Introducción

El término sistema nervioso periférico hace referencia a las partes del sistema nervioso que
están fuera del sistema nervioso central, es decir, que están fuera del encéfalo y de la
médula espinal.
El sistema nervioso periférico está formado por
Los nervios que conectan la cabeza, el rostro, los ojos, la nariz, los músculos y los oídos
con el cerebro (pares craneales)
Los nervios que conectan la médula espinal con el resto del organismo, incluidos los 31
pares de nervios espinales
Más de 100 mil millones de células nerviosas que recorren todo el cuerpo
Usar el cerebro para mover un músculo
Mover un músculo por lo general implica la comunicación entre el músculo y el cerebro a
través de los nervios. El ímpetu para mover un músculo puede originarse en el cerebro,
como cuando una persona decide conscientemente mover un músculo, por ejemplo, para
levantar un libro.
O el impulso de mover un músculo tiene su origen en los sentidos. Por ejemplo, las
terminaciones nerviosas especiales de la piel (receptores sensoriales) permiten sentir el
dolor o un cambio de temperatura. Esta información sensorial se envía al cerebro y este
envía un mensaje al músculo para saber cómo responder. En este tipo de intercambio
intervienen dos vías nerviosas complejas:

 La vía nerviosa sensorial hacia el encéfalo

 La vía nerviosa motora hacia el músculo

Cuando hay trastornos en estos nervios se producen diferentes enfermedades entre

ellas encontramos ,El síndrome de Guillain-Barré es un trastorno poco común en el cual el
sistema inmunológico del cuerpo ataca parte del sistema nervioso periférico. Los síntomas
incluyen debilidad muscular, entumecimiento y sensación de hormigueo, que pueden
aumentar en intensidad hasta que los músculos no se pueden utilizar en absoluto. Por lo
general, el síndrome de Guillain-Barré ocurre unos pocos días o semanas después de los
síntomas de una infección viral o bacteriana. No se sabe por qué sólo algunas personas
desarrollan el síndrome de Guillain-Barré, pero puede haber un aumento de la probabilidad
de padecer una enfermedad en particular (predisposición genética) en algunos casos. Los
pacientes diagnosticados deben ser admitidos a un hospital para el tratamiento temprano.
No hay cura para el síndrome de Guillain-Barré, pero los tratamientos tales como el
intercambio de plasma ( plasmaféresis) e inmunoglobulinas en dosis altas pueden reducir la
gravedad y duración de los síntomas. La recuperación puede tomar tan poco como unos
pocos días o hasta un par de años. Alrededor del 30% de las personas con el síndrome de
Guillain-Barre queda con debilidad residual. Un número pequeño de pacientes puede sufrir
una recaída muchos años después del ataque inicial.

Desarrollo
Síndrome de Guillain-Barré

Síndrome de Guillain-Barré o síndrome de

Guillain-Barré-Strohl
Daño neuronal en el sistema nervioso periférico

Especialidad Neurología

Síntomas Debilidad muscular que comienza en

los pies y en las manos, ausencia
de reflejos, problemas de deglución1

Complicacione Dificultad para

s respirar, complicaciones cardíacas,
parálisis de los nervios craneales.123

Causas Desconocidas (posible relación

con infección reciente)3

Diagnóstico Basado
en síntomas, electromiografía, punció
n lumbar1

Tratamiento Inmunoglobulina por vía

intravenosa, plasmaféresis,4 fisioterap
ia51

Frecuencia Incidencia de 0,4 a 2 de cada 100 000

personas67

Tasa de 7,5 % de los afectados2

letalidad

Sinónimos

 Polineuropatía inflamatoria desmielinizante

 Polineuritis aguda postinfecciosa
  Parálisis ascendente de Landry
 Síndrome de Guillain-Barré-Landry

El síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad neurológica que incluye un conjunto

de trastornos autoinmunes caracterizados por una parálisis flácida simétrica rápidamente
progresiva de las extremidades con disminución marcada o ausencia de reflejos debido a
que el sistema inmunitario del cuerpo ataca el sistema nervioso periférico.89 Sus causas no
son bien conocidas, pero se ha visto que en una buena parte de los casos existe
una infección gastrointestinal o faríngea en los días previos a la aparición de la patología.

Este síndrome incluye la polirradiculopatía desmielinizante (la forma más frecuente),

neuropatía axonal motora, neuropatía axonal sensorio-motora, síndrome de Miller Fisher,
polineuritis craneales, pandisautonomía aguda y compromiso sensorial puro (la variante
más rara).

De una u otra forma, los nervios no pueden enviar las señales de forma eficaz;
los músculos pierden su capacidad de responder a las órdenes del encéfalo y este recibe
menos señales sensoriales del resto del cuerpo. El resultado es la incapacidad de sentir
calor, dolor y otras sensaciones, además de paralizar progresivamente varios músculos del
cuerpo. La evolución de la sintomatología progresa habitualmente desde las zonas distales
del organismo hacia las proximales. En algunos casos puede causar problemas en la
respiración, por lo que un tercio de estos pacientes requiere ventilación mecánica. Sus
síntomas impiden o dificultan distintas capacidades funcionales del paciente como, andar,
levantarse o incluso mantenerse sentado en algunos casos. Afecta también de forma
habitual al sistéma nervioso autónomo, provocando fluctuaciones en la tensión
arterial y arritmias cardiacas.

Su incidencia es mayor en hombres y en jóvenes.

El pronóstico es generalmente bueno, con más del 90% de los

enfermos con recuperación total o casi completa un año después
del inicio de la enfermedad. La mortalidad varía entre un 1 a un
18%.13

Historia

Desde los inicios del siglo XIX, se recogen en la

literatura médica informes sobre cuadros de
entumecimiento con debilidad que evolucionaban por un período corto y tenían
una recuperación espontánea. La mejor descripción del síndrome de Guillain
Barré (SGB) en esa época se le atribuye al francés Jean Baptiste Octave
Landry de Tesilla, quien en 1859 describe cinco casos de pacientes con
hormigueo distal y debilidad ascendente después de un cuadro febril,
decaimiento y dolor que progresó a la parálisis en tres semanas y terminó en
muerte por falla respiratoria; introdujo el término «parálisis aguda
ascendente», postula que la condición se producía después de otras
enfermedades y que tenía una mortalidad del 20 por ciento; la autopsia en uno
de sus pacientes no mostró ningún proceso patológico que explicara el cuadro clínico.
Westphal fue el primero en usar el término (véase epónimos médicos) «parálisis ascendente
de Landry» (PAL) cuando informa de cuatro pacientes con este síndrome que fallecieron de
insuficiencia respiratoria en 1876.

Jean A. Barré (1880 -1967)

Mills en la autopsia de un caso de PAL, encuentra degeneración de los nervios periféricos.

En 1892 Ostler realiza la descripción de seis tipos de polineuropatía e introduce el término
«polineuritis febril aguda» que presenta características similares a las del PAL, con la
diferencia de que los pacientes presentaban fiebre.

En el año 1916, durante la Primera Guerra Mundial, tres neurólogos franceses: Georges

Charles Guillain, Jean-Alexandre Barré y André Strohl ejercían como médicos dentro de
las filas del ejército francés; allí tienen la posibilidad de conocer a dos soldados que
padecieron una parálisis parcial y posteriormente se recuperaron de este trastorno. Publican
su clásico informe sobre este trastorno donde señalan la afectación de los reflejos, pero
mencionan un rasgo especial o distintivo: un aumento en la concentración de proteínas en
el líquido cefalorraquídeo (LCR) sin elevación en el número de células (disociación
albúmino-citológica), lo que constituyó un descubrimiento crucial para la época.

El término síndrome de Guillain-Barré se emplea por primera vez en 1927, en una

presentación efectuada por Dragonescu y Claudian siendo introducidos por Barré en
persona; por razones desconocidas, el nombre de Strohl se omitió en dicha presentación y
no se reconoció que el síndrome fuera descrito previamente por Landry. 16 En 1936,
Alajouanine y colaboradores22 describen dos pacientes con diplejía facial que murieron de
insuficiencia respiratoria, en los cuales los nervios periféricos presentaban infiltración
segmentaria por mononucleares (linfocitos y monocitos), lo que sugería la naturaleza
inflamatoria del proceso.

En 1949, Haymaker y Kernohan informan de 50 pacientes fatales en los cuales durante los
primeros días del proceso solamente se encontraba edema en los nervios y raíces periféricos
seguido eventualmente de desmielinización y en cierto grado de degeneración de los axones
e infiltración linfocitaria tardía.
Waksman y Adams producen experimentalmente en 1955 polineuritis alérgica en conejos
mediante la administración de una mezcla de nervios periféricos y adyuvantes, y señalan la
similitud de los hallazgos clínicos y patológicos con el SGB. Estos hallazgos fueron
corroborados posteriormente por Asbury y colaboradores en 19 pacientes que fallecieron de
SGB. Prineas quienes demuestran con microscopía electrónica la patogénesis de la
desmielinización y la subsiguiente reparación. Muchos de los casos descritos por diferentes
autores no cumplen con el criterio diagnóstico establecido por Guillain y su grupo.

En 1956, Charles Miller Fisher, un neurólogo canadiense, describe el síndrome que lleva su

nombre en tres pacientes en los que encuentra oftalmoplejía externa aguda (parálisis en los
ojos), reflejos pupilares disminuidos, ataxia (pérdida de coordinación y equilibrio) y
arreflexia (ausencia de reflejos tendinosos profundos). Dos de los pacientes no padecieron
ninguna debilidad; el restante mostró una parálisis facial y posible debilidad. Los tres se
recobraron espontáneamente. Debido a que algunos pacientes con SGB podían padecer
oftalmoplejia, y a que había otras similitudes, el Dr. Fisher concluyó que los tres pacientes
habían sufrido un desorden compatible con Guillain Barré.

En 1975, Dyck y su grupo describieron una variante crónica del síndrome denominado
como polineurorradiculopatía recurrente.

Epidemiología
La incidencia del síndrome de Guillain-Barré es de 0,89 a 1,89 casos por 100 000
habitantes por año. Un estudio en la población japonesa encontró una incidencia de 1,15
casos por cada 100 000 habitantes.

La incidencia se va incrementando con la edad, variando desde 0,62 casos por 100 000
habitantes/año en el rango de edad de 0 a 9 años, a 2,66 casos por 100 000 habitantes/año
en el rango de edad de 80 a 89 años.8 La incidencia es ligeramente mayor en la
adolescencia tardía y la adultez temprana —probablemente ligada a una mayor incidencia
de infecciones por citomegalovirus y campylobacter jejuni—, y en ancianos, por su mayor
predisposición a desarrollar infecciones. Esta es, además, ligeramente mayor en hombres
que en mujeres en un ratio de 1,25:1.

Etiología

Partes de una neurona.

Hay pocas ideas claras respecto a la etiología de esta enfermedad. Lo que se conoce hasta
ahora es que el sistema inmunitario del organismo ataca a sus propios tejidos destruyendo
la cobertura de mielina que rodea a los axones de los nervios periféricos, e inclusive a los
propios axones. Cuando esto ocurre, los nervios son incapaces de transmitir señales con
eficiencia. Por ello los músculos comienzan a perder su capacidad de responder a las
señales nerviosas, las cuales deberían transportarse a través de la red nerviosa.

El cerebro también recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo, produciendo una
incapacidad de sentir las texturas, el calor, el dolor y otras sensaciones que trae como
consecuencia la recepción de señales inapropiadas que producen cosquilleo de la piel o
sensaciones dolorosas. Debido a que las señales que van y vienen desde y hacia los brazos
y las piernas han de recorrer largas distancias, son las más vulnerables a la interrupción. Por
tanto, la debilidad muscular y la sensación de cosquilleo aparecen inicialmente en las
manos y en los pies y progresan en sentido cefálico.

Se sospecha que cuando el síndrome de Guillain-Barré va precedido de una infección viral,

el virus posee antígenos con secuencias proteicas similares a las de ciertos segmentos de las
proteínas que conforman la mielina, por lo que los anticuerpos producidos por el sistema
inmunitario para destruir las células infectadas por el virus podrían también atacar las
bandas de mielina producidas por las células de Schwann (reacción cruzada) por lo que el
sistema inmunitario las trata como células extrañas. También es posible que el virus haga
que el propio sistema inmunitario sea menos discriminador acerca de qué células reconoce
como propias, permitiendo a algunas de estas células inmunológicas, como ciertas clases
de linfocitos, atacar la mielina.

En cerca del 82% de los casos diagnosticados hay presencia de infecciones de vías
respiratorias agudas o gastrointestinales que van de una a cuatro semanas antes de la
aparición de los síntomas, por lo que es considerada una enfermedad postinfecciosa en la
que el sistema inmunitario no es capaz de distinguir los antígenos del virus o bacterias de
los antígenos de los nervios periféricos del huésped (de la mielina o axones).

Hay estadísticas que señalan que aproximadamente el 75% de los pacientes sufrieron una
infección aguda (usualmente respiratoria o gastrointestinal) previa a la aparición del
síndrome. Otro 20 a 30% de estos casos podría deberse a infecciones por Campylobacter
jejuni y una proporción similar a citomegalovirus o al virus de Epstein Barr. Hay reportes
que señalan a su vez ciertas posibles asociaciones, en menor grado a Mycoplasma
pneumoniae, VIH, virus del herpes simple, del sarampión y de la rubeola. Sin embargo, hay
eventos mencionados como detonantes en el 2-4% como cirugías, trasplantes,
seroconversión al VIH, leucemia, aplicación de fármacos como: penicilinas,
estreptoquinasa, captopril, danazol y heroína, y por último, el embarazo, entre otras causas
probables. En enero de 2016 se asociaron casos del síndrome con el virus del zika, debido
al aumento de casos del virus en América Central y del Sur y los casos de síndrome de
Guillain-Barré;29 en Puerto Rico se confirmó que un paciente enfermo de zika desarrolló el
síndrome de Guillain-Barré.

