• PATOLOGIAS DE FARINGE

Dra. Annette Krauskopf Burgos

Los procesos inflamatorios de la faringe (faringoamigdalitis) pueden ser:
AGUDAS:
• Superficiales
• Profundos

FARINGOAMIGDALISITS AGUDAS SUPERFICIALES

DEFINICION. Es la inflamación superficial de la mucosa y corion de la faringe que se manifiesta por tumefacción y
enrojecimiento.
Pueden ser primarias o secundarias:
a) PRIMARIAS O GENUINAS:
1) ERITEMATOSA
2) ERITEMATOPULTACEA
3) SEUDOMEMBRANOSA
4) ULCERONECROTICA
5) VESICULOSA
B) SECUNDARIAS O SINTOMÁTICAS:
1) Enfermedades infecciosas
2) Patologías Hemáticas
3) Intoxicaciones
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA SUPERFICIALES PRIMARIAS
Patogenia. La puerta de entrada habitual es la oral
La infección se ve favorecida por los cambios extremos de temperatura y ambientes con escasa humedad (estufa, aire
acondicionado).

FARINGOAMIGDALISITS ERITEMATOSA O CONGESTIVA

1. FARINGITIS ERITEMATOSA ESTACIONAL. ANGINA ROJA
• Etiología viral (rinovirus, mixovirus, coxsackie)
• Predomina en otoño e invierno
• Periodo de incubación: 1 a 3 días.
CLINICA. malestar general, escalofríos, astenia, ardor faríngeo y moderada odinofagia.
EF. Congestión pared posterior, pilares, úvula, y escaso compromiso de las amígdalas palatinas.
ASOCIADA A:
- CONGESTIÓN NASAL, RINORREA SEROSA O MUCOSA (RINOFARINGITIS)
- TOS SECA O PRODUCTIVA (FARINGOTRAQUEITIS)
Habitualmente no presenta complicaciones pero puede sobrevenir una sobreinfección agregada (otitis media aguda, sinusitis, etc).
2. FARINGITIS DE LA GRIPE
VIRUS DE LA GRIPE (INFLUENZA). Presenta gran repercusión general: astenia, cefalea, artralgias, mialgias, fiebre (39 a 40
grados) y el cuadro faucial (faringoamigdalitis) pasa a segundo plano.
COMPLICACIONES: MIRINGITIS BULLOSA, BRONQUITIS, BRONCONEUMONÍA, ALTERACIÓN DE LOS PARES CRANEALES
(oftalmoplejia, encefalitis, etc) cuadros de extrema gravedad.

3. FIEBRE ADENOFARINGOCONJUNTIVAL
Faringitis eritematosa asociada a conjuntivitis y gran repercusión en las cadenas ganglionares cervicales. CAUSADA POR UN
ADENOVIRUS.

4. FARINGITIS BACTERIANAS
ASOCIADAS A ESTREPTOCOCO B HEMOLÍTICO DEL GRUPO A. De inicio brusco, intensa odinofagia, síndrome general de tipo
séptico. Eritema localizado de amígdalas y petequias en paladar.
.
TRATAMIENTO. Las sgte medidas:
- Reposo
- Dieta blanda liviana sin picante – Antiinflamatorios no esteroideos: ibuprofeno, paracetamol
- Local: gargarismos tibios con antisépticos locales.
- Si hay sospecha clínica de sobreinfección bacteriana, se utilizan antibióticos
FARINGOAMIGDALITIS PURULENTA
ETIOLOGÍA. Estreptococo B hemolítico del grupo A 90 % de los casos
Los estreptococos de los grupos C y G pueden causar faringoamigdalitis indiferenciable del grupo A aunque sin las
complicaciones a distancia.
CLINICA.
• COMIENZO BRUSCO intensa odinofagia y disfagia, fiebre elevada, gran compromiso general, voz gangosa, otalgia referida,
halitosis y lengua saburral.
• ADENOPATÍAS YUGULO CAROTIDEAS ALTAS DOLOROSAS
• En niños asociada a nauseas y dolor abdominal (en especial en fosa iliaca derecha) por compromiso de ganglios
mesentéricos cuadro que puede simular una apendicitis aguda.
EF. AMÍGDALAS ROJAS Y TUMEFACTAS RECUBIERTAS DE UN EXUDADO PURULENTO EN FORMA DE PUNTILLADO
(AMIGDALITIS PULTÁCEA) O CONFLUYENTE (AMIGDALITIS LACUNAR) DE COLOR BLANCO GRISÁCEO.
En el paladar suele verse un puntillado petequial que orienta hacia la etiología estreptocócica.
LABORATORIO
- Leucocitosis con predominio de PMN.
- Anticuerpos contra el estreptococo b hemolítico. Se realizan pruebas:
a) inespecíficas: ASTO, hasta 200 U todd
b) específicas: estreptozima
 DIAGNOSTICO. Por la clínica y el de certeza por cultivo de fauces. Cultivo negativo no descarta
Esta indicado realizar hisopado de fauces para tipificación del germen. SOBRE TODO EN LOS SGTES CASOS:
1. CUADRO QUE NO REMITE A PESAR DEL TRATAMIENTO CORRECTO.
2. Antecedente de fiebre reumática, glomerulonefritis aguda o artralgia.
3. Faringoamigdalitis a repetición.
4. En pacientes inmunodeprimidos con faringoamigdalitis.

