Antibacterianos

Procesos bioquímicos y farmacológicos
Isidro Martínez del Valle*
Antibacterianos
Asesoría Pedagógica: Luis Bruno Gallardo Santamaria
*Profesor ENEO-UNAM: isidrodelvalle@hotmail.com
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Preguntas previas
¿Qué es una infección?
¿Qué es inmunidad?
¿Cuáles son los mecanismos de acción de los antibacterianos?
¿Qué son las cefalosporinas?
¿Cuándo está justificado el uso profiláctico de los antibacterianos?
Los procesos infecciosos en general, y los bacterianos en particular, constituyen hoy en día una de las
principales causas de morbilidad y mortalidad en el ser humano.1
El requisito inicial para que ocurra una infección es la penetración o invasión de microorganismos en los
tejidos del huésped y la reacción de éstos a esa invasión. 2
Casi siempre, la respuesta ante una infección es un proceso inflamatorio y a partir de ahí vienen una
serie de acontecimientos metabólicos, neuroendócrinos, cardiorespiratorios, neuromusculares. Que
alteran los mecanismos regulatorios de la homeostasis del organismo manifestándose clínicamente por:
dolor, fiebre y escalosfrio, estos signos son quizá los más constantes ante un proceso infeccioso y sirven
de parámetro para darle seguimiento clínico a la infección. El ataque al estado general es también un
signo muy constante. La taquicardia y la polipnea también son datos que hay que tener en mente ante
una infección sobre todo si existe bacteremia. Cuando existe ésta tomar un hemocultivo es de gran
utilidad, el cual aportará datos muy puntuales en relación al microorganismo causante de la infección, las
mialgias y el dolor óseo son también frecuentes en éstos procesos. Si la infección es localizada en piel,
mucosas o epitelios expuestos al exterior hay dolor, hiperemia y aumento de volumen de la zona
afectada. Existe también aumento en el metabolismo general, en consecuencia puede haber aumento de
la glucemia, deshidratación y trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido base.3
Los exámenes de laboratorio de un paciente potencialmente infectado, debe incluir un recuento de

leucocitos y diferencial de los mismos, examen general de orina y urocultivo, ya se mencionó la utilidad
de hemocultivo y otros cultivos de secreciones, exudados o tejidos, si es necesario.4,5
Todas estas alteraciones son de magnitud variable que pueden desencadenar problemas muy serios al
huésped, inclusive conducirlo a la muerte
La enfermedad infecciosa se considera como el resultado de una interacción entre la patogenicidad de

un microorganismo y los distintos mecanismos de defensa del huésped, en estos mecanismos de defensa
se encuentran involucrados muchos órganos, tejidos linfoides, células y citocinas cuya función principal
2
en conjunto es proteger al huésped de los microorganismos patógenos. A todos estos elementos que
protegen al huésped de los microorganismos se le conoce como inmunidad.
La inmunidad se divide fundamentalmente en dos partes: la inmunidad innata y la inmunidad adquirida.

Dentro de la innata se incluyen las barreras físicas y químicas, el complemento, las citocinas, las
proteínas de fase aguda y ciertas células de acción inmediata como son los neutrófilos, macrófagos y
células “asesinas natas” o asesinas naturales (natural killer, NK). Esta inmunidad constituye una primera
línea de defensa, que se caracteriza por ser rápida, poco específica y carente de memoria.6
La inmunidad adquirida es una propiedad de los animales evolutivamente superiores, que tarda días o
semanas en desarrollarse, es específica, tiene memoria, posee gran diversidad y cuyos componentes
fundamentales son los linfocitos T y B, así como los anticuerpos; al referirse que tiene memoria es que
ante una exposición posterior a un microorganismo, se genera una respuesta vigorosa y rápida.7
Mecanismos físicos de inmunidad innata
Los principales elementos físicos que constituyen la inmunidad innata son la piel y las mucosas. La piel es
el mayor órgano del cuerpo y la principal barrera física entre el organismo y el medio ambiente; posee
un pH ácido que inhibe la proliferación de muchas bacterias patógenas, la flora residual de la piel
produce ácidos orgánicos que son germicidas. Las mucosas, representan otra barrera física que aísla al
organismo del medio ambiente, por ejemplo a las vías respiratorias el aire entra y hace turbulencia, esto
permite que las bacterias que penetran del medio ambiente, queden atrapadas en la secreción de moco
que produce esta mucosa, también recubierta por cilios que se mueven en una dirección que favorece la
eliminación de partículas así atrapadas hacia la base de la lengua donde son deglutidas posteriormente,
las secreciones de la mucosa respiratoria poseen además sustancias, como la lisozima que es bactericida
(destruye a bacterias), solamente partículas menores llegan a los alveolos donde son fagocitadas por
macrófagos y eliminadas del tracto respiratorio. Otras mucosas que representan una barrera entre el
organismo y el medio ambiente es por ejemplo la del tracto urinario donde la emisión de orina hace un
“barrido” mecánico impidiendo que las bacterias penetren al organismo, la hipertonicidad medular renal
tiene un efecto bactericida, el reflejo tusígeno y los estornudos también representan una protección del
organismo por las mucosas. Las lágrimas y la saliva también actúan físicamente para impedir que los
microorganismos invadan al organismo. El pH gástrico por supuesto que es una barrera importante que
impide que los microorganismos invadan al organismo.8
3
Mecanismos químicos de inmunidad innata
La lisosima y otras enzimá
La lisosima es una proteína bactericida, que se encuentra en todo el organismo, es producida por
neutrófilos, monocitos y células epiteliales; se encuentra en abundancia en lágrimás, saliva, leche y
secreciones de las vías respiratorias. Esta enzima es específica para dañar la pared celular bacteriana,
concretamente para bacterias grampositivas, pero actividad en bacterias gramnegativas.
La lactoferrina es otra enzima abundante en los neutrófilos y secreciones epiteliales, inhibe el

crecimiento bacteriano al secuestrar hierro que es un elemento fundamental para que las bacterias
realicen el proceso de respiración. Hay otras enzimás que también tienen actividad antimicrobiana
como las defensinas y las catelicidinas.9
Hay células que ocupan un lugar importantísimo en la inmunidad innata, como son los neutrófilos, los
macrófagos y las células asesinas naturales (NK), estas células responden reclutándose donde exista un
proceso infeccioso provocando fagocitosis bacteriana, éste reclutamiento se hace a través de una enzima
que se llama quimiocinas que orientan a las células hacia donde existe la infección, hasta la fecha se han
identificando más de 40 quimiocinas, pero existen otras moléculas que orientan y concentran a los
neutrófilos hacia el sitio de inflamación, estas sustancias en conjunto se llaman de adhesión y
pertenecen a las enzimás selectinas e integrinas y a la superfamilia de las inmunoglobulinas. Las células
asesinas natas o asesinas naturales constituyen parte del tejido linfoide, distinta a los linfocitos T y B y
su actividad está dirigida a destruir células tumorales y células infectadas por virus.
El complemento
Es un sistema formado por más de de 30 proteínas séricas y de superficie celular que interactúan para
suministrar funciones efectoras de la inmunidad, este sistema debe su nombre a que complementa la
función lítica de los anticuerpos, este sistema se activa por medio de tres vías: la clásica que se activa por
complejos inmunitarios. La alterna que se activa mediante polisacáridos de hongos y bacterias
gramnegativas y la tercera vía es la de las lecitinas mediante proteínas que contienen manosa y otros
carbohidratos que poseen microorganismos incluyendo a hongos y virus
4
Fagocitosis
Este proceso es efectuado por dos tipos de células, los monocitos macrófagos y los neutrófilos, el
proceso inicia con el reconocimiento de las células de los microorganismos que ocasionan la infección,
posteriormente hay una reestructuración de los componentes celulares y se forman seudópodos, que
van rodeando a los microorganismos hasta que quedan totalmente envuelta por la célula, en lo que se
llama fagostoma, una vez que el fagostoma queda en el interior de la célula se liberan enzimás como la
hidrolasa y agentes bactericidas que forman el organelo llamado fagolisosoma, si este proceso no es
suficiente para la destrucción de microorganismos vienen otros que incluyen la degradación total del
microorganismo a través de enzimás proteolíticas como proteasas, fosfatasas y otras. Este proceso
conlleva un gran consumo de energía que incluye la “explosión respiratoria” que genera intermediarios
reactivos de oxígeno como son: radical hidroxilo, superóxido y peróxido de hidrógeno e intermediarios
reactivos de nitrógeno, este proceso se ve ampliado por el complemento y por las inmunoglobulinas IgG
e IgM, si el huésped ya había identificado al microorganismo infectante.
Respuesta inmunitaria específica
También llamada adaptativa se divide en respuesta inmunitaria celular y respuesta inmunitaria humoral,
ambas tienen una estrecha relación, las moléculas que son reconocidas por los linfocitos, se llaman
antígenos y la pequeña fracción de éste que se reconoce se llama epítopo.10
Respuesta inmunitaria humoral
Está determinada por las inmuniglobulinas que son producidas por los linfocitos B éstas
inmunoglobulinas también se llaman anticuerpos (ambos términos se pueden utilizar indistintamente)
los anticuerpos, tienen la capacidad de ampliar la respuesta innata. Los anticuerpos son secretados por
los linfocitos B, existen cinco clases de inmunoglobulinas que constituyen los anticuerpos: IgM; IgG; IgA;
IgD; e IgE, todas tienen una estructura semejante, están constituidas por 4 cadenas de polipeptídicas,
dos cortas o ligeras y dos largas o pesadas. De esta forma cuando el huésped es invadido por
microorganismos se liberan estas inmunoglobulinas produciendo activación del complemento,
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neutralización de toxinas y citotoxicidad.
Respuesta inmunitaria celular
Para que se inicie esta respuesta, antes debe de existir un procesamiento del antígeno y enseguida su
exposición a los linfocitos T. Existen células llamadas presentadoras profesionales de antígeno, y son el
macrofago, el linfocito B y la célula dendrítica, las cuales cáptan al antígeno y lo procesan para iniciar la
presentación y activación de los linfocitos T, que se encargarán de liberar enzimás bactericidas; éstos
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linfocitos T eventualmente lisan a las células que presentan antígenos extraños intracelulares como son
células infectadas por virus y otros microorganismos
En general las bacterias que causan infección extracelular sobreviven en el huésped al evitar la
fagocitosis. Lo consiguen al presentar una superficie que minimiza la lisis por parte de los anticuerpos, el
complemento y linfocitos T; las bacterias grampositivas poseen una pared celular más gruesa que las
bacterias gramnegativas, por ese grosor de la pared bacteriana retienen mejor la tinción de Gram, dicha
pared protege a la bacteria de cambios extremos en el ambiente en que se desarrollan. Muchas
bacterias poseen polisacáridos vinculados a su pared celular, como el ácido lipotéico, dicha pared
también contiene varias proteínas que participan en la adherencia, actividad enzimática e interferencia
con el depósito del complemento. Por ejemplo el Streptococcus pneumoniae, posee una proteasa de IgA
y una proteína Psp-A, que interfiere con la fijación del complemento. Por otra parte las bacterias
gramnegativas poseen una pared más delgada que las grampostivias, pero presentan una membrana
externa, que es una bicapa compuesta por fosfolípidos y lípido A del lipofosfolípido, además de poseer
otras enzimás como adhesinas, invasinas y toxinas, esto permite que sean más resistentes ante los
anticuerpos, macrófagos y el complemento.
Las bacterias, son microorganismos que se caracterizan por su sencillez estructural: carecen de
membrana nuclear, mitocondrias, sistema retículo endoplásmico, ni aparato de Golgy, por esta razón se
les llama procarióticas, sin embargo realizan funciones equivalentes a las de una célula que
estructuralmente presenta esos organelos, a las que se les llama eucarióticas.
Todas las bacterias tienen un material genético, constituido por el equivalente de un cromosoma de una
célula eucariótica, aunque la composición protéica es diferente, así como material extracromosómico
presente en muchas bacterias, concentrado en plásmidos o episomás. Estos dos materiales, el
cromosómico y el extracromosómico están constituidos por ácido desoxirribonucleico (ADN), existen
diversos sistemás enzimáticos que se encargan de la reproducción de éstas macromoléculas, este
sistema es muy complejo, por ejemplo en el caso de la Escherichia coli, cuyo material genético al
extenderse mide aproximadeamente 1 milímetro, esto equivale a mil veces más que la misma bacteria,
está réplica debe hacerse con exactitud, conservando el orden de las bases nitrogenadas de la estructura
original, esto se logra mediante un proceso perfecto de transcripción a través del ácido ribonucleico
mensajero (RNA), sintetizado por él ADN, cuando ocurre una alteración en éstas estructuras y en los
procesos de transcripción se genera una mutación bacteriana, que conduce a que los procesos de
inmunidad no se realicen con puntualidad y el tratamiento antibacteriano no sea óptimo.
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El término antibiótico designa a una sustancia química derivada o producida por diferentes especies de
microorganismos (bacterias, hongos, actinomicetos) y, que a bajas concentraciones tienen la capacidad
de inhibir el crecimiento y desarrollo o, bien, causar lisis de bacterias y otros microorganismos.
Actualmente estas sustancias químicas son producidas en su totalidad en los laboratorios de la industria
farmacéutica, representando el grupo de fármacos de mayor venta en el mundo y, en consecuencia de
mayor ganancia económica para ésta industria.12
Los antibióticos difieren en sus propiedades físicas, químicas y mecanismos de acción, lo cual influye
mucho en la actividad que tengan hacia un microorganismo y así se clasifican en:
Bactericidas, que son aquellas sustancias que tienen la propiedad de destruir o lisar a la bacteria siendo
su acción irreversible; entre estos se encuentran los beta lactámicos, las quinolonas, las polimixinas y los
aminoglucósidos que más adelante hablaremos de ellos.
Bacteriostáticos, que tienen la propiedad de inhibir la reprodución bacteriana, la cual se reanuda una vez
que la bacteria o se encuentre expuesta al fármaco, en este grupo se encuentran los macrólidos,
tetraciclinas y clindamicina.
La clasificación de bactericida y bacteriostático puede variar, según el tipo de microorganismo; por