En febrero de 2016, un estudio realizado durante un brote en la polinesia francesa, confirmó

la existencia de asociación entre infección por virus Zika y el síndrome de Guillain-Barré. 31
Los efectos laterales dependen de la condición del portador. El infectado se debilita por la
infección, y otras enfermedades pueden encontrar oportunidad para desarrollarse. 

En 2020, se registraron casos de síndrome de Guillain-Barré asociados a COVID-19 y datos

epidemiológicos que apoyan una fuerte relación causal.3334 Según una investigación
realizada en España, entre los pacientes en unidades de emergencia la frecuencia relativa de
síndrome de Guillain-Barré fue mayor en los pacientes con COVID (0,15 ‰) que en los
pacientes sin COVID (0.02‰).
En dos metanálisis realizados en 2011 por los Centers for Disease Control and Prevention
de Estados Unidos se estimó la incidencia del síndrome de Guillain-Barré en todo el mundo
en 0.89-1.89 casos por 100,000 habitantes/año con predominio del género masculino de
1.78:1; 60% de los casos tuvieron previamente un episodio infeccioso; este hallazgo de
importancia se ejemplifica con Campylobacter jejuni, con reportes de 0.25-0.65 casos por
cada 100,000 habitantes/año únicamente atribuidos a este agente; históricamente toma
relevancia a partir de un brote de síndrome de Guillain-Barré en la provincia de Hubei en el
norte de China por su vínculo con 12 casos confirmados por diagnóstico histopatológico, lo
que sustentó el estudio del mimetismo molecular antigénico.7-9 La infección subclínica por
citomegalovirus produce 0.6-2.2 casos por cada 100,000 habitantes/año; relación conocida
desde 1967, en la que predomina la afección de nervios craneales y la pérdida auditiva, de
manera similar a la infección congénita; algunas series europeas10,11 refieren que 70% se
clasifica como polineuropatía inflamatoria desmielinizante aguda (PIDA) y 7% como
axonal. En México, en un metanálisis multicéntrico de 2014, Domínguez-Moreno y su
grupo12 describieron la incidencia en 0.89-1.89/100,000 personas por año, la mortalidad se
aproxima a 0.16/100,000 personas por año, cifras similares a las encontradas en la
bibliografía internacional.

Caracterización de las variantes por criterio inmunológico

Los glucoesfingolípidos son residuos de carbohidratos unidos a una fracción de lípidos

(esfingolípidos y ceramidas principalmente) por un enlace glucosídico; cuando éstos
presentan en la fracción del carbohidrato uno o más ácidos siálicos (ácido N-
acetilneuramínico, N-acetilglicolilneuramínico) son conocidos como gangliósidos . En el
sistema nervioso central de los vertebrados se han caracterizado hasta 188 tipos, cuya
principal función es formar parte de las membranas celulares de las células de sostén (glía)
del sistema nervioso central y periférico formadoras de mielina; blancos moleculares
clásicos de los anticuerpos anti-gangliósidos de superficie que contribuyen al proceso de

inflamación-desmielinización del nervio periférico en el síndrome de Guillain-Barré.

Los trabajos de Yuki y colaboradores contribuyeron a caracterizar las variantes del
síndrome de Guillain-Barré con base en el antígeno del subtipo gangliósido de mielina
contra el que se forma el anticuerpo; esta clasificación intenta correlacionar el fenómeno
autoinmunitario con los hallazgos neurofisiológicos y neuropatológicos descritos . Algunas
vacunas se han asociado con un riesgo elevado de síndrome de Guillain-Barré, excepto la
vacuna antirrábica hecha en cultivo de tejido cerebral. Un informe demostró que las
vacunas contra la gripe porcina y la gripe estacional de 1976 indujeron la formación de
anticuerpos anti-GM1 en ratones, lo que sugiere mimetismo molecular en el síndrome de
Guillain-Barré del estado posvacunación, pero esto no pudo replicarse en los modelos
murinos y humanos. En contraste, una vacuna antirrábica derivada del cultivo cerebral de
ovejas que estaba contaminada con gangliósidos puede desencadenar el síndrome de
Guillain-Barré asociado con anticuerpos IgG anti-GM1 o anti GD1a.15

Diagnóstico y criterios para definir el síndrome de Guillain-Barré

Desde 1960 Osler y su grupo, en su artículo clásico, describieron metódicamente 10 casos

similares al síndrome de Guillain-Barré y variantes de la enfermedad sugiere la necesidad
de criterios de clasificación que permitan cubrir el amplio espectro y diferenciar la
enfermedad de otras afecciones similares. Los criterios diagnósticos del síndrome de
Guillain-Barré con base en la cohorte de Asbury y su grupo17 (1990) clásicamente
incluyen: debilidad progresiva de la musculatura pélvica y braquial, ascendente, con
disminución o ausencia de reflejos de estiramiento muscular.
Criterios de Asbury
Características necesarias para el diagnóstico
Debilidad progresiva en ambos brazos y piernas
Arreflexia ( o hiporreflexia)
Características que apoyan el diagnostico
Progresión de los síntomas durante días o cuatro semanas
Simetría relativa
Signos o síntomas sensoriales leves
Afectación del nervio craneal , debilidad facial especialmente bilateral
Recuperación a partir de dos a cuatro semanas después de que cese la progresión
Disfunción automática
Ausencia de fiebre de inicio
Hallazgos típicos en líquido cefalorraquídeo (disociación albumino-citológica)
Electromiografía/velocidades de conducción del nervio (signos característicos de un
proceso desmielinizante en los nervios periféricos)
Características que ponen en duda el diagnostico
Debilidad asimétrica
Disfunción vesical e intestinal persistente
Disfunción vesical e intestinal inicial
> 50 células en el líquido cefalorraquídeo
Nivel sensitivo
Características que descartan el diagnostico
Abuso de hexacarbonos (solventes inhalados N-hexano y N- butilcetona) , incluye
inhalación de tíner y pegamento
El metabolismo de la porfirina anormal
Infección reciente de difteria
Intoxicación por plomo
Otras condiciones similares: poliomielitis, botulismo, parálisis histérica, neuropatía toxica .

En 2014 el grupo holandés18 para el estudio del síndrome de Guillain-Barré del University
Medical Centre Rotterdam, con una cohorte que incluyó a 567 pacientes, emitió los
criterios diagnósticos de Brighton del síndrome de Guillain-Barré que sustituyeron a los de
Asbury por ser estos últimos poco útiles a la práctica clínica. Se utilizó la escala adaptada
de discapacidad de Hughes y su grupo para describir el curso clínico del síndrome de
Guillain-Barré; esta última fue útil para la observación de las fluctuaciones clínicas y
durante el tratamiento. Entre las conclusiones destacables se encontró que 97% de los
pacientes alcanzó el nadir a las cuatro semanas, durante la admisión hospitalaria 99%
tuvieron debilidad simétrica en las extremidades y 91% disminución de los reflejos de
estiramiento muscular. Todos los pacientes mostraron recuperación en cierta medida y 95%
tuvo un curso monofásico de la enfermedad, algunos de ellos con fluctuación transitoria
durante el tratamiento en la fase aguda del cuadro. Ventajas importantes de los criterios de
Brighton son las definiciones de los casos explícitos y la clasificación en cuatro niveles de
certeza diagnóstica en función de las características del paciente y la disponibilidad de
información del mismo. Este estudio destaca el hecho de que la documentación precisa y
exhaustiva de los signos clínicos debería permitir una mejor clasificación del síndrome de
Guillain-Barré en países industrializados y en los países en desarrollo. Se necesitan estudios
en los próximos años que validen esta premisa y que demuestren su utilidad en poblaciones
donde las condiciones hospitalarias no cumplen todos los requisitos que integran los
criterios.

En ese mismo año The GBS Classification Group publicó en la revista Nature los nuevos
criterios para el diagnóstico del síndrome de Guillain-Barré, subtipos y síndrome de Miller-
Fisher ; con base en la evidencia clínico-serológica de acuerdo con el tipo de antígeno que
expresa cada nervio, ejemplos notables son el síndrome de Miller-Fisher y la encefalitis de
Bickerstaff, donde los anticuerpos anti-GQ1b se expresan predominantemente en el nervio
abducens, troclear y oculomotor, así como en los husos musculares de los músculos
inervados; posiblemente GQ1b también se exprese en la formación reticular, lo que
explicaría por qué los pacientes con encefalitis de Bickerstaff tienen el deterioro
rostrocaudal característico. Asimismo, 18% de los pacientes con neuropatía sensitiva
atáxica aguda muestran anticuerpos anti-GQ1b y 65% de los síndromes de Guillain-Barré
atáxicos también expresan ese antígeno. Otro antígeno importante es GT1, que se expresa
en los nervios glosofaríngeo, vago y en las fibras vagales del nervio accesorio; las formas
incompletas de síndrome de Miller-Fisher y con la debilidad faringo-cervico-braquial
expresan de igual forma anticuerpos anti-GQ1b y GT1.

Criterios diagnósticos de síndrome de Guillain-Barré, síndrome de Miller-Fisher y sus subtipos (2014)

por el GBS Classification Group 

Clasificación Características clínicas Comentarios Características de

soporte al
diagnóstico
Síndrome en general
Todo el Patrón simétrico de debilidad en las Los diagnósticos Antecedente de
espectro del extremidades/nervios craneales. alternativos deben síntomas de
síndrome de Enfermedad de curso monofásico excluirse carácter infeccioso.
Guillain-Barré con intervalo del inicio y nadir de la Parestesia distal
debilidad de 12 horas y 28 días antes del inicio de
seguido de un comportamiento la debilidad.
clínico en meseta Disociación
albúmino-
citológica en
líquido
cefalorraquídeo
Diagnósticos específicos
Síndrome de Debilidad, arreflexia/hiporreflexia La debilidad Evidencia
Guillain-Barré en las cuatro extremidades usualmente inicia en electrofisiológica
clásico las piernas, pero de neuropatía
puede iniciar en los
brazos. La parálisis
puede ser leve,
moderada o
completa Los
músculos inervados
por los nervios
craneales o los
respiratorios pueden
estar afectados Los
reflejos de
estiramiento
muscular pueden ser
normales o
aumentados en 10%
de los casos
Debilidad Debilidad orofaríngea, del cuello y La ausencia de Evidencia
faringo- brazo simétrica o unilateral; con ciertas electrofisiológica
cérvico- arreflexia/hiporreflexia del brazo. características indica de neuropatía.
braquial Ausencia de debilidad en las debilidad faringo- Existencia de
piernas cérvico-braquial anticuerpos IgG
incompleta: los anti-GT1a o anti-
pacientes sin GQ1b
debilidad en el brazo
y del cuello tienen
parálisis orofaríngea
aguda; los pacientes
sin parálisis
orofaríngea tienen
debilidad cérvico-
braquial aguda. En
algunos casos la
debilidad en las
piernas puede estar
presente, pero la
debilidad faringo-
cérvico-braquial
debe ser prominente.
La existencia de
características
adicionales indica
superposición con
otras variantes del
síndrome de
Guillain-Barré: la
ataxia con
oftalmoplejía
sugiere
superposición con
síndrome de Miller-
 Fisher; la ataxia sin
oftalmoplejía
sugiere
superposición con la
neuropatía atáxica
aguda; la ataxia, la
oftalmoplejía y el
deterioro de la
consciencia sugiere
superposición con
encefalitis de
Bickerstaff
Síndrome de Debilidad en las Típicamente la Evidencia
Guillain-Barré piernas/arreflexia/hiporreflexia, los función vesical está electrofisiológica
paraparético miembros torácicos no están conservada y no hay de neuropatía
afectados un nivel sensitivo
definido
Debilidad Debilidad facial. Ausencia de En algunos Evidencia
facial bilateral oftalmoplejía, ataxia y debilidad de pacientes las electrofisiológica
y parestesias extremidades parestesias de las de neuropatía
extremidades están
ausentes y los
reflejos de
estiramiento
muscular pueden ser
normales
Síndrome de Oftalmoplejía, ataxia y La ausencia de Existencia de
Miller-Fisher arreflexia/hiporreflexia. Ausencia ciertas anticuerpos IgG
de debilidad de las extremidades e características anti-GQ1b
hipersomnolencia clínicas indica un
síndrome de Miller-
Fisher incompleto:
neuropatía atáxica
aguda y
oftalmoparesia
aguda. La existencia
de una sola
característica clínica
indica un síndrome
de Miller-Fisher
incompleto: ptosis
aguda, midriasis
aguda
Encefalitis de Hipersomnolencia, oftalmoplejía y Los pacientes sin Existencia de
Bickerstaff ataxia. Ausencia de debilidad de las oftalmoplejía tienen anticuerpos IgG
extremidades la forma incompleta anti-GQ1b
de la encefalitis de
Bickerstaff conocida
como
hipersomnolencia
 atáxica aguda

En la mayoría de los pacientes, el síndrome de Guillain-Barré continúa progresando durante un

máximo de una a tres semanas después de la aparición de los síntomas. Dos tercios de los pacientes
no son capaces de caminar de manera independiente cuando la máxima debilidad se ha alcanzado.
La insuficiencia respiratoria se produce en 25% de los pacientes y las principales complicaciones,
como neumonía, sepsis, embolia pulmonar y hemorragia gastrointestinal, se manifiestan en 60% de
los pacientes intubados. Entre los gravemente afectados, 20% siguen siendo incapaces de caminar
seis meses después de la aparición de los síntomas. Las variaciones en la velocidad y el grado de
recuperación en el síndrome de Guillain-Barré hacen difícil predecir su pronóstico. Las escalas de
pronóstico Erasmus GBS Respiratory Insufficiency Score (EGRIS) y Erasmus GBS Outcome
Score (EGOS) utilizan el número de días entre el inicio de la debilidad y la admisión hospitalaria, la
existencia o ausencia de debilidad facial o bulbar y la gravedad de la debilidad de las extremidades
para predecir la probabilidad de que la insuficiencia respiratoria se manifieste; la escala de Hughes
se incluye entre estas últimas . Ambas escalas validadas, en sus respectivas poblaciones de
pacientes (n = 397 y 388 pacientes en seguimiento en las primeras cuatro semanas, tres y seis
meses), pueden ser útiles en el cuidado de pacientes con el síndrome de Guillain-Barré.

