Las células cancerosas son “células transformadas”, con una serie de mutaciones genéticas y

epigenéticas que les permiten autorrenovarse, proliferar y formar tumores. Los

comportamientos resultantes no solo dependen del genotipo del huésped, sino que también se
ven afectados por muchos factores del huésped, por ejemplo, ingesta excesiva de
calorías/nutrientes, infección, tabaquismo, etc., que pueden promover la tumorigénesis y
aumentar el riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer.

Hay evidencias considerables en el que el cáncer puede surgir de:

(a) células madre En un concepto de evolución clonal, la adquisición paso a paso de mutaciones
cancerosas puede transformar las células en CSC, que tienen potencial para iniciar tumores

(b) adquisición de bacterias Las bacterias intracelulares pueden tomar los ADN del huésped y luego
e hibridación de ADN del convertirse en células cancerosas hibridando los ADN adquiridos con los suyos
huésped propios y expresando los genomas híbridos

El cáncer en adultos puede desarrollarse a partir de rudimentos embrionarios

(c) reposo embrionario que se producen en exceso y que permanecen en los tejidos de los órganos
completamente maduros

(d) detención de la El cáncer puede surgir en una célula que tiene el potencial de dividirse y no
maduración perderse durante la renovación tisular normal

(e) desdiferenciación de Factores tales como productos químicos o virus pueden inducir la
células maduras desdiferenciación de células adultas maduras para causar cáncer
(f) mutaciones de células Las células madre con mutaciones genéticas pueden adquirir un fenotipo
madre maligno y provocar cáncer
(g) transformación de Las células progenitoras pueden sufrir una transformación y convertirse en
células progenitoras células cancerosas
La metástasis es responsable de hasta el 90% de la mortalidad asociada al cáncer. La cascada
metastásica comprende dos eventos principales: la translocación física de una célula cancerosa
desde el tumor primario al microambiente de un tejido distante y la colonización. Actualmente,
hay una serie de perspectivas que sugieren metástasis derivadas de: células tumorales
circulantes (CTC), CSC (Células madre del cáncer), transición epitelial a mesenquimatosa (EMT)
y linaje mieloide/macrófago. Estudios informaron la detección de una población de MSC (células
madre mesenquimales humanas) que se reclutó de tejidos cercanos o distantes al tumor, lo que
promovió el crecimiento del tumor y aumentó el potencial metastásico. Dado que las MSC son
conocidas por sus capacidades de proliferación, migración y diferenciación, se puede especular
que estas podrían convertirse en CTC o CSC, lo que conduciría a la "metástasis" del cáncer.
Se sugiere que, dentro de la población de CTC, existen CSC o células similares a tallo, que pueden
ser las células reales que forman metástasis. Por ejemplo, un estudio ha identificado CTC
derivadas de glioblastoma como células similares a CSC, mientras que otro estudio identificó la
existencia de CTC colorrectales derivadas de pacientes que tienen todos los atributos
funcionales de las CSC. Estos resultados sugirieron que las CTC con características de CSC eran
responsables de la metástasis.

Sin embargo, las identidades de las CSC en las CTC son indistintas, porque los diferentes tipos de
cáncer varían su expresión de marcadores de superficie en diferentes condiciones
experimentales. Teniendo en cuenta el potencial de iniciación de tumores de las CSC, es posible
que algunos subconjuntos de CSC, ya sean intrínsecos o inducidos, puedan migrar desde el
tumor primario a órganos distantes y formar metástasis.

La idea de que la EMT contribuye a la metástasis proviene del hallazgo de que muchos cánceres
surgen en los tejidos epiteliales. La transformación de una célula cancerosa de un fenotipo de
célula epitelial a un tipo de célula mesenquimatosa permite que la célula invada y migre. Sin
embargo, esta idea fue cuestionada por un estudio que utilizó CTC de cáncer de mama, que
mostró que las CTC que expresan marcadores epiteliales contribuyeron a su potencial
metastásico y se correlacionaron con malos resultados clínicos. Hay muchos estudios que
demuestran que EMT puede inducir a los no CSC a entrar en un estado similar al CSC. En
particular, las células similares a CSC derivadas de la inducción de EMT en células epiteliales
mamarias humanas (HMEC) expresaron marcadores de células madre, formaron mamosferas y
se diferenciaron en múltiples linajes.

Debemos destacar que, en base a la creciente comprensión de las células madre en la biología
del cáncer, las estrategias para tratar el cáncer involucran el trasplante de médula ósea, las
terapias dirigidas a CSC y las terapias contra el cáncer basadas en células madre son
oportunidades emergentes para un mejor tratamiento de diferentes tipos de cáncer.
Células madre en la terapia del cáncer

La capacidad de las células madre para promover la regeneración de tejidos permite su potencial
para convertirse en agentes terapéuticos. Para el tratamiento del cáncer, los trasplantes de
médula ósea que contienen HSC se han utilizado con éxito durante más de 60 años para tratar
pacientes con cánceres hematológicos. Un estudio ha demostrado que las HSC la movilización
de los progenitores de la sangre periférica antagonizó la mielotoxicidad inducida por la
quimioterapia y, por lo tanto, permitió el aumento de la dosis en un factor de 1,5 a
aproximadamente 20 en el tratamiento del cáncer de mama.

Dado que las CSC desempeñan un papel importante en el desarrollo, la recaída y la metástasis
de tumores, los agentes recientemente desarrollados que se dirigen a los marcadores de
superficie de las CSC son una gran promesa para la terapia contra el cáncer. Por ejemplo, el
gemtuzumab ozogamicina (GO o CMA-676) para el tratamiento de adultos con leucemia
mieloide aguda positiva para CD33 (un antígeno de diferenciación mieloide encontrados en los
blastos de la leucemia mieloide aguda y las células madre leucémicas) recién diagnosticados.

Además, las células madre normales se han utilizado como "distribuidores de fármacos" para
tratar el cáncer. Dado que las MSC tienen propiedades trópicas inherentes a los tumores, se ha
probado la integración de genes/fármacos contra el cáncer con células madre para la
administración dirigida de estos genes/fármacos a los tumores y sus metástasis. Varios estudios
han demostrado que mediante el uso de la química del clic para unir agentes quimioterapéuticos
o inhibidores de puntos de control inmunitarios a las células madre, se puede inhibir el
crecimiento tumoral.
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