INFECCIÓN DE LA

PIEL Y PARTES
Aplicaciones
BLANDAS
Médicas de la


Cinética
ALUMNOS:
Acuña Pérez Juan Jesús
 Delgado Asencio Marycielo
 Enzimática
Diaz Vilchez Yoissi Grissell
 Julca Mendoza Kevin
 León Díaz Arnold
 Manay Dávila Juli
 Mestanza Hoyos Jelika
 Morante Bances Felipe Alexis
 Rodrigo Tantalean Rogger
 Samamé Gómez Max
 Tejeda Pérez Gilmer
 Tineo Rodríguez Omid
 Urpeque Alvarado Alex
 Vásquez Villalobos Alexis
 Incio Bardales Omar

CICLO: 2021 I

CURSO: Microbiología y bacteriología

UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO
DOCENTE: Dr. Jaime Salazar Zuloeta FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

CASO CLÍNICO
NOMBRE DE LA COMPAÑÍA

2021
 CASO CLÍNICO INFECCIÓN DE PIEL Y PARTES BLANDAS
Paciente de 21 años de edad, mujer, con dos hijos de 4 y 2 años respectivamente.
Toma prednisona 20 mg por proceso de mastitis granulomatosa. El padre recibió
tratamiento por tuberculosis pulmonar y la madre padece de diabetes mellitus.
La paciente mide 1,56 m y pesa 95 kg, su perímetro abdominal es de 126 cm.
Paciente tuvo hipertensión del embarazo en su primera gestación, pero sin
complicaciones.
Acude a Sala de Emergencia por cuadro de fiebre de 39,2 grados centígrados,
taquicardia, palpitaciones, dolor osteomuscular severo que dificulta la marcha. El
motivo de consulta es una lesión enrojecida y caliente en la pierna derecha. Tiene
ampollas sobre la lesión.

Al llegar a emergencia tiene 90/40 mmHG Y 134 LATIDOS POR MINUTO, 49

RESPIRACIONES POR MINUTO.
 PLANIFICACIÓN Y RESOLUCIÓN DE CASO CLÍNICO METODOLOGÍA ABP

Paso 1. Clarificación de conceptos: los conceptos confusos se aclaran por el

grupo o el tutor (tiempo estimado: 15 min)
● Mastitis granulomatosa à prednisona 20mg
● Obesidad (factor de riesgo)

Paso 2. Definición del problema: se delimita la situación de aprendizaje (tiempo

estimado: 25 min)
1. ¿Qué efectos adversos puede presentar la paciente tras medicación por
prednisona que agrave la infección?
2. ¿LA PACIENTE TIENE FACTORES DE RIESGO PARA TENER ESTA LESIÒN?
3. ¿EL CUADRO DE LA PACIENTE ES UNA VERDADERA EMERGENCIA?
SUSTENTE SU RESPUESTA.
4. ¿Qué agentes infecciosos podrían estar involucrados?
5. ¿SE PUEDE LLEGAR A DETERMINAR EL O LOS AGENTES ETIOLÒGICOS
INVOLUCRADOS? ¿Con qué tipo de estudios se puede identificar las bacterias
causales?