ejemplo la penicilina G sódica cristalizada es bactericida para cocos grampositivos, pero es
bacteriostática para enterococos, por lo que su utilidad clínica ante estos microrganismos no es útil.
Desde el punto de vista fisicoquímico, se dividen en:
 Lipofílicos
 Hidrofílicos
Los primeros presentan mayor volumen de distribución, atraviesan con mayor facilidad las membranas
corporales y por ende son activos inclusive contra microorganismos intracelulares, en este grupo se
encuentran los macrólidos, quinolonas, rifampicina, tetraciclinas y clornfenicol. Los hidrofílicos
presentan un menos volumen de distribución, en general tienen poca actividad contra microoganismos
intracelulares, en este grupo se encuentran los beta lactamicos, glucopéptidos y aminoglucósidos.13
Estas propiedades influyen en el espectro antimicrobiano, el cual puede ser reducido, es decir cuando el
antibiótico tiene actividad sobre un número limitado de microorganismos, por ejemplo la polimixina.
Espectro intermedio, cuando la actividad es efectiva contra un grupo mayor de microrganismos, como
los macrólidos y, de espectro amplio cuando la actividad del antibiótico es efectiva contra un amplio
grupo de microorganismos, como por ejemplo las cefalosporinas de cuarta generación, la ampicilina y la
amoxicilina.
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Es común que ante una infección se utilicen dos o más antibióticos que pueden tener interacciones entre
ellos, las más frecuentes son:
1. Sinergismo, la acción batericida, bacteriostática o ambas es mayor a la que se obtiene con cada
uno de los fármacos utilizados individualmente, por ejemplo:
piperacilina+tazolabactam+amikacina.
2. Adición, el efecto que la asociación de antibióticos es semejante al que ocasiona cada fármaco
cuando se administran individualmente.
3. Antagonismo, es cuando el efecto de uno contrarresta el efecto del segundo, por ejemplo:
penicilina y tetraciclina.
4. Efecto postantibiótico, es decir que la persistencia de la inhibición y del crecimiento y desarrollo
de los microorganismos, persiste aún sin la presencia del antibiótico.
Las diferentes propiedades fisicoquímicas permiten que los antibióticos tengan diferentes mecanismos
de acción lo cual les confiere propiedades de ser bactericidas, bacteriostáticos, de espectro limitado,
intermedio o amplio, así tenemos que hay básicamente cuatro mecanismos de acción de los
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antibióticos:
Antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular

Estos antibióticos, tienen en su estructura química una característica común, poseen un anillo
tiazolidínico en el caso de las penicilinas. En el caso de las cefalosporinas tienen un anillo dihidrotiazina,
ambos unidos a un anillo betalactámico (por eso también se les llama betalactámicos), que se les unen
cadenas laterales, que son las responsables de las propiedades farmacológicas y antibacterianas. Su
mecanismo de acción antibacteriana la ejercen en la última fase de la síntesis de la pared celular, es decir
en el entrecruzamiento de las cadenas lineales del mucopéptido, es lo que se llama transpeptidación,
donde se forma un enlace peptídico. Además de la enzima que participa en este proceso de
transpeptidación que es la transpeptidaza, las bacterias sensibles contienen otras enzimás susceptibles
de ser inhibidas por los betalactámicos; existen además diversas proteínas en la pared celular bacteriana
que son fijadoras de penicilina, cuyas propiedades seguramente influyen en la resistencia o sensibilidad
de los microorganismos. La resistencia bacteriana a los betalactámicos puede ser consecuencia de la
ruptura del anillo betalactámico por las enzimás bacterianas o por alteraciones en las proteínas fijadoras
de penicilina, que son los receptores para las penicilinas.
La principal causa de resistencia de microorganismos a la penicilina y otros antibióticos betalactámicos

son diversas enzimás bacterianas que hidrolizan el anillo betalactámico transformando la penicilina en
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ácido peniciloico. Las enzimás betalactamásas se encuentran, en bacterias grampositivas y
gramnegativas; sin embargo ambas tienen diferente comportamiento ante los betalactámicos; lo cual
obedece a que las betalactamásas de las bacterias grampositivas son extracelulares, inducibles y con alta
afinidad por sus sustratos. En cambio las betalactamásas de las bacterias gramnegativas, se producen en
cantidades más pequeñas, son constitutivas y tienen una menor afinidad por sus sustratos, además la
pared de las bacterias gramnegativas constituye una barrera que impide el acceso de muchos
antibióticos donde pudieran ejercer su acción inhibitoria.
El “blanco” de los betalactámicos para bacterias grampositivas y gramnegativas es la capa de

peptidoglicanos que componen la pared de la bacteria, estructura fundamental para su viabilidad y
reproducción. Todos los antibióticos derivados de los betalactámicos ejercen su acción en la fase final de
polimerización de la estructura de la pared bacteriana, a todas las enzimás que participan en este
proceso se les conoce como proteínas enlazadoras de penicilina (PBPs).
Las PBPs (carboxipeptidasas, transpeptidasas, endopeptidasas y penicilinasa) difieren significativamente

en bacterias grampositivas, gramnegativas y anaerobios, éstas diferencias permiten que los distintos
antimicrobianos no tengan la misma penetración y en consecuencia la misma eficacia; por ejemplo, el
Staphylococcus aureus, es resistente a la meticilina, porque tiene la capacidad de desarrollar una nueva
PBPs, además de betalactamása, lo mismo ocurre con el Streptococcus pneumoniae, Enterococcus
fecalis y el Enterobacter cloacae.15,16
Este grupo de antibacterianos por su mecanismo de acción tiene poca toxicidad para el organismo. Aquí
se encuentran todas las penicilinas, cefalosporinas, vancomicina y bacitracina.
 Las penicilinas
La G sódica cristalizada, alcanza niveles sanguíneos y tisulares terapéuticos cuando se administra IV, sin
embargo tiene una vida media muy corta, escasamente 0.5 horas, de tal forma que su administración
debe ser cada 4 horas para infecciones graves. La dosis es de 20 000 000 en 24 horas, se utiliza para el
tratamiento de infecciones por microorganismos susceptibles que producen endocarditis, meningitis,
neumonía, así como infecciones de partes blandas debidas a streptococcus aureus.
Penicilina G procaínica, tiene una forma de acción retardada por la combinación de un anestésico local
la procaína, entre 12 a 24 horas después de la administración IM, ya se detectan niveles terapéuticos
bajos, éste fármaco solo se administra por vía IM y se utiliza en el tratamiento de infección de vías
respiratorias superiores como faringoamigdalitis, bronquitis y neumonía neumococcica no complicada a
razón de 600 000 UI, cada 12 horas y de la blenorragia, a razón de 4.8 millones UI IM además de
9
probenecid a razón de 1 gramo VO (el probenecid, en dosis de 500 miligramos VO cada 6 horas duplica
los niveles séricos de penicilina al bloquear la excreción renal tubular).
Penicilina G benzatínica, es relativamente insoluble, que produce bajos niveles séricos y tisulares, los
cuales persisten durante varias semanas después de la administración IM. Esta propiedad permite que
encuentre una aplicación en el tratamiento de la sífilis, la faringitis estreptococcica refractaria y en la
profilaxis de la fiebre reumática. Para la sífilis se recomienda 2.4 millones de UI, IM cada semana durante
4 semanas. Para la faringitis refractaria se recomienda 1.2 millones de UI, IM, cada 3 semanas durante 1
año.
Penicilina V potásica, (fenoximetilpenicilina), tiene la propiedad de no sufrir cambios físicos ni químicos

en el estómago, en consecuencia se administra por VO; 250 mg equivalen a 400 000 UI, las faringitis
agudas e infecciones de partes blandas se pueden tratar con esta penicilina a razón de 250 mg 4 veces al
día.17
Penicilinas resistentes a penicilinasa, los staphylococcus aureus, son microorganismos que sintetizan
grandes cantidades de penicilinasa, enzima que participa en la hidrólisis del anillo betalactámico de la
penicilina y, en consecuencia los hace resistentes, se hay sintetizado penicilinas resistentes a
penicilinasa, las cuales son: oxacilina, meticilina, cloxacilina y dicloxacilina.
La oxacilina se administra a razón de 8 a 12 gr en 24 horas IV. La meticilina se administra a razón de 4 a

