Curso: Gestión del Cuidado Infantojuvenil

MUP/II Semestre 2023

Pauta Elaboración Seminario Niño Hospitalizado

Debut Diabetes Mellitus Tipo 1

1. Introducción

La Diabetes Mellitus Tipo 1 es un trastorno metabólico que se caracteriza por hiperglicemia

crónica que resulta de la destrucción autoinmune de las células beta del páncreas, lo que
trae como consecuencia una deficiencia absoluta de insulina y dependencia vital de insulina
exógena. Su tratamiento se basa en establecer pautas de insulinoterapia que imiten la
secreción fisiológica de insulina; La pauta a seguir debe ser individualizada para cada
persona. La hiperglucemia crónica se asocia a daño a largo plazo, disfunción y falla en
diferentes órganos, principalmente, ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.
(Guía Minsal, 2013)
Esta enfermedad presenta diversas complicaciones con un riesgo vital considerable,
siendo una de las principales y la más grave la Cetoacidosis Diabética (CAD), la cual ocurre
principalmente como debut de la diabetes en un 30-40 % de los niños con DM 1, y cerca del
20 % de los pacientes adultos o en pacientes con diagnóstico previo de DM1 y que no
reciben la dosis de insulina adecuada ya sea en forma accidental o en forma deliberada o
cursan con una enfermedad intercurrente que no ha sido adecuadamente controlada. Es la
principal causa de mortalidad entre los niños y los adultos jóvenes con DM 1 (Rev. Méd.
Clin. Condes, 2019).
La CAD se caracteriza por altos niveles de glucosa en sangre y en la orina, que provoca
deshidratación, disminución del pH sanguíneo, vómitos, dolor abdominal, aumento de la
frecuencia respiratoria (hiperventilación) y si no se corrige produce la muerte. (Cogitare
Enferm. 2022)
El diagnóstico correcto y el tratamiento rápido y eficaz de la CAD son fundamentales tanto
en la reducción de la morbimortalidad como en la actuación de un equipo de salud
capacitado, pues favorecen la reducción del tiempo de internación y los eventos adversos
1. Identificar los factores de riesgo de un determinado desenlace de una enfermedad, así
como las condiciones que pueden agravar el estado de salud del individuo, permite a los
pacientes y profesionales de la salud identificar precozmente la enfermedad y e intervenir
inmediatamente. (Cogitare Enferm. 2022)
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● Revisión bibliográfica de la patología: Cada grupo de estudiantes previo al diseño del
caso, debe desarrollar las siguientes preguntas para guiar su estudio de la patología.
● Revisar clase de DM tipo 1 y relacionar con la CAD.

⮚ ¿Qué es la CAD? Defina.

La cetoacidosis diabética es un trastorno metabólico potencialmente mortal,
caracterizado por una veloz descomposición de grasas (cetosis), altos niveles de azúcar
en sangre (glucemia) y el aumento del PH sanguíneo (Acidosis).
La CAD se da comúnmente en el debut de la diabetes mellitus tipo 1.
También puede ocurrir como consecuencia de una descompensación por cuadros
infecciosos frecuentes, transgresiones alimentarias o por la falta de dosis de insulina.

⮚ Identifique factores predisponentes del NNA para presentar una CAD.

Entre los factores predisponentes o de riesgo para desencadenar una CAD se
encuentra ser paciente menor a 5 años, nivel socioeconómico bajo, y el
desconocimiento de padecer DM1, es decir, una consulta tardía en debut de DM1.
Así mismo, en caso de la DM1 establecida, podría resultar una CAD producto del mal
manejo de la patología crónica, en la influyen los estilos de vida a los que se asocia la
patología, tal como , alimentación rica en grasas y carbohidratos, mala adherencia a
tratamiento con insulina , o bien por falta de educación asociada a la misma (dosis
incorrecta u omisión del tratamiento), adolescentes mayores de 13 años y control
metabólico deficiente, infecciones , stress quirúrgico, enfermedades intercurrentes
(drogas, cirugía mayor, fármacos).

⮚ Describa la fisiopatología de la CAD.

La deficiencia de insulina y el aumento de las hormonas contrarreguladoras provoca un
estado catabólico acelerado, lo que favorece el incremento de la glucosa a nivel
hepático y renal causando hiperglicemia e hiperosmolaridad. Todo este proceso está
acompañado por la alteración en la captación y utilización periférica de la glucosa,
activándose así otras rutas metabólicas productoras de sustratos fuentes de energía,
como la lipólisis y la cetogénesis.
La hiperglicemia y la hipercetonemia favorecen la diuresis osmótica, provocando
deshidratación y pérdida de electrolitos. Frecuentemente este cuadro clínico se ve
agravado por el vómito o la acidosis láctica causada por la escasa perfusión tisular o
sepsis.
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⮚ Mencione los signos y síntomas clínicos de la CAD y relacione con la
fisiopatología.

Signos y Síntomas Fisiopatología

Poliuria La glucosa en sangre elevada arrastra agua hacia la

orina, lo que resulta en una mayor producción de orina.