EVOLUCION.
La enfermedad local evoluciona normalmente a la CURACIÓN EN 7-10 DÍAS con restituto ad integrum.

COMPLICACIONES.
a) LOCALES: Flemon periamigdalino, flemón latero faríngeo, OMA, Sinusitis

b) A DISTANCIA: SEPTICEMIA. Infrecuente en la era del ATB. FIEBRE REUMÁTICA. GLOMERULONEFRITIS AGUDA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1. FARINGITIS VIRAL
2. DIFTERIA: pseudomembranas grisáceas, adherentes e invasivas.
3. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: forma eritematosa o eritematopultacea, pero la astenia, con esplenomegalia..
4. OTRAS AMIGDALITIS PULTÁCEAS. Estafilococo, neumococo, el diagnostico diferencial lo da el cultivo.

TRATAMIENTO
1. Reposo según estado general
2. Dieta blanda sin picantes no fría
3. AINES: ibuprofeno, paracetamol, AAS
4. Local: gargarismos tibios, se puede agregar anestésico local (aerosoles, caramelos)
5. ANTIBIOTICOS
• Oral: - Amoxicilina 80-100 mg/kg/dia por 10 días
• Parenteral: se utiliza cuando se duda que el paciente cumpla el tratamiento oral
- Penicilina G benzatinica intramuscular en dosis única
Si el paciente presenta alergias: Eritromicina o Azitromicina
HIPERTROFIA AMIGDALAR
Se desconoce la fisiopatología real de esta hipertrofia, por lo que se le pasó a denominar hipertrofia idiopática.
Cuando ésta es excesiva, presenta una serie de repercusiones funcionales:
• UN PROBLEMA MECÁNICO VENTILATORIO-DEGLUTORIO MÁS O MENOS IMPORTANTE, ronquido nocturno, SAHOS
• LOS CAMBIOS ESTRUCTURALES QUE SE PRODUCEN EN LA HIPERTROFIA AMIGDALAR SE TRADUCEN
FUNCIONALMENTE EN UN DESCENSO DE LA PRODUCCIÓN LOCAL DE INMUNOGLOBULINAS.
• LO ANTERIOR HACE SUPONER QUE LA HIPERTROFIA AMIGDALAR CONSTITUYE UN FACTOR PREDISPONENTE O
FAVORECEDOR DE LAS FARINGOAMIGDALITIS DE REPETICIÓN.
AMIGDALECTOMIA
INDICACIONES
ABSOLUTAS: son de causa mecánica y comprenden
a) COR PULMONALE CRÓNICO
b) LA APNEA DE SUEÑO de mas de 10 segundos de duración

