“AÑO DEL FORTALECIMIENTO DE LA SOBERANÍA NACIONAL”

UNIVERSIDAD CIENTÍFICA DEL PERÚ

FACULTAD DE CIENCIAS DE LASALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

MONOGRAFÍA:

“CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y PLAN DE ATENCIÓN DE

ENFERMERÍA NANDA, NIC Y NOC”

ASIGNATURA:
 ELECTIVO I

DOCENTE:
 LIC. ENF. NANCY JANETH MONTEZA ROJAS

ESTUDIANTES:
 DÁVILA PEREZ, Ketty Isabel
 URRUTIA GARCIA, Kenia Alexa dayanne
 RUIZ VELA, Jacira
 VARGAS ANGULO, Stiwer riquelmer

IQUITOS - PERÚ

2022

ÍNDICE DE CONTENIDO

pág. 1
INTRODUCCIÓN 3

MARCO TEÓRICO 4

I. CETOACIDOSIS DIABÉTICA 4

1.1 . DEFINICIÓN
1.2 . FISIOPATOLOGÍA
1.3 . CAUSAS
1.4 . FACTORES DE RIESGO
1.5 . CUADRO CLÍNICO
1.6 . DIAGNÓSTICO
1.7 . TRATAMIENTO
1.8 . COMPLICACIONES
1.9 . PREVENCIÓN

II. PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA (TAXONOMÍA NANDA,

NIC Y NOC) 18

III. CONCLUSIÓN 21

IV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 22

V. ANEXOS 23

INTRODUCCIÓN.

pág. 2
La cetoacidosis diabética es una complicación grave de la diabetes que ocurre
cuando el organismo produce niveles elevados de unos ácidos presentes en la
sangre denominados "cetonas".

La afección se desarrolla cuando el cuerpo no puede producir suficiente

insulina. Normalmente, la insulina desempeña una función crucial en el paso
del azúcar (glucosa) —una de las principales fuentes de energía para los
músculos y otros tejidos— a las células. Si la cantidad de insulina es
insuficiente, el cuerpo comienza a descomponer grasas para obtener energía.
Este proceso produce una acumulación de ácidos en el torrente sanguíneo
denominados "cetonas" que, con el tiempo, provocan cetoacidosis diabética si
no se administra el tratamiento correspondiente.

Si tienes diabetes o estás en riesgo de contraerla, infórmate sobre los signos

de advertencia de la cetoacidosis diabética y cuándo solicitar atención de
emergencia.

pág. 3
I. CETOACIDÓSIS DIABÉTICA.
1.1. DEFINICIÓN.
La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica aguda de la
diabetes que se caracteriza por hiperglucemia, hipercetonemia y
acidosis metabólica. La hiperglucemia causa diuresis osmótica con
pérdida significativa de líquidos y electrolitos. La cetoacidosis diabética
se identifica con mayor frecuencia en pacientes con diabetes mellitus
tipo 1. Provoca náuseas, vómitos y dolor abdominal, que pueden
progresar al edema cerebral, el coma y la muerte. La cetoacidosis
diabética se diagnostica a través de la detección de hipercetonemia y
acidosis metabólica con brecha aniónica en presencia de
hiperglucemia. El tratamiento consiste en expansión de volumen,
reposición de insulina y prevención de la hipopotasemia.

1.2. FACTORES PRECIPITANTES.

Aun cuando la CAD ocurre más frecuentemente en pacientes con
Diabetes Mellitus tipo 1 también puede ocurrir en sujetos con Diabetes
Mellitus tipo 2 y generalmente se presenta en el caso de los adultos en
sujetos jóvenes entre 28 y 38 años; en niños la CAD ocurre en 25 a
40% de los debutantes con esta enfermedad, porcentaje este cada vez
más en aumento. En el adulto, los factores precipitantes más comunes
de CAD son los infecciosos (30-39%); omisión o uso de inadecuadas
dosis de insulina (21-49%) y Diabetes Mellitus "debutante" (20- 30%).
Otros posibles precipitantes son el infarto agudo al
miocardio, accidentes cerebro vasculares, pancreatitis aguda, uso de
medicamentos con efecto hiperglucemiante como esteroides o
diazóxido; el embarazo y la cirugía. En algunos casos (2 a 10%) de los
casos no se puede identificar factor precipitante.