Polidipsia La pérdida de líquidos debido a la poliuria lleva a la

deshidratación, lo que desencadena una sensación de
sed intensa.

Polifagia Las células del cuerpo no pueden utilizar la glucosa, lo

que lleva a una sensación de hambre constante.

Pérdida de peso A pesar de un aumento en la ingesta de alimentos, la

persona puede perder peso debido a la descomposición
de las grasas y la pérdida de líquidos.

Fatiga y debilidad La falta de azúcar en las células puede llevar a una

sensación constante de cansancio y debilidad.

Deshidratación

Respiración de Kussmaul Respuesta del cuerpo para tratar de eliminar el exceso

de ácido acumulado en la sangre, causada por la
acumulación de cuerpos cetónicos.
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⮚ Identifique los criterios diagnósticos para la CAD.

Los criterios diagnósticos para CAD son los siguientes:
● Glicemia > 200 mg/dl en niño
● pH < 7.3
● Bicarbonato actual de < 15 meq/L
● Cetonemia positiva (cuerpos cetónicos)

⮚ Menciona la Clasificación de la CAD en relación a su gravedad.

Mientras más grave, el pH es más bajo, hay más síntomas, más compromiso de
conciencia y riesgo de muerte.
⮚ ¿Qué exámenes complementarios se pueden solicitar para el diagnóstico de la
CAD? DAR

● Hemograma (leucocitosis por la elevación de las hormonas de estrés, como el cortisol y

catecolaminas)
● Glucemia
● Creatinina.
● Niveles plasmáticos de sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo y magnesio.
● Gasometría venosa.
● Niveles de BOHB (preferentemente) o cetonas urinarias.
● Electrocardiograma
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● La amilasa y la lipasa pueden estar elevadas en la CAD, en ausencia de pancreatitis; el
incremento de ambas enzimas se asocia al aumento de osmolalidad plasmática

⮚ Describa el manejo indicado a un paciente CAD. Identifique claves del tratamiento

según flujograma MINSAL. (Fer)
El manejo en pacientes pediátricos con CAD debe iniciar con una evaluación completa,
en donde se solicitaran:
Exámenes de laboratorio: Glicemia, gases venosos, electrolitos plasmáticos, BUN,
creatinemia, cetonemia, calcemia, fosfemia, orina completa y cetonuria.

Posteriormente, los objetivos terapéuticos serán:

1. Restablecer el volumen circulatorio.
2. Disminuir la concentración de glucosa.
3. Corregir la cetoacidosis.
4. Corregir la alteración electrolítica.
5. Identificar y corregir los factores desencadenantes de la cetoacidosis

Inicialmente se debe realizar hidratación con SF NaCL 0,9%, donde se deberá determinar el
grado de deshidratación, que podría ser leve/moderada/severa (10cc/kg/hora) o paciente en
shock (20cc/kg/hora, en este caso se puede administrar SF + expansor de plasma). Una vez
corregidos los niveles de glucemia (250mg/dL), puede cambiar a SF+ glucosa.

Insulina: Se administra insulina cristalina EV en dosis de 0,1U/kg/hora. En caso de hipokalemia

severa, se debe diferir su administración hasta alcanzar potasio > o igual a 2,5mEq/L. }

Potasio: Aporte de 40 mEq/L y posteriormente según niveles de kalemia.

Bicarbonato: Solo en casos de pH <6,9

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⮚ Identifique las principales complicaciones de la CAD y cómo es su manejo.

● Confección de PPT: Cada grupo debe confeccionar un PPT que será presentada al
docente a cargo de la actividad seminario, de manera sincrónica, el cual evaluará la
actividad en base a la rúbrica correspondiente. (La nota es grupal)

Posible caso clínico (modificación del enviado por whatsapp)