Paso 3. Lluvia de ideas: se enumeran conceptos que el alumno relaciona con el

problema (tiempo estimado: 15 min)
· Antecedentes familiares: TBC pulmonar papá + Diabetes mellitus (mamá)
· Hipertensión del embarazo
· Taquipnea + taquicardia
· Hipotensión
· Fiebre
Paso 4. Análisis del problema o elaboración: sistematización o clasificación de
conceptos, mediante relaciones y jerarquías (mapa conceptual) (tiempo
estimado: 25 min)
Paso 5. Definición de los objetivos de aprendizaje: construcción grupal de
preguntas a resolver. (tiempo estimado: 5 min)
1. Describir cómo se desarrolla un proceso infeccioso
La infección es un proceso que se da en varía etapas:
1. Adherencia del microorganismo a la superficie epitelial
Tras la entrada del patógeno se produce la unión mediante moléculas del
patógeno denominadas globalmente adhesinas y que incluyen moléculas
como la lectina, los pili, glucosaminoglicanos, proteínas de la cápside viral,
lípidos y otras, que se unen a receptores específicos en la célula huésped
(ácido sialico, glucosaminoglicanos, integrinas, moléculas de adhesión como
las moléculas de adhesión intercelular de tipo 1 (ICAM-1), integrinas, CD4,
etc.); cada patógeno puede utilizar múltiples adhesinas para múltiples
receptores, una adhesina puede unirse a varios receptores del huésped y un
receptor puede reconocer varias adhesinas
2. Multiplicación tras la entrada
Los virus precisan transcribir o traducir su material genético; para las
bacterias y hongos se requieren condiciones nutricionales específicas que
encuentran en el entorno o los sintetizan.
3. Colonización y escape de las defensas naturales o innatas del huésped
Este es el caso de la acción de los fagocitos; por ejemplo, algunos
microorganismos presentan una cápsula anti fagocítica, otros producen
hemolisinas o leucocidinas que destruyen a los fagocitos y algunos interfieren
en la respuesta del huésped alterando los mecanismos de reconocimiento del
sistema inmune.
4. Invasión tisular y daño celular
Existen diversos mecanismos que provocan la disfunción o la destrucción del
órgano invadido. Algunos virus tienen un efecto citopático directo; el
crecimiento de bacterias y hongos puede comprometer la función del órgano
que invaden. De gran importancia en algunas infecciones es la producción de
diversos tipos de toxinas: exotoxinas que inhiben la síntesis proteica (como
son las enterotoxinas de E. coli o Vibrio spp. o las neurotoxinas de C.
botulinum) o bien endotoxinas como el lipopolisacárido (LPS) que induce la
liberación de mediadores inflamatorios dando lugar a los fenómenos de la
respuesta sistémica o sepsis.
5. Extensión
Diseminación a otros lugares distintos de la entrada (a través del torrente
circulatorio, o vía linfática o por contigüidad) y en su caso, transmisión a otros
huéspedes.
6. Factores del huésped
La respuesta inmune defensiva del huésped a la infección se articula a través
de una serie de células y moléculas que reconocen las estructuras de los
microorganismos y responden con una variedad de mecanismos efectores
consistentes en acciones celulares o moleculares.
 Respuesta innata
Representa un mecanismo defensivo precoz capaz de controlar e incluso
a veces erradicar las infecciones antes de que la inmunidad adaptativa se
active. Los componentes de la inmunidad innata son la barrera
mucocutánea, las células fagocitarias y una serie de factores solubles o
moléculas sanguíneas. Los componentes de esta respuesta innata
reconocen estructuras muy conservadas evolutivamente que están
presentes en varias clases de microorganismos pero que no están
presentes en las células del huésped. Cada componente de la inmunidad
innata puede reconocer muchas bacterias o virus.
▫ Barrera cutaneomucosa
La barrera cutaneomucosa (piel, tracto respiratorio o gastrointestinal)
es la primera línea de defensa, y presenta características
antimicrobianas como la propia continuidad del epitelio, características
físico-químicas (pH) e incluso capacidad de producir péptidos
antibióticos (catelicidinas y β defensinas); la saliva, el moco cervical o
el fluido prostático también contienen otras sustancias como lisozimas
y NAMLAA (N acetil-muramil-alaninaamidasa) también con capacidad
antimicrobiana; localmente pueden existir además inmunoglobulinas A
y G (IgA e IgG) e incluso linfocitos intraepiteliales (T γδ) o peritoneales
(B1).

▫ Células fagocitarias
Los fagocitos, polimorfonucleares neutrófilos, células dendríticas y
monocito/macrófagos, son células capaces de internalizar y destruir
 muchos patógenos. Los macrófagos y las células dendríticas, además,
presentan una función de células presentadores de antígenos (CPA),
función importante para la activación de la respuesta adaptativa, así
como son importantes productores de citoquinas que contribuyen a la
respuesta inflamatoria (IL-1β, factor de necrosis tumoral alfa [TNFα],
IL-6 y otras). Otras células de esta respuesta incluirían los eosinófilos,
basófilos, mastocitos y sobre todo linfocitos NK (natural killer)
citotóxicos para células infectadas por virus

