de los músculos
respiratorios, septicemia, trombosis pulmonar o paro cardiaco.
SINGOS.

Los signos y los síntomas del síndrome de Guillain-Barré pueden incluir los
siguientes:
A. Típicos:

 Debilidad o pérdida de la función muscular simétrica y ascendente

(parálisis)
 Arreflexia o hiporreflexia osteotendinosa.
 Cambios o disminución de la sensibilidad, entumecimiento, dolor muscular
(puede ser similar al dolor por calambres).

B. Adicionales:
Que pueden aparecer durante la enfermedad, no necesariamente específicos:

 Visión borrosa
 Dificultad para mover los músculos de la cara
 Marcha tórpida y caídas
 Palpitaciones (sensación táctil de los latidos del corazón)
 Contracciones musculares

C. De alarma:

 Disfagia, sialorrea
 Disnea, apnea o incapacidad para respirar profundamente
 Lipotimia

Los pacientes con SGB pueden presentar datos de disfunción autonómica,

como:
 Taquicardia o bradicardia sinusal, otras arritmias cardiacas
 Hipertensión o hipotensión arterial postural
 Amplias fluctuaciones del pulso y de la presión sanguínea

 Pupila tónica
 Hipersalivación, anhidrosis o hiperhidrosis
 Alteraciones de esfínter urinario, estreñimiento, alteración en movilidad
gástrica
 Tono vasomotor anormal causando estasis venosa o enrojecimiento facial
TRATAMIENTO MEDICO.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), esta afección provoca el

fallecimiento en menos del 3-5% de los casos debido a complicaciones como la
parálisis de los músculos respiratorios, septicemia, trombosis pulmonar o paro
cardiaco.

Sin embargo, la mayoría de las personas con síndrome de Guillain–Barré se

recuperan completamente, incluso en los casos más graves. Solo algunos
pacientes siguen presentando debilidad muscular posteriormente y, según el
NINDS estadounidense, puede haber una recaída en un 3% de los casos.

El síndrome de Guillain–Barré es una emergencia médica y las personas

afectadas deben ser hospitalizadas ya que requieren vigilancia y la monitorización
de su respiración, actividad cardiaca y tensión arterial para prevenir
complicaciones como arritmias, infecciones, trombosis e hipertensión o
hipotensión. En caso de presentar dificultad para respirar, necesitarán ventilación
asistida mediante un respirador. Debido a las dificultades para la deglución es
necesario además un aporte intravenoso de líquidos e incluso nutrición enteral o
parenteral. Aunque no existe cura, el tratamiento, basado en la inmunoterapia,
puede mejorar los síntomas y acelerar la recuperación, sobre todo, si se inicia
entre una y dos semanas después de la aparición de los síntomas. En la fase
aguda, esta afección suele tratarse con dos tipos de tratamiento:

 Terapia con inmunoglobulinas en dosis altas. Se administra de manera

temprana por vía intravenosa un concentrado de inmunoglobulinas, una
disolución que contiene anticuerpos sanos procedentes de donantes,
capaces de bloquear los que contribuyen al síndrome de Guillain-Barré.
 Intercambio de plasma (plasmaféresis). Consiste en la filtración de la
parte líquida de la sangre (plasma) de sustancias tóxicas, incluyendo los
anticuerpos que atacan la vaina de mielina de los nervios periféricos. Es útil
de forma temprana y cuando fracasa el tratamiento con inmunoglobulinas.
Igualmente, pueden usarse medicamentos para aliviar el dolor y prevenir la
formación de coágulos en la sangre. También se inicia de forma temprana la
fisioterapia para evitar la inmovilización prolongada que puede causar
anquilosamiento y contracturas. Si, tras la tras la fase aguda de la enfermedad,
persiste la debilidad muscular, puede ser necesario llevar a cabo un programa de
rehabilitación que permita fortalecer la musculatura y restaurar el movimiento.
 TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO.

La fisioterapia tiene un papel importante en la recuperación de esta enfermedad,

ya que aborda tanto los problemas musculares como los respiratorios. Por lo que
somos una figura importante dentro de la recuperación. La intervención del
fisioterapeuta dependerá de la fase en la que se encuentre el paciente. Además, el
tratamiento debe ser específico ya que cada uno tiene diferentes síntomas y
grados de los mismos.

Tipos del síndrome Guillain-Barré

Dentro de esta enfermedad encontramos diferentes tipos:

Agudo

 Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (PDIA). Incide

directamente sobre las vainas de mielina. Produce pérdida sensitiva.
 Neuropatía axonal motora aguda (NAMA). Afectación en la unión del axón y
la fibra muscular. Genera parálisis simétricas.
 Neuropatía sensitivo-motora axonal aguda (AMSAN). Afectación sensitiva y
motora en un periodo de tiempo muy corto. Provoca mayor daño que las
anteriores y su recuperación es complicada y lenta.
 El síndrome de Miller Fisher. Produce visión doble, pérdida de los reflejos
tendinosos y nos altera la marcha siendo esta tambaleante. Puede llegar a
producir parálisis facial

Crónico
  Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (PDIC). Puede
evolucionar durante varios años y suele haber recaídas, los síntomas
empiezan por las extremidades inferiores.
 Neuropatía motora multifocal (NMM) afecta a los nervios motores de
manera gradual y asimétrica.

Fisioterapia en la fase aguda:

El tratamiento fisioterapéutico se debe iniciar con la mayor precocidad

posible, en la fase aguda de la enfermedad, durante la cual los objetivos de

tratamientos principales serán los siguientes:

- Mantener la vía aérea abierta y prevenir complicaciones respiratorias:

generalmente los pacientes se encontrarán con ventilación mecánica, lo que

limita las posibilidades de tratamiento. Estarán indicados los cambios de

decúbito cada dos horas para movilizar secreciones, se trabajará la tos eficaz,

el drenaje de secreciones, la expansión pulmonar y poco a poco el

fortalecimiento de la musculatura respiratoria, teniendo mucho cuidado con la

aparición de fatiga.

- Mantener rangos articulares fisiológicos: dos o tres veces al día se

deberán realizar movilizaciones suaves y estiramientos de todas las

articulaciones para evitar futuros acortamientos, limitaciones y rigidez.

- Prevenir la aparición de úlceras por presión: esta tarea se realizará

como ayuda al personal de enfermería y en caso de que se apreciasen se

podrían tratar con láser y hielo.

- Prevenir problemas circulatorios: mediante las propias movilizaciones y

masajes muy suaves para favorecer el retorno venoso.

- Apoyo psicológico: es fundamental tanto para el paciente como para

sus familiares y se deberá intentar dar en todo momento esperanzas para

evitar la frustración y desesperación de estos.

- Estimulación sensorial.

Fisioterapia en la fase de recuperación

Una vez la enfermedad ha entrado en la fase de meseta y comienza la

recuperación de las funciones perdidas, el tratamiento de fisioterapia tiene

nuevos objetivos y prioridades, aunque como cada paciente sigue una

evolución distinta es imposible establecer un protocolo común12,13

- Mejorar la capacidad respiratoria: se intentará aumentar los volúmenes

respiratorios, trabajar la musculatura respiratoria y se promoverá la tos eficaz.

- Fortalecimiento muscular: primero se va recuperando la musculatura

proximal, optando generalmente por tratamientos breves y repetidos para evitar

la aparición de fatiga y luego aumentar progresivamente la dificultad y la

intensidad. Será importante trabajar las reacciones de equilibrio y

enderezamiento, así como la propiocepción.

- Estimulación sensorial cutánea.

- Consejo y manejo de ayudas funcionales: estos pacientes van a

requerir órtesis tanto en miembro inferior como superior tanto para la marcha

como para las AVD.

- Motivación y apoyo: durante la fase aguda muchas pacientes creen que

no se van a recuperar y tienen un estado de ánimo muy delicado, por lo que es

fundamental hacerle ver las mejoras para conseguir una buena adherencia al

tratamiento.

DISTROFIA MUSCULAR DE DÚCHENME

ETIOLOGÍA.

La distrofia muscular de Duchenne es una enfermedad genética causada por un

gen defectuoso responsable de la producción de distrofina (una proteína en los
músculos).

Por lo tanto, es heredada en lo que se conoce como patrón de gen recesivo ligado
al cromosoma X, en la región Xp21, encontrándose el gran defectuoso en éste.

Dado que las mujeres normalmente tienen dos cromosomas X, si uno contiene
una copia normal del gen, ese gen producirá suficiente proteína para prevenir la
afectación que causaría el defectuoso; pero los hombres tienen sólo un
cromosoma X de su madre y uno Y de su padre, de tal manera que, si el
cromosoma X es defectuoso, no existe un segundo cromosoma X para
compensarlo y padecerán las enfermedades.
Los hijos de mujeres portadoras (mujeres con un cromosoma defectuoso pero
asintomáticas) tienen cada uno 50% de probabilidades de tener la enfermedad y
las hijas tienen cada una un 50% de probabilidades de ser portadoras

Este gen es el responsable de la creación de la Distrofia, una de las proteínas que

se encuentran en la membrana celular de las células que forman los músculos.
Estas proteínas le dan fuerza y estabilidad a la membrana para que las células de
los músculos soporten y no se rompan por la presión que genera cuando estos se
contraen, Pero el caso de la DM Duchenne, al faltar en la célula esta proteína,
después de varias contracciones, ésta se daña, se rompe y muere. Normalmente
las células dañadas serían reemplazadas simplemente por regeneración celular,
pero con la DMD, esta regeneración no es posible, puesto que la ausencia de
distrofia impide la síntesis de nuevas células musculares.
CAUSAS.

Las niñas y las mujeres tienen dos cromosomas X (XX), mientras que los niños y
los hombres tienen un cromosoma X y un Y (XY). Este patrón es la razón por la
que ciertos tipos de DM, cuyas mutaciones están en el cromosoma X, son más
comunes en hombres que en mujeres.

Si una mujer tiene un cromosoma X con la mutación genética y un cromosoma X

sin la mutación genética, es posible que no presente síntomas o que tenga una
DM más leve que la de los hombres. Se la llama "portadora" porque tiene la
mutación genética y puede transmitirla a sus hijos.