Ingresa al Servicio de Urgencia, Antonia, escolar de 11 años, junto a su madre, sin
antecedentes mórbidos. Madre refiere que hace 2 semanas, su hija ha presentado ganas de
orinar frecuentemente, junto con aumento de la sed. Además, refiere que “pasa con hambre,
pero yo encuentro que está más flaca”. Se le consulta a la madre respecto a la pérdida de
peso, y refiere que ha bajado aproximadamente 4 kilos.
Hace dos días comienza con decaimiento, náuseas y vómitos. Hoy en la mañana, despierta por
calambres en sus piernas, con vómitos escasos de contenido bilioso y dolor abdominal. A la
evaluación inicial se evidencia paciente decaída y mareada, Glasgow 13, piel pálida y
deshidratada, aliento afrutado, mucosas secas y llene capilar >4 seg. Peso del paciente: 36 kg.
Al CSV se encuentra con FC:148x´, FR: 42x´, P/A: 88/64 mmHg; Sat: 91% con FiO2 ambiental,
T° axilar: 37,5°C. Se evidencia además patrón respiratorio profundo y regular, con pausas
inspiratorias.
Exámenes de laboratorio: Na+ 130 mEq/Lt, K 3,2 mEq/Lt. GSA: pH (venoso): 7.24, pO2: 65
mmHg,pCO2: 50 mmHg, HCO3: 10 mEq/Lt; HGT HI (400?*), Cetonemia (+), Osmolaridad: 307
(mOsm/L)
Se diagnostica debut de DM tipo 1 con Cetoacidosis Diabética.
Médico indica comenzar inmediatamente con el flujograma de atención de un paciente con
cetoacidosis, de acuerdo con su condición.
Indicaciones Médicas:
✓ Régimen Cero.
✓ Oxígeno para saturar mayor 95%.
✓ Instalación de accesos venosos.
✓ Bolo SF de 20 cc/Kg en 20 min.
✓ Inicio BIC Insulina 0,05 UI/Kg/hr.
✓ Monitorización no invasiva.
✓ Traslado a UPC.
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Diagnósticos:
1. Deterioro del intercambio gaseoso R/C alteración de la ventilación-Perfusión 2º a
desequilibrio metabólico M/P polipnea, respiración de Kussmaul, desaturación leve, Alt. Nivel
de conciencia con glasgow 13.
NOC: El niño logrará un intercambio gaseoso eficaz.
2. Déficit de volumen de líquidos R/C pérdida de volumen de líquidos s/a alteración
metabólica M/P taquicardia, hipotensión, piel y mucosas secas, llene capilar muy enlentecido (>
4 seg).
Objetivo: La paciente recuperará su estado de hidratación normal en un periodo de 2 horas a
través de actividades desarrolladas por el profesional de enfermería evidenciado por eupnea,
PA normal, mucosas hidratadas, llene capilar < 2 segundos.
Intervención 1: Manejo de Fluidos

Actividades:

1. Instalación 2 VVP

2. Administración de bolo de suero fisiológico según flujograma CAD

3. Iniciar reposición de líquidos según indicación médica

- Hidratación con SF al 0,9% (10 cc/kg/hr) para restaurar el volumen intravascular hasta lograr
glicemia < 250 mg/dL.

- Luego iniciar suero glucosado al 5%, de ser necesario ir aumentando su concentración (7,5-10%).
Para no suspender BIC de insulina.

- Mantener BIC hasta lograr pH

4. BH estricto y DU horaria.

5. Peso diario o cada 12 horas.

6. Evaluar llene capilar, hidratación de mucosas, glasgow y diuresis cada 12 horas.

7. Valorar signos de edema cerebral (cefalea, vómitos, letargia, discreta bradicardia e hipertensión,
deterioro de conciencia)

8.

Intervención 2: Manejo de electrolitos

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Actividades:
1.

Intervención 3: Monitorización Signos vitales

Actividades
1. Monitorización continua de FR, FC, PA. SatO2
2. Valorar trazado ECG para evidenciar alteración del K+.

3. Alteración metabólica R/C glicemia inestable s/a alteración en secreción de insulina M/P
Hiperglicemia, acidosis metabólica, cetonemia.
Objetivo: La paciente logrará niveles de regulará su alteración metabólica a través de
intervenciones desarrolladas por el profesional de enfermería en un plazo de X hrs evidenciado
por glicemia < 250 mg/dL, pH > 7,3
Intervención 1: Manejo de la Hiperglicemia
Actividades
1. VVP para Insulina (Inicio de insulina luego de 2 h de hidratación con solución isotónica
(mantención + reposición).
2. BIC de insulina (Uso de infusión continua de insulina cristalina en bomba separada. Iniciar a
0,1 UI/kg/h)
3. HGT horario
4. Riesgo de edema cerebral R/C terapia CAD

Criterio de hipotensión
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2. Bibliografía
⮚ Castañeda, S. M. Q., Rojas, V. C. M., & Arenas, G. L. P. (2013). Cetoacidosis diabética
en población pediátrica. Protocolo de manejo. Salud UIS, 45(2).
⮚ Hayes Dorado, J. P. (2015). Cetoacidosis diabética: evaluación y tratamiento. Revista
de la Sociedad Boliviana de Pediatría, 54(1), 18-23.
⮚ Andrade-Castellanos CA. Cetoacidosis diabética: puesta al día. Med Int Mex.
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⮚ MINSAL. (2013). Guía clínica AUGE Diabetes Mellitus tipo 1. Santiago,Chile:
Disponible:http://www.bibliotecaminsal.cl/wp/wp-ontent/uploads/2016/04/Diabetes-
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⮚ Manejo actual de Cetoacidosis diabética (E.U. Valentina Olguín). SOCHIPE, octubre
2018.
⮚ Del Pozo, P., Aranguiz, D., Córdova, G., Scheu, C., Valle, P., Cerda, J., Garcia, H.,
Hodgson, M., & Castillo, A. (2018). Perfil clínico de niños con cetoacidosis diabética en
una Unidad de Paciente Crítico. Revista Chilena de Pediatría, 89(4), 491-498.
recuperado: https://www.revistachilenadepediatria.cl/index.php/rchped/article/view/557 7
oct. 2020.