▫ Factores solubles
Entre los factores solubles producidos en muchas ocasiones por las
células anteriores o inducida su síntesis hepática por las citoquinas
destacan los factores del complemento, proteína, fibronectina,
defensinas, colectinas, pentraxinas, ficolinas, MBL, interferones entre
otras.
 Respuesta inmune adaptativa
Es una respuesta altamente específica, se desarrolla tras la exposición al
antígeno, son más lentas que las innatas, aunque mucho más eficaces
en la erradicación del patógeno específico. La respuesta comprende los
linfocitos T y B y sus productos de secreción los anticuerpos, perforinas y
citoquinas; de acuerdo con ello existen 2 tipos de inmunidad adaptativa:
inmunidad humoral llevada a cabo por los anticuerpos producidos por las
células B eficaz frente a las infecciones extracelulares y la inmunidad
mediada por células T efectoras, células T citotóxicas que elimina
fundamentalmente patógenos intracelulares; algunos linfocitos T activan
a los fagocitos para destruir los microorganismos que han ingerido, otros
linfocitos T (citotóxicos) matan cualquier tipo de célula del huésped que
haya sido infectada.

2. Explicar los efectos adversos que puede presentar la paciente tras medicación
por prednisona que agrave la infección
La mastitis granulomatosa es una enfermedad de la mama de tipo inflamatorio,
de causa desconocida, que en muchos casos se asemeja a un carcinoma, está
caracterizada por células gigantes multinucleadas y epitelioides, limitadas a los
lóbulos mamarios con microabscesos.
Se distinguen mastitis agudas (neonatal y puerperal) y crónicas, de las cuales
estas pueden ser con manifestación tumoral, donde se encuentran las
granulomatosas. Las mastitis granulomatosas se pueden clasificar en idiopáticas
o de causa desconocida y específicas con agente etiológico conocido, como las
tuberculosas que afecta primordialmente a mujeres en edad fértil, que están o han
estado embarazadas o en periodo de lactancia reciente.
Los corticosteroides pueden producir efectos secundarios, algunos de los cuales
pueden causar graves consecuencias para la salud. Debido a que los
corticosteroides orales afectan a todo el cuerpo en lugar de un área en particular,
esta vía de administración es la más probable que cause efectos secundarios
significativos. Los efectos secundarios dependen de la dosis de medicamento que
se recibe y pueden incluir:
● Presión arterial alta.
● Aumento de peso, con depósitos de grasa en el abdomen, la cara y la parte
posterior del cuello.
● Presión elevada en los ojos (glaucoma).
● Hiperglucemia, que puede desencadenar o empeorar la diabetes.
● Aumento del riesgo de contraer infecciones, en especial con microorganismos
bacterianos, virales y fúngicos comunes.
● Adelgazamiento de los huesos (osteoporosis) y fracturas.
● Supresión de la producción de hormonas de las glándulas suprarrenales, que
puede derivar en una variedad de signos y síntomas, entre ellos fatiga
intensa, pérdida del apetito, náuseas y debilidad muscular.
● Piel delgada, hematomas y cicatrización más lenta de las heridas

La administración de prednisona como vimos puede reducir la capacidad de

combatir infecciones y prevenir el desarrollo de los síntomas que alertan al
organismo sobre una infección. Por eso está la necesidad de que la persona se
mantenga alejada de las personas que están enfermas y se lave las manos
frecuentemente mientras toma este medicamento.
En el caso presentado, su consumo pudo haber provocado que la paciente tenga
predisposición a una infección cutánea causada por una bacteria como
 Staphylococcus aureus, considerado un patógeno con gran potencial para causar
infecciones de la piel y tejidos blandos. Este microorganismo se encuentra
ampliamente diseminado en el ambiente ya que posee características particulares
de virulencia y resistencia contra antibióticos, lo cual representa un grave
problema de salud.