Debido a que los hombres solo tienen un cromosoma X, si tienen la mutación

genética, generalmente tendrán síntomas de DM o síntomas de DM más graves
que las mujeres.
Cientos de genes participan en la producción de proteínas que afectan a los
músculos. Cada forma de DM es causada por una mutación genética que es única
de ese tipo. Por ejemplo:

La DM de Duchenne es el resultado de una mutación genética que conduce a la

falta de distrofina, una proteína que ayuda a fortalecer las fibras musculares y las
protege de lesiones.1 Puede heredarse de forma recesiva ligada al cromosoma X.

La DM miotónica es causada por una expansión anormal de ciertas secuencias de

ADN en uno de dos genes diferentes. La mayoría de las personas pueden tener
alrededor de 40 repeticiones de un determinado código de ADN en su gen, pero
las personas con DM miotónica tienen 4,000 o más repeticiones. Estas
repeticiones causan errores en las "instrucciones" para producir proteínas
musculares, lo que significa que es posible que el cuerpo no produzca suficiente
proteína o que no produzca formas utilizables de la proteína. En algunos casos,
las instrucciones mismas se acumulan a niveles altos; esta acumulación causa
problemas con la proteína. La DM miotónica se puede heredar de forma
autosómica dominante.

SINTOMAS.

El sistema principal de la distrofia muscular es la debilidad muscular y el deterioro

progresivo de los músculos que, como se ha explicado en el apartado anterior, es
debido a la ausencia de las proteínas distrofina en las fibras musculares,
principalmente en las piernas y la pelvis, estarán asociada a una gran pérdida de
masa muscular, la cual se verá reemplazada por tejido graso, produciendo la
atrofia del musculo. Después de esta afectación en los miembros inferiores, la
mitad superior del cuerpo se verá afectada, pero no con la gravedad con la que se
afecta la inferior.

Pero, la distrofia de Duchenne tiene muchos más síntomas que la caracterizan, la

mayoría de ellos provocados por este debilitamiento. Estos síntomas se van
presentado a ciertas edades promedio, existiendo variaciones individuales. Entre
ellos, los más característicos son los siguientes:

1. Caídas frecuentes.
2. Dificultad para realizar habilidades motoras (correr, bailar, saltar).
3. Dificultad al caminar progresiva.
4. Fatiga.
5. Posible retardo mental.
6. Desarrollo anormal de los huesos, los que produce deformidades
esqueléticas en pecho y espalda (escoliosis), sobre todo.
7. Contracturas musculares, las más importantes las de los talones y piernas
8. Pseudohipertrofia de los músculos de la pantorrilla.
9. Problemas respiratorios.
10. Dificultad para levantarse de una posición de acostado o para subir
escaleras.
11. Empeoramientos gradual de la debilidad muscular.
12. La capacidad de caminar se puede perder hacia los 12 años de edad y el
niño tendrá que usar una silla de ruedas.
13. La dificultad para respirar y la enfermedad cardiaca con frecuencia
comienza hacia los 20 años

SIGNOS.

En el momento en que llegan a la edad escolar, los niños con DMD son incapaces
de caminar tan lejos o tan rápido como otros niños. Se cansan al caminar largas
distancias y caen al suelo más que sus compañeros. A esta edad, puede que
caminen de puntillas, con las rodillas bloqueadas y la espalda arqueada (“marcha
de pato”). Los músculos del hombro y del brazo también se vuelven más débiles.
Los niños pueden tener dificultad para levantar los brazos por encima de su
cabeza.

Los niños con DMD también pueden presentar problemas de conducta o

dificultades de aprendizaje. No todos los niños con DMD experimentarán estas
dificultades de aprendizaje. Estas dificultades pueden incluir:
  Retraso en el habla
 Dificultades con la comprensión del lenguaje
 Aprender a leer
 Problemas con el recuento y la aritmética
 Memoria de trabajo a corto plazo
 El control emocional.
 Existe un mayor riesgo de:
 Desorden hiperactivo y déficit de atención
 Trastorno del espectro autista
 Desorden obsesivo compulsivo.

A diferencia de la debilidad muscular, las dificultades de aprendizaje en la DMD no

empeoran con el tiempo. Las dificultades de aprendizaje son más frecuentes en
varones con una mutación en la parte distal del gen de la distrofina

El corazón y el diafragma son también músculos y por lo general, el declive de

estos músculos comienza a la edad de los 10 años. La reducción de la función
pulmonar conduce a una tos débil y acaba requiriendo ventilación mecánica
durante la noche. Esto puede conducir a la dependencia a tiempo completo de
soporte respiratorio mecánico.
TRATAMIENTO MÉDICO.

No existe una cura conocida para la distrofia muscular de Duchenne. El objetivo

del tratamiento es controlar los síntomas para optimizar la calidad de vida.

Los esteroides pueden disminuir la pérdida de fuerza muscular. El niño puede

empezar a tomarlos cuando recibe el diagnóstico o cuando la fuerza muscular
comienza a declinar.

Otros tratamientos pueden incluir:

 Albuterol, un medicamento que se usa para las personas con asma

 Aminoácidos
 Carnitina
  Coenzima 10
 Creatina
 Aceite de pescado
 Extractos de té verde
 Vitamina E

Sin embargo, los efectos de estos tratamientos no han sido comprobados. Las
células madre y la terapia génica tal vez se usen en el futuro.

Las terapias genéticas pueden ser útiles para ciertos pacientes, dependiendo de la
causa genética. Cada terapia solo funciona en un pequeño número de pacientes,
dependiendo de su mutación específica. Los tratamientos incluyen:

 Eteplirsen
 Golodirsen
 Vitolarsen
 Casimersen
 Ataluren

Otros tratamientos pueden incluir:

 Ventilación asistida (utilizada durante el día o la noche)

 Fármacos para ayudar a la actividad cardíaca, tales como inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina, betabloqueadores y diuréticos
 Aparatos ortopédicos (tales como corsés y sillas de ruedas) para mejorar la
movilidad
 Cirugía de la columna para tratar escoleosis progresiva en algunas
personas
 Inhibidores de la bomba de protones (para personas con reflujo
gastroesofágico)
TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO.

La fisioterapia como tratamiento en los trastornos neuromusculares ayuda a

mantener y aumentar, hasta donde sea posible, el nivel de función y movilidad
actual del niño. Sus propósitos principales son:

 Proporcionar una valoración física

 Minimizar el desarrollo de contracturas
 Mantener la fuerza muscular
  Prolongar la movilidad y funcionalidad.

Hay muchos factores en Duchenne que contribuyen a la tendencia de las

articulaciones a ponerse tensas o contracturadas. Estos incluyen que el músculo
se vuelve menos elástico debido al uso limitado y posicionamiento, o porque los
músculos alrededor de una articulación están fuera de balance (uno más fuerte
que el otro). Mantener buena gama de movimientos y simetría en las diferentes
articulaciones es importante. Esto ayuda a mantener la mejor función posible,
prevenir el desarrollo de deformidades fijas, y evitar problemas de presión en la
piel.

LESIÓN DEL PLEXO BRAQUIAL Y SU CLASIFICACIÓN DESCRITA Y CON

IMÁGENES

ETIOLOGÍA.

El cuerpo celular, que está localizado en la asta anterior de la médula espinal, el

ganglio de la raíz posterior o un ganglio autónomo, sufre cromatólisis cuando se
interrumpe un axón. Histológicamente, el edema neuronal se acompaña de
desplazamiento de la sustancia de Nissl hacia la periferia de la célula. Por ellos, el
aumento de tamaño de una neurona después de que su axón es lesionado
generalmente es de naturaleza regenerativa más que degenerativa. Se
encuentran excepciones en las lesiones aproxímales graves de elementos
neurales, particularmente el plexo braquial.

El plexo braquial es la red de nervios que envía señales desde la médula espinal
hasta el hombro, el brazo y la mano. Las lesiones del plexo braquial se producen
cuando estos nervios se estiran, se comprimen o, en los casos más graves, se
desgarran o se desprenden de la médula espinal.

Las lesiones leves del plexo braquial, conocidas como aguijones o quemazones,
son frecuentes en los deportes de contacto, como el fútbol americano. En
ocasiones, los bebés presentan lesiones del plexo braquial al nacer. Otras
afecciones, como la inflamación o los tumores, pueden afectar el plexo braquial.
Se encarga de la inervación motora de todos los músculos, así como la inervación
cutáneo-sensorial y las funciones autónomas del miembro superior. Consiste en
una red nerviosa, con relaciones anatómicas que se extienden desde la región
latero cervical hasta la axila distal.

Esta ubicación, lo relaciona con músculos del cuello, clavícula y axila, y otras
estructuras nerviosas, vasculares, linfoides y tendinosas, a lo largo de su
recorrido, a través del canal cérvico axilar. Esto, expone al plexo braquial a ciertas
patologías y lo hace propenso a lesionarse, especialmente en accidentes
traumáticos.

Tanto el plexo braquial izquierdo como el derecho, se forman a partir de las ramas
ventrales de los nervios espinales C5, C6, C7, C8, T1. Estos cinco nervios se
reordenan para formar tres troncos:

 Tronco Superior, formado de la unión de C5 y C6.

 Tronco medio, que es la continuación de C7.
 Tronco inferior, formado entre C8 y T1.
CAUSAS.

El daño a los nervios superiores que componen el plexo braquial tiende a

producirse cuando se fuerza el hombro hacia abajo mientras el cuello se estira
hacia arriba y se aleja del hombro lesionado. Es más probable que los nervios
inferiores se lesionen cuando se fuerza el brazo hacia arriba de la cabeza. Puede
producirse por una variedad de causas. Los nervios pueden cortarse, estirarse,
aplastarse o comprimirse. La ubicación del plexo braquial aumenta el riesgo de
lesiones en esta zona. Un estiramiento o un impacto en el cuello, hombro o brazo
puede causar lesiones en los nervios del plexo braquial.