12 gr IV en 24 horas. La cloxacilina y dicloxacilina se administran a razón de 250 a 500 mg cada 6 horas
por VO.
Penicilinas de amplio espectro, con la finalidad de ampliar el espectro de las penicilinas, se sintetizaron
penicilinas de amplio espectro entre las cuales destacan la ampicilina y amoxicilina, éstas penicilinas
además cubrir a los Streptococcus, cubre a Haemophilus influenzae, Neisseria, Escheriquia Coli, Proteus
mirabilis, SalmonellayShhiguella.
La ampicilina se administra a razón de 1 gr cada 4-6 horas por VO, para infecciones leves a moderadas y
la dosis se puede ampliar hasta 2 a 4 gr cada 4-6 horas por VO para infecciones graves. La amoxicilina, la
dosis recomendada son 250-500 mg cada 4 horas por VO. Y, la amoxicilina con ácido clavurónico que
combina un inhibidor de la betalactamása con amoxicilina amplia aún más el espectro de las penicilinas
y, la dosis recomendada es de 250-500 mg cada 8 horas por VO; existen otras penicilinas de este grupo
como son: ampicilina y sulbactam; ticarcilina y clavulanato; piperacilina y tazobactum.
Penicilinas antipseudomonas, este tipo de penicilinas son específicas para las pseudomonas ya que
estos microorganismos producen enzimás que hidrolizan a las penicilinas. Los fármacos más
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representativos de este grupo son la carbenicilina, la ticarcilina, azlocilina y piperacilina. La dosis
recomendada para la carbenicilina es de 400 a 500 mg/kg de peso cada 4-6 horas IV. La ticarcilina es
mucho más selectiva para las pseudomonas y la dosis recomendada es de 200 a 300 mg/kg de peso cada
4-6 horas IV; misma dosis se utiliza para la azlocilina y la piperacilina.
 Cefalosporinas
Son penicilinas que resisten a la betalactamása y, en consecuencia amplían el espectro. La primera

fuente de cefalosporinas fue el hongo Cephalosporium acremonium, se trata de un hongo descubierto
por Brotzu en 1964. El núcleo básico de las cefalosporinas es el ácido 7-aminocefalosporánico, a partir
de este grupo se fueron agregando cadenas laterales y se crearon nuevos fármacos con gran poder
bactericida. Tienen la propiedad de ser poco tóxicas para el huésped y muy eficaces para cocos
grampositivos, gramnegativos, enterobacterias y anaerobios de acuerdo a la generación. En este grupo
también se incluyen a los fármacos los monobactámicos y los carbapenémicos.18
Las cefalosporinas actúan en la pared externa de la bacteria, por lo que son potentes bactericidas.
Las cefalosporinas de primera generación tienen un espectro reducido y buena eficacia contra
Staphylococcus no productores de betalactamása Streptococcus, y prácticamente no tienen utilidad en
anaerobias.Las más representativas de este grupo son: la cefalotina, la dosis recomendada es de es de 1
a 2 gr cada 4-6 horas, este fármaco es ampliamente utilizado como profilaxis quirúrgica; la cefalozina
cuya dosis es de 2-6 gr cada 4-6 horas y la cefapirina a dosis de 2-12 gr cada 4-6 horas. Estos fármacos
tienen el mismo espectro de las penicilinas.
Las cefalosporinas de segunda generación ampliaron su espectro, al modificar su núcleo “cefem”,

experimentan mejor estabilidad y resistencia ante varias enzimás hidrolíticas, son eficaces contra
bacterias grampositivas y garmnegativas, no son activas para pseudomonas ni enterobacterias. las más
representativas son: loracarbef, se absorbe bien por el tubo digestivo se presenta en cápsulas de 200
mg, la dosis recomendada es de 200 a 400 mg en 24 horas; cefmetazol, la dosis recomendada es de 6-8
gr cada 6-12 horas; cefonicida, la dosis es de es de 0.5-2 gr cada 24 horas; cefotetán, la dosis
recomendada es de 2-4 gr cada 12 horas; cefoxitina a razón de 6-8 gr cada 4-8 horas; Cefuroxima a dosis
de 2.5-8 gr cada 6-8 horas.
Las cefalosporinas de tercera generación ya tienen un espectro muy amplio, difieren de la primera y
segunda generación por poseer una marcada resistencia a la hidrólisis por beta lactamásas, un aumento
considerable en su vida media y tienen buena penetración al sistema nervioso central. Cubren
grampostivos, gramnegativos, enterobacterias, pseudomonas y anaerobios. Los fármacos más
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representativos de este grupo son: cefotaxima a razón de de 1-2 gr cada 8-12 horas; ceftizoxima, la dosis
recomendada es de 1-2 gr cada 8-12 horas; Ceftriazona, la dosis recomendada es de 1-2 gr cada 12-24
horas; cefixima la dosis recomendada es de 200 a 400 mg cada 24 horas IV.
Las cefalosporinas de tercera generación pero con actividad antipseudomonas son: cefoperazona, cuya
dosis es de 1-12 gr cada 6-12 horas; ceftazidima, cuya dosis es de 1-2 gr cada 8-12 horas.
Los monobactámicos y los carbapenémicos, que pueden cosiderase dentro del grupo de las
cefalosporinas si serlo propiamente.
Son fármacos betalactámicos, estructuralmente relacionados a una molécula monocíclica. La mayoría de

ellos son altamente resistentes a la betalactamása. Entre los primeros antibacterianos de esta familia se
encuentran el aztreonam y el monobac, son monobactalámicos sintéticos, contiene en el nitrógeno de la
posición 1 del núcleo aminobactámico, un grupo sulfónico que activa el anillo betalactámico, esto les
confiere una actividad específica en contra de bacterias gramnegativas, además contiene un grupo
carboxilo que le permite aumentar su actividad en contra pseudomonas aeruginosa y tener una
estabilidad y resistencia a la hidrólisis de las betalactamásas. Su mecanismo de acción es muy específico
sobre la síntesis de la mureina de la pared celular, se une con gran facilidad a la pared de los
gramnegativos susceptibles permitiendo la formación de filalamentos con lisis posterior de la bacteria.
Esto no ocurre con grampositivos ni anaerobios por lo que es inactivo para estos microorganismos. Se
distribuye ampliamente en los distintos tejidos inclusive al sistema nervioso central y se elimina a través
del riñón. La dosis recomendada para el aztreonam y monobac es de 1 gr cada 8 a 12 hr, por vía IM e IV,
No se absorbe por vía oral
Su uso clínico se reserva para procesos graves de vías urinarias (pielonefritis), neumonía y abscesos
pulmonares por H.influenzae, K.pneumoniae, Proteus spp. P.aeruginosa, casos de septicemia causada
por microorganismos susceptibles y han experimentado falla a otros antibacterianos. En unión con
otrosfármacos puede utilizarse en infecciones ginecológicas e intraabdominales graves, infeccionesóseas
y articulares y una buena opción son las infecciones del sistema nervioso central; su limitante es su
espectro, con base a que en infecciones graves nosocomiales por S. aureus y E, fecalis y otros
grampostivos y anaerobios es frecuente la falla terapéutica.
Son antibacterianos de elección en procesos infecciosos por: Pseudomona aeruginosa,Klebsiella

pneumoniae, Serrati mrcescens, Haknia alvei, proteus miravilis, providencia rettgeri, Morganella
morganii, H influenzae y citrobacter diversus
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Otro grupo de fármacos son los carbapemems, que comparten el núcleo cabapenem de la familia
betalactámicos. Tienen una estructura que les permite una estabilidad frente a las betalactamása, tienen
una extraordinaria acción antibacteriana sobre todo en bacterias de mayor interés clínico, presentan
resistencia solo cuando las bacterias producen zinc-metoenzimás (carbpenemásas), elimipenfue el
primer carbapenems, tiene un extraordinario efecto antibacteriano en gérmenes comunes adquiridos
fuera y dentro del hospital, es un fármaco de elección en el tratamiento empírico e inicial en pacientes
gravemente infectados y no se puede esperar la comprobación de agente infectante. El imipen comparte
propiedades con la cilastatina. Se ofrecen en dos presentaciones; una para administrarse por vía IM y
otra por vía IV, se presenta en frascos ámpulas con 500 mg y para adultos se administran 500 mg cada 8
a 12 hr de acuerdo a la gravedad de caso. Otro fármaco de este grupo es el meropenem, este fármaco
tiene buena penetración al sistema nervioso central, se ofrece en concentraciones de 250mg, 500mg y 1
gr. la dosis es de 500mg a 1 gr por vía IV. Este fármaco está indicado en pacientes con infección del
sistema nervioso central y que tiene buena penetración en los tejidos. Otro fármaco de esta familia es el
cefepime,19que comparte propiedades con los carbapemems, se ofrece en presentación de frascos
ámpulas de 1 y 2 gr para administración IV. La dosis es de 1 a 2 gr cada 12 o 24 hr.
Hay otros fármacos que inhiben la betalactama, como el ácido clavurónico, este agente es producido por
el Streptomyces clavuligerus, y como posee una anillo betlactámico quedo clasificado en este grupo,
posteriormente se observó que asociado a amoxicilina y ticarcilina aumentba su efectividad. Después se
han sintetizado otros fármacos de este grupo que solos o asociados no ofrecen más beneficios que la
asociación amoxicilina y ácido clavurónico. El sulbactam que se ha asociado a ampicilina; el tazobactam
con piperacilina, sin embargo la asociación que da mejors resultados antibacterianos clínicamente sigue
siendo amoxicilina y ácido clavurónico. El objetivo principal de estas asociaciones conservar la actividad
terapéutica del antibacteriano betalactámico y ampliar el espectro contra microorganismos productores
de betalactamása. Esta asociación es útil en contra de Haemophilus influenzae, Morazela ctarrhalis y
Staphylococcus aureus, productores de betalactamása.20
Las indicciones clínicas de amoxicilina y ácido clavurónico son: otitis media, sinusitis, pacientes
neutropénicos, infecciones urinarias donde participan gérmenes productores de betlactamása.
Infecciones de piel y tejidos blandos, infecciones neumónicas y pleuropulmonares y en infecciones por
Pseudomionas aeruginosas, aunque en esta situción son mejors los aminoglucósidos.
Se presenta en tabletas conteniendo 500 mg de amoxicilina y 125 mg de ácido clavurónico y suspensión

con 125 y 31.25 respectivamente. En adultos la dosis es es 1 tableta cada 8 hr y en niños es ml cada 8 hr.
13
 Vancomicina
Es un antibiótico bactericida, que inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana, muestra efectividad
contra bacterias grampositivas como staphylococcus aureus, streptococcus y clostridios resistentes a la
meticilina.
Este agente tiene su principal utilidad en infecciones por estafilococos graves resistentes a los fármacos
betalactámicos Se absorbe bien por el sistema digestivo y tiene eficacia en colitis asociada C.difficile y
en infecciones intestinales enterocóccicas, se puede asociar con un aminoglucósido y aumentar su
espectro sustancialmente. Penetra poco al sistema nervioso central, por lo que su uso es limitado en
casos de meningoencefalitis.
En casos de infecciones intestinales la dosis habitual es de 125 mg cada 6 hr y por la vía IV, se
recomienda 1 gr cada 12 hr y solo en pacientes con daño renal la dosis se puede administrar hasta cada
24 hr.
 Bacitracina
Este fármaco interfieren el segundo paso de la síntesis de la pared bacteriana impide que un fosfolípido
localizado en el citoplasma actúe como intermediario en el transporte. Es bactericida y su utilidad clínica
prácticamente está limitada a uso local.21
Antibióticos que afectan la membrana citoplasmática