 Índices Erasmus GBS Respiratory Insufficiency (EGRIS) y Erasmus GBS Outcome (EGOS) 

Factores de Categorías EGRIS EGOS Modificado EGOS

pronóstico
Edad de inicio Admisión Admisión A los 7 días A los 14 días
hospitalaria hospitalaria de admisión de admisión
< 40 0 0 1
41-60 1 1 0.5
> 60 2 2 0
Diarrea en las cuatro semanas que precedieron al inicio de la
debilidad
Ausente 0 0 0
Presente 1 1 1
Días desde el inicio de la debilidad
> 7 días 0
4-7 días 1
< 3 días 2
Debilidad facial o bulbar
Ausente 0
Presente 1
Escala de fuerza Medical Research Council
60-51 0 0 0
50-41 1 2 3
40-31 2 4 6
30-21 3
< 20 4
< 30 6 9
Escala de discapacidad del síndrome de Guillain-Barré
0o1 1
2 2
3 3

Diagnóstico diferencial

El espectro de enfermedades que afectan el nervio periférico es extenso. La poliomielitis aguda ha

sido históricamente la enfermedad cliché en el diagnóstico diferencial.4,23 Sin embargo, en México
se ha erradicado la poliomielitis gracias a los programas de vacunación. El resto de causas se
resumen en la

Patogenia

Se cree que el síndrome de Guillain-Barré se origina por una respuesta autoinmune

a antígenos extraños (agentes infecciosos) que son mal dirigidos al tejido nervioso del individuo. El
sitio donde causan daño son los gangliósidos (complejo de glucoesfingolípidos que están presentes
en grandes cantidades en el tejido nervioso humano, especialmente en los nodos de Ranvier). Un
ejemplo es el gangliósido GM1, que puede estar afectado en el 20 a 50% de los casos,
especialmente en aquellos casos que han tenido una infección anterior por Campylobacter
jejuni.

El resultado final de estos ataques autoinmunes en los nervios periféricos es la pérdida de

mielina y consecuentemente, el bloqueo en la conducción nerviosa. A pesar de esto, la
función axonal permanece intacta y la recuperación puede ser tan rápida como ocurra la
remielinización. Si la degeneración axonal es extrema (en casos graves de SGB), la
recuperación se da con mayor lentitud y habrá un mayor grado de daño residual. Estudios
recientes han demostrado que aproximadamente el 80% de los pacientes cursan con pérdida
de mielina, y el 20% restante tiene pérdida axonal.

Se ha señalado al síndrome de Guillain-Barré como un poco frecuente efecto secundario de

las vacunas de la gripe, con una incidencia, según algunos autores de alrededor de un caso
por millón de vacunaciones.37 Sin embargo, los estudios sugieren que la enfermedad se
desarrolla con más frecuencia en pacientes que han sufrido la gripe respecto que en
aquellos que se han vacunado.

Existen datos de afectados por síndrome de Guillain-Barré entre quienes recibieron vacunas
en el brote de gripe porcina de 1976. En total se produjeron unos 500 casos de los que 25
produjeron la muerte por complicaciones pulmonares, que, según el Dr. P. Haber, fueron
probablemente causadas por una reacción inmunopatológica frente las vacunas del brote de
1976. No se ha encontrado relación entre otras vacunas de la gripe con el síndrome, y
algunos estudios han afirmado que la vacuna tiene un efecto protector al prevenir el
desarrollo de la infección. Un estudio de la incidencia de Guillain-Barré en sujetos que se
vacunaron de la gripe después de haber pasado la enfermedad no halló ningún caso.

El síndrome de Guillain-Barré, a diferencia de otros procesos como la esclerosis múltiple y

la esclerosis lateral amiotrófica o enfermedad de Lou Gehrig, A.L.S., es una afección del
sistema nervioso periférico y generalmente no conlleva daño ni al cerebro ni a la médula
espinal.

Cuadro clínico
La inflamación de la mielina en el sistema nervioso periférico lleva rápidamente a la
parálisis flácida, con o sin compromiso del sensorio o del sistema autonómico. La
distribución es comúnmente ascendente, afectando primero a los miembros inferiores. Los
pacientes sienten debilidad en las piernas (piernas de hule) con o sin disestesias
(adormecimiento/hormigueo). La enfermedad progresa a brazos o a los músculos de la cara
en horas o días. Frecuentemente los pares craneales inferiores serán afectados, esto origina
la debilidad bulbar (dificultad en el movimiento de los ojos, visión doble), disfagia
orofaríngea (dificultad al tragar). La gran mayoría de pacientes requiere hospitalización y
aproximadamente el 30% requiere ventilación asistida. El daño del sensorio toma la forma
de pérdida de la propiocepción (posición) y arreflexia (Pérdida de reflejos). La disfunción
vesical ocurre en casos graves pero es transitoria. Inicialmente hay fiebre y otros síntomas
constitucionales, pero si están presentes después del período inicial, debe pensarse en otra
entidad. La pérdida de la función autonómica es común en los casos graves, manifestando
grandes fluctuaciones en la presión arterial. También aparece hipotensión ortostática y
arritmias cardíacas. El dolor también es frecuente, especialmente en los músculos
debilitados (los pacientes normalmente lo comparan con el dolor experimentado a causa del
ejercicio intenso). Son autolimitantes y deben ser tratados con analgésicos comunes.

Clasificación
Se han descrito cuatro formas clínicas de presentación:

 Síndrome de Guillaín Barré “clásico” o Polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda

desmielinizante (NIAD): Debilidad muscular ascendente simétrica; arreflexia
osteotendinosa; puede asociarse a síntomas sensitivos, principalmente dolor, aunque no
son prominentes en el examen físico; puede asociarse a disfunción autonómica.
 Neuropatía axonal motora aguda (NAMA): Presentación similar pero en el estudio
electrofisiológico muestra compromiso axonal.
 Neuropatía axonal sensitivo-motora aguda (NASMA): El componente axonal
involucra también fibras aferentes y el compromiso sensitivo es más prominente que en
la forma clásica.
 Síndrome de Miller-Fisher (SMF): se considera la variante más común del síndrome
de Guillain-Barré, se caracteriza por la presentación aguda de una polineuropatía
con arreflexia, ataxia y oftalmoplejia.43 La ataxia es producto de la disfunción del
nervio sensitivo periférico, y no por lesión en el cerebelo. También puede ocurrir
debilidad facial y pérdida sensorial. El SMF es precedido frecuentemente por un
episodio de sintomatología inflamatoria aguda de algún sitio del organismo, en la
mayoría de los casos los síntomas neurológicos se recuperan después de al menos seis
meses. El proceso es mediado por autoanticuerpos dirigidos contra un componente de
la mielina que se encuentran en los nervios periféricos. La plasmaféresis ha demostrado
ser un buen instrumento terapéutico para acortar el tiempo de curación del SMF,
aunque también se puede utilizar Inmunoglobina intravenosa (IVIg). Según cifras de
Orphanet, el SMF tiene una incidencia de 0.02 a 0.09 por 100 000 habitantes por año,
por lo que se considera una enfermedad rara.

Tipo Patógen Síntomas Patogenia Anticuerpos Pronóstico

o antigangliósi
asociado do

Variable Síntomas Desmielinizaci Asociación no Favorable

Neuropatía
sensoriales y ón clara
inflamatoria
debilidad
 muscular, a
aguda
menudo con
desmielinizan
debilidad de
te
los nervios

(NIAD) craneales y
compromiso
autonómico
Neuropatía C. jejuni Debilidad Axonopatía GM1a/b, Desfavorabl
axonal muscular GD1a y e
motora aislada sin GalNac-GD1a
aguda síntomas
sensoriales
(NAMA)
en menos del
10%;
afectación
poco común
de los
nervios
craneales
Neuropatía CMV Debilidad Axonopatía GM1 y GD1a Desfavorabl
axonal muscular e
sensitivo- severa
motora similar a
aguda NAMA pero
con pérdida
(NASMA)
sensorial
Síndrome de C. jejuni Ataxia, Desmielinizaci GQ1b y GT1a Favorable
Miller-Fisher debilidad de ón
H.
la
(SMF) influenza
musculatura
e
ocular,
 arreflexia
generalmente
sin debilidad
en los
miembros

Diagnóstico

Puede ser difícil diagnosticar el Síndrome de Guillain-Barré en sus primeras etapas, puesto
que varios trastornos tienen síntomas similares, por lo que los médicos deben examinar e
interrogar a los pacientes y sus familiares cuidadosamente antes de hacer el diagnóstico.

Se debe observar si los síntomas son simétricos, la velocidad con la que aparecen los
síntomas (en otros trastornos, la debilidad muscular puede progresar a lo largo de meses en
vez de días o semanas), los reflejos(especialmente el reflejo rotuliano) usualmente
desaparecen. Debido a que las señales que viajan a través del nervio son más lentas, la
prueba de velocidad de la conducción nerviosa (NCV) puede ayudar al médico en el
diagnóstico. Se debe analizar el líquido cefalorraquídeo puesto que este va a poseer un
contenido proteico muy superior al normal. Criterios diagnósticos:

 Requeridos

1. Debilidad progresiva en uno o más miembros debido a neuropatía.

2. Arreflexia.
3. Curso de la enfermedad < 4 semanas.
4. Exclusión de otras causas.

 Sugestivos

1. Debilidad simétrica relativa.

2. Leve afectación sensorial.
3. Alteración de cualquier par craneal.
4. Ausencia de fiebre.
5. Evidencia electrofisiológica de desmielinización.
Diagnóstico diferencial

 Mielopatías agudas que cursan con dolor de espalda crónico.

 Botulismo, con pérdida temprana de reactividad pupilar. (descendente)
 Difteria, con disfunción orofaringotraqueal.
 Enfermedad de Lyme.
 Porfiria con dolor abdominal, convulsiones y psicosis.
 Neuropatía vascular.
 Poliomielitis con fiebre y síntomas meníngeos.
 Poliradiculitis por Citomegalovirus en pacientes inmunocomprometidos.
 Miastenia gravis
 Envenenamientos por organofosforados, talio o arsénico.
 Toxicidad por metales (plomo)
 Fiebre Tifoidea

Tratamiento

No hay una cura específica, y el manejo consiste en tratamientos que reducen la gravedad
de los síntomas y aceleran la recuperación en la mayoría de los pacientes.

Por lo general, la plasmaféresis y el tratamiento con altas dosis de inmunoglobulinas son la

terapia de elección. Ambos son igualmente eficaces, pero la inmunoglobulina es más fácil
de administrar.

La plasmaféresis es un método mediante el cual se saca sangre entera del cuerpo y se

procesa de forma que los glóbulos blancos y rojos se separen del plasma. Las células de la
sangre se devuelven luego al paciente sin el plasma, el cual el organismo sustituye
rápidamente.

También se ha probado el uso de hormonas esteroideas como forma de reducir la gravedad

del síndrome pero los estudios clínicos controlados han demostrado que este tratamiento no
sólo no es eficaz, sino que puede incluso tener un efecto perjudicial sobre la enfermedad.

La parte más crítica del tratamiento consiste en mantener el cuerpo del paciente
funcionando durante la recuperación del sistema nervioso. Esto puede requerir a veces
colocar al paciente en un ventilador mecánico, un monitor del ritmo cardíaco u otras
máquinas que ayudan a la función corporal. La necesidad de esta maquinaria compleja es
una de las razones por la que los pacientes con síndrome de Guillain-Barré son tratados
usualmente en los hospitales, a menudo en la sala de cuidados intensivos. En el hospital, los
médicos también pueden detectar y tratar muchos problemas que pueden surgir en cualquier
paciente paralizado.

A menudo, incluso antes de que comience la recuperación, se les dan instrucciones a las
personas que cuidan a estos pacientes para que muevan manualmente las extremidades de
los pacientes para ayudar a mantener flexibles y fuertes los músculos. Posteriormente, a
medida que el paciente comienza a recuperar el control de las extremidades, comienza la
terapia física. Ensayos clínicos cuidadosamente planificados de terapias nuevas y
experimentales son la clave para mejorar el tratamiento de los pacientes afectados. Dichos
ensayos clínicos comienzan con la investigación básica y clínica, durante la cual los
científicos trabajan en colaboración con profesionales clínicos, identificando nuevos
enfoques para tratar a los pacientes con esta condición.

Pronóstico

 Aproximadamente el 80% de pacientes se recupera completamente en un período de

unos pocos meses a un año (aunque la arreflexia puede persistir).
 El 5 al 10% se recuperan con invalidez grave (la mayoría de estos casos incluye daño
proximal motor).
 La muerte sobreviene aproximadamente en el 4% de los pacientes.

Investigaciones

La investigación ayuda a entender mejor las enfermedades y puede conducir a avances en el

diagnóstico y en el tratamiento. Esta sección proporciona recursos para obtener información
sobre la investigación médica y las formas de participar.

