CLINICA MEDICINA INTERNA

ABSCESO PULMONAR
POR:
PROF. LUIS ERNESTO PARIS A. M.E., MSC.
MEDICO NEUMÓNOLOGO – MICÓLOGO.

Santa Ana de Coro, Septiembre del 2021.

ABSCESO PULMONAR

ABSCESO PULMONAR
Es una infección supurativa del pulmón que provoca
destrucción del parénquima.
NEUMONIA NECROTIZANTE
La formación de múltiples abscesos de menor tamaño
forman la neumonía necrotizante.
FISIOPATOLOGIA

Surgen como complicación de una neumonía aspirativa

5-15%. En situaciones clínicas como:

 Alteración del nivel de conciencia

 Trastornos de la deglución
 Reflujo gastroesofágico
 Enfermedad periodontal, gingivitis.
 Portador de traqueotomía
 Pruebas instrumentales sobre la vía aérea superior, sonda
nasogástrica.
  Alteración de los mecanismos de defensa:
Cierre glótico

Alteración en el reflejo tusígeno

Aclaramiento mucociliar

↓
Aspiración

↓

Neumonitis: árbol bronquial y parénquima

↓

Liberación de citoquinas inflamatorias TNF, IL-8

↓

Necrosis tisular (7-14 días)

DESDE EL PUNTO DE VISTA ANATOMO-CLINICO-PATOLOGICO.

Absceso piógeno: son mono-microbiano, ausencia de fetidez en la

expectoración. Se subdivide en:

*Sépticos: se origina por un infarto, por obliteración vascular

mediante un embolo séptico, desencadenando un proceso
inflamatorio por el germen que el vehiculaba.

*Neumónicos: asociados a neumonías neumococicas, se

asocia a destrucción de los tabiques alveolares e interlobulillares,
constituyéndose una colección purulenta.

*Bronconeumónico: son de pequeño volumen y pueden ser

múltiples, secundarios a una broncoalveolitis aguda.
 DESDE EL PUNTO DE VISTA ANATOMO-
CLINICO-PATOLOGICO.

Absceso pútrido:
caracterizados por necrosis
parenquimatosa y supuración,
causados por gérmenes
anaerobios.

Absceso escleroso
(pioesclerosis de Coquelet): es
crónico, mas frecuente es la
hemoptisis.
 MICROBIOLOGIA

 Anaerobios: Peptostreptococcus spp, Finegoldia spp, Prevotella spp,

Bacteroides spp, Fusobacterium spp, Clostridium spp.

 Otras bacterias: S. aureus, K. pneumoniae, Streptococcus pyogenes,

Burkholderia pseudomallei, H. Influenzae tipo B, Nocardia, Legionella,
Actynomices, Streptococcus pneumoniae tipo III, Pseudomona spp.

 Parásitos: Paragonimus westermani, Entamoeba histolytica.

 Hongos: Aspergillus spp, Criptococcus neoformans. Histoplasma

capsulatum. Blastomyces dermatitidis. Coccidiodes immitis.

 Mycobacterias: Mycobacterium tuberculosis, M. kansasii.

CLINICA

 Clínica indolente
 Fiebre
 Tos
 Expectoración productiva: PUTRIDO Y AMARGO
 Dolor pleurítico

Crónico: -Perdida de peso

-Sudores nocturnos
-Anemia
 EVOLUCION

ETAPA INICIAL.
 Cuadro moderado, neumopatía aguda que dura una semana y
cursa con síntomas generales y locales.
 En la infección por anaerobios la clínica es subaguda, con mal
estado general, perdida de peso, fiebre, sudoración, durante
2 o 3 semanas.

ETAPA DE APERTURA O VOMICA.

En la 2da o 3era semana. Tos productiva, aumenta la
cuantía del esputo, purulento y fétido, precedida de nauseas.
 ETAPA SUPURANTE.


Se observa cuando el tratamiento no es eficaz o no se ha tratado.

Drena el absceso a un bronquio. Los pacientes lucen sépticos,
sudorosos, febriles, tos y expectoración maloliente, dolor
pleurítico. Pueden evolucionar a pio neumotórax.
DIAGNOSTICO

 Historia clínica
 Laboratorios
 Rx de tórax: características y localización
 TAC de tórax
 Microbiológico: Aspirado transtraqueal
Aspirado con aguja transtoracica
Muestra de liquido pleural
Hemocultivo
 Fibrobroncoscopia
 Cirugía
 CLASIFICACION

SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCION

 Agudo: menor de 2 semanas.

 Crónico: mas de 8 semanas.

SEGÚN CONDICIONES ASOCIADAS

 Primario: propensos a la aspiración, previamente sanos.

 Secundario: pacientes con patología asociada a nivel local

(enfisema pulmonar, neoplasia pulmonar, bronquiectasias) y

general (SIDA, transplante de órgano)
TRATAMIENTO

MEDICO:
 Clindamicina 600mg EV c/8 horas, luego 150-300mg c/6horas VO.
 Metronidazol 500mg c/8 horas EV (50%)
 Penicilina G 1-2.000.000U EV c/4 horas
 Carbapenems (Imipenem o Meropenem)
 Ampicilina-Sulbactam
 Cefotixina
 Fluorquinolona: Moxifloxacina
 Piperacilina-Tazobactan
NO MEDICO:
 Drenaje percutáneo (empiema, fistula, neumotórax, obstrucción de la aguja)
 Percusión
 Drenaje postural
 Fibrobroncoscopia:
* Fallo terapéutico
* Presentación atípica
* Cuerpo extraño
* Neoplasia
* Estenosis bronquial
* Hemorragia activa
* Adenopatía mediastínica
QUIRURGICO:
Cirugía 10%:
 Falta de respuesta al tratamiento medico

 Sospecha de neoplasia

 Hemorragia activa

 Presencia de cuerpo extraño

 Localización atípica (obstrucción bronquial)

 Midan mas 6cm

COMPLICACIONES
1. Empiemas
2. Neumotórax
3. Pioneumotórax
4. Fistula broncopleural
5. Abscesos recurrentes
6. SDRA
7. Bronquiectasias
8. Obstrucción bronquial
Factores asociado al fracaso del tratamiento
farmacológicos

1. Aspiración recurrente
2. Edad avanzada
3. Cavidad de gran tamaño > 6cm
4. Asintomático prolongado antes de la presentación
5. Absceso asociado a una lesión obstructiva
6. Presencia de cavidades de pared gruesa
7. Comorbilidades subyacentes grave
8. Desarrollo de empiema.
 Absceso pulmonar

 Cavidad ( Tamaño, paredes,

configuración irregular, signos
de cronicidad)
 Abscesos satélites. Signos de
 Neumonitis crónica con malignidad
atelectasia y fibrosis.
 Bronquiectasias
 Empiema encapsulado
 Hemorragia pulmonar repetida
o incontrolable
 Absceso pútrido o gangrenoso
 Diagnostico diferencial
Infecciones necrotizantes Enfermedades no infecciosas:
 Bactérias anerobias  Infarto o embolismo pulmonar
 Otras bacterias no anaerobias (S.  Vasculitis
aureus, Enterobacterias, P.  Neoplasia
aeruginosa, Legionella, H. influenzae
tipo B, Nocardia, Actinomyces)  Secuestro pulmonar
 Mycobacterias  Bullas o quistes con niveles
hidroaéreos
 Hongos :
 Bronquiectasias
Aspergillus, Coccidioides,
Histoplasma, Blastomyces,  Empiema con nivel hidroaéreo
Cryptococcus, Mucor, Pneumoscystis  Sarcoidosis
jirovecii  Histiocitosis X