RELATIVAS: incluyen causas infecciosas y tumorales

a) INFECCIONES RECURRENTES DE AMÍGDALAS. 7 en un año, 5 por dos años consecutivos, o 4 por tres años consecutivos .
Cada episodio debe acompañarse de fiebre: adenomegalia, exudado faríngeo o un cultivo positivo para EBHA.
a) PRIMER EPISODIO DE FLEMÓN PERIAMIGDALINO DE CAUSA AMIGDALINA
b) SEGUNDO EPISODIO DE FP DE CAUSA NO AMIGDALINA (INFECCIONES DE VECINDAD)
c) PRESENCIA DE HALITOSIS SEVERA
d) POSIBLE PROCESO MALIGNO.
CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS
1. DISCRASIAS SANGUINEAS
2. ALTERACIONES INMUNOLOGICAS de cualquier tipo salvo que la afección sea lo suficientemente severa para que lo
justifique
3. PACIENTES DESCOMPENSADOS CARDIACOS, ASMÁTICOS, RENALES, METABÓLICOS

RELATIVAS
1. Fisura Palatina
2. En situaciones de epidemias virales (gripe etc)
3. Alergias respiratorias de gran porte.
FARINGOAMIGDALITIS PSEUDOMEMBRANOSAS
DIFTERIA
PRODUCIDA POR EL CORYNEBACTERIUM DIPTHERIA: con acción directa sobre la mucosa oro faríngea y produce
manifestaciones a distancia, por una exotoxina especifica.
EPIDEMIOLOGIA.
El contagio se realiza por gotas de flugge contacto cutáneo o por objetos contaminados
La mayor incidencia se da en niños entre los 2 a 6 años.
CLINICA. Enfermedad local, en la región faringoamigdalina, con formación de una seudomembrana.
-BLANCO NACARADA O GRIS SUCIO
-ADHERENTE AL SER EXTRAÍDA DEJA UNA SUPERFICIE ROJO SANGRANTE
-COHERENTE NO SE DISUELVE EN AGUA Y RESISTE PRESIONES
-INVASORA: DESDE LAS AMÍGDALAS PUEDE EXTENDERSE A PILARES, ÚVULA PARED POSTERIOR DE LA FARINGE Y LARINGE
-REPRODUCIBLE EN 3 A 6 HS LUEGO DE SER EXTRAÍDA
• Esta pseudomembrana puede provocar la obstrucción de la vía respiratoria.
• Se acompaña de un SÍNDROME TOXICO, INTENSA PALIDEZ DE PIEL Y MUCOSA, TAQUICARDIA EN
DISCORDANCIA CON EL CUADRO SUBFEBRIL, DISNEA Y ALTERACIONES NEUROLÓGICAS EN LOS CUADROS
MALIGNOS.

• DIAGNOSTICO
• CLÍNICA: CARACTERÍSTICA
Inmunofluorescencia: con antitoxina diftérica marcada con fluoresceína. Da el diagnostico inmediato
Cultivo: el medio Loeffler es el mas adecuado, se recuperan los gérmenes en 8 a 12 hs
TRATAMIENTO
1. ANTITOXINA DIFTÉRICA: solo neutraliza la toxina circulante, y es ineficaz sobre la ya fijada en las células, por eso es
fundamental la prontitud de la aplicación.

2. ANTIBIOTICO son para acelerar la desaparición del germen, y evitar las complicaciones por estreptococos. No alteran el curso de la
enfermedad ni mejoran el pronostico.
-PENICILINA G INTRAMUSCULAR, 50.000 U/KG/DIA DIVIDIDA EN 4 APLICACIONES
Si es alérgico a la penicilina: - Macrolidos - Clindamicina
3. MEDIDAS GENERALES.
PACIENTE INTERNADO. REPOSO ABSOLUTO DURANTE TRES SEMANAS. Dieta blanda o liquida.
Si fuera necesario, alimentación por sonda nasogástrica o parenteral.
Vacunar al paciente después de la curación para evitar recidivas.