Ensayos Clínicos e Investigaciones sobre esta Enfermedad

ClinicalTrials.gov es un servicio en la red de los National Institutes of Health (NIH), que
proporciona el acceso a la información sobre estudios clínicos en muchas enfermedades.
Tiene una lista en inglés de los ensayos acerca del Síndrome de Guillain-Barré. Tenga en
cuenta que no todos los estudios se están haciendo ahora, algunos de ellos han terminado o
se van a realizar en el futuro. Visite el enlace de ClinicalTrials.gov para leer descripciones
acerca de estos estudios. Para hablar en español con alguien, llame a Patient Recruitment
and Public Liaison (PRPL) al 301-496-2563 y de su número telefónico completo
incluyendo el código de área y de acceso internacional si procede.

Organizaciones

Los grupos de apoyo y las organizaciones de ayuda pueden ser de utilidad para conectarse
con otros y pacientes familiares, y pueden proporcionar servicios valiosos. Mucha
información se centró en el paciente, e impulsó la investigación para desarrollar mejores
tratamientos y para encontrar posibles curas. Pueden ayudar a encontrar estudios de
investigación, y otros recursos y servicios relevantes. Muchas organizaciones también
tienen asesores médicos expertos o pueden proporcionar listas de médicos y/o clínicas.
Visite el sitio en la red del grupo que le interese o póngase en contacto con ellos para
conocer los servicios que ofrecen. Recuerde que la inclusión en esta lista no representa un
aval de GARD.

Organizaciones de Apoyo para esta Enfermedad

 GBS/CIDP Foundation International

 375 East Elm Street, Suite 101
 Conshohocken, PA 19428
 Teléfono gratuito: 1-866-224-3301 (desde Norteamérica)
 Teléfono: +1-610-667-0131
 Fax: +1-610-667- 7036
 Correo electrónico: info@gbs-cidp.org
 Enlace en la red: https://www.gbs-cidp.org/
 Guillain Barré Syndrome Support Group NZ Trust
 30 Higgs Road
  PO Box 21
 Mapua 7005
 Nelson, New Zealand
 Teléfono: (03) 540 3217
 Correo electrónico: tonypearson@xtra.co.nz
 Enlace en la red: http://www.gbsnz.org .Nueva Zelanda/
 Sitios o Redes Sociales en Internet

Síndrome de Guillain-Barré Argentina-Ayudaes un grupo de apoyo en Facebook para los

afectados con esta enfermedad.

La Federación Chilena de Enfermedades Raras (FECHER) es un grupo de apoyo en

Facebook para los afectados con enfermedades raras.

Organizaciones de Apoyo General

American Autoimmune Related Diseases Association (AARDA)
19176 Hall Road, Suite 130
Clinton Township, MI 48038
Teléfono gratuito: 800-598-4668
Teléfono: 586-776-3900
Fax: 586-776-3903
Correo electrónico: aarda@aarda.org
Enlace en la red: https://www.aarda.org/

¿Qué es el síndrome de Guillain-Barré Cómo se contagia?

El GBS no es contagioso. La mayoría de las personas con GBS tuvieron una infección
(diarrea o una enfermedad respiratoria) en varias semanas de
¿Qué tan peligroso es el síndrome de Guillain-Barré?
Si bien la mayoría de las personas se recuperan, el GBS puede ser grave. En casos graves,
las personas pueden tener dificultad para respirar y es posible que sea necesario colocarlas
en una máquina para ayudarlas a respirar. Y alrededor del 4 al 7 por ciento de las personas
con GBS mueren.

¿Cómo se puede tratar el síndrome de Guillain-Barré?

Algunas terapias pueden ayudar a aliviar los síntomas del GBS y acortar el tiempo de
recuperación. “Los dos pilares del tratamiento son el intercambio de plasma y la terapia de
inmunoglobulina intrevenosa (IVIG, por sus siglas en inglés),” dijo el Dr. Brown.

El intercambio de plasma elimina los anticuerpos dañinos que tu cuerpo ha creado y te

devuelve el plasma sano. El intercambio puede ayudar a que el GBS sea menos severo y
acortar su duración.

La terapia con inmunoglobulina intravenosa puede ayudar a prevenir que los anticuerpos
dañinos ataquen tu cuerpo.
Pacientes
Este estudio se basó en una cohorte ambispectiva de 248 pacientes ingresados en el
Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía en la Ciudad de México entre enero de
2016 y agosto de 2021. Incluimos a pacientes que cumplieron con los criterios de
diagnóstico del National Institute of Neurological Disorders and Stroke para el SGB y que
fueron evaluados por un neurólogo. Se incluyó a pacientes que no podían caminar de forma
independiente, que presentaban una progresión rápida de la debilidad o insuficiencia
respiratoria, o los que tenían disfunción autonómica o deglutoria grave. También se incluyó
a pacientes con debilidad leve que aún progresaban y que ingresaron para observación. Se
excluyó a pacientes menores de 18 años, con diagnóstico de Miller-Fisher, de encefalitis
del tronco encefálico de Bickerstaff o de polineuropatía desmielinizante inflamatoria
crónica, o a pacientes con un episodio previo de SGB.

Recopilamos datos clínicos y demográficos mediante un protocolo estandarizado que

incluye edad, sexo, momento de aparición de los síntomas en el momento del diagnóstico,
antecedentes de infección previa, afectación de los nervios craneales, disfunción
autonómica y tipo de tratamiento. La debilidad se evaluó mediante el sistema de puntuación
del Medical Research Council (MRC) en el momento del diagnóstico y el punto más bajo,
que va de 0 a 60 [12]. El nadir se definió como el momento con la mayor puntuación de
discapacidad por la Global Deterioration Scale (GDS) o la puntuación más baja de la suma
del MRC. La gravedad clínica se evaluó mediante la GDS, con un rango de 0 (normal) a 6
 (muerte) [13]. La debilidad también se clasificó como simétrica y asimétrica. La debilidad
simétrica se definió como una diferencia de cinco o menos en las puntuaciones de la suma
del MRC entre las extremidades izquierda y derecha.
La duración de la fase de meseta se definió como el número de días entre el nadir y la
mejora de cinco o más puntos en la puntuación total del MRC o uno o más puntos en la
puntuación de discapacidad del síndrome de Guillain-Barre. Las fluctuaciones relacionadas
con el tratamiento se definieron como un cambio en la puntuación de la GDS de 1 o más
que ocurría dentro de las ocho semanas posteriores al inicio del tratamiento después de una
mejoría o estabilización .

Se registró la presencia de disfunción autonómica en cualquier momento de la evolución

del paciente y se definió como la variabilidad de la frecuencia cardíaca o de la presión
arterial no explicada por otras causas. El tipo de tratamiento que recibió cada paciente lo
definió un neurólogo en función de la disponibilidad del tratamiento y las comorbilidades
de los pacientes. Los pacientes recibieron inmunoglobulina intravenosa 2 g/kg en cinco días
consecutivos o plasmaféresis 200 mL/kg en cinco sesiones en días alternos.

Se recolectó líquido cefalorraquídeo en el ingreso y se clasificó como normal un nivel de

proteína ≤ 45 mg/dL, un recuento de células ≤ 5 células/µL y una glucosa ≥ dos tercios de
la glucosa sérica o dentro de los rangos normales. La disociación albuminocitológica se
definió como la presencia de elevación de proteínas > 45 mg/dL con un recuento de células
en el LCR ≤ 50 células/µL. Además, el recuento de células en el LCR ≥ 5 células/µL se
consideró como pleocitosis. Los estudios de conducción nerviosa los realizó un
neurofisiólogo experimentado y se definieron como axonales, desmielinizantes, equívocos,
inexcitables y normales según los criterios electrofisiológicos de Hadden .

Los pacientes de este estudio se clasificaron según los criterios del Brighton Collaboration
Group para el SGB (Tabla I). El estudio fue aprobado por nuestro comité de ética local y
todos los pacientes dieron su consentimiento informado por escrito.

 Criterios del Brighton Collaboration Group para el síndrome de Guillain-Barré.

1 2 3 4

+ + + +/–
Debilidad bilateral y flácida de las cuatro extremidades
 + + + +/–
Hipo/arreflexia en las extremidades débiles

+ + + +/–
Curso monofásico y tiempo entre el inicio de los síntomas y el nadir de 12 horas a 28 días

+ +a – +/–
Cuenta celular en el LCR < 50 /µL

+ +/–a – +/–
Concentración de proteínas en el LCR > normal

+ +/–a – +/–
Estudios de neuroconducciones consistentes con algún subtipo de Guillain-Barré

+ + + +
Ausencia de diagnósticos alternativos

+: presente; –: ausente; LCR: líquido cefalorraquídeo; NCS: estudios de conducción nerviosa. a Si no se recolecta LCR o los resultados no están
disponibles, los resultados neurofisiológicos deben ser consistentes con el diagnóstico de síndrome de Guillain-Barré.

Análisis estadístico
Para el análisis descriptivo se determinó la distribución de las variables continuas con la
prueba de Kolmogorov-Smirnov. Las variables se describieron como medias y desviación
estándar si se distribuían normalmente o medianas y rangos intercuartílicos si no se
distribuían normalmente. Las variables categóricas se describieron como frecuencias y
porcentajes. Para buscar diferencias entre grupos se utilizó la prueba t de Student para
comparar medias y la prueba U de Mann-Whitney para comparar medianas. Se consideró
estadísticamente significativo un valor de p < 0,05. Se utilizó SPSS Statistics 22.0 para los
análisis estadísticos.

Características clínicas
Los datos clínicos y demográficos de los 248 pacientes con SGB incluidos en este estudio
se presentan en la tabla II. El 68% de los pacientes eran hombres y la mediana de edad en el
ingreso fue de 46 años. De los 248 pacientes incluidos, el 58,4% tenía antecedentes de
infección previa, ya sea gastrointestinal o respiratoria. El promedio de tiempo desde el
inicio de los síntomas hasta el ingreso fue de 5 (1-30) días.
 

Tabla II. Características clínicas y demográficas de los pacientes con síndrome de Guillain-Barré.

n (%)

168 (67,7)
Sexo masculino

46 (18-86)
Edad, mediana (mín.-máx.)

Infección precedente
92 (37,1)
  Diarrea

53 (21,4)
  Infección respiratoria

Puntuación de la GDS en el ingreso

26 (10,4)
 2

37 (14,9)
 3

110 (44,3)
 4

75 (30,2)
 5

154 (62)
Síntomas sensitivos

135 (54,4)
Implicación de los nervios del cráneo

67 (27)
Disfunción autonómica

Tratamiento

65 (26,2)
  Recambio plasmático

141 (56,9)
  Inmunoglobulina intravenosa

42 (16,9)
  Tratamiento de soporte únicamente

GDS: Global Deterioration Scale.

La figura 1 muestra el día de máxima debilidad durante la evolución del paciente. El 94,7%
presentó debilidad tanto en las extremidades superiores como en las inferiores, y el 94%
presentó disminución de los reflejos de estiramiento muscular y una puntuación media de la
suma de la MRC de 30,3 ± 15,5. Los pacientes con reflejos de estiramiento muscular
disminuidos tenían mayor debilidad a través de la escala de puntuación del MRC frente a
los pacientes con reflejos de estiramiento muscular normales (29,7 ± 15,5 frente a 41,7 ±
12,5 puntos; p = 0,009). En el 80% de los pacientes, el tiempo desde el inicio de los
síntomas hasta el nadir fue de 4 (1-24) días. En el nadir, sólo el 3,2% presentó reflejos de
estiramiento muscular normales y la puntuación en la escala de puntuación del MRC fue de
28,5 ± 1,5. Casi el 98% de los pacientes tuvo un curso monofásico. De los 141 pacientes
que fueron tratados con inmunoglobulina intravenosa, seis (4,2%) presentaron
fluctuaciones relacionadas con el tratamiento .

 
 Figura 1. Evolución de la debilidad (días) a la llegada de los pacientes a urgencias

Tabla III. Características diagnósticas para los pacientes con síndrome de Guillain-Barré.

n (%)
Características clínicas en el ingreso

5 (2)
Fuerza normal

0 (0)
Debilidad unilateral

235 (94,7)
Debilidad en las extremidades superiores e inferiores

5 (2)
Debilidad exclusiva en las extremidades inferiores

3 (1,2)
Debilidad exclusiva en las extremidades superiores

30,3 ± 15,5
Gravedad de la debilidad (puntuación de la suma del MRC), media ± DE

233 (94)
Hipo/arreflexia

9 (3,6)
Reflejos normales en las extremidades superiores afectadas

6 (2,4)
Reflejos normales en las extremidades inferiores afectadas

5 (1-30)
Número de días entre el inicio de los síntomas y el ingreso
Duración de la fase progresiva
4 (1-24)
Número de días entre el inicio de los síntomas y el nadir

239 (96,3)
Debilidad en las extremidades superiores e inferiores

3 (1,2)
Debilidad exclusiva en las extremidades inferiores

1 (0,4)
Debilidad exclusiva en las extremidades superiores
Síntomas neurológicos en el nadir
242 (97,6)
Hipo/arreflexia

6 (2,4)
Reflejos normales en las extremidades afectadas

28,5 ± 16,5
Gravedad de la debilidad (puntuación de la suma del MRC)

242 (97,5)
Curso monofásico
Fluctuaciones en el curso clínico
6/141 (4,1)
Fluctuaciones asociadas a tratamiento en las primeras ocho semanas
158 (86,8)
 Recuento celular < 5 µL

15 (8,2)
Recuento celular entre 5 y 10 µL

4 (2,2)
Recuento celular entre 10 y 30 µL
Análisis del LCR
(n = 182) 2 (1)
Recuento celular entre 30 y 50 µL

3 (1,6)
Recuento celular > 50 µL

100 (54,9)
Elevación de proteínas > 45 mg/dL

105 (45,8)
Subtipo desmielinizante

102 (44,5)
Subtipo azonal

Estudio electrofisiológico 10 (4,4)

Inexcitable
(n = 229)
9 (3,9)
Equívoco

3 (1,3)
Normal

DE: desviación estándar; LCR: líquido cefalorraquídeo; MRC: Medical Research Council.