En pediatría la mayor causa de CAD la constituye el abandono o falla

de la terapéutica generalmente en niños de familias con bajo estatus
socioeconómico que dificultan la adquisición de la insulina.

pág. 4
 1.3. FISIOPATOLOGÍA.
Los mecanismos subyacentes básicos que llevan a la CAD resultan de
los efectos de la deficiencia de insulina y las elevaciones de
las hormonas contra reguladoras (glucagón, epinefrina, cortisol y
hormona de crecimiento) en el hígado y en el tejido adiposo así como
también de la diuresis osmótica inducida por hiperglicemia en el riñón y
la disminución de la captación periférica de glucosa.

El incremento de la producción de glucosa hepática representa el mayor

disturbio patológico responsable de la hiperglicemia. La insulina
promueve las vías de almacenamiento y síntesis en el hígado que
incluye glucogénesis y lipogénesis. En ausencia de ella hay predominio
de las hormonas contrareguladoras lo que provoca aumento de la
gluconeogénesis y de la glucogenolisis, además de la disminución de la
captación tisular de glucosa todo lo cual lleva a la hiperglicemia
característica.

Sin insulina la actividad de la lipoprote-lipasa disminuye, lo que lleva a

un incremento de los niveles de lípidos, además en presencia de bajos
niveles de insulina hay disminución de la actividad de la lipasa tisular lo
que causa la liberación de Ácidos Grasos Libres (AGL) y glicerol a la
circulación.
La hipercetonemia aparece como consecuencia de un incremento de la
cetogénesis hepática, junto a una disminución de la cetolisis periférica
la cual se ve favorecida por la mayor oferta al hígado de AGL. Estos
AGL bajo efecto del glucagon por disminución de la malonil-CoA y
aumento de la enzima carnitil-aciltransferasa, atraviesan la membrana
mitocondrial y luego previa ß-oxidación se convierten en ácido
acetoacético, ácido hidroxibutirico y acetona.

Ocasionalmente las elevaciones predominantes de ácido hidroxibutirico

al no detectarse con técnicas a base de nitroprusiato producen falsos
negativos en determinaciones urinarias de cuerpos cetónicos. Además
la presencia de cuerpos cetónicos en sangre junto al ácido láctico en

pág. 5
 ausencia de mecanismos compensatorios adecuados es lo que hace
característica a la CAD como una acidosis metabólica con anion gap
aumentado.

Las prostaglandinas I2 y E2 generadas por el tejido adiposo y que se

ven aumentadas en la CAD pueden llevar a caída de
la resistencia vascular periférica y otros hallazgos comunes como
taquicardia, hipotensión, nauseas, vómitos, y dolor abdominal.

El riñón juega un rol clave en el desarrollo de la hiperglicemia y CAD. El

umbral normal para la reabsorción de glucosa es de 240 mg/dl, el cual
cuando es excedido determina la precipitación la glucosa hacia la orina
generando glucosuria. Cuando la función renal es normal y la
hidratación es mantenida, la glucosuria previene la elevación
significativa de los niveles séricos de glucosa. No obstante la diuresis
osmótica lleva a hipovolemia que eventualmente conduce a una caída
de la tasa de filtración glomerular, que a su vez exacerba la
hiperglicemia. La diuresis osmótica inducida por glucosuria lleva a
anormalidades electrolíticometabólicas en la CAD. Agua libre, sodio,
magnesio y fosfatos son excretados a la orina con la glucosa. Los
cetoácidos actúan como aniones no reabsorbibles que son excretados
como sales de sodio y potasio lo que lleva a una depleción de tales
iones. No obstante a pesar de dichas pérdidas de potasio, muchos
pacientes cursan con hipercalemia. Tal hipercalemia resulta de la
pérdida del estimulo de la insulina que típicamente mueve el potasio al
interior celular y el estado de acidosis que junto al movimiento de agua
desplazan el potasio del espacio intracelular al extracelular. Es por ello
que la rehidratación y la terapia con insulina redistribuye el potasio al
interior celular disminuyendo dramáticamente los niveles séricos de este
ion, lo que es un aspecto importante durante el manejo terapéutico de la
CAD.