4. TRATAMIENTO DEL CRUP.

• ANTE DIFICULTAD RESPIRATORIA, HUMIDIFICAR EL AIRE Y ADMINISTRAR CORTICOIDES.
• Si presenta obstrucción respiratoria marcada, colocar un laringoscopio y BAJO VISIÓN DIRECTA ASPIRAR (SIN ARRANCAR)
LA MEMBRANA. SI FUERA NECESARIO INTUBACIÓN, Y SI NO SE LOGRA, TRAQUEOSTOMIA.
CANDIDIASIS
Candida albicans es un hongo que forma parte de la flora normal de la boca.
• déficit en la inmunidad celular (sida leucemia quimioterapia y tratamiento antibiótico de amplio espectro)
CLINCA. ODINODISFAGIA.
-PUNTILLADO: BLANQUECINO RODEADO POR UN HALO CONGESTIVO.
-SEUDOMEMBRANAS BLANCO GRISÁCEAS EN MUCOSA
Son fácilmente desprendibles con hisopos, son poco compactas y dejan una congestión subyacente.

DIAGNOSTICO. clínico
TRATAMIENTO: nistatina gostas o suspensión oral. 1 ml (100.000U) 4 veces/dia.
LESION EXTENSA: debe utilizarse ketoconazol de liberación lenta, un comprimido de 200 mg/ dia durante 10 días, también
puede usarse fluconazol
ANGINA ULCERONECROTICA DE PLAUT VINCENT
LESIÓN ULCERO NECRÓTICA LOCALIZADA GENERALMENTE EN UNA AMÍGDALA PALATINA, se acompaña de
gingivoestomatisis ulcero membranosa.
• Enfermedad no contagiosa, predomina en adultos jóvenes, favorecida por:
• mal estado dentario, con higiene deficitaria
• estado general debilitado desnutrición
ETIOLOGIA. ASOCIACIÓN ENTRE UN FUSOBACTERIUM Y LA BORRELIA VINCENTII (ASOCIACIÓN FUSOESPIRALAR) Ambos son
saprofitos existentes en el sarro dentario.
CLINCA. DOLOR FARÍNGEO LEVE UNILATERAL. Subfebril (37,5) poca alteración toxica general.
EXAMEN FISICO. Sobre una de las amígdalas palatinas pequeña placa blanquecina fiable fácilmente desprendible, y bordes
sobreelevados.
• La lesión no sobrepasa los limites de la amígdala y cicatriza en 15 días aproximadamente.
• En cuello: una adenopatía subangulomandibular
• DIAGNOSTICO: - CLINICA - EXAMEN BACTERIOLOGICO. Gram directo solo aplicable a esta enfermedad.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• CHANCRO LUETICO
• DIFTERIA
• CARCINOMA EPIDERMOIDE DE AMÍGDALA: LESIÓN INDURADA, ADENOPATÍA FIJA. DX: BIOPSIA