Análisis del líquido cefalorraquídeo

Se realizó una punción lumbar a 182 (73,3%) de los 248 pacientes incluidos. La mediana
del intervalo de tiempo entre el inicio de los síntomas y el análisis del LCR fue de 6 (RIC
6-9) días. Se realizó una punción lumbar dentro de los siete días desde el inicio de los
síntomas a 119 pacientes (65,3%). La mediana de la concentración de proteínas fue de 49,5
–rango intercuartílico (RIC): 32-87,5– mg/dL, el 54,9% tenía una concentración de
proteínas elevada y el 86,8% tenía < 5 células/µL (Fig. 2). Ningún paciente presentó > 50
células/µL en el análisis del LCR. Las punciones lumbares realizadas > 7 días después del
inicio de los síntomas tuvieron mayor concentración de proteínas que las realizadas ≤ 7 días
–48 (40,3%) frente a 53 (84,1%); p ≤ 0,001–.

Figura 2. Tiempo entre el inicio de la debilidad y la realización de la punción lumbar.

Estudios de conducción nerviosa

Se realizaron estudios de conducción nerviosa en 229 (92,3%) de los 248 pacientes

 incluidos. La mediana de tiempo desde el inicio de los síntomas y la exploración del estudio
de conducción nerviosa fue de 5 (RIC 5-11) días. De los 229 pacientes con estudios de
conducción nerviosa, el 45,8% cumplía los criterios de Hadden para polineuropatía
desmielinizante inflamatoria aguda, el 44,5% para variante axonal, el 4,4% para
inexcitables y el 3,9% para equívocos. Sólo el 1,3% tenía estudios de conducción nerviosa
normales. No realizamos un segundo estudio en nuestros pacientes.

Validación de los criterios de Brighton

Los datos clínicos completos estaban disponibles para 248 pacientes, pero sólo 173 (70%)
pacientes tenían datos completos que incluían el curso clínico, los estudios de conducción
nerviosa y el análisis del líquido cefalorraquídeo. Para estos 173 pacientes, el nivel 1 de
certeza según los criterios del Brighton Collaboration Group se cumplió en el 54,6% de los
pacientes, el nivel 2 en el 45% y el nivel 4 en el 0,6%. Los pacientes que alcanzaron el
nivel 2 de certeza se debieron principalmente a hallazgos normales en el LCR o hallazgos
en los estudios de neuroconducción que no concuerdan con ninguna variante (Tabla IV).

Tabla IV. Clasificación de los pacientes con síndrome de Guillain-Barré de acuerdo con los criterios del Brighton Collaboration Group.
Información completa Todos los pacientes
(n = 173) (n = 248)

94 (54,4) 94 (38)
Nivel 1

78 (45) 141 (57)

Nivel 2

3 (1,7) 3 (1,2)
  VCN normales

75 (43,3) 75 (30,2)
  Concentración de proteínas en el LCR normal

0 (0) 8 (3,2)
  VCN faltantes

0 (0) 55 (22,1)
  LCR faltante y VCN consistentes con SGB

0 (0) 12 (4,8)
Nivel 3

0 (0) 11 (4,4)
  VCN y LCR faltantes

0 (0) 1 (0,4)
  VCN normales y LCR faltante

1 (0,6) 1 (0,4)
Nivel 4

1 (0,6) 1 (0,4)
  Fase progresiva de 28 días

0 (0) 0 (0)
  Sin curso monofásico
LCR: líquido cefalorraquídeo; SGB: síndrome de Guillain-Barré; VCN: velocidades de conducción nerviosa.

 Para los pacientes que cumplieron con el nivel 1 de certeza, tanto el tiempo para realizar la
punción lumbar –8 (RIC: 5-12) frente a 4 (RIC: 3-6) días; p ≤ 0,001– como los estudios de
conducción nerviosa –9 (RIC: 6,75-14) frente a 6 (RIC: 4-8) días; p ≤ 0,001– fueron
mayores que el tiempo en los pacientes que cumplían criterios para otro nivel de certeza.

Si se tienen en cuenta los 248 pacientes (incluidos los que no tenían análisis de estudios de
neuroconducción y LCR), se considera que el 38% cumple el nivel 1 de certeza y el 57% el
nivel
2.
 
Discusión
Hasta este momento, ésta es la mayor cohorte de SGB en nuestro país. Ciento setenta y tres
(70%) pacientes cumplieron con los criterios de inclusión, incluidos los datos del curso
clínico, el análisis del LCR y los estudios de conducción nerviosa. Al igual que otras
poblaciones, existe un ligero predominio masculino . Los estudios han demostrado que la
incidencia de SGB aumenta con la edad. Encontramos en nuestra población una mediana de
edad de 46 años, en comparación con otras poblaciones en las que las medianas de edad
oscilaron entre 50 y 60 años. Esto puede deberse a una mayor cantidad de población joven
en nuestro país y a una mayor incidencia de infecciones. El SGB está precedido por una
infección en dos tercios de los casos, que puede ser gastrointestinal o respiratoria. El 58%
de nuestros pacientes tuvieron una infección de dos a cinco semanas antes del inicio de los
síntomas, con una mayoría gastrointestinal (37,1%). Los estudios locales han demostrado
una mayor incidencia en verano debido a las altas tasas de infecciones gastrointestinales,
que en su mayoría están relacionadas con la neuropatía axonal motora aguda . Suponemos
que ésta es la razón por la cual neuropatía axonal motora aguda fue en los años anteriores la
variante electrofisiológica más frecuente en nuestro país. Actualmente, nuestra
epidemiología está cambiando, ya que la polineuropatía desmielinizante idiopática aguda se
está convirtiendo en la variante más frecuente en México observada en nuestros pacientes.
Las políticas de salud mexicanas han cambiado y las infecciones gastrointestinales están
disminuyendo en nuestro país, mientras que las infecciones respiratorias están aumentando.
Durante las campañas extensivas de vacunación, especialmente de vectores virales, existe
una mayor preocupación a medida que aumentan los casos de SGB. Esto se ha tenido muy
en cuenta, ya que se han notificado casos de SGB con diferentes vacunas contra el SARS-
CoV-2, como BNT162b2, aunque poco frecuentes (0,43 por cada 100.000) .La validación
de los criterios de Brighton en México es necesaria, ya que más del 50% de nuestra
población ha recibido una vacuna y los casos de SGB están aumentando en nuestro país.
Todos nuestros pacientes alcanzaron el punto más bajo de la enfermedad en cuatro
semanas. El 75% de nuestros pacientes tenía una puntuación en la GDS ≥ 4 en el ingreso, lo
que se correlaciona con la gravedad de la presentación. Además, la mayoría de nuestros
pacientes ingresó dentro del día 5 del inicio de los síntomas y alcanzó la debilidad máxima
en la primera semana. Por otro lado, los pacientes con una puntuación en la GDS de 1 rara
vez buscan atención médica en México debido a la leve gravedad de los síntomas. La mitad
de nuestros pacientes tenía afectación de los nervios craneales, y la parálisis facial bilateral
fue la más frecuente, lo que concuerda con otras cohortes.
Según la disponibilidad de tratamiento en México, se trató a la mayoría de los pacientes con
inmunoglobulina intravenosa. Un metaanálisis reciente no demostró diferencias entre el
intercambio de plasma y la inmunoglobulina intravenosa para pacientes con SGB .
Aproximadamente, el 96% de nuestros pacientes tenía debilidad simétrica bilateral,
incluidas las extremidades superiores e inferiores en el momento de la presentación, así
como reflejos tendinosos profundos disminuidos o ausentes (94%). Esto es prácticamente
igual que en el estudio de Asbury y Cornblath, quienes notiicaron un 5% de pacientes con
reflejos normales.

Los pacientes que cumplieron con los criterios de certeza del nivel 1 tuvieron más tiempo
desde el inicio de los síntomas hasta la punción lumbar o los estudios de conducción
nerviosa en comparación con otros niveles. Esto puede explicarse porque el 50% de los
pacientes a los que se les realiza una punción lumbar dentro de la primera semana desde el
inicio de los síntomas presenta una concentración elevada de proteínas en el LCR (> 45
mg/dL), frente al 80% cuando se realiza dentro de las dos semanas .Probablemente, si el
análisis del LCR se hubiera realizado más tarde, nuestros pacientes con nivel 2 habrían
cumplido los criterios para el nivel 1 de certeza. El mismo principio se aplica a los estudios
de conducción nerviosa. En el estudio de Hadden et al, para estudios de conducción
nerviosa realizados en pacientes dentro de los 15 días desde el inicio de los síntomas, un
número considerable de pacientes cumplió con los criterios de hallazgos equívocos.
Además, un pequeño número de pacientes que cumplieron los criterios de variante axonal
en un primer estudio cumplió los criterios de variante desmielinizante en un segundo
estudio realizado cuatro semanas después del primero. Como algunos de nuestros pacientes
cumplieron criterios equívocos basados en los criterios de Hadden, se clasificaron en el
nivel 2 de certeza. Se han propuesto otros criterios para definir las variantes axonales o
desmielinizantes en estadios tempranos, especialmente en los primeros siete días desde el
inicio de los síntomas. Los criterios de Rajabally y Uncini pueden incluirse además en los
criterios del Brighton Collaboration Group, ya que han demostrado un mejor rendimiento si
se realizan en la primera semana desde el inicio de los síntomas. No realizamos estudios
seriados en ninguno de nuestros pacientes.

La mayoría de los pacientes que caen en el nivel 3 de certeza se encuentra en países de

bajos ingresos, en los que sólo se consideran criterios clínicos y no se dispone de estudios
complementarios. De toda nuestra cohorte, sólo el 4,8% caía en el nivel 3 de certeza, y, en
esos casos, el motivo de no tener análisis del LCR o estudios de conducción nerviosa se
asoció a la indisponibilidad transitoria de ambos. Sólo un paciente se clasificó en el nivel 4
de certeza, ya que los resultados no estaban disponibles. Nuestra tasa de nivel 3 y 4 es más
baja que en otras cohortes, ya que la mayoría de nuestros pacientes tienen análisis del LCR
y estudios de conducción nerviosa completos .

Seis de nuestros pacientes (4,1%) presentaron fluctuaciones relacionadas con el

tratamiento.

En conclusión, esta incidencia es menor que la notificada en otras poblaciones, y varía del 8
al 16% Esos pacientes se beneficiaron de un segundo curso de inmunoglobulina intravenosa
con mejoría adicional.
Presentación del caso:

Una mujer padeció en 2011 el síndrome de Guillain-Barré, enfermedad por la que estuvo
hospitalizada y luchando por sobrevivir, durante 13 meses, en una cama de la Unidad de
Cuidados Intensivos de la institución en la que realizamos nuestras prácticas clínicas de
cuidado crítico.

En marzo de 2015, motivadas por conocer las condiciones actuales en las que se encuentra
“Lola” (como la llamaremos de ahora en adelante para conservar la confidencialidad),
emprendimos un viaje hacia su hogar en un municipio diferente.

Lola, de 48 años de edad, recuerda con mucho cariño a todo el equipo de salud, que le
brindó los mejores cuidados y tratamientos durante su periodo de hospitalización. Como
“un milagro” describe el hecho de haberse recuperado casi por completo de la enfermedad,
pero reconoce que esto no hubiera sido posible sin la invaluable atención, compromiso y
entrega especialmente de médicos, enfermeras y fisioterapeutas.

Lo que para muchos podía parecer un simple “buenos días, ¿cómo amaneces?”,
acompañado de una radiante sonrisa, para ella, quien tuvo que permanecer en un lugar frío
y aislado de su entorno habitual, era sinónimo de solidaridad, apoyo, calidez y una voz de
aliento en medio del caos que enfrentaba.

Estudiantes del Programa de Enfermería de la Universidad del Norte en 2011 le brindaron

los cuidados durante su rotación. A continuación se presentará la descripción de la situación
de Lola desde su ingreso en 2011.

Presentación del caso

Lola, de 44 años de edad, con cuadro clínico de aproximadamente 2 años de evolución,

caracterizado por cefalea, dolor en cuello y en senos paranasales, vómitos después de cada
comida con salida abundante por fosas nasales, razón por lo cual consultó al médico de su
localidad, quien le diagnosticó sinusitis severa. Persistiendo los síntomas y además por
ataxia, fue llevada por un familiar a Venezuela en abril de 2010 para ser tratada por
especialistas, quienes realizaron paraclínicos neurológicos, con resultados negativos.

Al regresar a Colombia acudió al servicio de urgencias de un hospital de segundo nivel;

esta vez por presentar abundantes secreciones nasales, vómito con salida nasal y alteración
en la marcha. Fue remitida al servicio de UCI de una institución de tercer y cuarto nivel el 4
de septiembre de 2010 con diagnóstico de neumonía, en donde decidieron acciones
encaminadas a su tratamiento, incluida la sedación, y así permaneció durante 12 días.

Cuando despertó de la sedación se evidenció rigidez muscular y le diagnosticaron síndrome

de Guillain-Barré.