En definitiva podemos decir que las consecuencias de la CAD sobre

el equilibrio ácido base y electrolítico del individuo están dados por la

pág. 6
 presencia de una acidosis metabólica con Anion GAP aumentado (>14);
Perdida de 75 a 150 ml/kg de agua (aproximadamente 6 litros); Perdida
de 7-10 meq/kg de sodio; Alteraciones en la homeostasis del Potasio en
las que puede estar aumentado o disminuido y alteraciones en la
homeostasis del fósforo en la que puede estar disminuido.

1.4. DIAGNÓSTICO.

1.4.1. PRESENTACIÓN CLÍNICA.

Si el médico sospecha que tienes cetoacidosis diabética, es

probable que realice una exploración física y varios análisis de
sangre. En algunos casos, pueden necesitarse pruebas
adicionales que permitan determinar la causa de la cetoacidosis
diabética.

La mayoría de los síntomas y signos de la CAD son fáciles de

reconocer y reflejan un trastorno metabólico subyacente.
Generalmente el cuadro aparece o se intensifica en menos de 24
horas.

En una fase inicial existirá: poliuria, polidipsia, astenia, anorexia. A

medida que progresa el cuadro se presentan náuseas y vómitos.
En algunos casos, sobre todo en jóvenes. puede cursar con dolor
abdominal que puede llegar a simular un cuadro de abdomen
agudo. El grado de alteración de la conciencia es muy variable,
pudiendo aparecer en una cuarta parte de los pacientes diversos
grados de obnubilación o estupor, y solamente verdadero estado
de coma en menos del 10%.

Los signos de deshidratación (hipotensión arterial, taquicardia,

pulso débil, disminución de la turgencia de tejidos, hipotonía
ocular, sequedad de piel y mucosas) se dan en un 70% de los
casos, aunque con diferentes intensidades.

Las respiraciones profundas y rápidas (respiración de Kussmaul),

características de la CAD, son secundarias a la acidosis

pág. 7
 metabólica y constituyen el signo clínico más fiable para distinguir
la CAD de la cetosis simple. Sin embargo, debe tenerse en cuenta
que en situaciones extremas con un pH inferior a 6,9 se produce
una inhibición del centro respiratorio y pérdida de este signo.

El aliento de estos pacientes muestra un olor afrutado a

manzanas y no es infrecuente encontrar hipotermia en el
momento de efectuar el diagnóstico. También es en cierto modo
característica la existencia de hiporreflexia tendinosa.

1.4.2. DATOS DE LABORATORIO.

El médico puede pedirte pruebas para identificar problemas de

salud ocultos que pueden haber contribuido a causar la
cetoacidosis diabética y para detectar complicaciones. Las
pruebas podrían ser las siguientes:

 Análisis de electrolitos en sangre

 Uroanálisis
 Radiografía de tórax
 Registro de la actividad eléctrica del corazón
(electrocardiograma)
1.5. TRATAMIENTO.

Hoy en día se reconocen como complicaciones graves de la CAD a la

acidosis respiratoria, el shock, la presencia de arritmias, la insuficiencia
cardiaca, la hipokalemia; el pH de ingreso menor de 7,10 e insuficiencia
renal aguda y todas ellas implican alto riesgo de mortalidad.

 MEDIDAS GENERALES.

