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INTERACCIONES

MEDICAMENTOSAS

Aplicación clínica en pacientes


odontológicos con patologías médicas

ASIGNATURA:
TALLERES TERAPÉUTICOS

Profesora adjunta: Od. Fuentecilla, Nancy lidia


Auxiliar docente: Barbieri, Rosina
2021
ENFOQUE PRÁCTICO PARA DISMINUCIÓN
DE RAM EN LA PRÁCTICA ODONTOLÓGICA

OBJETIVO:

Evaluación del paciente antes de indicar una


medicación odontológica; de esta forma se buscará
disminuir el impacto de las reacciones adversas y
de las interacciones medicamentosas .
EVALUAR INTERACCIÓN PACIENTE - DROGA
Valorar las comorbilidades del paciente y sus reacciones
adversas medicamentosas por ciertas drogas para poder
evitarlas.

 Pacientes mayores de 65 años presentan menos reserva para


compensar sus alteraciones fisiológicas generadas por el
medicamento.
El metabolismo de las drogas está modificado por múltiples
variables (menor capacidad de metabolismo hepático, menos
clearence renal y mayor porcentaje de tejido adiposo).

 Pacientes con EPOC, se deben evitar drogas que disminuyan


la capacidad de ventilación; como las benzodiacepinas.
Debe utilizarse con cuidado los aminoglucósidos, pueden
bloquear la poca reserva respiratoria de estos pacientes y llevar
a una insuficiencia respiratoria.
EVALUAR INTERACCIÓN PACIENTE - DROGA

 Paciente con deterioro de la función renal:


Ajustar la dosis de medicaciones con eliminación renal.
Evitar drogas con metabolitos tóxicos que se eliminan por riñón.
Evitar drogas nefrotóxicas.

 Pacientes diabéticos:
Numerosas drogas pueden alterar el perfil glucémico, los más
conocidos son los glucocorticoides. Pero también antipsicoticos,
Ácido Valproico.

 Pacientes con patología neuromuscular:


Drogas con capacidad de bloqueo de transmisión neuromuscular
pueden desencadenar cuadros graves como insuficiencia
respiratoria: Aminoglucósidos y Polimixinas.
INTERACCIONES FARMACODINAMICAS

Evaluar las drogas para evitar interacciones o


antagonismos
 Deterioro de la función renal: Combinación riesgosa de IECA
con AINES, porque ambos grupos generan isquemia renal no
hipotensiva, y se debe a la modificaciones de la angiotensina y
prostaglandina a nivel renal.
Estas drogas, deben evitarse en pacientes con otras drogas
nefrotóxicas como: Aminoglucosidos, Anfotericina B y
Vancomicina.
 Hipotensión Arterial: Además de las drogas antihipertensivas,
otras drogas puede generar hipotensión y potenciar a estas
primeras. Como: Antidepresivos tricíclicos, Morfinas, drogas
inhibidoras de Acetilcolinesterasa utilizadas en Alzheimer.
EVALUAR INTERACCIÓN PACIENTE - DROGA

DROGAS DE DÓSIS CRITICAS (DDC)

Son aquellas en las cuales una variación mínima en la


concentración puede generar efectos adversos serios o fallas
terapéuticas.
Las más habituales son:
 Hipoglucemiantes orales
 Antiepilépticos
 Anticoagulantes orales
 Inmunosupresores
 Antiretrovirales

Precaución: si se administran dos drogas de alta unión proteica,


pueden desplazarse entre si y aumentar la fracción libre de cada una
de estas, como hemorragias intracraneanas, hipoglucemias
sintomáticas con secuelas.
FACTORES DE RIESGO EN INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS

Edades Disfunción
Polimedica- Disfunción Disfunción
muy orgánica
ción hepática renal
extremas mayor

Insuficien- Riesgos
Hipoti- Hipoprotei-
cia metabóli- Obesidad
roidismo nemia
cardíaca cos

Factores
Acetilador Deshidrata- HIV
farmacoge- Hipotermia
lento ción positivo
neticos

Incumplien Riesgo
Patologías Automedi-
-to del Hábitos demográ-
graves cación
paciente fico
LA IMPORTANCIA DE LA INTERACCIÓN
DEPENDE DE:

Medicamento Enfermedad

Magnitud
del Su Índice Si es GRAVE mayor
cambio Terapéuti- riesgo si se reduce la
en el co acción del fármaco
efecto

A menor índice
mayor riesgo
TENER EN CUENTA EN:
MEDICAMENTOS O FÁRMACOS:
 Los que requieren un control preciso de las concentraciones
plasmáticas y por tanto índice terapéutico estrecho.
 Fármacos con una curva dosis respuesta muy pendiente.
 Inductores o inhibidores enzimáticos.
 Con metabolismo saturable (cinética de orden cero).
 Tratamientos crónicos.