El 16 de enero de 2011 es traslada al servicio de Medicina Interna para continuar

tratamiento y hacer seguimiento, pero por complicaciones del cuadro clínico, el 2 de
febrero la hospitalizaron en la UCI nuevamente, donde permaneció hasta los primeros días
de diciembre de 2011.

Al examen físico de ingreso a la institución se encontró cabeza normocéfala, cabello

eucótrico negro, frente amplia, ojos simétricos, conjuntivas rosadas y húmedas, escleras
blancas, pupilas isocóricas normorreactivas a la luz (2+); nariz aguileña, fosas nasales
permeables, mucosa nasal húmeda; boca: labios hidratados, mucosa oral húmeda, presencia
de sialorrea; cuello lineal, sin adenopatías, presencia de tubo de traqueostomía cubierto con
apósitos estériles húmedos conectado ventilador mecánico; tórax simétrico, expansible,
presencia de electrodos para monitorización cardiaca; a la auscultación, murmullo vesicular
presente. Abdomen blando, depresible y sin dolor a la palpación; presencia de sonda de
gastrostomía para nutrición enteral y tratamiento; presencia de pañal desechable cubriendo
genitales normoconfigurados; presencia de sonda vesical conectada a cistofló a libre
drenaje. Miembros superiores simétricos, rigidez muscular y entumecimiento de los dedos
en ambas manos; presencia de tapón venoso en antebrazo derecho para terapia intermitente;
miembros inferiores simétricos, rigidez muscular, sin edema. Piel íntegra, con palidez
general.

En ese momento, en la elaboración del plan de cuidados los diagnósticos de enfermería

prioritarios identificados fueron: 1) trastorno del autoconcepto relacionado con los efectos
de un proceso debilitante prolongado sobre el estilo de vida y sobre la consecución de los
logros de desarrollo; 2) duelo anticipado relacionado con la pérdida de función o
independencia, sueños; 3) baja autoestima situacional relacionada con cambios del aspecto
secundario a pérdida de una función del cuerpo; 4) desesperanza relacionada con
dependencia de una máquina como soporte vital; 5) desesperanza relacionada con pérdida
de los amigos y 6) desesperanza relacionada con pérdida de funciones corporales.

Al egreso Lola aún no podía caminar, ni proveerse su propio alimento, ya que su fuerza
muscular era deficiente, incluso para tomar una cuchara y llevarla a su boca. Además, su
herida de traqueostomía no había cicatrizado para entonces y la terapia física que requería
no era domiciliaria. Por todas estas limitaciones, la familia decidió que permaneciera en
Barranquilla al lado de su hija mayor, quien reside en la zona en la que está ubicada la
institución sanitaria donde estuvo hospitalizada.

Con la iniciativa de sus familiares y su propia motivación por recuperar su autonomía, Lola
realiza ejercicios físicos y logra su independencia de la silla de ruedas. Posteriormente usa
caminador por aproximadamente 9 meses, esta vez en su casa.
Síndrome de Guillain-Barré

Cuando el sistema nervioso periférico se ve amenazado y atacado por agentes inmunitarios

aparecen algunas patologías, entre las que figura el síndrome de Guillain-Barré.

Aun cuando no es clara la fisiopatología, se considera que un organismo infeccioso

promueve una reacción inmunológica, de origen humoral y celular, lo cual conlleva a una
respuesta cruzada contra la vaina de mielina de los nervios periféricos, ocasionando su
destrucción (1-3).

La distribución del síndrome de Guillain-Barré es mundial, con tasas bajas de incidencia

que oscilan entre 1 y 3 casos por cada 100 000 habitantes; afecta a personas de todas las
edades, pero con un pico de incidencia máxima entre la quinta y la séptima década de la
vida, y los hallazgos hasta la actualidad reconocen que no es hereditarioS, además se ha
visto que afecta más a hombres que mujeres .

En Colombia, la incidencia anual de la enfermedad es de 3,0 por cada 100 000 habitantes.

En cuanto a la etiología, si bien se considera incierta y dudosa, actualmente se acepta la

participación de cuadros infecciosos en su etiopatogenia, y se han encontrado
microorganismos relacionados; entre estos: Campylobacter Jejuni (26.41 %),
Citomegalovirus (10.22 %), Virus Epstein-Barr (10 %), Haemophilus influenza, Virus
varicela zoster y Mycoplasma pneumoniae(3-6). De igual forma, se han descrito procesos
fisiopatológicos que la producen y que determinan la aparición de cada una de sus
clasificaciones. Al respecto, el GBS se divide en cinco grandes categorías clínicas:
Polineuropatía Desmielinizante Inflamatoria Aguda (AIDP), Polineuropatía Axonal Motora
Aguda (AMAN), Polineuropatía Axonal Motora/Sensitiva Aguda (AMSAN), Síndrome de
Miller Fisher y la Neuropatía Panautonómica Aguda .

Se ha encontrado otro modo de agruparlas según sus formas desmielinizantes y axonales.

En ambos casos consiste en una enfermedad inflamatoria, mediada por anticuerpos
patógenos .

El mecanismo más comúnmente propuesto para el desarrollo de la enfermedad autoinmune

es el de mimetismo molecular entre los antígenos presentados por los agentes patógenos y
los gangliósidos que forman la mielina .

El GBS es una patología de carácter progresivo. Las manifestaciones clínicas en general se

caracterizan por entumecimiento, parestesias, pérdida de la función muscular (parálisis).
También aparecen diferentes grados de debilidad, dolor simétrico o alguna combinación de
estos (15). Se manifiesta de forma ascendente, es decir, con comienzo distal (extremidades
inferiores) y avance proximal (16). La debilidad progresa en un periodo de 12 horas a 28
días, asociado con hiporreflexia o arreflexia .

La progresión de este padecimiento es regularmente de unos días a cuatro semanas. La

función de los esfínteres se conserva generalmente, presentándose disfunción en un 15 %
de los casos; al inicio de la enfermedad puede que haya retención urinaria, lo que
enmascara el cuadro clínico, lo cual sugiere una patología medular compresiva (17). Un 25
% de los casos ha tenido compromiso de pares craneales, siendo el más usual la paresia
facial bilateral, aun cuando además puede presentarse debilidad en músculos de deglución,
fonación y masticación .

La parálisis, propia del síndrome de Guillain-Barré, suele aparecer aproximadamente 10

días después de una infección vírica o bacteriana inespecífica, y los síntomas que
comúnmente la preceden son: fiebre, tos, dolor de garganta, secreción nasal, y
gastrointestinales como la gastroenteritis bacteriana (13, 20). Entre los signos y síntomas
relacionados con la falla aguda simpática y parasimpática de esta última se encuentran:
hipotensión ortostática, anhidrosis, arritmias, íleo paralitico, entre otros .

En el síndrome de Guillain-Barré, en cuanto a las características clínicas, más del 95 % de

los casos sigue un curso monofásico en el que el 50 % de los signos y síntomas se
desarrolla en un período de dos semanas y el 90 % en cuatro semanas, y se conoce como
“fase de progresión”. Sigue una fase de estabilización y posteriormente inicia la fase de
recuperación, cuya duración varía de semanas a meses en los diferentes pacientes, llegando
a un restablecimiento funcional que de acuerdo con algunos autores alcanza el 70 % y para
otros el 85 % .

Como complemento de los hallazgos en el examen físico del paciente, una serie de medios
y criterios diagnósticos brindan un apoyo relevante para la identificación de la enfermedad.
El estudio del LCR es primordial. Las proteínas están elevadas e incluso duplican el límite
superior normal (mayor de 50 mL/dL, máxima entre la 2ª y 4ª semana), el nivel de glucosa
es normal (50-80 mg/100 mL) y no existe pleocitosis (< 10 leucocitos/mm 3)(20), lo que
constituye la llamada “disociación albuminocitológica”.

Se recomienda realizar el estudio del LCR del séptimo al décimo día de evolución de la
enfermedad (25). En caso de encontrar dicha disociación, se deben descartar otras
patologías con un cuadro clínico asociado al GBS, como la enfermedad de Lyme, infección
por VIH y neoplasias.

Otros medios diagnósticos son: la electromiografía, conducciones nerviosas, la resonancia

magnética (raíces nerviosas engrosadas), la biopsia muscular. El hallazgo histopatológico
dominante es la inflamación del nervio periférico, que se manifiesta por un infiltrado
perivenular y endoneural por linfocitos, macrófagos y escasas células plasmáticas. En lo
que respecta a criterios diagnósticos, los de Asbury y Cornblath son frecuentemente
utilizados .

En el tratamiento del GBS, diversos aspectos alterados son foco de atención, como por
ejemplo: el dolor, complicaciones cardiovasculares, la respuesta inmune que lo caracteriza
y la afección del sistema respiratorio.

El abordaje terapéutico debe ser multidisciplinario, en el que especialistas del área de

neurología, medicina interna, neumología, fisioterapia (24), enfermería y psicología deben
integrarse para abarcar por completo el impacto de la patología en la calidad de vida de la
persona.

Hay 2 tipos de inmunoterapia indicada para el tratamiento del síndrome de Guillain- Barré:
la plasmaféresis y la inmunoglobulina G intravenosa. La inmunoglobulinoterapia
intravenosa (IGIV) es usada para tratar un espectro de enfermedades neurológicas
inmunomediadas. Está aprobada por la US Food and Drug Administration (FDA) en el
síndrome de Guillain-Barré y en la polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria
crónica (CIDP) (27). La parálisis rápidamente progresiva se trata con esta terapia
administrada durante 2, 3 o 5 días. Generalmente se recomienda un protocolo de IGIV a 0,4
g/Kg/día durante 5 días consecutivos.

Por otro lado, la plasmaféresis es un procedimiento extracorpóreo cuyo objetivo es remover

elementos específicos del plasma que se consideran mediadores de procesos patológicos. Se
puede realizar a través de dos métodos: por centrifugación o por filtración. Se ha
demostrado que los pacientes se adaptan rápidamente al destete ventilatorio con 5 sesiones
de plasmaféresis por el método de filtración de membrana . Para esta opción terapéutica, el
profesional de enfermería tiene como responsabilidad conocer y tener dominio sobre el
procedimiento, hacer las respectivas anotaciones en los diferentes registros y vigilar la
aparición de posibles complicaciones, tales como: hipocalcemia, sensibilidad al plasma
congelado, infección, riesgo de hemorragias, hipotermia, la disminución de la
concentración de los medicamentos administrados preplasmaféresis, entre otras .

Con relación a la afectación respiratoria, es importante que los pacientes en estadios

precoces de la enfermedad aguda sean ingresados a una unidad de cuidados intensivos para
su monitoreo, debido a que la parálisis ascendente puede impactar los músculos
respiratorios durante las siguientes 24 horas. Se debe monitorizar el esfuerzo respiratorio,
para prevenir el fracaso y la parada respiratoria .

Cuando se detecta infección bacteriana o vírica mediante cultivos de heces o pruebas

serológicas, no es necesario su tratamiento, ya que se trata de una infección autolimitada y
la utilización de antibióticos no altera la evolución de la polineuropatía (20). Para el dolor
de origen neuropático se utiliza la gabapentina y se prefiere antes que la carbamazepina
(20). Y el uso de corticosteroides se ha asociado a una recuperación más rápida de la
enfermedad cuando se combina Metilprednisolona intravenosa con IGIV .

Referente al balance nutricional del paciente, se requiere conservar una vía enteral, ya sea
por sonda nasogástrica o gastrostomía. Solo en caso de la existencia de una alteración
digestiva grave tiene indicaciones la nutrición parenteral.

Otro aspecto que se debe considerar son las necesidades de apoyo psicológico que demanda
la persona, según el caso y la discapacidad que esté cursando (5).

Pese al tratamiento que se decida instaurar se registran en diversas fuentes bibliográficas

factores que sugieren un buen pronóstico y otros, por el contrario, uno pobre. Entre los
primeros figuran: Diagnóstico de Síndrome Miller Fisher o AIDP (formas
desmielinizantes)(21), niños menores de 6 años de edad (32).

Mientras que algunos indicadores de pobre pronóstico son:

• Diagnóstico del síndrome en sus formas axonales: AMAN y AMSAN (13).

• Bajo puntaje acumulado del Medical Research Council a la admisión hospitalaria:

esta escala mide la fuerza muscular evaluando 6 músculos (3 de las extremidades
superiores y 3 de las inferiores) o alto puntaje en la escala de discapacidad del
síndrome de Guillain-Barré (33).

• Edad avanzada(33).

• Serología positiva a C. Jejuni o Citomegalovirus (33).

• Progresión rápida de la enfermedad (< 7 días) (21).

• Complejidad del daño axonal (5).

La complejidad del SGB conlleva a la necesidad de una planificación de cuidados

excelentes y multidisciplinar. La coordinación con el equipo de fisioterapia ha de ser
excepcional. Es importante destacar que los cuidados de enfermería en el área
intrahospitalaria son de vital importancia para la recuperación de los pacientes; en este tipo
de pacientes aun más por lo que requieren de cuidados especiales y monitoreo constante;
sin embargo, cabe resaltar que es indispensable involucrar al paciente y su familia en
cuanto a los cuidados en el hogar, de manera que el profesional logre que la familia y/o
cuidador(es) principal(es) extrapolen dichos cuidados en casa para su recuperación.
Los cuidados de enfermería se han de enfocar en cubrir las necesidades básicas, las
actividades de la vida diaria y han de tener en cuenta los riesgos potenciales, que son
muchos. Así mismo, existe el cuidado necesario del componente psicológico derivado de la
situación aguda. Por lo anterior es imprescindible que el equipo de enfermería
constantemente apoye y se preocupe por satisfacer dicha necesidad, tanto a la persona como
a la familia.