A todo paciente con franco deterioro del nivel de conciencia

ingresado en emergencias es prudente el dejarlo en dieta absoluta
al menos mientras se obtiene un mejor estado neurológico y se
garantice estabilidad hemodinámica; es de vital importancia el
abordaje venoso con adecuados catéteres que permitan el rápido y
eficiente suministro de líquidos vía parenteral.

pág. 8
 Una inquietud frecuente en el medico que maneja una CAD es cada
cuanto tiempo se debe monitorizar la glicemia, expertos sugieren
que esta debe ser medida a la hora de haber iniciado la infusión de
insulina o luego de cualquier cambio en la velocidad de infusión de
la misma, luego cada 2 horas si no hay cambios luego de 2 series de
chequeo de 1 hora y posteriormente cada 4 horas si no hay cambios
luego de 2 series de chequeo de 2 horas.

Obviamente el monitoreo del nivel de conciencia, frecuencia

cardiaca, presión arterial, temperatura y si es posible saturación por
pulsioximetria son elementos que ayudan a la evaluación de la
respuesta y nos mantienen alertas en cuanto a la aparición de
complicaciones en fase precoz.

 TRATAMIENTO ESPECÍFICO.

El manejo de la CAD requiere principalmente de la corrección de la

deshidratación, de la hiperglicemia y del disbalance electrolítico:

 Líquidos

La terapia inicial con líquidos va dirigida hacia la expansión

del volumen intravascular y restaurar la perfusión renal en los
pacientes severamente deshidratados. En ausencia de
compromiso cardiaco se debe iniciar con solución salina
isotónica al 0,9% infundida a una velocidad de 15- 20 cc/ K lo
que en el adulto promedio equivale a 1 a 1,5 litros durante la
primera hora. Autores sugieren la administración de 500 ml/hora
por las siguientes 2-4 Horas seguidas de 250 ml/hora por 8
horas más o hasta obtener estabilidad hemodinámica para
entonces pasar al uso de solución 0,45% (sin dextrosa).

Luego de la primera hora las guías de la ADA plantean el uso de

0,45% cuando el sodio sérico se encuentre normal o elevado o
0,9% cuando nos encontremos con hiponatremia. En niños se

pág. 9
 plantea el uso de 0,9% a una rata de 10-20 ml/Kg en la primera
hora aun cuando de ser necesario dichos bolos pudieran
repetirse en sujetos severamente deshidratados pero sin
exceder los 4 L/m/24horas o 50 ml/Kg en las primeras 4 horas lo
que está asociado con producción de edema cerebral.
Seguidamente se debe calcular y corregir el déficit de líquidos
en las siguientes 48 horas a un promedio de 5 ml/Kg/h con una
disminución de la osmolalidad que no exceda los 3 mosm/Kg/.

 Insulina

A menos que exista hipokalemia, el tratamiento de elección

para la CAD moderada y severa lo constituye la instalación de
una infusión de insulina cristalina. Aun cuando en adultos se
recomienda la administración previa de un bolo de insulina
cristalina endovenoso de 0,15 unids/Kg, en niños dicho bolo no
es recomendable. Al momento de corregir una eventual
hipokalemia se procede preparar una infusión continua de
insulina cristalina y se inicia en ambos grupos de pacientes a
una velocidad de 0.1 unids/Kg/h (5-7 unids/h en adultos). Dicha
infusión se prepara mezclando de 50 unids en 250 cc de 0,9%
lo que equivale a 1 unid/5cc, se sugiere impregnar las paredes
del sistema de infusión con los primeros 50cc de la infusión.

 Potasio y Fosfato.

El mayor electrolito perdido durante la CAD es el potasio ya

que su déficit puede estar ubicado entre los 300 a 1000 mEq/L.
Dado el amplio rango de variabilidad de los niveles de potasio
se sugiere la determinación sérica de este ión.

La administración de insulina, la corrección de la acidosis y la

expansión de volumen pueden disminuir peligrosamente el
potasio sérico, lo que aumenta el riesgo de paro cardiaco y
debilidad de los músculos respiratorios. Debido a ello se
sugiere diferir la administración insulina en presencia de
hipokalemia menor de 3,3 mEq/L, en tales casos es vital la

pág. 10
 administración previa de 40 mEq de potasio por cada litro de
líquido infundido, por cada hora durante la reanimación; y de
20-30 mEq en el mismo tiempo cuando los niveles séricos de
potasio se encuentran entre 3,5-5,0 mEq siempre y cuando el
gasto urinario este conservado.