A diferencia de los antibióticos que intervienen en la síntesis de la pared bacteriana y, son poco tóxicos
para el huésped. Estos fármacos ejercen su acción a través de la membrana celular afectando su
permeabilidad y, en consecuencia muestran mayor toxicidad hacia el huésped. Los más representativos
son las plimixinas y los polienos. Las primeras comprenden a la polimixina A,B,C,D y, E; solamente la B y
la E tienen utilidad clínica, se unen a la superficie externa de la membrana citoplasmática, alterando su
estructura y propiedades osmóticas acción que se realiza probablemente por desplazamiento del
magnesio y del calcio, ocasionando un desajuste en los fosfolípidos y lipopolisacáridos. Estos fármacos
no se absorben por vía oral y solo se utiliza por vía IM. Su utilidad clínica se limita a infecciones de piel y
mucosas, su presentación es en pomadas y ungüentos.
Los polienos, inhiben el crecimiento de microorganismos cuyas membranas contienen esteroles, el

efecto principal es una alteración en la permeabilidad de la membrana citoplasmática y en consecuencia
de la función de la misma. El fármaco representativo de este grupo es la anfotericina B que, en la
actualidad es el único antimicótico poliénico útil en infecciones micóticas sistémicas. En su estructura,
14
tiene un anillo macrocíclico de lactosa con una serie de siete ligaduras conjugadas (heptaeno). Su acción
antimicótica depende de su unión al ergosterol de la membrana del hongo.
Este fármaco no se absorbe por VO. El inconveniente es que es muy nefrotóxico y durante el tratamiento
deben de realizarse frecuentemente pruebas de función renal cada 3-5 días, también produce mucha
sintomatología en el sistema digestivo, manifestándose por dolor gástrico nausea y vómito, Al
administrarlo IV produce flebitis y tromboflebitis, la cual se puede evitar administrando heparina (5 mg
en cada 100 ml de solución). Puede presentarse fiebre, mialgias, artralgias, ataque al estado general.
También se presenta anemia e hipopotasemia, así como trastornos cardiacos como arritmias,
hipertensión y alteraciones hematológicas como trombocitopenia, leucopenia y agranulocitosis.
La administración IV debe hacerse por infusión lenta, en un periodo de 6 horas y a una concentración de
0.1mg/ml y para que sea más manejable 10 mg/10 ml de solución glucosada al 5%. La dosis
recomendada es de 0.25/kg de peso corporal, la cual se puede incremental en forma gradual de acuerdo
con la tolerancia del paciente la dosis no debe exceder de 1.5 mg/kg de peso. No se debe diluir en
solución salina porque se precipita con mucha facilidad.22
Antibióticos que afectan la síntesis de proteínas

Los ribosomás son los sitios donde se sintetizan las proteínas bacterianas para su crecimiento y
desarrollo, los cuales se disocian en subunidades 30S y 50S. La eritromicina, clindamicina y cloranfenicol
se unen a la subunidad 50S, mientras que la tetraciclina y los aminoglucósidos como la estreptomicina,
kanamicina, gentamicina, tobramicina y amikacina; las lincocinamidas y tetraciclinas comparten estos
mecanismos de acción, uniéndose a la subuinidad 30S.
La síntesis de proteínas es la consecuencia de dos procesos básicos: el de la transcripción que consiste

en la síntesis de RNA mensajero tomando como molde al ADN, este proceso se efectúa por la acción
enzimática de la polimeraza del RNA, si se impide la acción enzimática o se altera la estructura del ADN
no se forma el RNA mensajero y en consecuencia no se sintetizan proteínas; el otro proceso: el de
traducción, mensaje del RNA es leído en los ribosomás de tal manera que la secuencia de aminoácidos
que constituye una determinada proteína, establece la estructura tridimensional de la misma y por lo
tanto no se forma adecuadamente la proteína.
Inhibidores de la transcripción, son oligopéptidos con actividad contra muchas bacterias grampositivas y
gramnegativas, forman complejos con el ADN, alterando su estructura de doble hélice a tal grado que no
puede actuar la polimeraza de RNA. En este grupo se encuentran las actinomicinas y las rifamicinas, el
más común de este grupo es la rifampicina y eritromicina, la mayoría productos sintéticos.
15
Inhibidores de la traducción, su mecanismo de acción es uniéndose a ribosomás e impedir la síntesis de
proteínas. Los más significativos de este grupo son los aminoglucósidos. La penetración de un
aminoglucósido en una cepa bacteriana sensible se hace en tres etapas: la primera de fase no consume
energía y penetra mediante el proceso de difusión simple a través de los poros o canales de la pared
celular. La segunda lenta, consume energía, es necesario que la pared celular haya determinado su
potencial de membrana, en esta fase la bacteria aún permanece viable. La tercera fase, también
depende de energía e inicia cuando hay suficiente antibiótico en el citoplasma de la bacteria para unirse
a todos los ribosomás y así impedir la síntesis de proteínas.
 Los macrólidos (Eritromicina, lincocinamidas y clindamicina)
Las eritromicinas y sus derivados
Estos antibióticos son considerados como inhibidores de la peptidil transferasa, ya que afectan la unión
de sus sustratos receptores. Igualmente compiten por unión a los ribosomás con otros fármacos
inhibidores de la formación de péptidos, como el cloranfenicol y las lincocinamidas. Estos fármacos se
unen a la subunidad 50S del ribosoma, sin embargo, las mutaciones bacterianas que confieren
resistencia e estos antibióticos pueden ocurrir en genes de la proteína ribosomal.
Las eritromicinas son fármacos de espectro intermedio, se llaman macrólidos porque poseen un anillo
lactónico macrocíclico donde se agregan a la cadena lateral azucares complejos, otros macrólidos
específicos son la espiramicina,oleandromicina, carbomicina, kitasamicina, josamicina y rosamicina, sin
embargo su uso clínico está limitado por no ser mejores que la eritromicina.
La eritromicina se presenta en diferentes sales cuya diferencia está en la capacidad de absorción a

través del sistema digestivo. Cuando se administra por vía IM es sumamente dolorosa. De las
eritromicinas que mejor se absorben es el estolato. La principal indicación es en aquellos pacientes que
presentan hipersensibilidad a las penicilinas naturales. Muestran efectividad sobre Bordetela pertusus,
Mycoplasma pneumonae, Legionella trachomatis, Chlamidia pneumoniae y Campylobacter fetus.
La presentación más común es en forma de estolato de eritromicina (Ilosone), se ofrece en cápulas de

250 y 500 mg y en suspensión con 12 mg en 5 ml y en gotas conteniendo 100 mg en 1 ml.
Se han desarrollado nuevos macrólidos cuya finalidad es mejorar la farmacocinética y disminuir los
efectos colaterales asociados como la tolerancia gástrica. Los más comunes son:
La roxitromicina, posee el mismo espectro bacteriano de la eritromicina, aunque es efectivo en contra la

N.gonorrhoeae y otros gérmenes patógenos genitales; la dosis es de 150 mg cada 12 hr, casi no tiene
efectos colaterales gastrointestinales y se absorbe muy bien por el sistema digestivo.
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La claritromicina, su característica principal es que tiene una vida media mucho más prolongada que la
eritromicina que es de 4-6 hr, en cambio la claritromicina es 12 hr la dosis recomendada es de 400 mg
cada 24 hr es efectiva contra gérmenes patógenos del sistema genital y se ha empleado como asociado
al tratamiento del helycobacter pylori.
La azitromicina, su espectro es semejante a la eritromicina, la absorción por nel sistema digestivo es

excelente, con mínimos efectos colaterales indeseables, tiene buena penetración tisular, incluyendo una
buena difusión en mucosas y tejido alveolar. Tiene una vida media superior a la eritromicina se
administra cada 12 hr a dosis de 400 mg.
La miocarmicina, se absorbe muy bien por el sistema digestivo, con pocos efectos colaterales, la
diferencia con otros macrólidos es que se metaboliza in vivo y sus metabolitos son activos con acción
antibacteriana, con buena penetración tisular y una vida media superior a la eritromicina. Se presenta en
tabletas de 600 mg.
Lincomicina y clindamicina
Las lincocinamidas, no forman parte estrictamente de los macrólidos, las primeras lincocinamidas son el
resultado de la asociación de un aminoácido y un azúcar aminado y dio por resultado a la lincomicina
(lincocin), posteriormente se modificó esa molécula y dio origen a la clindamicina.
Los gérmenes resistentes a la lincomicina, lo son también a la clíndamicina y a los verdaderos

macrólidos.
La absorción de la clindamicina es mejor que el de la lincomicina. Tienen una vida media de

aproximadamente 6 hr lo cual permite espaciar su administración cada 8 o más horas.
La clindamicina tiene acción contra gérmenes anaerobios, es mejor que la penicilina natural, el
cloranfenicol, el metronidazol y la rifampicina. Los nuevos beta-lactámicos pueden ser una mejor opción
sobre todo en casos de resistencia. La clindamicina se ofrece en cápsulas con 150 mg, granulado con 75
mg/5 ml, frasco ampúla de 300 y 600 mg/ml para administración IM o IV. La dosis oral es de 10-20
mg/Kg/día, dividida en 3-4 dosis.
La lincomicina, se puede emplear en procesos infecciosos donde se piense utilizar eritromicina o sus
derivados, se ofrece en cápsulas de 500 mg, jarabe con 250 mg/5ml, gotas con 50 mg/ml y
parenteralmente en ampolletas de 300 y 600 mg.
Ambos fármacos, la clindamicina y la lincomicina, son una opción en infecciones por

S.pyogenesbetahemolítico del grupo A, algunas cepas resistentes a los macrólidos son sensibles a las
lincosamidas.
17
Dentro de sus efectos colaterales destacan la irritación gástrica, erupciones cutáneas, hepatotoxicidad y
en ocasiones puede haber colestásis y si se administran por vía IV, puede haber flebitis.23,24
Cloranfenicol
Este antibacteriano, no es un macrólido, pero su mecanismo de acción es afectar la síntesis de proteínas

al unirse a la subunidad 50S, se lleva a cabo en una proporción de 1:1, inhibiendo así la peptil transferas
e impidiendo la formación del enlace peptídico de la cadena protéica en crecimiento. La resistencia al
cloranfenicol se debe a un proceso de detoxificción, modificando enzimáticamente al fármaco activo
hacia una forma inactiva, ésta acción esta codificda en plásmidos y en transposones, ls cuales producen
acetil transferasa que cataliza la acetilación del cloranfenicol en sus residuos hidroxílicos, alterando la
habilidad del antibiótico para unirse al complejo ribosomal y así inhibir la síntesis proteica. Es un
antibacteriano de amplio espectro, está formado por un anillo bencénico, el cual es el responsable de los
efectos tóxicos hematológicos.
Se absorbe bien por VO, tiene buena penetración a los diferentes tejidos, se elimina por conjugación con
el ácido glucorónico y una vez acetilado se elimina por el riñón. Es el antibiótico de elección en
infecciones causadas por: Salmonella typhi, Salmonella spp, E. coli, Rickettsiae sp, anaerobios,
H.influenzae, y muchas infecciones oculares.
El cloranfenicol se presenta en cápsulas de 250 mg, en suspensión conteniendo 250 mg/en 5 ml y, en

frasco ámpula conteniendo 1 gr para administración IV o IM; la dosis recomendada es de 50 a 100
mg/Kg/día, distribuidos cada 6 u 8 horas.25
Tianfenicol
Es un análogo del cloranfenicol, difiere con él por tener un grupo N02reemplazdo por el grupo
metilsulfona, esto ha permitido una pérdida in vitro de la actividad antibacteriana particularmente
contra la Salmonella Typhi , la semejante entre éstos dos fármacos es evidente porque presentan una
resistencia cruzada con las mismás bacterias y sobre todo con los mismos efectos colaterales que son:
depresión de la médula ósea, con anemia aplástica y pancitopenia, síndrome gris en el recén nacido,
neuritis óptica, erupciones cutáneas transitorias, colestásis intrahepática, trastornos hemorragíparos por
alteraciones en el sistema de protrombina.
El tianfenicol, difiere del cloranfenicol en que no es metabolizado a sustancias microbiológicamente