3. Determinar los factores predisponentes de esta infección

FACTORES PREDISPONENTES
LOCALES
❖ Intertrigo interdigital: Principal vía de entrada de infección. Donde suele ser
reservorio de colonias de Streptococcus o Staphylococcus aureus.
❖ Disrupción cutánea previa: ulceración, trauma, edema, radioterapia o
dermatosis.
❖ Dermatomicosis: Tiña de interdigital de los pies, tiña plantar del pie y
onicomicosis
❖ Insuficiencia venosa: dermatitis de estasis, úlceras venosas y linfedema.
❖ Linfedema-disección de ganglios linfáticos (cirugía de cáncer de mama)
❖ Anormalidades linfáticas (Mastitis granulomatosa)
❖ Celulitis previa
❖ Safenectomía previa: la infección puede ocurrir precozmente postcirugía o
hasta años después (promedio de 8-10 meses)
SISTÉMICOS
❖ Obesidad: Asociada a insuficiencia venosa, drenaje linfático alterado,
aumento de la fragilidad cutánea e higiene deficiente.
❖ Diabetes mellitus: Disminuye la capacidad del organismo para combatir a las
infecciones
❖ Tabaco, alcoholismo, inmunosupresión e historia de cáncer

4. Definir si la condición médica es una emergencia

Para poder definir si la condición frente a la que nos encontramos es o no una
emergencia, debemos tener en claro primero qué es una emergencia médica. La
definición de emergencia es una situación de peligro o desastre que requiere una
acción inmediata.
Para poder valorar la condición más objetivamente tomaremos en cuenta la
clasificación TRIAJE, que divide a los pacientes por colores. Rojo: emergencia
grave que necesita atención inmediata, amarillo: urgencia con riesgo vital que
puede complicarse, y verde: paciente levemente lesionado que puede caminar
por sí solo.
Entonces teniendo en cuenta estos criterios, analizamos las condiciones en las
que llegó la paciente, analizando primero la fiebre de 39.2 °C, lo cual nos da la
sospecha de que el paciente está pasando por un proceso de infección grave. La
taquicardia, las palpitaciones y el dolor osteomuscular severo solo aumentan
nuestras sospechas hacia una infección.
Las condiciones de la paciente también indican que está teniendo un síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), el cual comprende dos o más de los
siguientes criterios:
 Temperatura: >38°C o <36ºC.
 Frecuencia cardiaca >90/min.
 Frecuencia respiratoria >20/min o PaCO2 <32 mmHg.
 Leucocitosis >12.000/mm3 o <4.000/mm3, o >10% de células inmaduras.

El criterio de temperatura corporal está bastante elevado con un valor de 39.2, la

frecuencia cardiaca está muy por encima de lo normal con 134 latidos por minuto,
y la frecuencia respiratoria es de 49 respiraciones por minuto, este es
probablemente el signo más preocupante, debido a que sus valores se
encuentran muy por encima de lo normal, lo cual indica que la paciente necesita
realizar un gran esfuerzo para poder respirar.
Todo este conjunto de signos nos indica que es una emergencia, pero además
de ello se debe tomar como una y atenderse de inmediato, debido a que si se
dejara por más tiempo la infección podría volverse de mayor gravedad y conducir
a una disfunción orgánica, es decir a una sepsis, y de continuar esta podría
conducir a un shock séptico, en el cual las probabilidades de supervivencia son
muy bajas (mortalidad entre el 30 y 60% dependiendo de factores como las
comorbilidades y el tratamiento recibido).
5. Identificar los agentes infecciosos involucrados
La celulitis infecciosa, se produce cuando las bacterias, que por lo general viven
en la superficie de la piel, ingresan en ella a través de una grieta o rotura causando
una infección de las capas más profundas que por lo general, no se propaga de
persona a persona.
A pesar de la gran variedad en los estudios que intentan definir la microbiología,
se asume que, en una celulitis de extremidades inferiores típica,
aproximadamente el 10% de los casos es causada por Staphylococcus aureus,
entre el 75 y el 80% es causada por varias cepas de Streptococcus
(principalmente Streptococcus betahemolítico grupo G, seguido del grupo A).
Estos producen varias toxinas tales como estreptocinasa y ADNsa B, lo que
puede generar una marcada reacción inflamatoria. Pocos casos serían causados
por infección simultánea de los anteriores, por gramnegativos o por Enterococcus.
Staphylococcus aureus (estafilococo áureo o estafilococo dorado) son
grampositiva, catalasa, ureasa y fosfatasa positiva y la mayoría de las cepas
secretan coagulasa y tienen capacidad de fermentar manitol y ácido láctico. Es
lipolítico (lecitinasa) y muchas de las cepas son capaces de digerir proteínas,
lípidos y fermentar azúcares. Posee capacidad de motilidad de dos formas:
propagación, un tipo de movilidad deslizante y formando cometas, que tiene
muchas características asociadas con la motilidad deslizante. Esta especie de
staphylococcus forma parte de la microbiota normal de la nasofaringe y zonas
húmedas como la axila e ingle; también se le puede encontrar de manera normal
en piel y mucosas, incluso en las narinas y fosas nasales, hasta en el 50% de las
personas normales. Es una de las bacterias patógenas humanas formadoras de
toxinas más resistentes y pueden sobrevivir durante largos periodos de tiempo en
un ambiente seco, sus toxinas son muy resistentes al calor, congelación e
irradiación por lo que una vez formada en el alimento es muy difícil eliminarlas.
Streptococcus, bacterias gram -positivas pertenecientes al filo firmicutes y al
grupo de las bacterias ácido lácticas que viven en la nariz y la garganta de las
personas sin causar enfermedad. Streptococcus pyogenes, Beta hemolítico del
Grupo A (SBGA), causa infecciones con presencia de pus (pyo = pus) crece
formando cadenas lineales de pequeños cocos esféricos. Es una bacteria
anaerobia facultativa y su temperatura óptima de crecimiento es de 35-37ºC.
Posee una gran variedad de factores de virulencia que mediante diversos
 mecanismos de patogenicidad permiten a la bacteria desarrollar la infección.
Muchos de ellos están implicados en el proceso de adhesión y colonización (ácido
lipoteicoico), en la evasión del sistema inmunitario (cápsula de ácido hialurónico,
C5a peptidasa, proteína M, SLO, SpeB) y en facilitar la propagación de la bacteria
en los tejidos blandos del huésped (Estreptoquinasa, Hialuronidasa, SLS).