Al igual que con el potasio el fosfato sérico disminuye con la

administración de insulina, estudios prospectivos y aleatorios
han fallado en mostrar algún efecto benéfico de la restitución
de fosfato en la CAD, mas aún, la sobrecarga de este ión
puede causar severa hipocalcemia sin evidencia de tetania. Sin
embargo para prever la debilidad músculoesqueletica y
cardiaca así como la depresión respiratoria debidas a
hipofosfatemia se debe iniciar cuidadosas terapias de
reemplazo con este ión. Es por ello que se sugiere una
proporción de 2/3 de Cloruro de Potasio (KCL) y 1/3 de Fosfato
de Potasio (KPO4) en las reposiciones con potasio sobre todo
en aquellos pacientes con disfunción cardiaca, anemia,
depresión respiratoria y aquellos con fosfatemia menor a 1,0
mg/dl. Inclusive se llega a sugerir el uso de 20-30 mEq de
fosfato de potasio cuando se considere necesario.

 Magnesio y calcio

También están disminuidos en la CAD. Si los niveles de

magnesio son menores de 1,8 mmol/L o existe tetania se debe
administrar 5 g de sulfato de magnesio en 500 ml de solución
salina al 0,45% en 5 horas. La hipocalcemia sintomática se
trata con 1 a 2 g de gluconato de calcio EV (10 a 20 ml de una
solución al 10%) en un período de 10 minutos.

 Bicarbonato.

La administración de insulina inhibe la lipólisis y la producción

de cetoácidos, promoviendo su metabolismo. Ya que los
protones se consumen durante el metabolismo de los

pág. 11
 cetoácidos, se favorece la regeneración del bicarbonato y esto
permite una corrección parcial de la acidosis metabólica.

Varios estudios prospectivos han fallado en demostrar cambios

en la evolución clínica, la morbilidad y la mortalidad con la
administración de bicarbonato, además de que el tratamiento
con bicarbonato acarrea riesgos como irritación local,
hipopotasemia, desvía la curva de disociación de la
hemoglobina a la izquierda y puede provocar alcalosis por
sobre corrección.

Si la acidosis es severa (pH < 7,0) se puede utilizar para

contrarrestar los posibles efectos hemodinámicos adversos de
una acidosis intensa que incluyen el inotropismo negativo y la
vasodilatación periférica junto a la depresión del SNC y una
mayor resistencia a la insulina.

Se recomienda en el adulto, administrar 200 ml por hora de una

solución de 400 ml de agua para inyección con 100 mmol de
bicarbonato de sodio si el pH es < 6,9; si el pH está entre 6,9 a
7,0 la solución se prepara con solo 50 moles de bicarbonato y
se administra a igual velocidad. Con un pH > 7,0 no se
recomienda administrar bicarbonato.

Debe monitorizarse el pH venoso cada 2 horas hasta que sea

mayor de 7,0. El tratamiento puede repetirse cada 2 horas si es
necesario vigilando los nivele séricos de potasio durante el
tratamiento por el riesgo de alcalosis hipopotasémica. Se
sugiere administrar un suplemento de 20 mmol de potasio cada
vez que se infunda bicarbonato.

 TRATAMIENTO ADJUNTO.

Se ajustará acorde a la situación clínica específica, lo que incluye

el uso de antibióticos de amplio espectro para el tratamiento de la
infección o de heparina de bajo peso molecular para prevenir la
enfermedad tromboembólica.

pág. 12
 La identificación y el tratamiento de factor precipitante de la CAD es
imperativo.