TRATAMIENTO
1. Gargarismos y antisépticos locales.
2. Topicaciones de la ulcera con azul de metileno o nitrato de plata.
3. Mejorar el estado general y sobre todo bucodentario.
FARINGOAMIGDALITIS VESICULOSA
HERPES: es un DNA virus dermoneurotropico responsable en faringe de entidades bien definidas:
1. GINGOVOESTOMATITIS HERPETICA. En adultos jóvenes. Producido por el herpes virus tipo 1.
Se transmite por contacto directo pero luego de la primo infección
Las recidivas no necesitan un nuevo contacto debido a que el virus permanece inactivo en los ganglios nerviosos,
reapareciendo ante distintos estímulos (solar, estrés, picante, inmunodeficiencias, alergias alimentarias)
CLINICA. fiebre elevada (39-40 grados) malestar general y decaimiento, disfagia y odinofagia intensas y otalgias reflejas.
EF. Fauces: pequeñas vesículas perladas hialinas, rodeadas de una mucosa intensamente congestiva, se extienden a paladar
blanco amígdalas, úvula, pared posterior de la faringe y encías.
En hs las vesículas se rompen y dejan una erosión del epitelio cubierta por un exudado fibrinoide amarillento.
EVOLUCION. Benigna en 7 -10 días.
DX. CLINICO. Una vez desaparecida las vesículas, la odinofagia ayuda a hacer el diagnostico.
TRATAMIENTO
1. Local: gargarismos tibios con anestésicos locales. Aerosoles y caramelos con anestésicos locales
2. Dieta: blanda no fría, evitar picantes, acidos, sal, alcohol, tabaco, café
3. Generales: AINES
4. Antivirales: el Aciclovir en forma local aplicado en las primeras 24 hs acorta la duración de la enfermedad. Se aplica en las
lesiones cutáneas (herpes labial).
2. HERPES ZOSTER. Mas frecuente en mayores de 50 años. Afección dolorosa unilateral. El virus neurotrópico sigue el
trayecto de nervio glosofaríngeo o de la rama maxilar superior del trigémino.
La evolución en general es benigna.
CLINICA. Odinofagia, fiebre, adenopatía homolateral.
DIAGNOSTICO. Vesículas siguiendo el trayecto nervioso, que al romperse dejan un exudado fibrinoide confluente.
TRATAMIENTO Aciclovir 800 mg 5 veces por día por un lapso de 5 días.
• 3. HERPANGINA. En niños pequeños generalmente en forma epidémica. Causada por el virus Coxsackie del grupo A.
• CLINICA. De comienzo brusco, con fiebre (39 grados) cefalea, nauseas, vómitos, diarrea, astenia. A las 48 hs aparecen en el paladar blando
unas micro vesículas rodeadas de un halo congestivo, que respetan encías y amígdalas.
• Se rompen a los 2 a 4 días con discreta odinofagia, artralgia y mialgia sin repercusión ganglionar.
• DIAGNOSTICO. Niños pequeños que presentan el cuadro clínico en época estival. Se puede aislar el virus de fauces o materia fecal y demostrar
la elevación de anticuerpos específicos.
• EVOLUCION. Cura sin secuelas
• TRATAMIENTO. Sintomático
4. ENFERMEDAD MANO PIE BOCA. Provocada por el virus Coxsackie grupo A. en niños pequeños. CLINICA. Ampollas rojas y
dolorosas en la garganta encías y cara interna de las mejillas. También afecta las palmas y plantas de los pies.
EVOLUCION. Cura sin secuelas
TRATAMIENTO. Sintomático
FARINGITIS PROFUNDAS E INFECCIONES DE LOS ESPACIOS PROFUNDOS DE CUELLO
SE DISTINGUEN TRES ESPACIOS: PERIAMIGDALINOS, RETRO FARÍNGEOS Y LATERO FARÍNGEOS.
Las infecciones de estos espacios pueden ser secundarias a
- Infecciones faríngeas (faringoamigdalitis)
- Infecciones odontogenicas (caries gingivitis)
- Otras estomatitis, adenitis de las glándulas salivales mayores, traumatismos, cirugías, mastoiditis.
Microflora polimicrobiana. Streptococo, Peptostreptococo, Veillenoella, Lavtobacillus, Corynebacterium y Actinomices.
Bacilos gramnegativos en pacientes graves hospitalizados e inmunodeprimidos.
Mas frecuente en adultos jóvenes, por mala higiene bucal, diabéticos, inmunocomprometidos.