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA

Después de 4 años de haber sido diagnosticada con síndrome de Guillain-Barré se

evidencia en Lola un alto grado de recuperación funcional. Ahora tiene fuerza muscular y
es capaz de realizar su autocuidado de manera completamente autónoma. Se observa una
mujer de ojos verdes, cabello negro peinado a la perfección, una vestimenta impecable y
una figura excepcional. Sin embargo, sus expresiones verbales y no verbales y lo que
relatan sus familiares confirman que Lola “no es la misma de antes”.

La enfermedad dejó en ella secuelas perceptibles, como la incompleta extensión de los

dedos de las manos y la alteración de la marcha caracterizada por el arrastre del pie derecho
y la sensación de desequilibrio a la bipedestación. Actualmente usa como mecanismo de
ayuda un bastón para largas distancias, y siempre lo hace en compañía de alguien por temor
a caerse.

Lola tiene vergüenza de salir a la calle para evitar que algunos comentarios y miradas
lastimen su autoestima. Una de sus hijas agrega que a raíz de la enfermedad sus
mecanismos para enfrentar los problemas no son los adecuados y se deprime
constantemente. Entre otra información, Lola no alcanzó a ejercer su profesión como
catequista, y refiere que aún no se siente lista para ello.

A continuación se adjunta el plan de cuidados de Lola según la valoración de la visita

domiciliaria de marzo de 2015.

 Plan de cuidados de Enfermería (35-37)

 Valoración por dominios NANDA 2015 - 2017
 Dominio 1: Promoción de la salud

En la visita a la señora Lola se logra apreciar que conoce de la enfermedad que padece, sin
embargo, solo manifiesta: “Es una enfermedad inmune”, y no comenta más nada al
respecto. Manifestó también que “La salud es lo primordial de una persona”. Lleva sus
controles, visita al médico regularmente para que este le suministre la orden para
fisioterapia. Menciona que es muy cuidadosa con la salud, pero en la entrevista se puede
percibir que acude al médico solo en lo que concierne a su rehabilitación pero no a
controles para monitorizar su salud integral. Refiere: “Me siento mal por no poder salir
como antes a la calle, sin miedo a caerme; antes podía salir donde mis amigas, a la playa, a
la iglesia y ahora no puedo salir sola”.

La señora Lola tiene antecedentes quirúrgicos, tales como: pomeroy, traqueostomía y cierre
de la misma.

Alterado: Déficit de actividades recreativas.

• Dominio 2: Nutrición

La señora Lola manifiesta que tiene una alimentación adecuada, evidenciado por la
descripción de los alimentos que consume regularmente; manifiesta que es muy cuidadosa a
la hora de alimentarse, con una variedad y cantidad acertada (3 - 4 raciones de comidas
diarias, entre vegetales, frutas, carbohidratos proteínas, etc.), consume cantidades
aceptables de líquidos (agua, jugos, aproximadamente 1 litro). Dentición completa, piel,
uñas y cabello sanos. Medidas antropométricas dentro de los rangos normales.

• Dominio 3: Eliminación

La paciente comenta que no tiene problemas en la eliminación urinaria ni gastrointestinal.

No utiliza sonda y orina sin dificultad; refiere: “En las noches a veces me levanto 4 veces al
baño”. Tiene un antecedente de cólico renal hace 1 año y 3 meses. No utiliza laxantes.

• Dominio 4: Actividad - Reposo

La señora Lola manifiesta que está de tiempo completo dedicada a las labores del hogar, sin
actividades físicas desgastantes (labores cotidianas del hogar, cocinar, oficios de limpieza,
etc.). Refiere que no tiene dificultades para su autocuidado y total autonomía e
independencia para labores de la vida diarias, como lo son bañarse, vestirse, maquillarse,
peinarse, comer, etc. Se observa activa, enérgica, sin limitaciones aparentes, con movilidad
limitada al momento de desplazarse o deambular; se observa marcha lenta y pausada
(arrastre de pie derecho) y desequilibrio a la bipedestación. Expresa que utiliza bastón para
trasladarse a zonas fuera del hogar, por temor a perder el equilibrio y caer, lo cual limita las
actividades de ocio y recreación. Manifiesta que sale muy poco de su hogar, que no se
desplaza a lugares y distancias alejadas sin un acompañante.

Su frecuencia cardiaca es de 87 latidos por minuto y su frecuencia respiratoria, 18

respiraciones por minuto.

Alterado: Deterioro de la movilidad física.

• Dominio 5: Percepción - Cognición

La señora Lola, ubicada en tiempo y espacio, cuenta con excelente capacidad verbal y de
expresión, gestualidad presente, recuerdos remotos y recientes presentes. Refiere que no
siente ningún malestar o sensación de dolor. Funciones visuales, auditivas, táctiles y
olfativas adecuadas en la valoración.

• Dominio 6: Autopercepción

Aunque asiste a la iglesia los domingos, refiere que se siente apenada por su marcha y el
aspecto de sus manos. Además afirma: “No puedo salir sola como antes que me iba a dar
una vuelta. Ahora tengo que salir con el bastón y alguno de la casa”. Se puede observar su
mirada fija a los artejos de las manos y un esfuerzo por corregir la forma que adoptaron por
el síndrome de Guillain-Barré. Manifiesta que a veces, a raíz de esta situación y las
limitaciones que ha traído consigo, desea encerrarse sola en su cuarto a llorar, pero da
muchas gracias a Dios porque se recuperó y ha alcanzado su independencia en las
actividades diarias. Además, por su vestimenta pulcra, el aspecto de su cabello y uso de
maquillaje se nota que la paciente se acicala constantemente.

Alterado: baja autoestima situacional.

• Dominio 7: Rol - Relaciones

La señora Lola vive con su familia en la casa de sus padres con una de sus hijas y su
esposo. Manifiesta que tiene buena relación con todos y siente que la apoyan y quieren.
Además refiere que se siente apoyada por sus vecinos. La señora Lola es catequista y se
encuentra desempleada desde el inicio de su enfermedad; motivo que llevó al esposo a
ocuparse del sustento del hogar. La paciente comenta que se siente mal por no poder hacer
nada, y en ocasiones por ese motivo se encierra en su cuarto y no quiere ver a nadie. Aceptó
firmar el consentimiento informado sin inconveniente.

Alterado: Deterioro ineficaz del rol.

• Dominio 8: Sexualidad

Paciente refiere que inició su vida sexual a los 18 años, tuvo 5 hijas, vive con el padre de
sus últimas 4 hijas; manifiesta que no tiene ninguna limitación que le impida estar con su
pareja, excepto al empezar su recuperación. Se siente bien con respecto a este patrón.

• Dominio 9: Afrontamiento - Tolerancia al estrés

Al egreso hospitalario, luego de permanecer por poco más de un año en una sala de
cuidados intensivos, la señora Lola debía dedicar un tiempo prudente para adaptarse a
algunos cambios y reiniciar sus actividades diarias. Actualmente atraviesa por una crisis no
normativa, que es el cambio de status social por una enfermedad que progresó
inesperadamente y se vio en la necesidad de suspender su labor como catequista. Este
cambio ha hecho que recaiga en su esposo la responsabilidad de responder por las
necesidades básicas de la familia; papel que, según comenta, ha desempeñado muy bien
hasta el momento.

Se percibe tranquila y en calma. Refiere que en caso de presentarse situaciones estresantes

en el hogar, estas son manejadas con calma y en familia. Resalta, sin embargo, que a nivel
personal en ocasiones desea estar sola, y llorar, por las secuelas que la enfermedad ha
dejado en su aspecto físico y en su diario vivir, las limitaciones para su esparcimiento y su
contacto con la sociedad, pero que estas situaciones no son prolongadas y no muy
frecuentes.

Alterado: Deterioro de la resiliencia.

• Dominio 10: Principios vitales

Paciente asiste regularmente a la iglesia católica; dice que en Dios encuentra paz. Está
conforme con su vida hasta el momento; a pesar de que estuvo muy grave y tiene algunas
limitaciones, eso no le impide asistir a misa; cree mucho en Dios; manifiesta que su
recuperación se la debe a él.

• Dominio 11: Seguridad - Protección

Desde su egreso en 2011, la señora Lola ha evolucionado satisfactoriamente con relación al

movimiento y la ejecución de tareas instrumentales y de la vida diaria. Comenta que inició
su recuperación domiciliaria en silla de ruedas, posteriormente utilizó caminador y
actualmente solo se vale de un bastón, y únicamente para largas distancias o al salir del
hogar. Manifiesta, sin embargo, que en bipedestación tiene la sensación de que se va hacia
adelante o hacia los lados. Reconoce que su marcha se ha alterado pero que nunca se ha
caído, ya que sale siempre acompañada y tiene mucha precaución cuando lo hace. Utiliza
zapatos antideslizantes.

En la casa, en general, no se observan obstáculos para la marcha, que aumenten el riesgo de

caídas, ni escaleras.

Alterado: Riesgo de caídas.

• Dominio 12: Confort
Experimenta sentimiento de ser diferente a los demás; no se siete bien al salir a la calle, ya
que manifiesta que le causa pena y muchas veces la quedan mirando y se siente incómoda;
algunas veces no quiere hablar con nadie, se encierra en su habitación, no le gusta que la
molesten; eso suele suceder en muchas ocasiones, ya que a veces quiere realizar sus labores
en forma normal, como lo hacía antes de enfermar.

Alterado: Aislamiento social.

Conflicto de interés: ninguno.

Financiación: Universidad del Norte.

Reporte de caso: Presentamos a un paciente masculino de 22 años de edad, que inicia su cuadro
con debilidad de miembros inferiores (0/5 Daniels) y de miembros superiores (2/5 Daniels),
con antecedente de un cuadro respiratorio 2 semanas previas del inicio de los síntomas. La
citoquimica del LCR mostraba disociación albuminocitológica y las pruebas electrofisiológicas
una poliradiculoneuropatia desmielizante y motora. Se inició tratamiento con inmunoglobulina
intravenosa mostrando buena respuesta, continuó con terapia de rehabilitación hasta que se
decide su egreso por presentar mejoría clínica evidente.

Conclusión: un manejo multidisciplinario y una rápida atención en pacientes con síndrome de

Guillain-Barré, ayuda de manera notoria a su rápida recuperación, evitando secuelas de la
enfermedad a largo plazo.

Presentación del caso: reportamos el caso de un paciente masculino de 23 años de edad,

estudiante del área de la salud, que 24 horas posteriores a recibir la segunda dosis de la
vacuna COVID BNT162b2 mRNA (Pfizer-BioNTech) presentó debilidad proximal de la
extremidad superior derecha, posteriormente en la izquierda, con progresión descendente y
distal.

Discusión: en general, se han publicado casos de SGB relacionados con las vacunas contra
la COVID-19 siendo la más común la BNT162b2 que es de mRNA, también hay casos
publicados posteriores a la vacuna AZD1222 (ChAdOx1) que es de vector víricono
replicante. Se calcula que la incidencia de SGB en 0,43 por cada 100.000 dosis aplicadas,
por debajo de la incidencia nacional registrada de 1,1-1,8 por cada 100.000 habitantes al
año.

Conclusiones: si bien se puede presentar el SGB posterior a la vacunación contra la

COVID-19, esta incidencia es mucho menor a la presentada en México para otros
padecimientos, considerando más común la presencia de casos asociados a padecimientos
infecciosos gastrointestinales.
Palabras clave: Síndrome de Guillain-Barré, Vacunación, COVID-19

Introducción

El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es un padecimiento inmunológico poco común que

afecta a los nervios periféricos, la causa no es del todo conocido, pero está asociada a
infecciones por virus o bacterias, siendo los principales agentes infecciosos Campylobacter
Jejuni, el virus de Epstein-Barr, el citomegalovirus y el virus del Zika, y posterior a la
pandemia de la enfermedad por coronavirus 19 (COVID-19, por sus siglas en inglés), se ha
situado a su agente infeccioso, SARS-CoV-2, como una causa mas de este padecimiento.

En esta lucha mundial contra la pandemia de la COVID-19, uno de los mayores logros fue
el desarrollo de las vacunas de diferentes laboratorios, las cuales se aplican actualmente en
gran parte del mundo, mostrando eficacia y seguridad en su aplicación. Sin embargo, como
cualquier vacuna, puede presentar eventos adversos o supuestamente asociados con su
aplicación. La primera asociación entre el SGB y la vacunación fue publicada en 1976
cuando se reportó un incremento en la incidencia posterior a la aplicación de la vacuna
contra la influenza 3 . Arce-Gálvez et al. publicaron el primer caso de SGB relacionado con
la vacunación contra la COVID-19 en Latinoamérica, el cual fue asociado a la vacuna
Sinovac .

El objetivo de nuestro trabajo es compartir la detección de un caso de SGB, supuestamente

asociado a la vacunación contra la COVID-19 para contribuir al conocimiento de estos
eventos.