PACIENTES: Múltiples patologías.


 Patologías que requieren múltiples fármacos para su control.
 Pacientes gravemente enfermos.
 Alteraciones de la función renal o hepática.
 Ancianos
TENER EN CUENTA EN:

ENDERMEDAD: Efecto intrínseco de la enfermedad

 Betabloqueantes y epinefrína: Producen reacción hipertensiva


en sujetos sin anafilaxia. El mismo betabloqueante inhibe la
respuesta en pacientes con anafilaxia.
FÁRMACOS POTENCIALMENTE
DESENCADENANTES DE ALTERACIONES

Los que alteran Los que


Los que
los metabolismos alteran la
muestran alta
de otros porque función y el
unión a
los estimulan o clearence renal
proteínas
inhiben

Diureticos
AMINOGLUCO-
AINES Estimulan Inhiben
SIDOS
Uricos uricos
Omeprazol
Antiepilépticos MACROLIDOS
Rifampicina ANTIFUNGICOS
AZÓLICOS
METRONIDAZOL
diltiazen
SEGÚN LAS CONSECUENCIAS QUE PRODUZCAN

Interacciones Interacciones Interacciones


benéficas banales perjudiciales

•Potencian la • Son • Producen


acción de un aquellas que efecto tóxico
medicamento no tienen o empeoran
con la
utilización de importancia un efecto
otro clínica adverso
SEGÚN LA NATURALEZA

Interacciones
Farmacéuticas o Interacciones
biofarmacéuticas Interacciones Farmacocdinámicas
Farmacocinéticas
Interfieren por Alteraciónes a nivel del
reacción química, por Interfieren en la mecanismo de acción
reacciones previas a absorción, distribución, de un fármaco, cambia
la administración unión a proteínas, el efecto sin alterar la
(farmacéuticas) metabolismo o concentración
(ej: penicilinas y eliminación de un plasmática del fármaco
aminoglucósidos) medicamento. objeto
y a nivel de la Aleraciónes del proceso
desintegración y/o ADME, cambios en la
disolución del concentración
fármaco objeto plasmática del fármaco
(biofarmacéuticas) objeto
UNIÓN A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS

 La ALBÚMINA es el mayor componente de las proteínas


plasmáticas. Responsable del mantenimiento de la presión
oncótica. Se unen sustancias ácidas.
Transportador de sustancias endógenas tales como ácidos grasos,
bilirrubina y hormonas.
Se puede alterar en síndrome nefrótico, quemaduras, cirrosis,
falla renal
 La ALFA1 GLICOPROTEÍNA ÁCIDA, transporta sustancias
endógenas como corticoides, liga compuestos catiónicos como el
Propanolon y la Lidocaína. Así como también aumenta en
traumatismos, estrés, quemaduras, enfermedad inflamatoria e
infarto
 Las LIPOPROTEÍNAS se clasifican de acuerdo a su densidad:
VLDL, LDL, HDL.
Responsable del transporte de lípidos en la sangre. Pueden ser
alternativas de unión a los fármacos cuando los sitios de unión a
las albúminas se encuentran saturados. Se une a Ciclosporina.
INTERACCIONES FARMACODINAMICAS

DIRECTAS INDIRECTAS

No tienen el mismo
mecanismo, pero las
Actúan por el mismo
consecuencias adversas
mecanismo, dando
son por la conjugación
respuestas exageradas
de los efectos de los
fármacos

Ejemplo: Ejemplo:
Tranquilizantes y AINES más
alcohol antihipertensivos o,
con warfarina
ACTITUD ODONTOLÓGICA AL PRESCRIBIR
MEDICAMENTOS

HISTORIA
Identificar Factores Individualizar al
CLÍNICA
de Riesgo paciente
ADECUADA

Proporcionar el Vigilancia estrecha


Vigilar la
tratamiento posterior a la
modificación de la
medicamentoso más sumación de otro
evolución de la
simple, con la menor fármaco por
enfermedad
cantidad de fármacos interacciones