Estas lesiones pueden producirse por distintos motivos, incluidos los siguientes:

 Deportes de contacto. Muchos jugadores de fútbol americano sienten

quemazones o aguijones, que pueden ocurrir cuando se estiran los nervios
del plexo braquial más allá de su capacidad al chocar contra otros
jugadores.
 Partos complicados. Los recién nacidos pueden tener lesiones del plexo
braquial. Estas pueden estar asociadas con un alto peso al nacer, la
presentación de nalgas o un trabajo de parto prolongado. Si los hombros
del bebé se atoran en el canal de parto, aumenta el riesgo de parálisis del
plexo braquial. Lo más frecuente es que se lesionen los nervios superiores;
esta afección se conoce como parálisis de Erb.
 Traumatismo. Varios tipos de traumatismos, como los accidentes
automovilísticos, los accidentes de motocicleta, las caídas o las heridas de
bala, pueden ocasionar lesiones del plexo braquial.
 Tumores y tratamientos oncológicos. La radioterapia que se hace en el
pecho o el cuello puede hacer que se formen tumores en el plexo braquial o
a lo largo de este, o que los tumores presionen el plexo braquial o se
diseminen hacia los nervios. La radioterapia que se hace en el pecho puede
causar daños en el plexo braquial.

SIGNOS DE LA LESIÓN DEL PLEXO BRAQUIAL.

Los niños con una lesión del plexo braquial pueden quejarse de lo siguiente:

 dolor o electricidad en el brazo

 adormecimiento del brazo o los dedos
 torpeza o debilidad en la mano o el brazo
 sensación de calor en el área afectada
  Una lesión grave puede provocar una parálisis (pérdida del movimiento) del
brazo y pérdida de sensibilidad.

La sintomatología es variable, dependiendo de la localización y lo grave de la

lesión:

Lesiones ligeras:

 Descarga eléctrica que recorre el brazo.

 Rigidez.
 Debilidad.
 Inflamación.

Lesiones serias:

 Falta de fuerza en el brazo.

 Limitaciones parciales o totales de movimiento.
 Inflamación.
 Dolor de gran intensidad.

Las posibles complicaciones de la lesión del plexo braquial incluyen:

 Rigidez articular.
 Dolor crónico.
 Adormecimiento.
 Músculos atrofiados.
 Parálisis permanente.

SINTOMAS.

Tipos de lesiones nerviosas: avulsión, estiramiento y ruptura

Los síntomas de una lesión del plexo braquial pueden variar en gran medida
según la gravedad y la ubicación de la lesión. Por lo general, se ve afectado un
solo brazo.
Lesiones de menor gravedad

Los daños menores suelen producirse durante los deportes de contacto, como el
fútbol americano o la lucha, cuando los nervios del plexo branquial se estiran o se
comprimen. Estos daños se conocen como aguijones o quemazones y pueden
producir los siguientes síntomas:

 Una sensación parecida a una descarga eléctrica o una sensación de ardor

que se extiende por el brazo
 Entumecimiento y debilidad en el brazo
 Estos síntomas suelen durar solo algunos segundos o minutos, pero en
algunas personas pueden persistir durante unos días o más.

Lesiones más graves

Los síntomas más graves son el resultado de lesiones que dañan gravemente los
nervios, o incluso los rasgan o los rompen. La lesión del plexo braquial más grave
se produce cuando la raíz del nervio se desprende de la médula espinal.

 Entre los signos y síntomas de lesiones más graves, se pueden incluir los
siguientes:
 Debilidad o incapacidad de usar ciertos músculos en la mano, el brazo o el
hombro
 Falta total de movimiento y sensibilidad en el brazo, incluidos el hombro y la
mano
 Dolor intenso

TRATAMIENTO MÉDICO DE UNS LESIÓN DEL PLEXO BRAQUIAL.

El diagnóstico oportuno y la derivación precoz a un equipo multidisciplinario

especializado en lesiones del plexo braquial son fundamentales en el pronóstico
de los pacientes. Reconocer lesiones preganglionares y postganglionares con
indicación quirúrgica de forma temprana permitirá ofrecer a los pacientes todo el
abanico de cirugías disponibles.[9] [21] Por otro lado, en el tratamiento
conservador, es de gran importancia mantener un adecuado esquema de
rehabilitación, con controles cercanos que incluyan un examen físico
estandarizado, para detectar si el paciente se beneficiará de una cirugía.

La decisión de operar una lesión del plexo braquial, así como la temporalidad de la
cirugía, es un proceso difícil y que debe apoyarse en los siguientes elementos:
historia, examen físico, estudio de imágenes, electro diagnóstico, así como en la
evolución del paciente. Se indica cirugía en lesiones abiertas del plexo braquial,
especialmente las causadas por objetos cortantes, las con alta sospecha de
avulsión de raíces, y en pacientes con lesiones postganglionares en los que no se
observa recuperación clínica y por estudios electro diagnósticos antes de seis
meses

Tratamiento conservador

El porcentaje de pacientes que presentan recuperación espontánea de las

lesiones traumáticas del plexo braquial no está bien reportado. Se indica observar
y realizar controles seriados en pacientes con lesiones parciales, en las que
existen actividades motoras y sensitivas presentes, aunque disminuidas, y también
en lesiones cerradas de baja energía y en pacientes que presentan mejoría en los
controles seriados.

Tratamiento quirúrgico

La indicación de realizar una cirugía precoz es clara en lesiones abiertas y cuando

existe una alta sospecha de lesiones preganglionares. Se indica una intervención
inmediata o precoz (entre dos y seis semanas) en lesiones abiertas (como las
heridas por objetos cortantes y las lesiones por arma de fuego de alta energía) y
cuando existe una alta sospecha de lesión preganglionar.
CLASIFICACIÓN DE LESIONES DE PLEXO BRAQUIAL.

Tipos de lesiones del plexo braquial

Antes de abordar el tratamiento de las lesiones del plexo braquial, es importante

clasificar los tipos de lesiones, que serán fundamentales para elegir el tratamiento
adecuado y determinar el pronóstico. Existen tres grados de lesión: neuropraxia,
axonotmesis y neurotmesis.

NEUROPRAXIA
En la neuropraxia sólo existe daño funcional del nervio, las estructuras axonales y
el tejido conectivo están intactos. En este caso el nervio no puede conducir el
potencial de acción, por lo que existen síntomas motores y sensoriales, sin
embargo, la atrofia relacionada con la denervación está ausente.

Esta lesión es transitoria y aproximadamente a las 2 semanas, existe una

recuperación completa de la función nerviosa. Es la más común, de los tres tipos
de lesión nerviosa, generalmente asociada a actividades deportivas.

AXONOTMESIS

En estos casos el axón resulta dañado, como consecuencia de traumatismos

graves. El axón distal al sitio de la lesión, se degenera y sus fibras musculares
pierden la inervación y los estímulos tróficos, lo que resulta en una atrofia
muscular relacionada con los mecanismos de denervación. Estas fibras
musculares huérfanas, pueden reinervarce a través de dos mecanismos:

 Reinervación de nuevo crecimiento

En donde los axones de la parte proximal del nervio dañado crecen y recuperan
sus fibras musculares.

 Reinervación colateral

En
este
mecanismo los axones adyacentes, adoptan estas fibras musculares huérfanas, a
través del brote colateral de terminales axonales dentro del músculo.

NEUROTMESIS.

La neurotmesis representa el escenario más dramático de las lesiones del plexo

braquial, en donde resultan dañados todas las estructuras del nervio, por lo tanto
las fibras motoras y sensoriales se interrumpen por completo.

En este caso se pierde la inervación motora y los estímulos tróficos

completamente, determinando una atrofia severa y pérdida de la función nerviosa.
La recuperación espontánea de la neurotmesis es imposible y el tratamiento es
netamente quirúrgico.

TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO.

Objetivos sensitivos: Reeducar la sensibilidad

 Masaje: una manipulación manual que se realiza en la piel y puede llegar hasta
tejidos más profundos como músculos y fascias, se aplica para normalizar el tono
muscular y reducir las contracturas provocadas por el desequilibrio muscular; la
técnica recomendada es el masaje estimulante a través de la técnica de effeurage
y petrissage profundos, con una duración de 3 a 5 minutos, en todo el miembro
superior derecho; para facilitar el deslizamiento se puede usar crema para bebé o
también aceite de almendras dulces o glicerina.

 Estimulación esteroceptiva a través de la modalidad sensorial de Método

Perfetti: se basa en la transmisión de mensajes neuronales desde los receptores
sensoriales ubicados en la piel hasta alcanzar el sistema nervioso central,
logrando un conocimiento y sentido del miembro a través de las sensaciones:
somatosensorial/visual; táctil/cenestésica y operaciones cognoscitivas de contacto
como el reconocimiento de texturas, presión, resistencia al rozamiento y peso.

Objetivos articulares: Mejorar el rango de movimiento y longitud muscular y la

estabilidad articular

 Movilización pasiva: comprende la movilidad de los segmentos corporales en

una amplitud y dirección fisiológica de cada articulación del hombro, codo y
muñeca y dedos, la que tiene el objetivo de disminuir la atrofia de tejidos blandos y
mejorar el arco de movimiento articular. Las maniobras deben realizarse dos veces
por día, teniendo cuidado con los dedos por la atrofia ósea que se pueda
presentar y la anestesia de la extremidad.
Ejercicio terapéutico: conjunto de
ejercicios controlados, los que facilitan
los movimientos articulares, integrándolos al esquema corporal. El tiempo de
ejecución por ejercicio es de 2 a 3 minutos,
no superando un total de 30 minutos en
conjunto. Los ejercicios incluyen:
simulación de “gateo” (caminar en cuatro
patas, armar rompecabezas en el
suelo) Acostado boca abajo en una pelota
(tratar de alcanzar objetos); Sentado
sobre una pelota (tratar de alcanzar
objetos); De pie (lanzamiento de
pelota con las dos manos en diferentes
direcciones y alturas; las pelotas utilizadas
deben tener diferentes tamaños y pesos);
Caminando tomado de la mano sana (tratar de trasladar hacia un lugar un objeto).
 Vendaje neuromuscular: vendaje adhesivo poroso, que puede reeducar el
sistema neuromuscular y propioceptivo, mejorando la estabilidad de la articulación
y la postura del paciente gracias a la información sensomotriz, sin restricciones del
movimiento. La técnica de aplicación para la PBO, es una cinta puede permanecer
entre 3 a 4 días, por lo que si hay irritaciones se debe hidratar la piel
continuamente. La técnica en hombro es de 2 cintas de 2,5 cm x 7 cm siguiendo la
línea de las fibras del deltoides
anterior y posterior, en antebrazo
una cinta de 2,5 cm x 20 cm técnica
de I, las cintas deben aplicarse con
tensión.