6. Determinar la existencia de agentes etiológicos involucrados

El diagnóstico microbiológico de estas condiciones es de bajo rendimiento y se
suelen utilizar cuando el paciente es inmunodeprimido ya que no responde a los
antibióticos convencionales, también cuando no se logra aislar al microorganismo
en el hemocultivo, entonces se recurren a otros estudios de cultivos de piel para
determinar de qué organismo se trata.
Los patógenos más comunes que causan la celulitis son S. pyogenes y S. aureus
resistente a la meticilina (SARM), esta última se debe considerar en presencia de
ciertos factores de riesgo (p. ej., celulitis purulenta, traumatismo penetrante,
infección de la herida, colonización nasal), particularmente si hay un brote
conocido o la prevalencia local es alta.
Las estrategias de diagnóstico disponibles para celulitis y erisipela son:
- Métodos microbiológicos:
• Cultivo del contenido de lesiones bulosas (< 5% de los casos).
• Cultivo de aspirado de infiltración de solución salina al 9 ‰ estéril en la
lesión.
• Hemocultivos (< 5% positividad, excepto en cuadros invasores por S.
pyogenes).
• Inmunofluorescencia directa o aglutinación con partículas de látex para
diferentes antígenos estreptocóccicos en muestras de biopsia cutánea (en
casos de investigación).
- Métodos serológicos:
• Títulos elevados de anticuerpos antiestreptolisina O (ASO) al inicio o
durante el seguimiento (40% positividad, asociados a S. pyogenes o
estreptococos del grupo C o G).
• Detección de anticuerpos anti-hialuronidasa o anti DNAasa B (S.
pyogenes, estreptococos grupo C o G).
• Detección de anticuerpos anti-α lisina o anti-nucleasa de S. aureus.
7. Detallar los estudios que permiten identificar las bacterias causales
A pesar de la gran heterogeneidad en los estudios que intentan definir la
microbiología, se asume que, en una celulitis de EEII típica, Staphylococcus
aureus causa aproximadamente el 10% de los casos y varias cepas de
Streptococcus (principalmente Streptococcus betahemolítico grupo G, seguido
del grupo A) causan entre el 75 y el 80%. Estos producen varias toxinas tales
como estreptocinasa y ADNsa B, lo que puede generar una marcada reacción
inflamatoria. Pocos casos serían causados por infección simultánea de los
anteriores, por gramnegativos o por Enterococcus.

