RRPs

¿En qué
(reconocen
Ubicación Tipos ¿Qué reconocen? ¿Qué respuestas median? células
PAMPS y
están?
DAMPS)
TLR 2/1 Lipoproteínas triaciladas
TLR 2/6 Lipoproteínas diaciladas
Membrana
TLR 4 (+ LBP y coRc: Cuando reconozco algo por los
plasmática LPS
MD2 y CD14) receptores activo vias de
TLR 5 Flagelina transducción de señales para
TLR 3 ARNdc (viral) la producción de proteinas pro
TLRs ARNsc (viral, bacteriano, inflamatorias. Se me activa el Amplia
Endosomas TLR 7/8
propio) FACTOR NFKB distribución
(metidos
ADNdc motivos CpG no
en el
metilados -aumenta producción de
endosoma
Los CPG son islas quimiocinas/citoquinas
pero NO TLR 9
patogénicas que codifican -interferon de tipo I (virus)
endocitan)
para generar factores de
virulencia en las bacterias
NLRs Citoplasma NOD 1 Ubicuo
Activación de NFκBS! CC y Monocitos,
Peptidoglucano
NOD 2 QCinflamación MF, CD, C.
Paneth
NLRP 1 PAMPs INFLAMASOMA: para formar
NLRP 3 (genera DAMPs (ATP, B-amiloide, este complejo necesito que
inflamasoma) cristales de urato esten formado los precursores
NLRC 4 monosódico) de las citoquinas pro
inflamatorias. Estos
precursores son formaron por
el reconocimiento de los
PAMPS / DAMPS por los
receptores TOLL.
Esto es reconocido por el
NOD3. Por lo tanto el
inflamosoma queda formado
por:

NOD3+ proteina ASC

(ensambladora) + PRO
CASPASA 1  me activa la
caspasa 1 se activa la Il-1
beta e Il-18

RESPUESTA INFLAMASOMA:
inflamación para contribuir a
la eliminación del
microorganismo. Contribuye a
que se detecten y eliminen
 células que murieron por
mecanismos líticos.

MF, CD y
Manosa, fucosa y N-acetil
endotelio
Membrana MR glucosamina (bacterias, Endocitosis
hepático y
plasmática hongos y virus como HIV)
linfático
(reconocen
HDC de Manosa y Fucosa (varios
patógenos) virusHIV, bacterias, Endocitosis
DC-SIGN hongos y parásitos) CDm
Generan HIV endocitosis a comp. No
ICAM-2 e ICAM-3
endocitosis degradativo
de Endocitosis
Β-glucano (hongos tipo
microoorga Dectina 1 Estallido respiratorio
Lectina tipo levadura y bacterias)
nismo los S! CC y QC
C Manosa y fucosa (HIV,
solubles no Endocitosis de HIV a un Células de
Langerina Cándida y
compartimento degradativo Langerhans
Mycobacterium leprae)
-Fagocitosis por dos medios:
Capsula de
MBL (π fase aguda, 1)Activación del complemento
microoganismo con: -
trímero) (Vía de las
Plasma Manosa, N-acetil-
lectinas)opsonización por
(solubles) glucosamina, glucosa, L-
C3b
 fucosa, N-acetil-
2) Reconocimiento per se por
Colectinas manosamina (NO
SP-A y SP-D C1qR y el complejo CD91 y -
galactosa ni ácido siálico)
calreticulina
-Células apoptóticas
RNAdc< 1 kb (con
RIG-1 RIG-1 Potencian la sintesis de
Citoplasma extremos 5’-triP) ubicuo
(ARN viral) INTERFERONES I (rta antiviral)
MDA-5 RNAdc > 2 kb
Numerosos Monocitos,
LDL modificada,
receptores MF, CD,
Membrana diferentes componentes
SCAVENGER SR-AI Endocitosis ciertos
celular microbianos y células
SR-AII endotelios y
apoptóticas
MARCO epitelios
PCR+ FC+ C1qActivación Vía
Clásica del
complementoOpsonización
Fosfocolina (en virus,
vía C3bFagocitosis del mo
Proteina C Proteína C reactiva hongos, bacterias y
La proteina C reactiva podría
reactiva y Plasma (π fase aguda) parásitos; también en
ser una forma de activar la via -
ficolinas L y (solubles) células apoptóticas)
clásica sin tener memoria,
H
porque no es un anticuerpo.
PCR+FC+RFcγfagocitosis mo
Activación del complemento a
Ficolinas H y L Reconoce HDC
través de la vía de las lectinas