inactivas por el hígado, es excretado por el riñón en su forma activa, en cambio el cloranfenicol es
eliminado en forma de metbolitos inactivos. Ante lo anterior podemos afirmar que el tianfenicol no
sustituye en la práctica clínica al cloranfenicol.
18
En la actualidad, el cloranfenicol, continúa siendo un antibacteriano de gran utilidad en situaciones
clínicas como fiebre tifoidea, ricktsiosis, infecciones por anaerobios, fundamentalmente asociadas con
procesos gineco-obstétricos, salmonellosis que pueden diseminarse como septicemias, infecciones del
sistema nervioso central y en infecciones oculares.
Ácido fusídico
Este antibiótico, interfiere con la síntesis de proteínas por los ribosomás a través de impedir la reacción
de translocación que debe llevarse a cabo después de la formación del enlace peptídico para que se
libere el ARN de transferencia. Es un producto de naturaleza esteroide. La resistencia hacia este
antibacteriano es por mutaciones cromosómicas, cuya consecuencia es la diminución de la afinidad al
sitio receptor. Uso es muy limitado en la práctica clínica, ha encontrado una utilidad en procesos
infecciosos locales.
Tetraciclinas
Son antibacterianos que también interfieren con la síntesis de proteínas por los ribosomás. Contienen un
núcleo de hidroftanceno, en este núcleo se realizan cambios estructurales de la molécula que modifican
sus propiedades farmacológicas. Las más comunes son la doxiciclina, la tetraciclina base y la
clortetraciclina, la mejor es ésta última.
Todas las tetraciclinas son bateriostáticos, aunque se ha puesto en duda la selección de un bateristático
y un bactericida, esta propiedad casi siempre es in vitro, aunque in vivo, los bateriostáticos adquieren un
estilo batericida cuando se encuentran a altas concentraciones y los bactericidas ejercen su acción en
forma estática a bajas concentraciones; sin embargo existen condiciones clínicas donde es indiscutible el
uso de un batericida sobre un bateristático, como son: pacientes leucopénicos, inmunocomprometidos,
con granulocitopenia inferior a 500, con plaquetopenia inferior a 50 000, así mismo en pacientes con
endocarditis bacteriana subguda, fuera de éstas condiciones no hay mucha diferencia en la selección de
un bactericida y un bateriostático.
Las tetraciclinas en términos generales se pueden dividir en aquellas de primera generación o también
de corta acción, como la oxitetraciclina y la clortetraciclina y las de segunda generación o de larga
acción, como la doxiciclina y la minociclina, éstas tienen una mayor hidrosolubilidad lo que les permite
una mayor penetración a los tejidos. Éstas han encontrado utilidad clínica en infecciones por “nuevos”
patógenos como, Legionella, C. trachomatis y G. vaginalis y muchas bacterias que se transmiten
sexualmente. Estos fármacos ciertamente tienen acción en contra de casi todos los gérmenes
19
grampositivos, gramnegativos, anaerobios, algunas micosis y protozoarios, sin embargo esta gran
versatilidad puede ser mal entenida y es mejor utilizar antibacterianos con la mayor especificidad posible
Se absorben bien a través del sistema digestivo, alcanzando niveles óptimos a nivel sanguíneo y tisular
tienen buena penetración renal, pulmonar, cerebral, hueso y pasan con facilidad la placenta de tal forma
que a dosis altas afectan al producto. Deben evitarse en menores de 7 años, son muy efectivas para
microorganismos sensibles, pero es muy frecuente que éstos presenten resistencia después del
tratamiento.
Los microorganismos sensibles a tetraciclinas son: Brucella sp, Vibrio cholerae, Rickettsia, Francecella
tularnsis, Chlamydia psittaci, Chamydia 58pneuminiae, neisseria meningitidis, Legionella
pneumophilia, Haemophilus ducreyi, Pseudomonas pseudomallei yStaphylococcus aureus.
La dosis recomendada por VO, para la oxitetraciclina y clortetraciclina es de 25-50 mg/Kg/día divididos
en 3-4 tomás. En procesos graves se pueden administrar por vía IV y la dosis es de 10-15 mg/Kg/día,
divididos en 3-4 tomás. También se puede administrar por vía IM a razón de 10-25 mg/Kg/día, divididos
en dos tomás.26
La doxiciclina y minociclina en procesos graves se administra a razón de 200 mg, cada 12 hr,
posteriormente cada 12 hr. Para profilaxis de acné, se prefiere la minociclina por VO razón de 100 mg al
día.
El clorhidrato de clortetraciclina (aureomicina) se presenta en grageas de 50 y 250 mg y trociscos con 15

mg; también se presenta en forma de ungüento dérmico y oftálmico.
La oxitetraciclina (terramicina), se ofrece en cápsulas de 250 mg y jarabe de 125 mg/5 ml. Para la vía IM
se ofrece en solución inyectable con 50, 100 y 250 mg; y par la vía IV con 250 y 500 mg. También se
ofrece en forma de ungüento dérmico y oftálmico.
Fosfato de tetraciclina (Bristciclina-A), se ofrece en cápsulas de 250 mg y suspensión de 125 mg/5 ml y

gotas oftálmicas con 100 mg/ml.
Dimetilclortetraciclina (Ledermicina), se ofrece en forma de grageas con 150 y 300 mg y suspensión de

75 mg/ml y en forma de gotas oftálmicas con 3 mg/cada gota.
Minociclina (Minocin), se ofrece en grageas de 100 mg.
Doxiciclina (Vivramicina), se ofrece en cápsulas conteniendo 10 mg y jarabe con 10 mg/ml y gotas

oftálmicas con 10 mg/ml.
20
Dentro de los efectos colaterales destacan: nausea, vómito, diarrea, fiebre, erupciones cutáneas,
vaginitis, proctitis, glositis, depositos anormales en dientes y huesos, leucocitosis, linfocitos atípicos,
púrpura trombocitopénica, hipertensión endocranena, flebitis, hepatotoxicidad (colestásis), aparición de
superinfecciones, afección al producto de la gestación in útero.
AMINOGLUCOSIDOS
Estos fármacos son batericidas, de espectro amplio. Su mecanismo de acción es interfiriendo en la

síntesis proteicaribosoma, uniéndose a la subunidad 30S de los ribosomás y así afectando
sustancialmente la producción proteica y en consecuencia afectando sustancialmente la actividad
bacteriana. Son efeciaces contra muchos microorganismos aerobios, pero no lo son contra los
anaerobios, se utilizan en la práctica clínica para infecciones graves por gérmenes gramnegativos
conocidos o sospehosos, como en neumonías, en infecciones de las vías urinarias y en sepsis abdominal.
No tienen buena penetración al sistema nervioso central, en consecuencia no son útiles en infecciones
en ese sistema cuando la infección es ocsionada por gérmenes gramnegtivos, en estos casos los
aminoglucósidos son reemplazados por las cefalosporinas de tercera generción. Son nefrotóxicos por lo
que las dosis se deben ajustar de acuerdo a las pruebas de laboratorio de la función renal del paciente.
En los últimos 20 años los aminoglucósidos han sido extensamente empleados en infecciones graves en
pacientes adultos y en niños y en particular en recién nacidos, los fenómenos tóxicos están
estrechamente relacionados con la dosis.
Los primeros fármacos de este grupo son las estreptidinas y el más respresentativo es la estreptomicina,
se administra por vía IM ya que no se absorbe por el sistema digestivo, su dosis es de hasta 1 gr al día en
casos de tuberculosis (Mycobacteium tuberculosis) y endocarditis estreptococcica, también es útil en
infecciones por Brucella sp, Streptococus faecalis, streptococcus viridan, Francisella tularensis y
Yersinia pestis.Este fármaco ha sido superado en forma significativa por otros que tienen mucho más
especificidad y menos nefrotoicidad. Tal vez sus dos indicaciones clínicas se limiten al tratamiento de
la tuberculosis y no como único agente sino asociado a otros y al tratamiento de brucelosis, en
asociación con alguna tetracilina; aunque últimamente la asociación kanamicina y tetraciclina ha dado
mejores resultados en el tratamiento de ésta infección. También últimamente se han observado buenos
resultados con la asociación de estreptomicina y sulfonamidas en infecciones severas por H. influenzae
sin embargo al parecer la nefrotoxicidad sigue siendo una limitante importante, así omo otros efectos
colaterales indeseables como son ototoxicidad, vértigo, sordera, anemia aplástica,, agranulositosis y si se
utiliza en instilaciones peritoneales o en la cavidad pleural puede producir bloque neuromuscular.27
21
Kanamicina, forma parte de los aminoglucósidos, es un producto hidrosoluble, es muy semejante a la
estreptomicina pero tiene menos efectividad sobre el Mycobacteium tuberculosis, actualmente se
disponen de fármacos del mismo grupo que la han desplasado como son la gentamicina, la amikacina y
otros.
La kanamicina se ofrece en cápsulas de de 250 y 500 mg, ampolletas para administración parenteral de
75, 100 y 500 mg y gotas de 100 mg/ ml.
Es un producto con efectos colaterales importantes como: otototoxicidad, nefro y neurotoxicidad, así
como trastornos en el sistema digestivo como nausea, vómito y diarrea.
La gentamicina, es un aminoglucósido de origen natural, y hidrosoluble y tiene buena penetración en los

tejidos, tiene un espectro amplio contra la mayoría de bacterias gramnegativas, tal vez sea el
aminoglucósido más utilizado en la práctica clínica, por ser menos costosa. Una diferencia importante
con la amikacina es que no cubre a la pseudomona aeruginosa. Inicialmente se sintetizaron gentamicina
C1, C1a y C2, las que dieron origen a la gentamicina como tal y a otros como la asepamicina y
netilmicina. Los mecanismos de resistencia bacteriana se desarrollan a partir de la síntesis enzimática del
tipo 2-0-adeniltransferasa, 2-N-acetiltransferasa y 3-N-acetiltransferas.
La dosis de la gentamicina en adultos es de 1.5 a 2 mg/kg cada 12 hrs, en pacientes con daño renal es
necesario disminuir la dosis y administrarse cada o hasta cada 24 hr, de acuerdo los exámenes de
laboratorio. En niños menores a una semna de edad la dosis es de 5-7 mg/kg/día cada 24 hr por vía IM, la
vía IV se debe utilizar solo en casos con tendencia hemorrágica. Se ofrece en ampolletas con 20, 40, 60 y
80 mg, para administración IM o IV.
La tobramicina, es otro aminoglucósido, muy semejante a la gentamicina, solo que éste fármaco si es
eficaz para las para la pseudomona aeruginosa. Las dosis son semejantes así como sus efectos
colaterales. La dosis es de 80 mg cada 12 hr, aunque puede espaciarse cada 24 hr, de acuerdo a la
función renal. En niños la dosis es de 5 mg/kg/día cada 24 horas por vía IM, se ofrece en ampolletas de
20, 40, 60 y 80 mg.
La amikacinaes el primer aminoglucosido semisintético, es el producto de la inquietud de superar a la