Vigilar el estado Suspender, reducir,


general del paciente Tener en cuenta el
aumentar o sustituir
renal y hepático que control de
al fármaco una vez
puede alterar la concentración del
que aparece la
farmacocinética fármaco en sangre
interacción
FÁRMACOS DE USO MÁS COMÚN EN
ODONTOLOGÍA
ANESTÉSICOS LOCALES
CENTRO LIPOFÍLICO
(Núcleo cíclico aromático • Son flujodependientes
CENTRO o heterocíclico o cadenas hepáticos: CIRROSIS o
HIDROFÍLICO abiertas) IC, aumenta la vida
(Constituido por grupo media
aminico secundario o • CIMETIDINA Y
terciario) Nexo de ATENOLOL
Unión disminuyen oxidación
microsomal
UNIÓN ESTER: UNIÓN AMIDA:
Cocaína Xilidida o Toluidina:
• Procaína: DM 400mg
• Tetracaína: DM 10mg • Lidocaína: DM 300mg • Prilocaína: DM
• Benzocaína: (no inyect) • Bupivicaína: DM 400 mg
-Son alergizantes 225mg no más 125 mg
-Compiten con Sulfas Pueden producir
-Precaución en pacientes Si hay alteración renal metahemoglobinemia
con glaucoma los metabolitos son (espaciar sesiones)
tóxicos. Aumenta el bloqueo
Produce: Mareos, neuromuscular de los
somnolencia, sedación curares
ANESTÉSICOS LOCALES
 La Cimetidina, Amiodorona y Betabloqueantes B
adrenérgicos, aumentan la vida media de las amidas.
Disminuyen la oxidación microsomal y posible reducción de la
circulación sanguínea.

 Los antiarrítmicos de Clase I (mexiletina), producen depresión


cardiovascular y del SNC.

 Los depresores del SNC, (alcohol, antidepresivos,


antihistaminicos, antipsicoticos, barbitúricos,
Benzodiazepinas, Antihipertensivos centrales, relajantes
musculares, opioides. Pueden producir depresión respiratoria
y del SNC.
INTERACCIONES LIDOCAÍNA
 Aumentan el riesgo de depresión miocardíaca: ATENOLOL,
BUPIVICAÍNA, PROCAINAMIDA, QUINIDINA, TIMOLOL,
VERAPAMILO.

 En caso de HIPOPOTASEMIA pueden antagonizar a la


Lidocaína: ACETAZOLAMIDA, FUROSEMIDA,
HIDROCLOROTIACIDA

 PROPANOLOL: Aumenta el riesgo de depresión miocárdica,


aumenta el riesgo de toxicidad de la Lidocaína
INTERACCIONES EPINEFRINA

 AMITRIPTILINA Y CLOMIPRAMINA: Producen hipertensión


arterial y arritmias

 CLORPROMAZINA, FLUFENACINA y HALOPERIDOL:


Antagonizan la acción presora

 HALOTANO y ESTER ANESTÉSICO: Riesgo de arritmia


cardíaca

 ATENOLOL, PROPANOLOL, TIMOLOL: Hipertensión grave


 ERGOTAMINA: Aumenta el riesgo de ergotismo

 OXITOCINA: Hipertensión por el efecto vasopresor de la


epinefrina
OTROS AINES
 FENILBUTAZONA: Desplaza a la hormona tiroidea ligada a
la proteína plasmática, por eso complica a los estudios tiroideos

 PARACETAMOL:
 Altera la eliminación de la ZIDOVUDINA, riesgo de
neutropenia y hepatotoxicidad
 CARBAMACEPINA, puede aumentar el efecto hepatotóxico de
las sobredosis de Paracetamol
 Trae hepatotoxicidad en pacientes que reciben ISONIACIDA
 Pacientes que reciben WARFARINA, no deben ingerir más de
2gr de Paracetamol al día durante pocos días
 Altera los niveles del CLORANFENICOL
 Con KETOROLAC, aumenta riesgos de efectos adversos renal
 ALCOHOL, aumenta el riesgo de lesión hepática
ELECCIÓN DE ATB EN ODONTOLOGÍA

 PENICILINA: Si el paciente no puede recibir


Betalactámicos, para infecciones GRAVES se elige:
CLINDAMICINA o, METRONIDAZOL. En infecciones
NO graves se elige: ERITROMICINA o, MINOCICLINA.
CLARITROMICINA,
ERITROMICINA