Objetivos musculares: Estimular la musculatura denervada, reeducar y

fortalecer la musculatura residual

 Electroestimulación: es la estimulación a través de la aplicación de corrientes

eléctrica, para provocar un crecimiento axonal y provocar una reinervación de
musculo esquelético. La dosis se basa en un corriente unidireccional de pulso
exponencial de 30 a 300 ms., ya que este estimula únicamente a las fibras
denervadas, provocando una acomodación de las inervadas sin generar
respuesta, aplicar 5 pulsos por músculo, 4 sg., como tiempo de separación entre
impulsos, alcanzado una frecuencia entre 0,2 Hz., la intensidad no debe superar
los 30mA, los electrodos se colocarán longitudinalmente sobre el vientre muscular
de manera bipolar (por no existir punto motor activo), en músculos deltoides,
bíceps, extensores del carpo y dedos, y flexores largos de los dedos.

 Facilitación Neuromuscular propioceptiva; Método Kabat, permite a los

nervios y músculos la ejecución del movimiento dentro de su esquema corporal en
el espacio con el objetivo de reforzar la
musculatura, aumentar la amplitud articular y
su estabilidad. Los movimientos se desarrollan en 3 dimensiones en miembro
superior que permiten la flexión-extensión; abducción-aducción y la
pronosupinación. El movimiento se ejecuta desde la amplitud mayor.

Vendaje Neuromuscular; provocando una elongación inicial (provocando un

mecanismo reflejo que aumenta la contracción muscular de las fibras), hasta el
máximo acortamiento del recorrido, la resistencia se va adaptando de acuerdo a
las posibilidades del paciente, los contactos manuales facilitan la orientación y
dirección del movimiento, las órdenes verbales son para mantener la conciencia
del movimiento

 Cuidado de la piel: mantener el estado de la piel para evitar su deterioro, por lo

que el proceso de denervación por PBO provoca que en los tejidos disminuya el
trofismo, viéndose afectada también la piel. Esta debe cuidarse con cremas para
bebe, usando protector solar factor 50+, aún más si
el niño fue sometido a proceso quirúrgico, además
se debe evitar traumatismos, quemaduras,
panadizos y especialmente el frío; lo que puede
prevenirse con la utilización de guates y una correcta
higiene ungueal.

Facilitación neuromuscular propioceptiva-

Método Kabat;

 Reeducación postural: es la adquisición de la capacidad de mantener una

postura adecuada en cualquier situación con
la finalidad de reducir el riesgo de lesiones.
Los ejercicios se deben desarrollar frente a un
espejo donde el niño va a ser consciente de la
corrección que debe realizar en su esquema
corporal, para disminuir la asimetría de los
hombros y evitar la cifosis dorsal acentuada,
se pueden realizar diferentes movimientos o actividades, como dibujo, pintura,
armado, etc.

Reeducación postural; Férulas y ortesis: es una ayuda externa que evitará la

deformidad de las articulaciones, puede aplicarse una férula termoplástica que
será vendada posteriormente, se utiliza para mantener la muñeca en posición
funcional evitando la rigidez de la mano y los
dedos se posicionen en garra, esta puede
llevarse durante la noche cuidando de la
correcta anteposición y oposición del pulgar.

 Entrenamiento de actividades básicas de la

vida diaria (ABVD): son actividades de autocuidado más elementales y
necesarias que son realizadas por el ser humano de manera cotidiana,
permitiéndole vivir a la persona de forma independiente y autónoma. Las
actividades se deben estimular ya que estas imponen un desarrollo en las
habilidades manuales del niño, estas pueden trabajarse a través de la terapia
restrictiva. Cuidado personal: aseo, control de esfínteres, comer, beber y vestirse.
Movilidad en el hogar: cambiar y mantener diversas posturas corporales,
levantarse, acostarse y permanecer de pie, desplazarse dentro del hogar.
ESPINA BIFIDA Y SU CLASIFICACIÓN.

ETIOLÓGIA.

Déficit de folatos en el organismo de la madre en los momentos previos o

inmediatamente posteriores a producirse el embarazo. Factores genéticos que
presupondrían a un mayor riesgo de aparición de espina bífida. Si un niño nace
con meningocele, los siguientes hijos de esa familia corren un riesgo más alto que
el resto de la población en general de presentar dicha condición.

Factores que podrían determinar el desarrollo de esta malformación por inducir un

descenso de las reservas de folatos:
 - Medicamentos antiepilépticos.
- Productos para la psoriasis o el acné.
- Tratamientos con hormonas sexuales.
- Ingesta de alcohol o drogas.
- Dieta pobre en folatos u oligoelementos o hipertermia

Se consideran series de factores de riesgo adicionales.

- Edad materna (la espina bífida se ve más frecuentemente en madres

adolescentes).
- Antecedentes de aborto anterior.
- Orden del nacimiento (los primogénitos tienen un riesgo más alto)
- Estado socioeconómico (los niños nacidos en familias con niveles
socioeconómicos más bajos tienen un riesgo superior para desarrollar
espina bífida).

Hay tres tipos de espina bífida (varían de leve a grave) y estos son:

 Espina bífida oculta: una apertura en una o más de las vertebras (huesos)
de la columna es pinal, sin ningún daño aparente a la médula espinal. Es el
tipo menos grave.

 Espina bífida quística: es el tipo más grave, de la lesión suele apreciarse

claramente como un abultamiento, en forma de quiste, en la zona de la
espalda afectada. Se distinguen varios tipos:
  Meningocele y lipomielingocele: Genera una bolsa meníngea que
contiene liquido cefalorraquídeo. Implica secuelas menos graves, tanto en
las funciones locomotoras como urinarias.

CAUSAS.

Los médicos no están seguros de qué causa la espina bífida. Se cree que es el
resultado de una combinación de factores de riesgo genéticos, nutricionales y
ambientales, como antecedentes familiares de anomalías del tubo neural y
deficiencia de folato (vitamina B-9).

La espina bífida es más común entre las personas blancas y los hispanos, y las
mujeres se ven afectadas con más frecuencia que los hombres. Aunque los
médicos e investigadores no saben con seguridad por qué ocurre la espina bífida,
han identificado algunos factores de riesgo:
 Deficiencia de folato. El folato, la forma natural de la vitamina B-9, es
importante para el desarrollo de un bebé sano. La forma sintética, que se
encuentra en los suplementos y alimentos fortificados, se llama ácido fólico.
La deficiencia de folato aumenta el riesgo de espina bífida y otros defectos
del tubo neural.
 Antecedentes familiares de defectos del tubo neural. Las parejas que
hayan tenido un hijo con un defecto del tubo neural tienen una probabilidad
ligeramente mayor de tener otro bebé con el mismo defecto. Ese riesgo
aumenta si la afección ya se presentó anteriormente en dos hijos. Además,
las mujeres que nacieron con un defecto del tubo neural tienen una mayor
probabilidad de dar a luz a un niño con espina bífida que aquellas que no
tienen un defecto del tubo neural. Sin embargo, la mayoría de los bebés
con espina bífida nacen de padres sin antecedentes familiares de esta
afección que se conozcan.
 Algunos medicamentos. Por ejemplo, los medicamentos anticonvulsivos,
como el ácido valproico, parecen causar defectos del tubo neural cuando se
toman durante el embarazo. Esto puede suceder porque interfieren con la
capacidad del cuerpo para usar el folato y el ácido fólico.
 Diabetes. Las mujeres con diabetes cuya glucosa en la sangre no está bien
controlada tienen un mayor riesgo de tener un bebé con espina bífida.
 Obesidad. La obesidad antes del embarazo está asociada con un mayor
riesgo de defectos congénitos del tubo neural, incluida la espina bífida.
 Aumento de la temperatura corporal. Algunas pruebas indican que el
aumento de la temperatura corporal (hipertermia) en las primeras semanas
del embarazo puede aumentar el riesgo de espina bífida. Los aumentos de
la temperatura corporal del torso, debidos a la fiebre o al uso de un sauna o
jacuzzi, se han asociado con un riesgo ligeramente mayor de espina bífida.
SINTOMAS DE LA ESPINA BIFIDA.

Los síntomas de la espina bífida varían según el tipo y la gravedad, y también de

una persona a otra.

 Espina bífida oculta. Generalmente no hay ningún signo o síntoma porque

los nervios raquídeos no se ven afectados. Sin embargo, a veces se
pueden notar signos en la piel del recién nacido por encima del problema
de la columna vertebral, incluido un mechón de cabello, un pequeño
hoyuelo o una marca de nacimiento. Algunas veces, estas marcas de la piel
pueden ser signos de un problema subyacente de la médula espinal que se
puede detectar con una resonancia magnética o una ecografía de la
columna vertebral en el recién nacido.
  Meningocele. Este tipo puede provocar problemas con el funcionamiento
de la vejiga y los intestinos.
 Mielomeningocele. En este tipo grave de espina bífida:
 El canal medular permanece abierto a lo largo de varias vértebras en la
parte baja o media de la espalda
 Tanto las membranas como la médula espinal o los nervios sobresalen al
nacer, de manera que forman un saco
 Los tejidos y los nervios generalmente están expuestos, aunque algunas
veces la piel cubre el saco

SIGNOS DE ESPINA BIFIDA.

Dependiendo del tipo de espina bífida, la altura de la lesión y su gravedad, el

paciente puede presentar unos síntomas u otros y más o menos afectación.

En el caso de Espina Bífida Oculta: muchos pacientes desconocen que tienen esta
malformación, ya que no padecen síntomas ni lesiones, que pueden ser:

-Anomalías en alguna zona de la espalda: vellosidad, una mancha roja de

nacimiento o menos pigmentada que el resto de la piel, un hoyuelo profundo o un
abultamiento de grasa.

-Dolor en la espalda o las piernas.

-Debilidad, entumecimiento u otros cambios en la sensibilidad de las piernas o la
espalda.