gentamicina y fármacos afines, así como al conocimiento cada vez mayor de de enzimás que producían
inactivación y en consecuencia disminuían su eficacia. La amikacina y la isepamicina, observan mayor
eficacia contra la pseudomona aeruginosa. Se reserva para gérmenes gramnegativos resistentes a
gentamicina, en infecciones nosocomiales y bajo la premisa de que eran cepas resistentes a gentamicina
y tobramicina, la amikacina encontró una buena aplicación clínica, la dosis base es de 7.5 mg\kg al día
22
dividida en dos, aunque la dosis se debe ajustar de acuerdo a la función renal. Actualmente los
aminoglucósidos continúan siendo una excelente alternativa en procesos infecciosos severos tanto en
infecciones adquiridos en la comunidad como en infecciones nosocomiales. La amikacina asociada a
beta-lactámicos, constituyen una excelente opción para infecciones graves por gérmenes
gramnegativos, septicemia, neumonias graves intrahospitalarias, endocarditis, sépsis abdominal,
pielonefitis aguda, artritis séptica, también en infecciones adquiridas en pacientes inmunodeprimidos.
Las dosis en adultos es de 500 a 1500 mg cada 12-24 horas por vía IV o IM; en adolescentes es de 250 mg
cada 12 hr, puede aumentarse hasta 1000 mg en casos graves; en preescolares 100 a 200 mg cada 12 o
24 hr, según el caso.
Se ofrece en ampolletas de 50, 100, 250 y 500 mg.28,29
La netilmicina, se presenta en ampolletas de 150, 200 y 300 mg para adultos y, en 25 mg para niños, sus
características farmacológicas son muy semejantes a la gentamicina.
La Isepamicina, es un aminoglucósido síntesis reciente, sus propiedades no difieren sustanciamente a la

gentmicina, se presenta en ampolletas de 2 ml conteniendo 250, 500 mg para adultos y para niños las
ampolletas contienen 100 y 200 mg; la dosis habitual es de 15 mg/kg/día cada 24 hr.
Como se ha mencionado, los efectos colaterales más relevantes de los aminoglucósidos son la
nefrotoxicidad y la ototoxicidad, éstos inician despúes del tercer al décimo día de administración y se
reducen sustancialmente cuando se administran cada 24 hr. Hay que estar pendientes del daño renal
que puedan ocasionar, la cilinduria es un indicacador de una lesión incipiente. Otro principio
fundamental es que no hay que excederse de las dosis recomendadas, con base a que el daño renal está
en función de la dosis.
Los aminoglucósidos representan hoy en día una excelente terapéutica en procesos infecciosos graves
ofreciendo mayor eficacia cuando se asocian a otros antibacterianos. Por su mecanismo de acción que es
imedir la síntesis proteica por los ribosomás y su penetración a los diferentes tejidos del organismo por
ahora hace difícil su sustitución en la terapia antiinfecciosa.
La amikacina y la netimicina, son sensibles solo a la acetilación de su grupo metilamino, de tal manera
que así retiene realmente su amplio espectro y mayor eficacia que sus congéneres. Los mecanismos de
inactivación de los aminoglucósidos no está bien esclarecida, sin embargo pueden entenderse tres
condiciones: A.- que el fármaco compite con el transporte intracelular; B.- que se une en forma
ineficiente con los ribosomás y C.- que es incapaz de interferir adecuadamente con los ribosomás
bacterianos.
23
La rifamicinas, son otros antibacterianos que inhibe la síntesis protéica de la bacteria, se encuentran
formados por varios anillos aromáticos adyacentes a los que se une un radical alifático, la mayor parte
son compuestos semisintéticos. El más común es la rifampicina, la cual interactúa con una de las
subunidades de la polimerasa del RNA impidiendo que ésta realice su función catálitica. Su indicación la
ha encontrado en el tratamiento de la tuberculosis, no como único fármaco sino, asociado a otros, la
dosis recomendada en niños es de 10 a 20 mg/kg/día en niños y en adultos es de 600 mg diariamente, se
ofrece en cápsulas de 300 mg y jarabe de 100 mg/5 ml.30,31,32
Antibióticos que inhiben la síntesis de los ácidos nucléicos (Quinolonas. Sulfonamidas.
Rifampicina. Metronidazol)
QUINOLONAS
Todos estos fármacos comparten una estructura química semejante, son derivados del ácido
quinolincarboxilo. Están relacionadas con el ácido nalidíxico. Las más comunes son a las que se les ha
sustituido un fluor en la posición 6 y son las fluoroquinonas, esta modificación les confiere que amplien
su espectro, se consideran de amplio espectro y alta eficiencia.
Su mecanismo de acción es novedoso, actúan sobre la girasa de DNA bacteriano, sin duda es el sitio
primario de acción de las quinolonas; esta enzima es muy importante en la replicación y transcripción
del DNA, lo cual dificulta a las bacterias para hacer resistencia por cambios coromosómicos. Sin embargo
al parecer también actúan uniéndose a una cadena de DNA, lo cual también explicaría su acción
bactericida, de tal forma que el daño al DNA (apoptosis), es severo. Poseen una elevada actividad frente
a microorganismos gramnegativos incluyendo a la pseudomona aeruginosa, la actividad frente a
microorganismos grampositivos es variable y se observó resistencia frente a los aislamientos de
Stphylococcus aureus, resistentes a la metimicina, así como muy pobre actividad frente a infecciones por
S pneumoniae. El mecanismo de resistencia lo hacen por mutaciones en el aminoácido 83 o cercano a él
del gen de la girasa A.
En los últimos años éstos fármacos han tenido un amplio desarrollo y en consecuencia una gran
aplicación en la práctica clínica, son agentes de elección en procesos infecciosos del sistema
gastrointestinal porque son muy activas en contra de E.coli enterotoxigénica, Salmenella, Shigella,
Campilobacter y especies de Vibrio y Aeromonas; las fluoroquinonas no inhiben el crecimiento del
Treponema palidum, y tienen baja actividad frente a bacterias anaerobias, tienen una excelente
penetración tisular a excepción del sistema nervioso, por lo que en procesos no tienen gran utilidad
clínica.. Se absorben muy bien a través del sistema digestivo, aunque la absorción disminuye cuando se
24
administra concomitantemente con productos que contengan antiácidos como aluminio, magnesio o
suplementos de hierro, calco o cinc.
La ciprofloxacina, es la fluoroquinona más activa frente a microorganismos gramnegativos y

pseudomona aeruginosa, también es de gran utilidad frente a osteomielitis crónica e infecciones
articulares, infecciones del sistema urinario por bacilos gramnegativos resistentes, otitis externa severa,
prostatitis bacteriana crónica, blenorragia en pacientes resistentes a penicilina y neumonía bacteriana,
se dispone de preparados para VO e IV. Se ofrece en comprimidos de 250 y 500 mg y en solución
inyectable de 200 y 400 mg. Para infecciones urinarias leves, se recomiendan 250 mg dos veces al día y
500 mg también dos veces al día para infecciones graves. 750 mg dos veces al día se reservan para
infecciones graves sistémicas.33
La ofloxacina, esmás selectiva que la ciporofloxacina frente a la Chamydia trachomatis, representa una
buena alternativa para el tratamiento de infecciones genitales por clamidias, se ofrece en
presentaciones por VO e IV, la dosis recomendada es de 200 a 400 mg cada 12 hr.
La norfloxacina ,no tiene adecuada penetración en los diferentes tejidos, por lo que en infecciones
sistémicas no justifica su uso, el cual se ha limitado a infecciones del tracto urinario o del sistema
digestivo. La dosis recomendada es de 400 mg dos veces al día.
La perfloxacina, se ofrece en tabletas de 400 mg y solución inyectable también de 400 mg, se

administran 400 mg cada 12 hr.
Las ofloxacina, se ofrece en tabletas de 200 mg y solución inyectable de 400 mg, la dosis recomendada
es de 200 mg cad 12 hr y 400 mg IV, también cada 12 hr en casos graves.
Recientemente se han incorporado a la práctica clínica nuevas quinolonas: la Levofloxacina,

Gatifloxacin, Moxifloxacina y Grefloxacina. La modificación en la estructura química básica es una
modificación que le confieren algunas propiedades que se aprovecharon en la terapéutica
antimicrobiana, sobre todo en procesos infecciosos graves, donde los microorganismos han realizado
mutaciones y en consecuencia resistencia a fármacos de uso común. Son eficientes en neumonía,
considerada como atípica, donde el germen puede ser M. pneumoniae, C.pneumoniae y L.pneimophila.
Tambien son muy eficientes sobre grampositivos como Staphylococcus ssp. Y Streptococcus
pneumoniae; una situación importante es que su espectro se ha ampliado a anaerobios. Otra
característica es que se ha ampliado la vida media de tal forma que se pueden administrar cada 24 hr y
también sus efectos colaterales indeseables se han minimizado. Como por ejemplo el levofloxacino se
presente en comprimidos de 500 mg y puede administrarse cada 24 hr, solo en casos graves cada 12 hr,
25
es bien tolerado por la VO. También se presenta en solución inyectable de 500 y 750 mg para
administrarse cada 24 hr. En general, las fluoroquinonas, suelen bien toleradas, aunque en ocasiones
producen nauseas, insomnio, cefalea y mareos y algunas erupciones cutáneas, estos fármacos
produjeron erosiones en el cartílago de animales de experimentación y por consiguiente no se
recomiendan en niños menores de 8 años, mujeres embarazadas y durante la lactancia.34
Acido nalidixico, oxolínico y cinoxacina, son antibacterianos cuyo uso es muy limitado, su indicación más
precisa es en infecciones urinarias agudas y crónicas sin uropatía obstructiva, también ha encontrado
utilidad como profilaxis en pacientes de alto riesgo de sufrir una infección urinaria, son muchos los
esquemás que se han utilizado y mucho depende de la tolerancia del huésped y de los efectos
colaterales indeseables.
La cinoxacina por ejemplo, se ha utilizado por periodos superiores a 1 año ininterrumpidamente en

pacientes prostáticos (no obstructivos) o en diabéticos con infección urinaria recurrente. La dosis
recomendada es de 500 mg cada 24 hr.
La dosis del ácido nalidixico es de 25-50 mg/mg/kg/día dividida en 3 tomás, se presenta en tabletas de
500 mg y en suspensión de 250 mg/ml.
El ácido oxalínico se presenta en cápsulas de 250, 500 y 700 mg y en suspnsión de 100 mg/5 ml y en
gotas de 100 mg/ml. La dosis recomendada es de 10-30 mg/kg/día.
La cinoxacina, se presenta en cápsulas de 500 mg y la dosis en adultos es 1 cápsula cada 12 hr.
Los efectos colaterales indeseables son: nausea y vómito, anemia hemolítica, puede haber datos de
meningismo y erupciones cutáneas.35
Nitrofuranos
Son fármacos que también interfieren en la síntesis de ácidos nucléicos a los que se les modificó en anillo
heterocíclico furano, su uso en la práctica clínica se ha limitado por disponer de productos mucho más
específicos y en consecuencia más eficaces. Los más respresentativos son: nitrofurantoína, furazolidona
y nitrofurazona. Los dos primeros se absorben a través del sistema digestivo, se eliminan por vía renal,
después de ser metabolizados por el hígado. No son antibacterianos de elección para ninguno de
losgérmenes que muestran sensibilidad, con base a que no son mejores que otros más específicos. Los
gérmenes sensibles son: Escherichia coli, Salmonella sp., Shigella sp., Klebsiella sp., Enterobacter sp.,
Staphylococcus sp. Y algunos proteus.
La furazolidona es útil en procesos infecciosos gastrointestinales no severos, quizá pueda tener una
utilidad relativa en casos de tifoidea. La nitrofurantoína, en forma de macrocristales es bie tolerada por
26
el sistema digestivo y es una buena opción en procesos infecciosos agudos y crónicos del tracto nurinario
y en profilaxis de las mismás en pacientes con infecciones recurrentes.
La nitrofurazona se ha limitado a infecciones locales dérmicas como quemaduras, escaras, úlceras y