• Carbamacepina,
Ácido Valproico:
Elevación sérica
PENICILINAS • Digoxina: Elevación
CEFALOSPORINAS
de digoxina sérica,
• Alopurinol: Mayor toxicosis
• Warfarina y
eritema • Terfenadina:
Dicumarol: Mayor
• Anticonceptivos Elevación de la
anticoagulación,
orales: Mayor efecto concentración de
hemorragia
anticonceptivo antihistaminicos,
• Alcohol: Reacción
• Probenecid: arritmia
similar a la del
Elevación de las • Teofilina: Elevación
Disulfiram
penicilinas séricas de la concentración
• Diuréticos de ASA:
• Metotrexato: de teofilina,
Nefrotoxicidad
Aumenta su toxicosis
toxicidad • Hidrocortisona y
Prednisolona:
Disminuye su
concentración
AMINOGLUCOSIDOS
• Anfotericina B, METRONIDAZOL
Ciclosporina A, • Carbamazepina:
Vancomicina: Mayor Elevación de la
nefrotoxicidad Carbamazepina
• Diuréticos de ASA • Rifampicina: Toxicosis,
CLORANFENICOL
(Bumetadina, hepatotoxicidad aditiva
• Warfarina: Mayor
furosemida, ácido • Disulfiram: psicosis
actividad de la
etacrínico): Mayor • Alcohol: Efecto similar
warfarina, mayor
ototoxicidad a la del disulfiram
anticoagulación
• Carboxi/Ureidopenicilin • Warfarina, Dicumarol:
• Fenilhidantoína:
a: Mayor actividad de Mayor anticoagulación
Elevación de la
los aminoglucosidos • Fenobarbital:
fenilhiddantoína
(Solo en insuficiencia Reducción del
sérica, mayor
renal crónica) Metronidazol
toxicidad de la
misma
• Sulfonilureas:
Elevación de las
Sulfonilureas,
hipoglucemia
AZITROMICINA
VANCOMICINA
• Antiácidos: Reducen la
• Ciclosporina,
CLINDAMICINA absorción de Azitromicina
Estreptomicina,
• Ciclosporina: Pueden
Gentamicina: Aumenta
• Alcuronio: aumentar las
el riesgo de
Potencia efecto concentraciones
nefrotoxicidad/
relajante plasmáticas de
ototoxicidad
muscular Ciclosporina
• Halotano/Tiopental
• Neostigmina: • Digoxina: Puede
Oxido Nitroso: Pueden
Antagonismo de potenciar el efecto de la
producirse reacciónes
los efectos de la digoxina
similares a
neostigmina • Ergotamina: Aumenta el
hipersensibilidad
• Vecuronio: riesgo de ergotismo
• Furosemida: Riesgo de
Potencia el efecto Ritonavir: Puede aumentar
ototoxicidad
relajante las concentraciones
• Éster, anestésico:
muscular plasmáticas de Azitromicina
Reacciónes similares a
Cisapride: Riesgo de
hipersensibilidad con el
arritmias ventriculares por
uso de Vancomicina
su reducción del
intravenosa
metabolismo hepático
DOXICILINA CIPROFLOXACINA
• Antiácidos: Disminución de • Antiácidos: Disminuye la
la absorción de doxiciclina absorción de Ciprofloxacino
• Carbamacepina: Acelera la • Ciclosporina: Aumenta el riesgo
metaboliación de la de nefrotoxicidad
Doxiciclina • Fenitoína: Altera la concentración
• Ciclosporina: Puede de Fenitoína
aumentar la concentración • Glibenclamida: Puede potenciar a
plasmática de Ciclosporina la Glibenclamida
• Anticonceptivos: Posible • Ibuprofeno: Posible aumento del
disminución de su efecto riesgo de convulsiónes
• Ergotamina: Aumenta el • Morfina: Evitar la premedicación
riesgo de ergotismo con Morfina (Disminución de la
• Fenitoína y Fenobarbital: concentración plasmátoca de
Aumenta la metabolización Ciprofloxacino)
de la Doxiciclina • Sales Ferrosas: Reducen la
• Rifampicina: Disminuye la absorción de Ciprofloxacina
concentración de la • Teofilina: Aumenta la
Doxiciclina concentración plasmática de
• Warfarina: Puede Teofilina, puede aumentar el
potenciarse el efecto riesgo de convulsiónes
anticoagulante • Warfarina: Potencia el efecto
anticoagulante
ACTITUD ODONTOLÓGICA AL PRESCRIBIR
MEDICAMENTOS

1. Historia Clínica adecuada


2. Identificar factores de riesgo
3. Individualizar al paciente
4. Proporcionar el tratamiento medicamentoso más simple, con
menor cantidad de fármacos
5. Vigilar el estado general del paciente renal y hepático que
puede alterar la farmacocinética
6. Vigilancia estrecha posterior a la sumación de otro fármaco
por interacciones
7. Vigilar la modificación de la evolución de la enfermedad
8. Suspende, reducir o sustituir al fármaco una vez que aparece
la interacción
MUCHAS GRACIAS!

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