HEMOCULTIVO
Un hemocultivo se utiliza ante signos y/o síntomas sugestivos de sepsis para
averiguar si bacterias, hongos o bien sustancias tóxicas derivadas de su
metabolismo podrían ser las responsables del daño orgánico observado. Una
persona con sepsis puede presentar:
● Escalofríos, fiebre
● Náuseas
● Aceleración del ritmo cardíaco y de la respiración
● Confusión
● Disminución de la emisión de orina
En pacientes con celulitis y la erisipela el diagnóstico microbiológico de estas
condiciones puede ser intentado mediante hemocultivos (bajo 5% de positividad),
infiltraciones locales con solución salina al 9% estéril y cultivo del aspirado, o
mediante cultivo del contenido de lesiones bulosas indemnes. En
aproximadamente 40% de los pacientes afectados por erisipela se observa un
aumento en los títulos de antiestreptolisina O (ASO) sobre los valores
establecidos como normales. La importancia de este hallazgo radica en que
permite establecer una etiología estreptocóccica, facilitando la decisión
terapéutica. El diagnóstico también se puede efectuar en muestras de biopsia
cutáneas tomadas con propósitos de investigación, mediante pruebas de
aglutinación o IFD contra diferentes antígenos estreptocóccicos.
En erisipela, los hemocultivos fueron positivos para Streptococcus del grupo G
como el germen más frecuentemente aislado, seguido de SGA.
Se deben sospechar agentes causales inusuales en los siguientes escenarios:
● Diabéticos con úlceras crónicas: sospecha de anaerobios y gramnegativos.
● Crépitos o secreción grisácea de mal olor
● Tras la disección de ganglios linfáticos pélvicos
● Enfermedades reumatológicas, daño hepático crónico, síndrome nefrótico
● Exposiciones especiales: en mordeduras de perros y gatos, en mordeduras
humanas o lesiones de puño; en climas tropicales, ingesta de mariscos e
inmersión en agua de mar.
Otra aproximación para determinar la causa es la detección de respuesta
inmunológica sistémica a los antígenos del Streptococcus (A, C y G) mediante la
detección de anticuerpos antiestreptolisina O, antideSoxirribonucleasa B y
antihialuronidasa; se encuentra evidencia de infección estreptocócica reciente
hasta en el 70% de los casos de celulitis de EEII.
Las infecciones por Estreptococos de grupo A constituyen cerca del 95% de las
infecciones por estreptococos beta hemolíticos en el hombre. Dichas infecciones
son comunes particularmente en niños de edad escolar y en raras ocasiones
pueden dar lugar a serias complicaciones no supurativas como la Fiebre
Reumática y la Glomerulonefritis.
Durante la invasión de los tejidos del paciente, los estreptococos de Grupo A (y
algunas cepas de los grupos C y G) producen sustancias extracelulares de
diferentes tipos. Una de dichas sustancias tiene actividad enzimática y es capaz
de producir lisis (hemólisis) de los eritrocitos humanos y de conejo. Debido a que
es lábil en presencia de oxígeno, se le llama estreptolisina O. Los anticuerpos que
se producen contra esta se llaman Antiestreptolisinas O.
A pesar de que el diagnóstico definitivo de la infección estreptocócica aguda
solamente puede hacerse mediante la demostración de la bacteria por medio de
cultivo, a menudo no se puede establecer esta evidencia, ya sea porque se han
utilizado antibióticos, porque se está en presencia de un portador o porque la
bacteria ya no se encuentra en el lugar de la infección como sucede en los casos
subagudos y crónicos. La evaluación serológica es una manera muy útil para
estudiar estos pacientes, investigando la presencia de Antiestreptolisinas O y
otros anticuerpos antiestreptocócicos.
La detección de la antiestreptolisina O (ASO) y la antidesoxirribunucleasa B
(antiDNasa B) son exámenes que se utilizan para el diagnóstico serológico de
infecciones por Streptococcus pyogenes (estreptococo beta hemolítico del grupo
A). Esta bacteria es un patógeno humano importante, capaz de producir
enfermedades graves y cuadros clínicos que dejan secuelas permanentes,
especialmente en la población infantil.
Los estreptococos beta hemolíticos del grupo A producen varios antígenos
extracelulares que estimulan la producción de anticuerpos en el paciente
infectado. Muchos de estos anticuerpos son detectables mediante pruebas
serológicas apropiadas, la mayoría de las cuales utilizan antígenos extracelulares
solubles, siendo el más conocido la estreptolisina O; los demás incluyen a: la
desoxirribonucleasa B, hialuronidasa y estreptocinasa; de este grupo de enzimas
la más utilizada es la desoxirribonucleasa B.
Streptococcus pyogenes es responsable de infecciones supurativas y secuelas
postestreptocócicas no supurativas, siendo la faringoamigdalitis aguda la principal
infección de tipo supurativa; también puede producir otros procesos infecciosos
supurativos de diversa localización como otitis media, sinusitis, infección en la
piel, celulitis, impétigo, fiebre escarlatina, septicemia, meningitis, fascitis
necrotizante y shock tóxico.
De las dos hemolisinas (O y S) producidas por el estreptococo Grupo A sólo la
"O" (STO) es antigénica y actúa como toxina citolítica, con propiedades biológicas
que incluyen hemólisis de eritrocitos y otras células eucarióticas. El anticuerpo
generado por esta tóxina, la antiestreptolisina O (ASTO), es ampliamente utilizada
y la mejor estandarizada de todas las pruebas disponibles; este anticuerpo no
ejerce ningún rol protector sobre el huésped.
En pacientes con infecciones por SBHA, la ASTO usualmente es demostrable
después de una semana, con una respuesta máxima entre tres y seis semanas.