otras; se absorbe solo en pequeñas cantidades en superficies. Se ofrece en distintas preparaciones para
uso local, en forma de ungüentos, pomadas, cremás, candelillas, óvulos vaginales y en soluciones
ópticas, nasales y óticas.
La furazolidona, se ofrece en tabletas para adultos con 100 mg, en suspensión con 15 mg/5 ml, en gotas
pediátricas con 30 mg/ml. La dosis varía entre 5-7 mg/kg/día dividido en 3-4 tomás.
La nitrofurantoína, se ofrece en tabletas, conteniendo 50 y 100 mg, en suspensión de 25 mg/5 ml. La

dosis varíaentre 5-7 mg/kg/día dividido en 3-4 tomás, siendo la dosis máxima de 400 mg/día y en
profilaxis de infecciones urinarias la dosis recomendada es de 2 mg/kg/día en una sola toma diariamente
durante semanas o meses.
Los efectos colaterales indeseables de los nitrofuranos son: Irritación gastrointestinal, erupciones
cutáneas, neuritis periférica, neuritis intersticial, heptotoxicidad, anemia hemolítica, anemia
megaloblástica y depresión medular.36,37
SULFONAMIDAS
Estructuralmente son análagos del ácido paraminobenzoico (PABA), el cual representa un agente
precursor del ácido fólico, siendo la forma biologicamente activa del mismo el ácido tetrahidrofólico. Las
sulfonamidas interfieren con la síntesis del PABA, por lo que tienen actividad en microorganismos que
sintetizan ácido fólico; a pesar de que en el organismo existe ácido fólico para realizar funciones
celulares las bacterias son impermeables a éste. Son agentes bacteriostáticos, su utilidad clínica la han
encontrado en infecciones causadas por Toxoplasma gondii y Nocardia spp. Y su uso casi siempre se
asocia a otro antibacteriano. Son agentes alternativos en el tratamiento de la infecciones del tracto
urinario y común profilaxis de la fiebre reumática. Atualmente se dispone de sufadiacina y sulfasoxasol
en dosis de 2 a 8 gr diariamente en adultos. Los efectos colaterales indeseables son frecuentes, se
observan en un 5 a 10 % de los pacientes y son eritema que puede presentarse en forma de síndrome de
Stevens-Johnson, siendo éste el efecto secundario más grave, también puede presentarse anemia
hemolítica, además de cristaluria y alteraciones gastrointestinales. En pacientes con insuficiencia renal es
necesario ajustar sustancialmente las dosis. La asociación con walfarina y e hipoglucemiantes orales
potencializa la acción anticoagulante e hipogliucemiante respectivamente.
27
Trimetropina, éste antibacteriano inhibe la síntesis de ácido fólico bacteriano en un paso distinto al dela
sulfonamidas, cuando se administra como único agente, su utilidad es muy limitada comomprofilactico
de infecciones urinarias recurrentes a dosis de 100 mg VO cada 12 hr. Sin ser mejor que las nitrofuronas,
dada su buena penetración tisular es muy útil en pacientes con prostatitis, aunque los gérmenes
habituales en esa glándula rápidamente producen resistencia.
Trimetropina y Sulfametoxazol, esta combinación de dos agentes n un proporción fija de 1:5 que actúan
en forma secunacial inhibiendola síntesis bacteriana del ácido folínico, los dos son bacteristáticos, pero
asociados son bactericidas sobre muchos microorganismos grampositivos y gramnegativos diferentes a
Pseudomonas aeruginosas. Se presenta en forma de comprimidos con una concentración de 80 mg de
trimetropina y 400 mg de sulfmetoxazol y también en comprimidos de 160 y 800 respectivamente.
También se dispone para administrase IV en ampolletas de 5 ml conteniendo 80 mg de trimetropina y
400 mg de sulfametoxazol en dextrosa al 5%.
Las indicaciones clínicas son: infecciones del sistema urinario, otitis media aguda, problemás infecciosos
respiratorios agudizados en pacientes con EPOC, fiebre tifoidea, Salmonellosis y shigelosis, protatitis
aguda y crónica. Las dosis recomendadas para adultos es 1 comprimido de 80\400 cada 12 hr o uno de
160\800 cada 24 hr.38
RIFAMICINAS
Este es un grupo de fármacos son producto de la fermentación de la rifamicina B, su estructura química

la constituyen varios anillos aromáticos adyacentes a los que se une un radical alifático, son productos
semisintéticos. Al realizarle cambios a la rifamicina dio por resultado la rifampicina, que es el fármaco
más utilizado de este grupo, su mecanismo de acción es interactuando con una de las subunidades de la
polimerasa del RNA impidiendo que realice su actividad catalítica y en consecuencia en la reproducción
celular, su espectro incluye a bacterias, algunos hongos y micobacterias. Otras rifamicinas son: la rifocina
y rifamicina SV
La rifampicina se absorbe bien a través del sistema digestivo; la rifocina no se absorbe por este sistema,
ambas se eliminan a través de la bilis. Pueden ser una buena opción en infecciones graves por S
pneumoniae resistente a penicilina y cefalosporinas de tercera generación. Sin embargo la mayor
utilidad de la rifampicina la encuentra como agente antituberculoso, siendo en la actualidad la indicación
más puntual, generalmente se asocia a otros antifímicos como la isoniacida, este esquema
antituberculoso se considera como de primera línea, su único inconveniente es su costo, pero permite
un control rápido de la tuberculosis en su fase activa. Otros microorganismos sensibles a la rifampicina
son: Mycobaterium tuberculosis (el más sensible), Staphylococcus aureus y Staphylococcus
28
epidermidis, Staphylococcusfaecalis, esta es una bacteria muy versátil y rápidamente presenta
resistencia.
La rifampicina se presenta en cápsulas de 150 y 300 mg y suspensión al 2%. La dosis por vía oral es de 10-
15 mg/kg/día repartida en 4 tomás. Para el tratamiento de la tuberculosis en niños se recomienda la
suspensión que contiene 100 mg/5 ml, a razón de 10-15 mg/kg/día y, en adultos se recomiendan 600
mg diariamente, asociada a isoniacida.
La rifamicina se ofrece en ampolletas de 60,125 y 25 mg para administración IM y, ampolletas de 500 mg

para administración IV. La dosis es de 10-15 mg\kg\día repartida en tres dosis; no se debe administrar a
niños.
Los efectos colaterales de las rifamicinas son: hepatitis tóxica colestásica, erupciones cutáneas,
trombocitopenia, nefrotoxicidad, nausea y vómito; posiblemente cause teratogenicidad cuando se
administra a mujeres embarazadas.39,40
METRONIDAZOL
Este es un antibiótico que merece particular atención, fue sintetizado en Francia desde 1957 y,
pertenece al grupo de los 5-nitroimidazol, tiene una actividad bactericida, inicialmente se empleo en el
tratamiento de infecciones por protozoarios como Trichomonas vaginalis, Giardia lambia y entamoeba
histolytica y en la actualidad su uso se extiende al tratamiento de infecciones por bacterias anaerobias.
Su mecanismo de acción tiene 4 etapas sucesivas que le permiten ser un agente con gran citotoxicidad,
tiene una excelente penetración en la pared bacteriana, posteriormente una gran actividad reductiva,
que ocasiona gran citotoxicidad, finalmente eliminación de los productos terminales.
Posee un amplio espectro antibacteriano que comprende varios bacilos anaerobios, bacterias
gramnegativas como Bacteroides fragilis y B. melaninogenicus, también otras especies de Bacteroides
como fusobacterias, bacterias microaerófilas como Helicobacter pylori, campylobacter jejuni y C. coli,
cocos anaerobios, como peptococos y peptoestreptococos, además este agente es muy eficaz contra
protozoarios como Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica, Giardi lamblia y Balantidium coli.
Se absorbe bien por la vía oral, es un fármaco con un peso molecular bajo que le permite adecuada
penetración a los diferentes tejidos del organismo, incluyendo hueso, vías biliares y sistema nervioso
central. Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía renal.
La dosis en neonatos es de 15 a 30 mg/kg/día dividido en dos tomás; para niños mayores la dosis
recomendada es de 30 a 50 mg/kg/día dividido en tres tomás y, para adultos es de 250 a 500 mg tres
veces al día.
29
Se presenta en comprimidos de 250 mg, suspensión con 125 mg/5 ml y óvulos vaginales con 500 mg.
Sus efectos colaterales comprenden nausea, vómito, estomatitis, orina de color rojizo o pardo oscuro,
neuropatía periférica, ataxia y en ocasiones convulsiones; tiene un efecto antabuse, que consiste en un
estado psicótico agudo y confunsión mental si se administra y se bebe alcohol.
El descubrimiento de los antibióticos significó un acontecimiento sin precedentes en la historia de la

humanidad que modificó sustancialmente la morbilidad y mortalidad del ser humano. Antes del final del
siglo XIX, las muertes por infecciones bacterianas muy común.41
Joseph Lister (1827-1912) hizo una de las mayores aportaciones a la medicina al demostrar que la
antisepsia podía prevenir una infección. En marzo de 1865 inició a colocar ácido carbólico puro en las
heridas, posteriormente redujo la concentración a 10, 5 y 2.5 %. En 1867 publicó un artículo sobre
antisepsia donde indicaba que las fracturas compuestas cicatrizaban sin infección, cuando se trataban
con ácido carbólico. Poco a poco fue ganando terreno la teoría Listeriana y el principio antiséptico.
Aunque inicialmente fue rechazado posteriormente fue adoptado en forma gradual.42,43
La introducción de antibióticos a la práctica clínica para el tratamiento de la infecciones fue una etapa
muy importante en la historia de la medicina. Aunque el descubrimiento de la penicilina fue publicado
por primera vez por Alexander Fleming en 1928, el fármaco fue utilizado clínicamente hasta el decenio
de 1940 por Howard Florey; al observar los beneficios de la penicilina siguió la estreptomicina y, a partir
de entonces muchos antibióticos. Actualmente disponemos de una gran cantidad de éstos fármacos con
distintos mecanismos de acción y gran especificidad. Fueron tantos los beneficios que ofrecieron el
advenimiento de los antibióticos que se llegó a pensar incluso que muchas infecciones se podían curar
con estos fármacos, inclusive sin cirugía cuando esta era necesaria.
Desde el descubrimiento de éstos fármacos que demostraron su eficacia ante los problemás infecciosos,
forman parte común de la terapéutica actual. Dando lugar a que se utilicen con tanta libertad y, en
variadas situaciones clínicas que no siempre están bien justificadas. De tal forma que ha existido un
abuso de los antibióticos en procesos sin un sustento infeccioso, esto sin duda ha dado lugar a
alteraciones importantes en el equilibrio existente entre microorganismos y huésped, dando
oportunidad a la aparición de cepas resistentes, a la formación de cepas bacterianas que emergen
como nuevos microorganismos con alta patogenicidad los cuales que fueron considerados con
anterioridad como parte de la flora normal y que en la actualidad representan un verdadero problema
clínico.
30
Antes de utilizar un antibacteriano para el tratamiento de muchas afecciones en el ser humano, es
necesario tener en mente algunos criterios generales, como son:
1. Pensar que muchas enfermedades tienen un origen infeccioso y en consecuencia se les debe de
dar el beneficio de los antibióticos, siempre utilizando un criterio clínico racional y con buen
juicio.
2. Si un antibiótico no produce los efectos esperados en un tiempo racional, entonces seleccionar
otro utilizando un buen criterio y una adecuada suspicacia clínica.
3. Si un antibiótico por sí solo no es capaz de eliminar el agente infeccioso, es recomendable utilizar
un segundo antibiótico o un tercero asociado al primero.
Estrictamente antes de iniciar un tratamiento antimicrobiano es necesario aislar el agente infeccioso a