-Deformidades ortopédicas en las piernas, los pies y la espalda.

-Cambios en el funcionamiento de los intestinos o la vejiga

Muchos niños con defectos menores son asintomáticos.

Neurológico

Cuando hay compromiso de la médula espinal o las raíces nerviosas lumbosacras,

como es habitual, se observan diversos grados de parálisis y déficits sensitivos por
debajo de la lesión. Por lo general, hay disminución del tono rectal.

La hidrocefalia puede causar signos o síntomas mínimos de hipertensión

intracraneal. El compromiso del tronco encefálico puede provocar manifestaciones
como estridor, dificultades deglutorias y apnea intermitente.

Ortopédicos

La falta de inervación muscular causa atrofia de los miembros inferiores. Como la

parálisis afecta al feto, los problemas ortopédicos pueden estar presentes en el
momento del nacimiento (p. ej., pie zambo, artrogriposis de los miembros
inferiores, luxación de cadera).

En ocasiones, se observa cifosis, que puede dificultar el cierre quirúrgico e impedir

que el niño adopte el debúbito supino. La escoliosis puede aparecer más tarde y
es más frecuente en los niños con lesiones más altas (es decir, por encima de L3).

Urológicos

La parálisis también altera la función vesical y causa, en ocasiones, una vejiga

neurogénica y, en consecuencia, reflujo urinario, que causa hidronefrosis,
infecciones urinarias frecuentes y, por último, lesión renal.
TRATAMIENTO MÉDICO DE LA ESPINA BIFIDA.

La mayoría de los niños que tienen el tipo leve de espina bífida no necesitan
tratamiento. Es posible que los niños con meningocele tampoco necesiten
tratamiento. Pero los niños que tienen el tipo más grave suelen necesitar cirugía.
En ocasiones, la cirugía para corregir la espina bífida puede realizarse antes de
que nazca el bebé.

Un niño con hidrocefalia necesitará que lo operen para colocarle un tubo de

drenaje conocido como derivación. Alivia la presión sobre el cerebro drenando el
exceso de líquido hacia el abdomen. Esto evita que la hinchazón cause más
daños cerebrales.
Especialistas como fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales trabajan con niños
que tienen espina bífida. El trabajo comienza poco después de que el niño nazca.
Estos terapeutas pueden enseñar a los padres y a los cuidadores a hacer
ejercicios y actividades con el niño.

Algunos niños pueden necesitar un aparato ortopédico, una silla de ruedas u otros
dispositivos de ayuda. Los niños que tienen problemas para controlar la vejiga
podrían necesitar ayuda para usar una sonda a diario a fin de prevenir infecciones
y daños renales. Para prevenir los problemas intestinales, los padres
generalmente comienzan a colaborar con un médico o una enfermera para
manejar el cuidado intestinal tan pronto como el niño comience a comer alimentos
sólidos. A medida que los niños con espina bífida grave crecen, es posible que
necesiten otros tratamientos y operaciones para manejar los problemas que
surjan.

Existen muchas maneras en las que usted puede apoyar a su hijo:

 Acuda a todas las visitas médicas programadas.

 Ayude a su hijo a estar activo y anímelo a ser tan independiente como

pueda.

 Aliente a su hijo a beber mucho líquido y a comer alimentos ricos en fibra,

como granos integrales y frutas. Esto ayuda a prevenir el estreñimiento.

 Revise la piel de su hijo a diario para ver si tiene cortes, moretones

o lesiones por presión. Los niños que tienen poca o ninguna sensibilidad en
las piernas y en los pies podrían lastimarse y no saberlo. Y eso podría
provocar una infección.

 Asegúrese de que le hagan exámenes de la vista a su hijo con regularidad.

Es frecuente que los niños con espina bífida tengan músculos oculares
débiles.

 Mantenga a su hijo alejado de los productos de látex si es alérgico al látex.

  Esté atento a cualquier dificultad en el aprendizaje y hable con el médico o
el maestro de su hijo si usted tiene cualquier inquietud.

 Cuando su hijo esté listo para comenzar a ir a la escuela, hable con los
profesores y otros empleados de la escuela. Las escuelas públicas tienen
programas para personas de edades entre los 3 y los 21 años con
necesidades especiales.

Recuerde que sus propias necesidades también importan. Cuídese bien para que
pueda permanecer sano y tener la energía para disfrutar de su hijo. Dedique
tiempo a realizar actividades que le gusten, incluso si es solo durante un tiempo
breve todos los días. Y comuníquese con familiares, amigos y grupos de apoyo
cuando necesite ayuda.

TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO.

Con el resultado de la valoración se realizará un tratamiento multidisciplinar.

El objetivo fisioterápico buscará permitir al niño un mejor desarrollo motor y

conseguirá una marcha más independiente. Para lograrlo se deberá mejorar la

alineación de las extremidades inferiores, mediante ortopedia.

Son varias las técnicas fisioterápicas que se utilizan para el tratamiento

fisioterápico de estas lesiones neurológicas el método de Pëto, la técnica de

Bobath, el método de locomoción refleja de Vojta y el método de Halliwick

Actualmente, uno de los métodos fisioterápicos más utilizados es el

desarrollado por Michel Le Métayer, neuro fisioterapeuta francés. Esta técnica

se fundamenta en reorganizar el cerebro para conseguir una mejora a nivel

motriz (posición de sedestación, cuadrupedia, bipedestación, además de

volteos, reptación, marcha…). Este método tiene como objetivo "modificar la

organización motriz patológica mediante técnicas apropiadas y proponer al niño

que actúe de otra manera para que mejore sus habilidades funcionales"

Síndrome de Down y su clasificación.

ETIOLOGÍA DEL SÍNDROME DE DOWN.

El Síndrome de Down (SD), también llamado trisomía 21, es la causa más

frecuente de retraso mental identificable de origen genético. Se trata de una
anomalía cromosómica que tiene una incidencia de 1 de cada 800 nacidos, y que
aumenta con la edad materna. Es la cromosomopatía más frecuente y mejor
conocida.

En el 80% de los casos, la causa del retraso mental se desconoces (el 30%de los
casos severos y el 50% de los medianos) es más probable que se identifique en el
niño con retraso intenso. Las causas pueden producirse en los periodos prenatal,
peri-natal y posnatal.

En el 95% de casos, el SD se produce por una trisomía del cromosoma 21 debido

generalmente a la no disyunción meiótica en el óvulo. Aproximadamente un 4% se
debe a una traslocación robertsoniana entre el cromosoma 21 y otro cromosoma
acrocéntrico que normalmente es el 14 o el 22. Ocasionalmente puede
encontrarse una traslocación entre dos cromosomas 21. Por último, un 1% de los
pacientes presentan un mosaico, con cariotipo normal y trisomía 21. No existen
diferencias fenotípicas entre los diferentes tipos de SD. La realización del cariotipo
es obligada para realizar un adecuado asesoramiento genético dado que el riesgo
de recurrencia depende del cariotipo del paciente.

Tipos de alteraciones cromosómicas en el síndrome de Down y sus causas.

Las células del cuerpo humano tienen 46 cromosomas distribuidos en 23 pares.

Uno de estos pares determina el sexo del individuo y los otros 22 se denominan
autosomas, numerados del 1 al 22 en función de su tamaño decreciente.

El proceso de crecimiento se fundamenta en la división celular, de tal forma que

las células se reproducen a sí mismas gracias a un proceso que lleva por nombre
‘mitosis’, a través del cual cada célula se duplica a sí misma, engendrando otra
célula idéntica con 46 cromosomas distribuidos también en 23 pares.

Sin embargo, cuando de lo que se trata es de obtener como resultado un gameto,

es decir, un óvulo o un espermatozoide, el proceso de división celular es diferente
y se denomina ‘meiosis’.

El óvulo y el espermatozoide contienen, cada uno de ellos, solo 23 cromosomas

(un cromosoma de cada una de las 23 parejas), de tal forma que al unirse
producen una nueva célula con la misma carga genética que cualquier otra célula
humana, es decir, 46 cromosomas divididos en 23 pares.

Durante este complicado proceso meiótico es cuando ocurren la mayoría de las

alteraciones que dan lugar al síndrome de Down, existiendo tres supuestos que
derivan en síndrome de Down:
  Trisomía regular o libre. Con diferencia, el tipo más común de síndrome
de Down es el denominado trisomía 21 regular, resultado de una alteración
genética que tiene lugar muy pronto en el proceso de reproducción celular.

El par cromosómico 21 del óvulo o del espermatozoide no se separa como debiera

y alguno de los dos gametos contiene 24 cromosomas en lugar de 23.

Cuando uno de estos gametos con un cromosoma extra se combina con otro del
sexo contrario, se obtiene como resultado una célula (cigoto) con 47 cromosomas.
El cigoto, al reproducirse por mitosis para ir formando el feto, da como resultado
células iguales a sí mismas, es decir, con 47 cromosomas, produciéndose así el
nacimiento de un niño con síndrome de Down. Es la trisomía regular o la trisomía
libre.

 Translocación cromosómica. En casos raros ocurre que, durante el

proceso de meiosis, un cromosoma 21 se rompe y alguno de esos
fragmentos (o el cromosoma al completo) se une de manera anómala a
otra pareja cromosómica, generalmente al 14. Es decir, que además del
par cromosómico 21, la pareja 14 tiene una carga genética extra: un
cromosoma 21, o un fragmento suyo roto durante el proceso de meiosis.
Los nuevos cromosomas reordenados se denominan cromosomas de
translocación, de ahí el nombre de este tipo de síndrome de Down.
 No será necesario que el cromosoma 21 esté completamente triplicado
para que estas personas presenten las características físicas típicas de la
trisomía 21, pero éstas dependerán del fragmento genético translocado.

 Mosaicismo o trisomía en mosaico. Una vez fecundado el óvulo -

formado el cigotoel resto de células se originan, como hemos dicho, por un
proceso mitótico de división celular. Si durante dicho proceso el material
genético no se separa correctamente podría ocurrir que una de las células
hijas tuviera en su par 21 tres cromosomas y la otra sólo uno. En tal caso,
el resultado será un porcentaje de células trisómicas (tres cromosomas) y
el resto con su carga genética habitual.