 Monitorización.

pág. 13
 Se necesita de una monitorización estrecha debido a los
cambios hidroelectrolíticos que se producen durante
la atención de un paciente con CAD y a las complicaciones
potenciales derivadas del tratamiento, por lo que muchos
pacientes con cuadros graves deben ingresarse en una UCI.
La glicemia debe monitorizarse a la hora de iniciado el
tratamiento y una hora después de realizar cualquier cambio
en la dosis de insulina; cada dos horas después de dos
seguimientos horarios y si el descenso se mantiene en un
ritmo adecuado después de dos nuevos chequeos se evalúa
cada 4 horas. Esto permite identificar a los pacientes con
insulino-resistencia y ajustar esta terapéutica, controlar la
velocidad de descenso de la glicemia y decidir el momento
de introducción de soluciones glucosadas para evitar la
hipoglucemia mientras se continúa con el tratamiento
insulínico hasta que se controle la cetoacidosis.

Los electrólitos y el pH venoso (mucho más fácil de obtener y

menos doloroso, usualmente 0,03 menor que el pH arterial)
junto con la brecha aniónica (estos dos últimos para definir la
resolución de la acidosis) se valoran cada 2 a 6 horas en
dependencia de la respuesta clínica, recomendándose
realizarlos cada 2 horas hasta que el potasio y el bicarbonato
se normalicen y luego cada 4 ó 6 horas hasta la completa
recuperación.

La urea, la creatinina y el ácido úrico se evalúan cada 6

horas.

En pacientes con una situación hemodinámica inestable o en

los que presentan problemas cardiovasculares, la
monitorización invasora de parámetros hemodinámicos puede
ser útil para el manejo óptimo de los líquidos. Debe realizarse
un estricto balance hidromineral por lo que resulta necesario
controlar de forma precisa todos y cada uno de los ingresos y
egresos del paciente.

pág. 14
 Los criterios de resolución de la CAD:

Criterios de resolución de la CAD

Glicemia < 200 mg/dL (11,1

mmol/L)

CO3H- ³ 18 mmol/L

pH venoso > 7,3

Brecha £ 12 mmol/L
aniónica

La medida de los cetoácidos por los métodos habituales no se

recomienda como elemento para evaluar la respuesta a la
terapéutica ya que no nos permiten evaluar las
concentraciones del ácido b -hidroxibutírico, por lo que se
debe cuantificar este último (valor normal < 1,5 mmol/L) en los
pacientes con acidosis metabólica prolongada, con
desórdenes ácido básicos mixtos o con la asociación de
diabetes y acidosis láctica.

Un aspecto adicional de la monitorización es la evaluación

continua de los factores precipitantes conocidos de la CAD,
por lo que se recomienda repetir una exploración completa en
aquellos pacientes que no respondan al tratamiento estándar
con bajas dosis de insulina, haciendo énfasis en la búsqueda
de los sitios de infección habitualmente no investigados, como
abscesos en mamas y región peri-rectal, cervicitis, prostatitis,
ulcera de decúbito; además debe realizarse un screening
urinario para drogas y descartar un infarto agudo del
miocardio silente. Resulta conveniente recordar que en los
momentos iniciales una neumonía puede no ser reconocida,
pues la intensa deshidratación reducir la detección de los

pág. 15
 crepitantes a la auscultación y disminuir la condensación
radiológica.

1.6. COMPLICACIONES.

Las complicaciones más comunes de la CAD incluyen:

 Hipoglucemia: debida a un tratamiento exagerado con insulina.

 Hipopotasemia: causada por la administración de insulina y el

tratamiento con bicarbonato de la acidosis.

 Hiperglicemia: secundaria a un tratamiento insulínico insuficiente

(las dos primeras se han reducido significativamente con el uso
de dosis bajas de insulina).

Frecuentemente los pacientes que se recuperan de una CAD

desarrollan una hipercloremia causada por el uso excesivo de solución
salina isotónica, lo que puede llevar a una acidosis metabólica con
brecha aniónica normal. Estas anormalidades bioquímicas son
transitorias, autolimitadas y sin ningún significado clínico; excepto en los
pacientes con insuficiencia renal aguda o con oliguria extrema. Se
corrige gradualmente en 24 a 48 horas.

pág. 16
II. PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA (TAXONOMÍA NANDA, NIC Y NOC)