CLASIFICACION
1. FARINGITIS PROFUNDAS
- Flemon periamigdalino
- Flemon retrofaringeo
2. INFECCIONES CERVICALES PROFUNDAS
-SUPRAHIOIDEAS: - Sublingual - Submandibular - Laterofaringeo
-INFRAHIODEA:
PRESENTACIÓN CLÍNICA. La sintomatología que se observa es:
-Aumento brusco del tamaño del área afectada progresiva y dolorosa a la palpación.
-Contractura del musculo estriado adyacente (trismo, rigidez de nuca, torticolis)
-Síntomas de sepsis (fiebre en picos, debilidad, sudoración, leucocitosis)
-Disfagia, disfonía, odinofagia.
Se inician como flemones (infiltración difusa del tejido, celulitis) y lleva a la formación de una colección purulenta (absceso).
La ausencia de fluctuación no descarta la presencia de pus.
Si se obtiene material purulento, se envía a cultivo.
CONFIRMADO EL ABSCESO SE DEBERÍA DRENAR EN UN LAPSO NO MAYOR A 24 HS
DEBE SOLICITARSE:
-ANALISIS DE RUTINA LABORATORIAL
-ECG - RX DE PERFIL DE CUELLO OEN HIPEREXTENSION PARA EVALUAR PARTES BLANDAS, O TC C/C.
-ECOGRAFÍA DE LA ZONA SOSPECHOSA DEL ABSCESO
FLEMON PERIAMIGDALINO
Es la infección de los tejidos comprometidos entre la capsula y la fosa amigdalina.
El absceso progresa disecando el constrictor y diseminando al espacio periamigdalino
CLINICA. ODINOFARIGA, progresiva que no responde al tto con atb, desplazamiento de la amígdala hacia la línea media y
abombamiento del pilar anterior, disfagia, sialorrea, hipertermia y trismus por irritación de los músculos pterigoideos.
Se punza por boca, en la zona de mayor protrusión: es mas frecuente en la región anterosuperior de la amígdala.
Una vez evacuado el contenido se administra dexametasona o betametasona intramuscular para aliviar el dolor.
Se indican antibióticos por vía intramuscular por 48 hs y luego se continua por vía oral dependiendo de la evolución.
Ante la ausencia de pues se indica tratamiento antibiótico por via EV evaluando el estado del paciente cada 24 hs durante
los primeros 3 días.
EL TRATAMIENTO SE COMPLETA CON UNA AMIGDALECTOMIA POSTERIOR.
FLEMON RETROFARINGEO
Infección generalmente postraumática (laringoscopia, intubaciones múltiples en lactantes, cuerpos extraños en adultos).
También puede infectarse por diseminación del absceso peri amigdalino o por bacteriemia por estreptococo b hemolítico, y E.
Coli en neonatos.
Se observa abombamiento de la pared faríngea. La irritación de los músculos pre vertebrales produce rigidez de nuca.
ABSECESO SUBLINGUAL Y SUBMAXILAR
Es la infección del espacio comprendido entre la mucosa del piso de la boca y el musculo milohiodeo, que contiene la glándula
sublingual el conducto de Wharton, y la porción uncinada de la glándula submaxilar. La infección es odontogena por vía
glandular (sialoadenitis, sialolitiasis).
El paciente suele consultar por elevación del piso de la boca y cuando la infección es bilateral, produce alteración de la
articulación de la palabra, odinodisfagia, y sialorrea.
Disemina hacia el espacio submaxilar. La afección de la grasa de ambos espacios en forma bilateral se conoce como angina de
Ludwig y lleva a la obstrucción de la vía aérea.
Se produce inflamación de toda la región anterior y superior del cuello, sin signos de fluctuación por ser un proceso profundo.
Puede existir trismus por irritación de los músculos pterigoideos.
FLEMON LATEROFARINGEO
El espacio latero faríngeo esta dividido por los músculos estiloides en dos compartimentos
1. ANTERIOR O PREESTILOIDEO. Se infecta a punto de partida de una infección de un tercer molar retenido o por
propagación de un flemón periamigdalino.
CLINICO. Odinofagia intensa, desviación de la línea media de la mandíbula hacia el lado sano, mal estado general,
hipertermia de 40 grados, tumefacción de la faringe con desplazamiento de la línea media, empastamiento doloroso
subangulomandibular.
TRATAMIENTO. DRENAJE por una incisión paralela a la mandíbula; se llega a la capsula submaxilar y por detrás de la misma
al espacio latero faríngeo.
2. POSTERIOR O RETROESTILOIDEO. Contiene el espacio vasculonervioso del cuello (arteria carótida interna, vena
yugular interna, IX, X, XI Y XII pares craneales, simpático cervical y ganglios yugulocarotideos).
Este espacio se infecta por abscedacion ganglionar, supuración parotídea, abscesos de mastoides (Bezold).
CLINICA. Parálisis de los pares craneales
Dolor en la parte alta del cuello subauricular.
Torticolis hacia el lado afectado (contractura del esternocleidomastoideo).
Empastamiento y abombamiento del borde anterior del ECM.
Fauces: examen normal.
TRATAMIENTO. Drenaje por una incisión paralela al ECM.
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• PREGUNTAS?