través de toma de muestras de tejido del potencialmente infectado huésped, ya sea de superficies
externas como la piel o tejidos blandos profundos u óseos; sangre; superficies de cavidades como la
nasal, ótica, vaginal, uretral entre otras; del interior de cavidades como la pleural, abdominal,
pericárdica o espacios cerrados donde existen secreciones, como líquido sinovial en las articulaciones,
líquido cefalorraquídeo en el espacio subdural etc. Una vez tomada la muestra ésta se coloca en un
medio adecuado que favorezca el crecimiento y desarrollo del microorganismo causante del proceso
infeccioso paralelamente se realiza un estudio encaminado a determinar la sensibilidad o susceptibilidad
del agente infectante aislado a los diferentes antimicrobianos. A todo este proceso se le conoce como
antibiograma.44
En relación al antibiograma, se debe tener en mente las siguientes premisas:
1. El aislamiento de un microorganismo patógeno en un tejido cultivado representa un hallazgo

muy importante, porque marcará la pauta de un tratamiento específico y en consecuencia un
éxito terapéutico.
2. El aislamiento de microorganismos inesperados de algunos tejidos superficies debe
correlacionarse con la suspicacia clínica ya que es posible que el agente aislado no sea el
responsable del proceso infeccioso.
3. Cuando la muestra se toma de sitios que en condiciones normales está desprovisto de flora
bactariana “normal”, no está expuesto al exterior, como por ejemplo la sangre, el líquido
cefalorraquídeo, el sinovial, el pleural, el pericárdico y, la toma se hizo con técnica aséptica; se
puede afirmar que el microorganismo aislado es la causa de la infección.
4. La infección puede ser causada por varios microorganismos a la vez y, el laboratorio solo señale
la susceptibilidad o sensibilidad de uno o dos agentes infectantes.
31
5. Es probable que existan discrepancias entre los resultados de un anibiograma y la respuesta
clínica del huésped a pesar de administrar un tratamiento específico.
6. Es posible que el antimicrobiano que señaló el laboratorio como específico nolo sea cuando se
administre al huésped.
7. Puede ocurrir que durante la toma de muestras las bacterias experimenten un proceso de
mutación y, en consecuencia cuando se instala el tratamiento no se obtiene el éxito clínico
esperado.
8. Una vez aislado él o los microorganismos causantes de la infección y determinado la sensibilidad
o susceptibilidad a los antimicrobianos puede ser que la dosis administrada no sea la adecuada y
en consecuencia no exista una adecuada recuperación del huésped o bien que la administración
de los animicrobianos no se realicen con la frecuencia adecuada y no se mantengan niveles
terapéuticos óptimos, cuando éstos niveles de concentración se determinan en la sangre se
llama nivel terapéutico sanguíneo y si se determina en los tejidos se llama nivel terapéutico
tisular.
9. Frecuentemente es probable que el antimicrobiano administrado no penetre al tejido infectado
porque el proceso inflamatorio severo lo impida y sea necesario la desbridación o la remoción
quirúrgica del tejido infectado.
Es conveniente que la enfermera o enfermero conozca estás premisas y tomar las medidas
oportunamente para beneficio de los pacientes, las medidas deben incluir: vigilar los datos clínicos y la
evolución de los mismos ante un proceso infeccioso; ajustar dosis y horario de los antimicrobianos;
cambiar o sugerir cambio de esquema farmacológico cuando no haya respuesta clínica favorable ante un
primer tratamiento; asistir o tomar las muestras para cultivo en las mejores condiciones posibles,
utilizando técnica aséptica cuando así lo amerite el caso; en caso de hemocultivos tomar las muestras
cuando exista la sospecha clínica de bacteremia (fiebre, escalosfrios, mialgias, hipermetbolismo y
trastornos neuroendócrinos).
Como puede observarse el antibiograma es de gran utilidad, pero la realización del mismo no es sencillo
y además, no siempre se encuentra al alcance de los diferentes sistemas de salud y en general el
resultado tarda entre 24 y 48 horas. Por lo anterior y ante la evidencia clínica de una infección se debe
iniciar el tratamiento antimicrobiano y darle seguimiento clínicamente.
Como se comprenderá para que el tratamiento antimicrobiano tenga éxito debe utilizarse el antibiótico
específico, a dosis terapéuticas adecuadas y con un horario estricto con la finalidad de mantener niveles
sanguíneos y tisulares adecuados, para lograr esto es necesario que médicos y enfermeras se
32
conduzacan con una adecuada suspicacia clínica utilizando un criterio y un juicio clínico basado en el
conocimiento y el análisis individual de cada paciente.
Podría pensarse que ante un proceso infeccioso localizado se obtienen mejores resultados, si se indica
un antibiótico que abarca la sensibilidad o suceptibilidad de un gran número de bacterias o una
combinación de antibióticos que harían lo mismo es decir el “clásico escopetazo”; pero no es así. Hay
que seleccionar el antimicrobiano que sea 100% selectivo para inhibir el crecimiento y desarrollo del
microorganismo infectante, que no tea tóxico para el huesped a dosis terapéuticas, que no favorezca la
creación de cepas resistentes, que no muestre efectos de hiperensibilidad hacia el huésped, que alcance
niveles terapéuticos rápidamente en diferentes tejidos y que mantenga concentraciones adecuadas por
un periodo prolongado. Obviamente en la práctica clínica es dificil encontrar un antimicrobiano que
posea todas estas propiedades pero cuando se decide aplicar uno de ellos hay que valorar los beneficios
que ofrecen y los probables efectos adversos que pueden ocurrir en el huésped.45
Profilaxis Antibacterina
Los antibacterianos tienen en efecto curativo en la terapéutica farmacológica y estrictamente deben

emplearse cuando existe un proceso infeccioso, sin embargo hay situaciones clínicas en que se justifica el
uso de antibióticos en forma profiláctica, a continuación se mencionan algunas situaciones clínicas que
justifican el uso profiláctico de los antibacterianos:
1. Recién nacido de madre con amnioitis, el riesgo de infección del neonato es incierto, sin
embargo cuando existe ruptura de membranas amnióticas el riesgo de infección es muy elevado
y en consecuencia la profilaxis está bien fundamentada. La ampicilina es una buena elección, la
dosis recomendada es de 10 mg/kg/día dividida en dos dosis, cuando se demuestra la infección
por gramnegativos se puede asociar un aminoglucósido, iniciando así la terapéutica formal.
2. Cuidado de los ojos del recién nacido, la oftalmía específica con gococo o inespecífica que
puede ser por C.trachomatis o otras bacterias gramnegativas o grampositivas obliga a realizar
un aseo oftálmico con agua estéril y aplicación de gotas de nitrato de plata al 1%, aunque las
gotas de cloranfenicol o ungüento de eritromicina pueden ser una buena opción profiláctica. Si
se fundamenta la oftalmía se demuestra que es por gonorrea, la penicilina sódica cristalizada es
el tratamiento de elección, la dosis recomendada es de 50 000 UI, IM cda 12 hr
3. Contactos con meningococcemia, en estos casos se recomienda rifampicina, para adultos a
razón de 600 mg VO cada 12 hr y en niños 10 mg\kg\día dividida en dos tomás. En ambos caso
la profilaxis se debe emplear durante 4 días. También la cefalosporina de tercera generación es
33
una buena opción; en menores de 12 años 125 mg, en mayores de 12 años 250 mg y en adultos
puede emplearse criproxina 500 mg VO, la profilaxis debe emplearse durante 3 días.
4. Pacientes con cardiopatía reumática, en estos pacientes es importante prevenir la colonización
on el S. pyogenes. El antibacteriano de elección es la penicilina benzatínica, la dosis
recomendada es de 600 000 UI, para menors de 6 años y 1 200 000 UI para adultos, la aplicación
debe ser IM cada 30 días. En casos de alergia a las penicilinas la eritromicina es una buena
elección a razón de 250 mg cada 12 hr por VO.
5. Preparación del colón para cirugía electiva, en este caso la neomicina es el fármaco tradicional
de elección, la dosis recomendada es de 15 a 50 mg/kg/día, en dos dosis 1 o 2 días de la
intervención quirúrgica. Sin embargo actualmente se prefiere el metronidazol, amikacina o
clindamicina para prevenir una infección por bacteroides fragilis.
6. Picaduras de animales cerca de la cara, las lesiones en la región cefálica se infectan con mucha
facilidad, en estos casos se recomienda ampicilina o cefalosporina a razón de 50-100 mg/kg/dia,
en tres tomás, durante 3 días.
7. Paludismo en zonas endémicas, el asistir a zonas de alto riesgo de adquirir paludismo, obliga a
la profilaxis con cloroquina a razón de 5 mg/kg por semana, esto proporciona profilaxis durante
2 semanas previas y 4 a 6 semanas posteriores a la exposición.
8. Profilis tuberculosa, pacientes con desnutrición y que están en contacto con pacientes
tuberculosos o que sufren de sarampión y que no han sido vacunados y que reaccionan al PPD,
personas con PPD negativo y que se hacen positivos en un periodo de 6 meses o bien pacientes
que reciben el BCG y presentan una reacción exagerada, deben recibir profilaxis. El fármaco de
elección es la isoniacida a razón de 5 a 10 mg\kg\día diariamente en una sola dosis por un
periodo de 3 a 6 meses.
9. Infección urinaria, pacientes con infecciones recurrentes y que no tienen uropatía obstructiva.
Los fármacos de elección puede ser la nitrofurantoína 1 -2 mg/kg/día en una sola toma durante
varias semanas e inclusive meses, el clotrimazol también representa una buena opción, la dosis
recomendada es de 4 mg/kg/día en una sola toma, también por un tiempo prolongado.
10. Prequirúrgicos con tuberculosis inactiva, en estos casos en realidad no es profilaxis
propiamente; se debe iniciar el tratamiento antitubercoloso formalmente con esquemás
convencionales, de tal forma que se considera profilaxis y tratamiento antituberculoso en
pacientes que tengan la tuberculosis inactiva y que vayan a ser sometidos a cirugía.
11. Cirugía mayor, es muy discutido la profilaxis en estos casos, sin embargo cada vez está más
difundido hacer profilaxis antibacteriana ante el temor de sufrir una infección nosocomial. Hay
34
casos en que está bien fundamentada esta conducta, por ejemplo en pacientes prematuros, en
ancianos, en cirugía de corazón, de cerebro, de huesos y articulaciones, en cáncer y en pacientes
inmunodeprimidos. Sin embargo en la práctica clínica la administración de antibacterianos en
casi todos los pacientes quirúrgicos se ha hecho una rutina. Las cefalosporinas de tercera
generación representan una buena opción.
No se justifica el uso profiláctico de antibacterianos en pacientes con: infecciones virales, con

traqueostomía, insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, con catéteres de permanencia prolongada,
neoplasias o pacientes que estén recibiendo terapia esteroidea.46
35
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Antibacterianos

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Procesos bioquímicos y farmacológicos

Isidro Martínez del Valle*

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