DIAGNÓSTICO DE NOC NIC Y ACTIVIDADES NOC

ENFERMERÍA

DOMINIO 2 NUTRICION 2300 administración de medicación

2300 Control de 2300 Control de
 Preparación de un paciente para que tome de forma segura los
glucosa sanguínea medicamentos prescritos, y observar sus efectos. glucosa sanguínea
CLASE 4 NIC
METABOLISMO  Enseñar al paciente a reconocer las características 230001 Concentración
distintivas de los medicamentos.
sanguínea de
230001 Concentración  Informar al paciente tanto del nombre genérico como del
00179 RIESGO DE comercial de cada medicamento. glucosa……….2
sanguínea de  Informar al paciente acerca del propósito y acción de cada
NIVEL GLUCEMIA
glucosa……….2 medicamento. 230002 Episodios
INESTABLE  Instruir al paciente acerca de la dosis, vía de administración
y duración de los efectos de cada medicamento.  hiperglucémicos……2
RELACIONADO CON 230002 Episodios
 
ALTERACION DE hiperglucémicos……2 2120 manejo hiperglucemia INDICADORES:
RESULTADOS DE Prevenir y tratar los niveles de glucosa en sangre superiores a
1. Gravemente Comprometido
lo normal.
GLUCOSA EN SANGRE. 2. Sustancialmente
NIC Comprometido.
 Vigilar los niveles de glucosa en sangre, si está indicado. 3. Moderadamente
   Observar si hay signos y síntomas de hiperglucemia: Comprometido.
poliuria, polidipsia, polifagia, debilidad, malestar, letargia, 4. Levemente Comprometido
5. No Comprometido.
visión borrosa o jaquecas.
 Vigilar la presencia de cuerpos cetónicos en orina, según
indicación.
 Comprobar los niveles de gases en sangre arterial,
electrolitos y betahidroxibutirato, según disponibilidad.
 Vigilar presión sanguínea ortostática y pulso, si está
indicado.

pág. 17
  Administrar insulina según prescripción.
 Potenciar la ingesta oral de líquidos.
 Realizar balance hídrico (incluyendo ingesta y
eliminación), si procede.

2080 Manejo de líquidos / electrolitos

Regular y prevenir las complicaciones derivadas de niveles de
líquidos y/o electrolitos alterados.
NIC
 Observar si los niveles de electrolitos en suero son
normales, si existe disponibilidad.
 Obtener muestras para el análisis en el laboratorio de los
niveles de líquidos o electrolitos alterados (niveles de
hematocrito, BUN, proteínas, sodio y potasio), si procede.
 Pesar a diario y valorar la evolución.
 Restringir la libre ingesta de agua en presencia de
hiponatremia dilucional con un nivel de Na en suero
inferior a 130 mEq por litro.

pág. 18
 DIAGNÓSTICO DE NOC NIC Y ACTIVIDADES NOC
ENFERMERÍA

DOMINIO 4 : Manejo de la vía aérea (3140): Asegurar la permeabilidad de la vía ESTADO

ACTIVIDAD/REPOSO aérea. RESPIRATORIO (0415):
ESTADO Colocar al paciente para maximizar el potencial de ventilación.
CLASE4:RESPUESTAS RESPIRATORIO (0415): Realizar fisioterapia torácica, si está indicado. 041501 Frecuencia
CARDIOVASCULARES/P Eliminar las secreciones fomentando mediante succión. respiratoria----2
ULMONARES 041501 Frecuencia Auscultar los sonidos respiratorios, observando las áreas de
respiratoria----2 disminución o ausencia de ventilación y la presencia de sonidos 041502 Ritmo
adventicios. respiratorio----2
(00032) PATRÓN Regular la ingesta de líquidos para optimizar el equilibrio
041502 Ritmo
hídrico.
RESPIRATORIO respiratorio----2
Vigilar el estado respiratorio y de oxigenación, según
041503 Profundidad de la
INEFICAZ corresponda.
inspiración----1
RELACIONADO CON 041503 Profundidad de la Monitorización respiratoria (3350): Recopilación y análisis de
inspiración----1 datos de un paciente para asegurar la permeabilidad de las vías aéreas
FACTIGA DE LOS INDICADORES:
y el intercambio gaseoso adecuado.
MUSCULOS Vigilar la frecuencia, ritmo, profundidad y esfuerzo de las 6. Gravemente Comprometido
RESPIRATORIOS respiraciones. 7. Sustancialmente
Evaluar el movimiento torácico, observando la simetría, Comprometido.
EVIDENCIADO POR utilización de músculos accesorios y retracciones de músculos 8. Moderadamente
intercostales y supraclaviculares. Comprometido.
RESULTADO DE AGA 9. Levemente Comprometido
Observar si se producen respiraciones ruidosas, como estridor o 10. No Comprometido.
ALTERADOS. (pCO2 Y ronquidos.
HCO3)
Lectura de análisis de laboratorio (2053) análisis resultados de
pruebas realizadas al paciente.
Análisis de resultados de AGA