Prueba de anti-DNasa B. El SBHA fabrica cuatro anti-DNasas (A, B, C y D), sin

embargo el antiDNasa B es el que genera mayor respuesta inmune en los
humanos; su concentración se eleva a la segunda semana después de la
infección, alcanzando valores pico entre seis y ocho semanas, y tienden a
mantenerse elevadas por períodos mayores a la ASTO. La influencia sobre la
respuesta inmune a la DNasa B estreptocócica es similar a la STO respecto a la
edad, área geográfica y estación del año. Las infecciones dérmicas provocan una
respuesta mucho mayor en comparación con la STO y las enfermedades
hepáticas, mieloma múltiple o estados de hipercolesterolemia e
hipergammaglobulinemia no parecen influir sobre los títulos de anti-DNasa B. Un
título falso negativo puede ocurrir en la pancreatitis hemorrágica.
La prueba de anti-DNasa B es más confiable que ASTO para confirmar la
existencia de infecciones de piel por SBHA.

Los anticuerpos antihialuronidasa son anticuerpos dirigidos a una familia de

proteínas específica, las hialuronidasas. Normalmente los anticuerpos anti
hialuronidasa están presentes en nuestra sangre en valores inferiores a 500 U /
ml.
La hialuronidasa es una hidrolasa, una enzima que hidroliza, es decir, degrada,
ácido hialurónico. Debido a estas capacidades, esta hidrolasa se usa en medicina
junto con otros fármacos para acelerar y facilitar la difusión de estos últimos en el
organismo.
Ahí hialuronidasa también es secretada por ciertos tipos de bacterias como
Staffilococcus aureus, estreptococos beta-hemolíticos A, B, C, G y Clostridium
perfrigens, aumentando la permeabilidad de los gérmenes en los tejidos, y puede
facilitar la propagación del germen en nuestro organismo.
La presencia de anticuerpos anti-hialuronidasa es, por tanto, indicativa de
infección bacteriana, especialmente de Gram + como Staphylococcus o
Streptococcus.
Los anticuerpos antihialuronidasa contra el estreptococo A beta-hemolítico
permanecen más tiempo que la anti-estreptolisina O y la anti-estreptoquinasa en
el suero de sujetos afectados por infección estreptocócica (valores máximos:
3.000-15.000 U / ml).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. García Palomo JD, Agüero Balbín J, Parra Blanco JA, Santos Benito MF.
Enfermedades infecciosas. Concepto. Clasificación. Aspectos generales y
específicos de las infecciones. Criterios de sospecha de enfermedad infecciosa.
Pruebas diagnósticas complementarias. Criterios de indicación. Medicine (Madr).
2010 Feb;10(49):3251-3264. Spanish. doi: 10.1016/S0304-5412(10)70027-5.
Epub 2010 Apr 8. PMID: 32287884; PMCID: PMC7144102.
2. Pinto M, Rodríguez L, Bautista F, Santa E, Carrera D. Mastitis crónica
granulomatosa tuberculosa. Diagnóstico y tratamiento en 28 casos. Rev. de
Senología y Patología Mamaria. 2014; 27(1): 27-33.
3. Jiménez M, Melero A, Sánchez R. Mastitis granulomatosa. Clínica e Investigación
en Ginecología y Obstetricia. 2015; 42(3): 141-144.
4. Mayo Clinic. Rochester, Minnesota. Mayo Clinic. Disponible desde:
https://www.mayoclinic.org/es-es/steroids/art-20045692
5. Medlineplus. EEUU. Biblioteca Nacional de Medicina de los EEUU. Disponible