Las personas con síndrome de Down que presentan esta estructura genética se
conocen como ‘mosaico cromosómico’, pues su cuerpo mezcla células de tipos
cromosómicos distintos. Los rasgos físicos de la persona con mosaicismo y su
potencial desarrollo dependerán del porcentaje de células trisómicas que presente
su organismo, aunque por lo general presentan menor grado de discapacidad
intelectual.
SIGNOS Y SINTOMAS.

Todas las personas con síndrome de Down son diferentes —los problemas
intelectuales y de desarrollo oscilan entre leves, moderados y graves—. Algunas
personas son sanas, mientras que otras tienen problemas de salud importantes,
como defectos cardíacos graves.
Los niños y los adultos con síndrome de Down tienen un aspecto facial definido. Si
bien no todas las personas con síndrome de Down tienen las mismas
características, algunas de las más frecuentes son las siguientes:

 Rostro aplanado
 Cabeza pequeña
 Cuello corto
 Lengua protuberante
 Párpados inclinados hacia arriba (fisuras palpebrales)
 Orejas pequeñas o de forma inusual
 Poco tono muscular
 Manos anchas y cortas con un solo pliegue en la palma
 Dedos de los manos relativamente cortos, y manos y pies pequeños
 Flexibilidad excesiva
 Pequeñas manchas blancas en la parte de color del ojo (iris) denominadas
«manchas de Brushfield»
 Baja estatura

Los bebés con síndrome de Down pueden ser de estatura promedio, pero, por lo
general, crecen más lentamente y son más bajos que los niños de la misma edad.

TRATAMIENTO MÉDICO DEL SÍNDROME DE DOWN.

El síndrome de Down no es una enfermedad y, por lo tanto, no precisa

tratamiento médico como tal. No existe ninguna medicina o tratamiento que puede
eliminar el cromosoma “extra”. No obstante, estos pacientes presentan unas
características especiales y unas complicaciones que deben ser evaluadas
regularmente.
Es importante acudir a las revisiones pediátricas de rutina para identificar y tratar
cualquier problema que se detecte a nivel de:

 Crecimiento. Las medidas de los pacientes con síndrome de Down deben

ser evaluadas para observar si existe retraso del crecimiento, asociado o no
a otras alteraciones como hipotiroidismo o enfermedad celiaca, o si la
ganancia de peso es excesiva.

 Cardiovascular. Todos los recién nacidos con síndrome de Down deben

ser valorados para detectar posibles enfermedades congénitas del corazón
y se deben realizar revisiones periódicas hasta la vida adulta por la
posibilidad de desarrollar anomalías en las válvulas del corazón. La
corrección de estas anomalías suele ser quirúrgica.

 Audición. La revisión de la audición debe realizarse cada 6 meses desde

recién nacido hasta los cuatro o cinco años

 Alteraciones oftalmológicas. Entre el nacimiento y los seis meses de

edad se debe realizar un rastreo para detectar estrabismo, nistagmo y
cataratas. Los defectos de refracción aparecen en el 50 % de los niños con
síndrome de Down entre los tres y los cinco años de edad; requieren
revisiones anuales hasta los 5 años, cada dos años entre los 5 y los 13 y
cada tres años a partir de esta edad.

 Función tiroidea. Las pruebas de función tiroidea deben realizarse al

nacer, a los seis meses y al año, después anualmente. El retraso de
crecimiento asociado a aumento de peso es sugestivo de hipotiroidismo.

 Enfermedad celiaca. Las pruebas para su detección deben comenzar al

año de edad.

 Hematología. A los niños con síndrome de Down se les deben realizar

análisis de sangre periódicos desde el nacimiento para rastrear posibles
desórdenes como una leucemia o policitemia (exceso de glóbulos rojos).
  Enfermedad periodontal (inflamación de las encías). Es más frecuente en
los pacientes con síndrome de Down y cursa con dolor, inflamación y
periodos de infección aguda.

 Inestabilidad atloaxial. Se recomienda realizar una cuidadosa exploración

neurológica anual en busca de signos de afectación medular.

 Problemas psiquiátricos y de comportamiento. El manejo de esta clase

de problemas puede requerir consejo específico con participación del
colegio, de la familia y, en muchos casos, con medicación.

 Apnea del sueño. Los ronquidos durante el sueño, la falta de descanso

nocturno y la posición al dormir deben ser valorados en las revisiones
médicas de estos pacientes. Se recomienda realizar un estudio del sueño a
todos los niños con síndrome de Down a los cuatro años de edad.

 Enfermedad de Alzheimer. Es más frecuente en estos pacientes y suele

manifestarse a una edad temprana.

Los pacientes con síndrome de Down pueden necesitar:

 Medicamentos, como antibióticos para tratar las infecciones u hormonas

tiroideas si desarrollan hipotiroidismo.

 Cirugía, para corregir anomalías como defectos del corazón, obstrucciones

intestinales o malformaciones de la columna vertebral.

 Diferentes terapias como logopedia, estimulación física y consejos dietétic

TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO.
La fisioterapia incluye actividades y ejercicios que ayudan a desarrollar las
habilidades motrices, aumentar la fuerza muscular y mejorar la postura y el
equilibrio.
  La fisioterapia es importante, especialmente al comienzo de la vida del niño,
porque las habilidades físicas son la base de otras habilidades. La habilidad
de darse vuelta, gatear y alcanzar objetos ayuda a los bebés a aprender
sobre el mundo que los rodea y a interactuar con él.

 Un fisioterapeuta también puede ayudar al niño con síndrome de Down a

compensar sus limitaciones físicas, como un menor tono muscular, de
modo de prevenir problemas a largo plazo. Por ejemplo, un fisioterapeuta
podría ayudar al niño a caminar de manera tal que no desarrolle dolor en
los pies a largo plazo.6

La terapia del habla y del lenguaje puede ayudar a los niños con síndrome de
Down a mejorar sus habilidades de comunicación y a usar el lenguaje de manera
más efectiva.

 Los niños con síndrome de Down suelen aprender a hablar más tarde que
sus pares. Un terapeuta del habla y del lenguaje puede ayudarlos a
desarrollar las habilidades necesarias para la comunicación más temprano,
por ejemplo, cómo imitar los sonidos. El terapeuta también puede enseñarle
al bebé a mamar, ya que amamantarse puede fortalecer los músculos que
luego se utilizan para hablar.5

 Aprender a comunicarse es un proceso continuo, por lo que una persona

con síndrome de Down podría también beneficiarse al recibir terapia del
habla y del lenguaje durante los años escolares e incluso después. El
terapeuta puede ayudar a mejorar las habilidades para conversar,
pronunciar y comprender lo que se lee (comprensión lectora), así como
para aprender y recordar palabras.

La terapia ocupacional ayuda a encontrar maneras de ajustar las actividades y

las condiciones de la vida cotidiana a las necesidades y las habilidades de la
persona.

 Este tipo de terapia enseña habilidades para el cuidado personal5 como

comer, vestirse, escribir y usar una computadora.
  Un terapeuta ocupacional podría brindar herramientas especiales que
ayuden a mejorar el funcionamiento diario, tales como un lápiz más fácil de
agarrar.

 En la escuela secundaria, un terapeuta ocupacional podría ayudar a los

adolescentes a identificar trabajos, carreras o habilidades que se adapten a
sus intereses y capacidades.

Las terapias emocionales y conductuales ayudan a responder a los patrones

de conducta deseable o no deseable. Los niños con síndrome de Down pueden
sentirse frustrados debido a la dificultad para comunicarse, desarrollar
comportamientos compulsivos y tener el Trastorno por Déficit de Atención e
Hiperactividad (ADHD por sus siglas en inglés) y otros trastornos de salud mental.

 Un psicólogo, consejero u otro profesional de la salud mental pueden

ayudar al niño a manejar sus emociones y a desarrollar habilidades
interpersonales y habilidades para enfrentar problemas.

 Los cambios hormonales de los adolescentes durante la pubertad pueden

generar cierta agresividad. Los terapeutas conductuales pueden ayudar a
los adolescentes a reconocer sus emociones intensas y enseñarles
maneras más saludables de tranquilizarse.

 Los padres también podrían apoyarse en estos profesionales para ayudar al

niño con síndrome de Down a lidiar con las dificultades de la vida cotidiana
y desarrollar al máximo su potencial.

PARÁLISIS CEREBRAL.

La Neurobiología del desarrollo físico-conductual normal y anormal de todo ser

humano, especialmente el niño, se lleva a cabo a través de la evolución o
maduración de las áreas o zonas cerebrales, (corteza cerebral, ganglios basales,
cerebelo) se lesionan por causas adquiridas y/o congénitas, las funcionales de la
conducta; tenemos la conducta sensitivo-motora, mental-psíquica, lenguaje,
afectiva-social y emocional (psique). En la actualidad existe un consenso en
considerar la parálisis cerebral (PC) como un grupo de trastornos del desarrollo
del movimiento y la postura, causantes de limitación de la actividad, que son
atribuidos a una agresión no progresiva sobre un cerebro en desarrollo, en la
época fetal o primeros años.

ETIOLOGÍA:

• Prenatales:
• Consanguinidad de los padres.
• Anoxia prenatal.
• Hemorragia cerebral.
• Trastornos metabólicos.
• Prematurez.
• Embarazos múltiples.

• Natales o paranatales:
• Traumas craneales.
• Infecciones.
• Accidentes vasculares.
• Post Natales:
• Anoxia
• Traumas
• Hemorragias.

Clasificación de la PC fue la categorización en función de los hallazgos

anatómicos y radiológicos.

CLASIFICACIÓN DE PC SEGÚN SU DISTRIBUCIÓN.

• Por su distribución anatómica:

• Cuadriplejía, diplejía, triplejía, hemiplejía y monoplejía.
 • Por su distribución Neurológica:
• Espástica, atona, atáxica, atetósica, rígida y mixta.
• Por su intensidad:
• Benigna, moderada y severa.

Síntomas más habituales:

 Espasticidad.
 Alteraciones de la marcha.
 Alteraciones de la motricidad fina.
 Otros: epilepsia, déficits visuales o auditivos, dificultad en el aprendizaje,
problemas de sueño, ortopédicos, de alimentación y digestivos.