pág. 19
 DIAGNÓSTICO DE NOC NIC Y ACTIVIDADES NOC
ENFERMERÍA

2120 Manejo de la hiperglucemia

DOMINIO 2 Prevenir y tratar los niveles de glucosa en sangre superiores a 1004 Estado
NUTRICION lo normal. metabólico
1004 Estado NIC
CLASE 4 metabólico  Vigilar los niveles de glucosa en sangre, si está indicado. 100406 Determinaciones
 Observar si hay signos y síntomas de hiperglucemia: poliuria,
METABOLISMO 100406 Determinaciones polidipsia, polifagia, debilidad, malestar, letargia, visión bioquímicas…….4
borrosa o jaquecas.
bioquímicas…….2  Vigilar la presencia de cuerpos cetónicos en orina, según INDICADORES:
indicación.
00263 SÍNDROME DE  Comprobar los niveles de gases en sangre arterial, electrolitos 11. Gravemente Comprometido
y betahidroxibutirato, según disponibilidad. 12. Sustancialmente
DESEQUILIBRIO  Vigilar presión sanguínea ortostática y pulso, si está indicado. Comprometido.
 Administrar insulina según prescripción. 13. Moderadamente
METABÓLICO Comprometido.
 Potenciar la ingesta oral de líquidos.
14. Levemente Comprometido
RELACIONADO CON  Realizar balance hídrico (incluyendo ingesta y eliminación), 15. No Comprometido.
si procede.
GLICEMIA 2130 Manejo de la hipoglucemia
Prevenir y tratar los niveles de glucosa en sangre inferiores a
INESTABLE
lo normal.
EVIDENCIADO POR NIC
 Identificar al paciente con riesgo de hipoglucemia.
FACTORES  Determinar signos y síntomas de la hipoglucemia.
BILÓGICOS  Vigilar los niveles de glucosa en sangre, si está indicado.
 Monitorizar signos y síntomas de hipoglucemia (palidez,
(CETOACIDOSIS diaforesis, taquicardia, palpitaciones, hambre, parestesia,

pág. 20
 temblores, incapacidad de concentración, confusión, habla
METABOLICA) con mala articulación, conducta irracional, ETC.

pág. 21
III. CONCLUSIONES
 La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica aguda de
la diabetes que se caracteriza por hiperglucemia, hipercetonemia y
acidosis metabólica.

 La hiperglucemia causa diuresis osmótica con pérdida significativa de

líquidos y electrolitos.

 La cetoacidosis diabética se identifica con mayor frecuencia en

pacientes con diabetes mellitus tipo 1. Provoca náuseas, vómitos y
dolor abdominal, que pueden progresar al edema cerebral, el coma y
la muerte.

 La cetoacidosis diabética se diagnostica a través de la detección de

hipercetonemia y acidosis metabólica con brecha aniónica en
presencia de hiperglucemia. El tratamiento consiste en expansión de
volumen, reposición de insulina y prevención de la hipopotasemia.

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IV. BIBLIOGRAFIA
 Vergel María A, Azkoul Jueida, Meza Marisol, Salas Alba, Velázquez
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V. ANEXOS

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