desde: https://medlineplus.gov/spanish/druginfo/meds/a601102-es.html
6. Ortiz-Lazo E, Arriagada-Egnen C, Poehls C, Concha-Rogazy M. Actualización en
el abordaje y manejo de celulitis. Actas Dermosifiliogr. [Internet].2019 [Consultado
21 Julio 2021]; 110(2):124–30. Disponible en: https://www.actasdermo.org/es-
actualizacion-el-abordaje-manejo-celulitis-articulo-S0001731018304253
7. Salazar Zuloeta J, Pando Lazo R. CONCEPTOS CLAVES EN
BACTERIOLOGÍA CLÍNICA. Primera ED. Chiclayo, Perú: Editorial Palabra;
Mayo, 2019.
8. Zepeda CA-J. Interpretación del examen por antiestreptolisinas o [Internet].
Bvs.hn. Available from: http://www.bvs.hn/RHP/pdf/1977/pdf/Vol6-5-1977-7.pdf
9. Arteaga Bonilla R, Arteaga Michel R. Uso clínico e interpretación de las pruebas
de anticuerpos contra Streptococcus Grupo A: una guía práctica para pediatras y
médicos generales. Rev Soc boliv pediatr. 2002;41(3):139–40.
10. Gutiérrez CN, Chacón M, Martínez M del C, Sibrian B, Márquez Y, Herrera E, et
al. Frecuencia de antiestreptolisina O y antidesoxirribonucleasa B como indicador
de infección estreptocócica en estudiantes de una unidad educativa del estado
Aragua. Bol Soc Venez Microbiol. 2010;30(1):6–10.
EVALUACIÓN DE RESOLUCIÓN DE CASO CLÍNICO CON METODOLOGÍA ABP.
PLANIFICACIÓN: GRUPO 01
Nos reunimos el día lunes 26/07 a las 9.30PM para revisar el caso clínico y resolverlo.
Tras leerlo hicimos la clarificación de conceptos, mediante debate y con medios
bibliográficos virtuales. Tras eso, redactamos las preguntas, se hizo la búsqueda
bibliográfica respectiva para verificar que las preguntas seleccionadas tengan
sustento y concordancia con la asignatura. Por último, hicimos nuestra lluvia de ideas
y el mapa.
Se acordó como plazo límite para resolución de las preguntas el día martes 27/07 a
las 8.00PM.
Finalizamos nuestra planificación tras hacer la autoevaluación.
Mecanismos de apoyo:
 Google meet
 Google documentos

CRITERIO EVALUACIÓN
Los integrantes del grupo identifican por lo menos 4
Ideas, preguntas preguntas razonables, perspicaces y creativas a partir del
investigativas caso clínico planteado, que deberán resolver a partir de la
investigación. PUNTOS: 4
El grupo establece un plazo de tiempo razonable
describiendo cuándo las diferentes partes del trabajo
Plazo de tiempo
(planeación, investigación, versión final) estarán terminadas.
del grupo
Todos los estudiantes en el grupo están al corriente.
PUNTOS: 4
Cada estudiante en el grupo puede explicar que información
Delegación de
es necesaria para el grupo y qué información él o ella es
responsabilidad
responsable de localizar y cuándo es necesaria. PUNTOS: 4
El grupo desarrolla un esquema, para organizar la
información del caso clínico conforme ésta va siendo
Plan para la
analizada. La sistematización es clara y creativa. Todos los
organización de
estudiantes pueden explicar la organización de la información
la información
realizada por completo.
PUNTOS: 4
Los investigadores identifican por lo menos 2 fuentes
Calidad de las
confiables e interesantes de información para cada una de
fuentes
sus ideas o preguntas. PUNTOS: 4

TOTAL 20