Algunos signos específicos por edad son:

 Bebés menores de 6 meses1,2:

o No pueden sostener la cabeza cuando están acostados boca arriba y se
los levanta
o Pueden sentirse muy blandos o rígidos
o Al levantarlos, sus piernas se ponen rígidas o se cruzan
o Al sostenerlos, pueden extender demasiado la espalda y el cuello,
actuando constantemente como si estuvieran haciendo fuerza para
alejarse de usted
 Bebés mayores de 6 meses1,2:
 No pueden darse la vuelta (girarse)
o No pueden llevarse las manos a la boca
o Tienen dificultad para juntar las manos
o Extienden una sola mano para tratar tomar algo mientras la otra
permanece apretada en un puño
 Bebés mayores de 10 meses1,2:
o Gatean inclinados hacia un lado, empujando con una mano y una pierna
mientras arrastran la mano y pierna opuestas
 o Se arrastran sobre las nalgas o se ponen de rodillas pero no gatean
sobre brazos y piernas
o No puede ponerse de pie incluso agarrados a un apoyo

TRATAMIENTO TERAPEUTICO.

 Fisioterapia. son varios los métodos empleados y todos han demostrado ser de
gran utilidad. La alteración del control postural y del movimiento están siempre
presentes en mayor o menor grado, por lo que el tratamiento fisioterápico es
muy importante.

Se usan muchas técnicas de fisioterapia: cinesiterapia, técnicas de regulación de tono,

estiramientos, electroterapia, crioterapia, ejercicios de equilibrio…

Entre los métodos de fisioterapia más empleados y usados en la actualidad están:

 Bobath: es una técnica especializada orientada a tratar los trastornos del

movimiento y la postura derivados de lesiones neurológicas centrales5. se basa
en el movimiento normal y la normalización del tono postural a través de
posturas de inhibición. para este método, la cooperación de los padres es muy
importante por lo que es recomendable que estén en las sesiones de
tratamiento para aprender aspectos relacionados con el control postural y la
correcta ejecución de las diferentes habilidades.
 Votja: se basa en la estimulación de reflejos posturales complejos para obtener
movimientos coordinados. usa estímulos propioceptivos para provocar la
reptación y la locomoción refleja.
 Peto o método conductista: es un método integral que busca la adquisición
del mayor grado de independencia posible del paciente.
 Doman Decalato: pretende reorganizar el movimiento a partir de la repetición
por el niño de los esquemas de movimiento de los anfibios y los reptiles.
 Ortesis. Es fundamental la colaboración del cirujano ortopédico con el
ortopedista para la prevención de los trastornos ortopédicos producidos por los
desequilibrios musculares existentes.
Se usan sistemas de adaptación para mantener una posición correcta: sillas de ruedas
con accesorios para un buen control de tronco, asientos, tacos abductores, planos
inclinadores, bipedestadores…

LEGG PERTEHS CALVÉ.

ETIOLOGÍA.

La enfermedad de Legg-Calvé-Perthes (LEG-kahl-VAY-PER-tuz) es un trastorno de la

niñez que ocurre cuando se interrumpe temporariamente la irrigación sanguínea a la
parte esférica (cabeza femoral) de la articulación de la cadera y el hueso comienza a
morir.

La causa por la que sucede dicha obstrucción es aún desconocida, a la vez que no se
sabe porque aparece en edades tan tempranas. Aunque hay hipótesis, no hay
ninguna demostrada. Esta necrosis avascular, suele aparecer en niños entre 4 y 10
años, con una incidencia mayor entre los 5 y 8 años. Cuando la patología aparece a
los 8 años o más, suele tener un pronóstico peor que si aparece antes.

Generalmente, su afectación es unilateral (solo en el 15% de los pacientes puede

producirse bilateralmente, y se suele presentar 8 meses después de haberse iniciado
la patología).

Existen ciertos factores prenatales, que se han relacionado a la aparición de esta

patología; Esta patología tiene cuatro fases: la duración de cada etapa es muy
variable. Las fases de necrosis y pseudo-fragmentación pueden durar 6 meses, la de
reosificación hasta los 18 meses o 3 años.

 Necrosis: debido a la interrupción del aporte de la arteria circunfleja interna se

produce la necrosis avascular de la cabeza del femur. Debido a esto, la cabeza
femoral será muy vulnerable a las fuerzas biomecánicas externas que actúan
sobre ella.
 Pseudo-fragmentación: en esta fase se describe un proceso de reabsorción
del hueso necrótico.
 Fase de reosificación: en esta fase se inicia la reparación y se empieza a
formar tejido óseo.
 Fase de curación o de remodelación: Se produce la sustitución completa del
hueso necrótico por hueso de nueva formación. Este hueso, tiene una
consistencia más débil, por lo que hay que tener cuidado y vigilancia
radiográfica viendo de qué manera se va a remodelar adaptándose bien o no a
la forma del cotilo. En este proceso, hay que esperar hasta el final de la
maduración ósea del niño.
CAUSAS.

La enfermedad de Legg-Calvé-Perthes aparece cuando hay muy poca irrigación

sanguínea en la parte de la articulación de la cadera que tiene forma esférica
(cabeza del fémur). Si este hueso no recibe suficiente sangre, se debilita y se
fractura fácilmente. Aún se ignora qué provoca la reducción temporal del flujo
sanguíneo a la cabeza del fémur.
Entre los factores de riesgo para la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes se pueden
incluir los siguientes:

 Edad. Aunque la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes puede afectar a los

niños de casi cualquier edad, es más frecuente que comience entre las
edades de 4 y 10 años.

 El sexo de tu hijo. La enfermedad de Legg-Calvé-Perthes es cuatro veces

más común en los niños que en las niñas.

 Raza. Los niños de raza blanca son más propensos a manifestar esta
alteración que los afroamericanos.

 Mutaciones genéticas. En una pequeña cantidad de personas, la

enfermedad de Legg-Calvé-Perthes parece estar relacionada con
mutaciones en ciertos genes, pero se necesitan más estudios.

SINTOMAS

Durante las primeras fases los síntomas más frecuentes son:

  Dolor progresivo en ingle, muslo y rodilla, siguiendo el trayecto del nervio
obturador. El dolor suele ser intermitente aumentando con la marcha o los
juegos. Generalmente cede con el reposo.

 Claudicación de la marcha/cojera (de origen antiálgico o por la diferencia de

los miembros)

Con el tiempo:

 La articulación coxo-femoral va perdiendo movilidad, sobre todo en

abducción y rotación interna que producirá la aparición de contracturas en
los músculos aductores y del psoas.

Por lo general, la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes afecta solo a una cadera. En

algunos niños, la enfermedad afecta ambos lados de la cadera, generalmente en
momentos diferentes.

SIGNOS.

Los síntomas pueden incluir:

  Cojera, que puede empeorar hacia el final del día o después de actividades.
La cojera mejora con el descanso.

 Inclinación hacia un lado al caminar.

 Dolor en la ingle, en la parte de adelante del muslo o en la rodilla.

 Dolor que empeora con la actividad física. El dolor suele ser peor al final del
día. Algunos niños sienten dolor durante la noche.

 Contracciones musculares de la cadera.

 Amplitud de movimiento limitada de la articulación de la cadera

 Dolor que empeora con la actividad y mejora con el reposo

TRATAMIENTO MÉDICO.

El objetivo del tratamiento es dilatar la necesidad del reemplazo total de cadera

hasta una edad más avanzada. El tratamiento exitoso permite que sane la cabeza
del fémur. Esto la ayuda a recuperar la forma redonda.
Estos son algunos tratamientos:

 Observación. Su médico puede querer monitorear la articulación. Se puede

usar una radiografía normal para ver cómo está creciendo el hueso.

 Limitar la actividad. El médico podría recomendar evitar actividades como

correr y saltar. Esto puede ayudar a limitar el dolor en la articulación. Usar
muletas o un andador también puede ayudar.

 Fisioterapia. Puede ayudar a estirar músculos contraídos, fortalecer los

músculos alrededor de la cadera y trabajar sobre el andar para reducir la
cojera.

 Cirugía. Es un procedimiento en dos etapas. Estos procedimientos se

hacen con seis semanas de separación.

 La primera cirugía permite a su hijo/a recuperar movimiento en la cadera. A

esto se le llama liberación del tejido blando interno. Se aplica un yeso de
Petrie.

TRATAMIENTO TERAPEUTICO.

En el tratamiento en Perthes está contraindicado el reposo completo. Es necesaria

una movilidad continua de la articulación de la cadera para favorecer su curación y
evitar la limitación de rango de movimiento, por ello se recomienda el tratamiento
de fisioterapia, donde se realizará terapia manual ortopédica.
Varios autores proponen como tratamiento en Perthes, realizar un tratamiento de
fisioterapia, de manera suave y progresiva en la fase inicial de la patología.
Gollwitzer et al., proponen realizar este tratamiento en niños menores de 6 años,
donde se obtienen mejores resultados.

A su vez, Wild et all muestran la posibilidad de realizar tratamiento fisioterapéutico,

basado en ejercicio terapéutico y terapia manual ortopédica, durante 3-4 meses,
con control radiológico, si el paciente se encuentra en la fase I o II de la
clasificación Catterall o en la clasificación A de la escala Salter-Thompson.

Al tratamiento fisioterapéutico podemos incluirle la posibilidad de realizar ejercicio

terapéutico en el agua, donde tendremos la posibilidad de disminuir la carga de
peso y como consecuencia disminuir dolor en la cadera el dolor y así, poder
realizar movimientos activos para fortalecer los músculos de los miembros
inferiores.

Los objetivos propuestos en el tratamiento desde el campo de la fisioterapia

mediante terapia manual ortopédica y ejercicio son:

 Mejorar/mantener el rango de movilidad articular de la cadera y la cabeza

femoral.

 Evitar contractura de músculos abductores y psoas.

 Disminuir el dolor.

 Disminuir las dosis de medicación por dolor.

 Mantener una distribución uniforme de las presiones sobre la superficie de

la cabeza femoral, si es necesario se planteará el uso de ortesis o
bipedestadores para ello.