Informe de caso

Reportamos el caso de un paciente masculino de 23 años de edad, estudiante del área de la

salud, con antecedentes de importancia de enfermedad renal secundaria a glomerulopatía en
un estudio por nefrología y en tratamiento con ácido micofenólico, alopurinol y tacrolimus,
hipotiroidismo en tratamiento con levotiroxina, hipertensión arterial en tratamiento con
espironolactona y losartan, cirugía por comunicación interauricular en la infancia, y
alergias a metamizol sódico y sulfonamidas, y un proceso de urgencia menor ambulatorio
meses antes, se refiere no haber presentado COVID-19, y no presenta historia de
enfermedad gastrointestinal ni respiratorio de presentación reciente al inicio de los
síntomas.
Posterior a la primera dosis de la vacuna COVID BNT162b2 mRNA (Pfizer-BioNTech) el
paciente refirió solo dolor en el sitio de la aplicación, sin sintomatología agregada. A los 22
días, recibió la segunda dosis de la vacuna, iniciando a las 24 horas con debilidad proximal
de la extremidad superior derecha, posteriormente en la izquierda con progresión
descendente y distal, apareciendo las 4 extremidades y limitándole realizar actividades
básicas de la vida diaria , así como la marcha independiente. En el examen manual
muscular de acuerdo al Sistema de Graduación del Medical Research Council(MRC) del 0
al 5, en las extremidades superiores e inferiores presentaba grado 3, con arreflexia
generalizada, sin alteraciones sensitivas aparentes o sintomatología respiratoria. A las 3
semanas posteriores al inicio del cuadro clínico, se le realizó un estudio
electroneuromiográfico, el cual reportó una polirradiculoneuropatía desmielinizante motora
simétrica, motivo por el cual le fue iniciado un tratamiento con inmunoglobulina
intravenosa y esteroideo de forma intrahospitalaria, permaneciendo internado por 10 días ,
sin complicaciones respiratorias. A su egreso, el paciente presentó mejoría en la fuerza de
las 4 extremidades, presentando un examen manual muscular de acuerdo a MRC en las
extremidades superiores proximal de grado 5, distal de grado 3, con hipotrofia aparente en
ambas manos,

Discusión

García-Grimshaw et al., en un seguimiento de los eventos adversos neurológicos de las

primeras dosis aplicadas de la vacuna COVID BNT162b2 mRNA, calcularon la incidencia
de SGB en 0,43 por cada 100.000 dosis aplicadas, por debajo de la incidencia nacional
registrada de 1,1-1,8 por cada 100.000 habitantes al año .

En una serie de 7 casos de SGB asociados a la vacuna COVID BNT162b2 mRNA, todos
los ocurridos en México, se observaron dentro de los antecedentes patológicos de alergias
en 3 de ellos, en otros 3 pacientes ningún tipo de antecedente, y en una hipertensión
asociada a enfermedad renal crónica en tratamiento con hemodiálisis; el promedio de inicio
de síntomas fueron 6,18 días posteriores a la aplicación de la vacuna. En 4 casos se
establece el diagnóstico de polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante aguda
(ADIP, por sus siglas en inglés) y en 3 casos se establece el diagnóstico de neuropatía
motora axonal aguda (AMAN, por sus siglas en inglés). En cuanto a los días de
hospitalización fueron de los 7 a los 119 días, siendo la moda de 10 días . En general, el
caso que describimos comparte las características clínicas, los antecedentes y la evolución
de los casos presentados en el artículo mencionado.

Se han publicado casos de SGB relacionados con las vacunas contra la COVID-19, siendo
la más común la BNT162b2 de mRNA, también hay casos publicados posteriores a la
vacuna AZD1222 (ChAdOx1) que es de vector vírico no replicante  . Esto tiene relación
con la cantidad de dosis aplicadas en el mundo y la cantidad de países que aplican estos 2
tipos de vacunas. Shao et al., realizaron una revisión sistemática donde encontraron que la
mayoría de los casos recibieron la vacuna AZD1222 (ChAdOx1) y en segundo lugar
BNT162b2 con una tasa de incidencia que osciló entre 1,8 y 53,2 casos por un millón de
dosis aplicada 9 .

Un punto importante que queremos destacar es la importancia en la notificación oportuna

de casos, de acuerdo al Manual de Procedimientos Estandarizados para la Vigilancia
Epidemiológica de Eventos Supuestamente Atribuibles a la Vacunación o Inmunización
(ESAVI), el personal de salud tiene la responsabilidad de la detección , la notificación, el
estudio y la clasificación de los ESAVI de acuerdo a las Normas Oficiales Mexicanas
(NOM-017-SSA2-2012 para la vigilancia epidemiológica, NOM-220-SSA1-2016 sobre la
instalación y la operación de la farmacovigilancia, NOM -036-SSA2-2012 para la
prevención y el control de enfermedades, aplicación de vacunas, toxoides, faboterápicos
[sueros] e inmunoglobulinas en el humano), y clasificarlo de acuerdo a los datos clínicos en
ESAVI no grave o grave . Este caso lo clasificamos como ESAVI grave, ya que de acuerdo
a la definición operativa cumple con 2 de los criterios, uno que causa invalidez o
incapacidad persistente o significativa, y otro que hace necesaria la hospitalización o
prolongan la estancia hospitalaria como la parálisis flácida aguda . Este punto resalta la
necesidad de reforzar la vigilancia epidemiológica y clínica de los pacientes con síntomas
neurológicos después de la vacunación contra la COVID-19, para evaluar la causalidad del
SGB.I

Conclusiones

Es importante mencionar que si bien se puede presentar SGB posterior a la vacunación

contra la COVID-19, esta incidencia es mucho menor a lo presentado en México asociado a
otros padecimientos, considerando más común la presencia de casos relacionados con
padecimientos infecciosos gastrointestinales.

En este punto de la pandemia, y en beneficio de la salud pública mundial, es necesario

fortalecer la comunicación sobre la eficacia y la seguridad de la vacunación contra la
COVID-19, ya que como en otras enfermedades prevenibles por vacunación, los beneficios
son mucho mayores que los eventos adversos.

También existe la necesidad de reforzar los procesos de notificación de casos

supuestamente asociados a la vacunación e inmunización, porque esto contribuye al estudio
y el seguimiento de este tipo de casos, mostrando evidencia científica en materia de
vacunación.
En resumen:
El síndrome de Guillain-Barré es una afección rara en la que el sistema inmunitario del
paciente ataca los nervios periféricos.
Pueden verse afectadas personas de todas las edades, pero es más frecuente en adultos y en
el sexo masculino.
La mayoría de los casos, incluso los más graves, se recuperan totalmente.
Los casos graves son raros, pero pueden producir una parálisis casi total.
El síndrome de Guillain-Barré puede ser mortal. Las personas con síndrome de Guillain-
Barré necesitan tratamiento, a veces en cuidados intensivos, y seguimiento. El tratamiento
consiste en medidas de apoyo e inmunoterapia.
En el síndrome de Guillain-Barré, el sistema inmunitario del organismo ataca parte del
sistema nervioso periférico. El síndrome puede afectar a los nervios que controlan los
movimientos musculares así como a los que transmiten sensaciones dolorosas, térmicas y
táctiles. Esto puede producir debilidad muscular y pérdida de sensibilidad en las piernas o
brazos.
Se trata de una afección rara. Si bien pueden verse afectadas personas de todas las edades,
es más frecuente en adultos y en el sexo masculino.
Síntomas
Los síntomas suelen durar pocas semanas y la mayoría de los casos se recuperan sin
complicaciones neurológicas graves a largo plazo.
Los primeros síntomas consisten en debilidad u hormigueo, que suelen empezar en las
piernas y pueden extenderse a los brazos y la cara.
En algunos casos puede producir parálisis de las piernas, los brazos o los músculos faciales.
En el 20% a 30% de los casos se ven afectados los músculos torácicos, con lo que se
dificulta la respiración.
En los casos graves pueden verse afectadas el habla y la deglución. Estos casos se
consideran potencialmente mortales y deben tratarse en unidades de cuidados intensivos.
La mayoría de los casos, incluso los más graves, se recuperan totalmente, aunque algunos
siguen presentando debilidad.
Incluso en los entornos más favorables, del 3% a 5% de los pacientes con el síndrome
mueren por complicaciones como la parálisis de los músculos respiratorios, septicemia,
trombosis pulmonar o paro cardiaco.
Causas
La aparición del síndrome es precedida a menudo por infecciones bacterianas o víricas.
Asimismo, puede ser desencadenado por vacunaciones o intervenciones quirúrgicas.
En los países afectados por casos de infección por el virus de Zika se ha descrito un
aumento imprevisto de los casos de síndrome de Guillain-Barré. De acuerdo con los datos
existentes, la explicación más probable es que la infección por el virus de Zika sea un
desencadenante del síndrome.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los síntomas y los resultados del examen neurológico, en
particular una atenuación o pérdida de los reflejos tendinosos profundos. Como examen
complementario se puede hacer una punción lumbar, aunque su realización no debe retrasar
el tratamiento.
Otras pruebas para identificar el desencadenante, como los análisis de sangre, no son
necesarias para el diagnóstico del síndrome y no deben retrasar su tratamiento.
Tratamiento y atención
Recomendaciones para el tratamiento de los casos de síndrome de Guillain-Barré y su
atención:
El síndrome de Guillain-Barré puede ser mortal. Los pacientes con el síndrome deben ser
hospitalizados para que estén vigilados.
Las medidas de apoyo incluyen el monitoreo de la respiración, la actividad cardiaca y la
tensión arterial. Los pacientes con dificultad para respirar suelen necesitar ventilación
asistida y deben recibir vigilancia para detectar complicaciones como arritmias,
infecciones, trombosis e hipertensión o hipotensión.
No hay cura para el síndrome de Guillain-Barré, pero el tratamiento puede mejorar los
síntomas y acortar su duración.
Dada la naturaleza autoinmunitaria de la enfermedad, en la fase aguda suele tratarse con
inmunoterapia, como inmunoglobulinas intravenosas o plasmaféresis para eliminar los
autoanticuerpos. Generalmente, los mayores beneficios se obtienen cuando la
inmunoterapia se inicia 7 a 14 días después de la aparición de los síntomas.
En caso de persistencia de la debilidad muscular tras la fase aguda de la enfermedad, los
pacientes pueden necesitar rehabilitación para fortalecer la musculatura y restaurar el
movimiento.
Respuesta de la OMS
La OMS está prestando apoyo a los países en la gestión del síndrome de Guillain-Barré en
el contexto de la infección por el virus de Zika mediante:
El aumento de la vigilancia del síndrome en los países afectados por el Zika.
La aportación de directrices para la evaluación y gestión del síndrome.
El apoyo a los países para que apliquen las directrices y refuercen los sistemas de salud con
el fin de mejorar la gestión de los casos.
La definición del programa de investigaciones sobre el síndrome.

Conclusión Final:
Cada subtipo de síndrome de Guillain-Barré permite establecer otros diagnósticos
diferenciales. La fisiopatología inmunológica, así como la medición de anticuerpos genera
mayor especificidad de diagnóstico de las variantes del síndrome, herramienta que se ha
incorporado a la conocida neurometría; debe subrayarse la importancia de contar con los
elementos necesarios para el diagnóstico molecular, muchas veces la norma de que los
criterios deben ser reproducibles para la utilidad en la práctica clínica diaria tiende a
omitirse por condiciones hospitalarias de la institución, por lo que la clínica y una buena
semiología siguen siendo las mejores herramientas del clínico experimentado.
En la actualidad el síndrome de Guillain-Barré (SGB) es la causa más frecuente de parálisis
flácida aguda. La forma clásica de síndrome no ha sufrido modificaciones importantes en
su comportamiento clínico; sin embargo, el espectro de variantes clínicas del síndrome es
extenso, sustentado en los avances de la biología molecular y la inmunología que han
permitido caracterizar mejor estas formas del síndrome de Guillain-Barré. Los anticuerpos
anti-gangliósidos han reestructurado los criterios porque aumentan la sensibilidad y la
especificidad del diagnóstico; debido a ello, los criterios clásicos son insuficientes para
lograr una adecuada clasificación y discriminar los imitadores del síndrome. La evolución
de los criterios debe cambiar la perspectiva en el abordaje del cuadro y normar la conducta
terapéutica, sin sobrepasar el juicio clínico de la práctica médica diaria.
Bibliografía
AL., G. J. (1995). Guillain-Barré syndrome in northern China. The spectrum of neuropathological
changes in clinically defined cases. . ESTADOS UNIDOS: SPECTRUM.

FRANKLIN DELANO ROOSEVELTS. (2003). GOLDMAN AS, ET AL. WHAT WAS THE CAUSE. ESTADOS
UNIDOS: ISBN.

GARCIA RAMOS GS, C. D. (2020). Síndrome de Guillain-Barré (SGB). Diagnóstico diferencial. .

MEXICO: REV MEX NEUROC.

JAMES J, S. A. (2011). Population incidence of Guillain-Barré syndrome: A systematic review and

meta-analysis. ESTADOS UNIDOS: NEUROEPIDEMIOLOGY.

MCGRON A, G. C. (2019). The epidemiology of Guillain-Barré syndrome worldwide.

Neuroepidemiology . ESTADOS UNIDOS: NEUROEPIDEMIOLOGY.

NEUROPATHIES, A. I. (2015). GUILAIN BARRE . ESTADOS UNIDOS: ASSOCIATED.

SALVADOR ZUBIRAN. (2006). INSTITUTO NACIONAL DE CIENCIAS MEDICAS Y NUTRICION. MEXICO:
MACGRAW HILL.

VAN DOORN PA, R. L. (2018). Clinical features, pathogenesis, and treatment of Guillain-Barré
syndrome. ESTADOS UNIDOS: LANCET NEURONAL.

YUKI N, H. H. (2010). Guillain-Barré syndrome. N Engl J M. ESTADOS UNIDOS: MEDIC.

ZUBIRAN, S. (2007). SINDROME DE GUILLAIN- BARRE . MEXICO: MACGRAW HILL.

(FRANKLIN DELANO ROOSEVELTS, 2003)

(SALVADOR ZUBIRAN, 2006)

(NEUROPATHIES, 2015)
(ZUBIRAN, 2007)
(VAN DOORN PA, 2018)
(GARCIA RAMOS GS, 2020)
(MCGRON A, 2019)
(JAMES J, 2011)
(YUKI N, 2010)
(AL., 1995)