 Aumentar la funcionalidad de los niños.

 Mantener la congruencia de la cabeza femoral, para que su regeneración

sea de la forma más adecuada mediante movilizaciones.
OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA (Huesos de cristal).

ETIOLOGÍA.

La osteogénesis imperfecta es una enfermedad que hace que los huesos se

rompan (se fracturen) fácilmente. También se le conoce como la enfermedad de
los huesos de cristal. Sus síntomas pueden ser leves o graves, dependiendo del
tipo de osteogénesis imperfecta que tenga.
La fragilidad ósea es el problema principal de la OI. La resistencia de un hueso a
padecer fracturas depende de la composición del hueso (características del
colágeno, grado de mineralización…) y de la estructura del hueso (medida y forma
del hueso, masa ósea, cantidad de hueso cortical y trabecular…). En la OI
encontramos alteraciones en todos estos niveles: colágeno anómalo o de poca
cantidad, bajo grado de mineralización, huesos finos y curvados, baja masa ósea
con corticales estrechas y hueso trabecular poco esponjoso.
Por ese motivo, los pacientes con OI presentan un riesgo aumentado de padecer
fracturas (que pueden ser escasas, en los casos más leves, o incontables en
pacientes con fenotipos más graves, incluidos aplastamientos vertebrales
múltiples). Son frecuentes las deformidades en huesos largos, secundarias a
fracturas o a la propia debilidad ósea.

Los patrones de incurvación típicos son el fémur en dirección anterolateral y la

tibia en dirección anterior (tibia en sable). Aunque menos frecuentemente, en las
formas graves, las extremidades superiores también pueden presentar
deformidades

¿Cuáles son los diferentes tipos de osteogénesis imperfecta?

Los médicos clasifican los diferentes tipos de osteogénesis imperfecta según la

gravedad de la afección. Hasta la fecha, se han identificado 15 tipos de
osteogénesis imperfecta.

La mayoría de los casos de osteogénesis imperfecta presentan síntomas que se

incluyen dentro de una de estas cuatro categorías:

 Tipo I : es la forma más frecuente de osteogénesis imperfecta y la más

leve. Las personas que sufren este tipo de osteogénesis tienen menos
colágeno de lo normal. Esto hace que sus huesos sean frágiles, pero no
presenten deformidades óseas. La primera fractura suele ocurrir cuando el
niño empieza a andar. Las fracturas disminuyen normalmente después de
la pubertad.
  Tipo II : es la forma más grave de osteogénesis imperfecta. Los bebés con
este tipo de osteogénesis imperfecta suelen nacer con muchas fracturas,
son muy pequeños y tienen graves problemas respiratorios. Por este
motivo, la mayoría no sobrevive.
 Tipo III : también provoca fracturas dentro del útero materno. Los niños que
nacen con este tipo de osteogénesis imperfecta suelen ser más bajos que
sus compañeros de edad y pueden presentar malformaciones óseas
importantes, problemas respiratorios (que pueden ser de riesgo vital),
dientes frágiles, columna vertebral curvada, deformidades en la caja
torácica y otros problemas.
 Tipo IV : se considera una forma moderada de osteogénesis imperfecta.
Puede causar deformidades óseas de leves a graves, estatura baja,
fracturas frecuentes (que pueden disminuir después de la pubertad) y
columna vertebral curvada.

CAUSAS.

La osteogénesis imperfecta ocurre debido a un defecto en un gen. Las personas

con osteogénesis imperfecta tienen un gen que transmite instrucciones incorrectas
para la producción del colágeno, una sustancia que fortalece los huesos. Se
puede heredar este gen modificado de uno o ambos padres, o el gen puede dejar
de funcionar correctamente por sí solo. Ocurre debido a un defecto en el gen que
fabrica una proteína llamada colágeno. El colágeno es un componente
fundamental de los huesos.
Las personas con osteogénesis imperfecta nacen con esta afección. O no tienen
suficiente colágeno en los huesos o su colágeno no funciona como debería
funcionar. Esto hace que sus huesos sean más débiles y frágiles que los huesos
normales. La enfermedad también puede provocar deformaciones óseas. (Un
hueso deformado no tiene una forma normal).

El defecto genético se puede heredar de uno de los padres. Los niños con
osteogénesis imperfecta a menudo tienen un padre que presenta esta afección. A
veces, los cambios genéticos ocurren espontáneamente en el momento de la
concepción.

SINTOMAS.

Todas las personas con osteogénesis imperfecta tienen huesos débiles que se
rompen fácilmente. Algunas personas con osteogénesis imperfecta pueden sufrir
solo unas pocas fracturas a lo largo de su vida, mientras que otras pueden tener
cientos de ellas.

Las personas con osteogénesis imperfecta pueden presentar otros síntomas, tales
como:

 Malformación o arqueamiento de los huesos largos

  Baja estatura, por debajo del promedio

 Piel a la que fácilmente le salen moretones

 Articulaciones laxas (flojas)

 Debilidad muscular

 Esclerótica o parte blanca del ojo que parece azulada, morada o grisácea

 Cara con forma triangular

 Caja torácica en forma de barril (tórax en tonel)

 Columna vertebral curva

 Colapso de las vértebras de la columna

 Dientes quebradizos, deformes o descoloridos

 Pérdida de la audición

 Problemas respiratorios

 Malformación de las articulaciones de la cadera.

SIGNOS.

La gravedad de la osteogénesis imperfecta puede variar. Algunas personas no

saben que padecerán esta enfermedad hasta que se caiga y se rompan un
hueso. Para ellas, el único síntoma de la osteogénesis imperfecta puede ser tener
fracturas óseas ocasionales. Otras personas pueden sufrir muchas fracturas óseas
sin causa aparente.

Los signos de la osteogénesis imperfecta incluyen:

  huesos que se rompen sin una causa conocida o por un traumatismo muy
leve

 dolor de huesos

 anomalías óseas (como escoliosis o piernas arqueadas)

 estatura baja

 dientes frágiles (la llamada "dentinogénesis imperfecta")

 una tonalidad azulada, amoratada o agrisada en la esclerótica (el blanco de

los ojos)

 cara de forma triangular

 pérdidas auditivas en la edad adulta

 articulaciones laxas

TRATAMIENTO MÉDICO.

La osteogénesis imperfecta no tiene cura. El tratamiento se basa en los síntomas

específicos que presenta el niño, y pueden incluir la fisioterapia, el uso de
dispositivos de ayuda para la movilidad, la terapia ocupacional , la medicación y la
cirugía. La meta consiste en prevenir las fracturas, tratarlas adecuadamente
cuando se preven, preservar la movilidad y la independencia, y fortalecer los
huesos y los músculos.
El equipo responsable del tratamiento puede incluir un médico de atención
primaria, un traumatólogo, especialistas en rehabilitación, un endocrinólogo, un
genetista, un neurólogo y un neumólogo.

Por su diversidad clínica, el manejo de la OI debe ser multidisciplinar y adaptado

en función del grado de afectación y fragilidad ósea. Está fundamentado en 4
pilares principales: rehabilitación (incluyendo la fisioterapia y terapia ocupacional),
quirúrgico (traumatología y ortopedia), médico (reumatología o endocrinología,
dependiendo de los centros) y psicológico. De todas maneras, en el seguimiento
participan otras especialidades para la detección y el manejo de posibles
complicaciones extraesqueléticas: otorrinolaringología, odontología, oftalmología,
cardiología, neumología, neurocirugía, trabajo social, genética, radiología…

TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO.

La rehabilitación es uno de los pilares principales en el manejo del paciente con

OI, ayudándole en la recuperación de las fracturas y consiguiendo la máxima
independencia funcional en las actividades básicas e instrumentales de la vida
diaria. En los lactantes y niños pequeños, los fisioterapeutas y terapeutas
ocupacionales trabajan junto a los cuidadores para informarles y darles seguridad
en la manipulación, transferencias y correcto posicionamiento del paciente.
También tiene un papel importante para la recuperación después de las fracturas o
intervenciones quirúrgicas, coordinándose con el traumatólogo para el inicio de
manipulaciones y carga progresiva lo más precoz posible.

El proceso de rehabilitación después de una fractura se focaliza en la

recuperación del rango de movimiento y la fuerza muscular, la propiocepción y la
reeducación funcional o de la marcha. Así mismo, es conveniente evaluar la fuerza
muscular, fatiga y dolor que puede acompañar a estos pacientes y alentarlos en la
práctica deportiva, adaptándola cuando sea necesario

La fisioterapia puede ser de gran ayuda para muchos niños con osteogénesis
imperfecta. Les puede ayudar a desarrollar la fuerza muscular (lo que favorece el
mantenimiento de la función), a incrementar la capacidad aeróbica ya mejorar la
respiración. Los niños que lo necesitan pueden aprender a utilizar dispositivos de
ayuda que favorezcan la movilidad y los ayuden a desplazarse. A los niños más
pequeños, la fisioterapia los puede ayudar en el desarrollo de las habilidades
motoras.

BIBLIOGRAFIAS.

https://uvadoc.uva.es/bitstream/handle/10324/26692/TFG-O%201003.pdf?
sequence=1&isAllowed=y

https://fisiolution.com/sindrome-de-guillain-barre-y-su-rehabilitacion-con-
fisioterapia/
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/guillain-barr%C3%A9-
syndrome

https://www.efisioterapia.net/articulos/sindrome-guillain-barre-protocolo-actuacion-
fisioterapico

http://riberdis.cedid.es/bitstream/handle/11181/4331/SindromedeGuillainBarre.pdf

https://www.medigraphic.com/pdfs/orthotips/ot-2020/ot204d.pdf

https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/html/10.1055/s-0042-1743546

https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/brachial-plexus-i
https://medlineplus.gov/spanish/brachialplexusinjuries.html#:~:text=Las
%20lesionnjury/diagnosis-treatment/drc-2

https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4348/2814

https://www.google.com.gt/books/edition/S
%C3%ADndrome_de_Down_y_logopedia/XG4jyBEJrq8C?hl=es-
419&gbpv=1&dq=S%C3%ADndrome+de+Down+y+su+clasificaci
%C3%B3n.&pg=PA20&printsec=frontcover