Diapo 31 caso clinico

12 años, sexo femenino. Cursando 6to año escolar.

MC: Control pediátrico

Historia alimentaria: Realiza las 4 comidas al día, repite porciones, picoteo frecuente, snacks,
bebidas azucaradas. 1 Alfajor diario.  

Actividad física: educación física 1 hora por semana.

AF: ambiente obesogénico, padre dislipémico y DM tipo 2.
Examen físico:
Peso 75 kg  (Z +2.19), Talla 1.55cm  (Z 0,21), IMC 31.2 (>P99; +Z 3.04 para la edad y sexo). CC:
104cm (> P90). 
PA 130/90mmHg (P99 para la edad, talla y sexo)
Obesidad global a predominio central, acantosis nigricans en axilas y cuello. No hirsutismo.
Estrías en abdomen y miembros superiores. Lipomastia. Panículo redundante. 
Abdomen: globuloso, no visceromegalias.
Tanner: Estadio 4 para mamas y vello púbico.
OA: Normal

Diapo 32 curvas: de las curvas destacar la talla que tiene una velocidad de creciemito normal y no
se ha visto alterada. IMC/edad que tuvo un salto en la curvas percentilares a partir de los 9 anos y
4 meses. Recordar que previo a este salto un aumento en 2 puntos del IMC ya es algo que
debemos prestar atención, porque puede ser predictor inicial de que el aumento de peso puede
evolucionar a un sobrepeso u obesidad con sus complicaciones acompañantes.

Diapo 33 pregunta 1
¿Qué diagnóstico/s realiza? 
a. Obesidad, hipertensión, disalimentado.
b. Sobrepeso, insulinorresistencia, cifras elevadas de PA 
c. Obesidad, insulinorresistencia, cifras  elevadas de PA, disalimentado.
OPCION correcta C, presenta una obesidad por estar frente a un paciente mayor a 5 anos donde
el diangnostico del mismo se hace con el IMC/Edad, este pte tiene un IMC por encima del P99
(obesidad severa).

Insulinoresistencia evidenciado por acantosis nigricans en axilas y cuello. La acantosis nigricans es

una alteración relacionada con la activación de los receptores de insulina en la piel por el exceso
de insulina.

La RI se define como la disminución de la capacidad de la insulina plasmática para, en

concentraciones habituales, promover la captación periférica de glucosa, suprimir la
gluconeogénesis hepática e inhibir la producción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lo
que ocasiona un aumento compensador de la secreción de insulina (para mantener la glucosa en
valores normales)

Fenómeno observado principalmente en sujetos obesos, que consiste en la presencia de

resistencia a la acción de la insulina en el metabolismo de hidratos de carbono y lípidos.

Cifras elevadas de PA porque tenemos una sola toma, no podemos aun realizar dg de
Hipertension.

Diapo 34: Pregunta 2

¿Qué conducta/as sería la más apropiada?
a. No realizo paraclínica, control en 3 meses, indico tratamiento higiénico-dietético.
 b. Solicito perfil lipídico, glicemia basal y funcional y enzimograma hepático, indico
tratamiento higiénico-dietético y control con resultados.
c. Solicito perfil lipídico, hormonas tiroideas, glicemia basal, indico tratamiento higiénico-
dietético.
OPCION B.
Diapo 38: Pregunta 3
Con estos resultados y los hallazgos del examen físico, ¿Qué diagnóstico/os realiza?
a. Síndrome metabólico
b. Esteatosis hepática
c. Hiperinsulinemia
d. Todas son correctas
OPCION D,

Sd metabolico: El síndrome metabólico es un conjunto de factores de riesgo, que requieren la

presencia de obesidad de predominio central, dislipemia, hipertensión arterial y resistencia a la
insulina, todos ellos, predictores de enfermedad cardiovascular y diabetes tipo 2 en el futuro.

Sabemos que el índice de masa corporal (IMC) es la medida más utilizada en la práctica clínica
para determinar el grado de obesidad en la infancia, sin embargo, no es un marcador suficiente
para identificar a los niños con riesgo de SM y como consecuencia, riesgo cardiometabólico.
La distribución de la grasa influye de forma significativa en el desarrollo de las complicaciones
metabólicas de la obesidad y, de hecho, el acúmulo de grasa visceral se asocia al desarrollo de SM
en la infancia y de enfermedad cardiovascular en el adulto.

Por lo tanto circunferencia de la cintura abdominal, ha sido reconocida como el mejor indicador
clínico de acúmulo de grasa visceral y por ello la CC puede ser una medida más adecuada en
términos de SM y riesgo cardiometabólico. A mayor CC es más probable que presenten factores de
riesgo cardiometabólico. El aumento de CC se asocia a presión arterial elevada, aumento de los
niveles plasmáticos de colesterol LDL, triglicéridos e insulina y disminución de colesterol HDL.

Hiperinsulinemia: La RI presente en niños y adolescentes obesos induce hiperinsulinemia

compensadora secundaria, con el objetivo de mantener la glucosa en niveles normales.

En presencia de resistencia a la insulina, la célula beta pancreática incrementará la secreción de

insulina y, para intentar compensar esta situación, se producirá hiperinsulinismo.

La hiperglucemia traerá como consecuencia la glucotoxicidad, con incremento del potencial

aterogénico. Progresivamente, se irán sumando otros cuadros como: la hipertrigliceridemia, la
hipertensión arterial, entre otros, hasta el desarrollo del cuadro completo de SM

Acordarse de que el síndrome de ovario poliquístico (SOP) y la acantosis nigricans, se asocian a

resistencia a la insulina

Los valores de los índices de RI cambian a lo largo de la infancia, sobre todo en los diferentes
estadios de la pubertad. El metabolismo de la glucosa estimulado por la insulina es un 30% más
bajo en los niños en estadios de Tanner II al IV, comparado con el estadio I y el adulto. El pico de
menor sensibilidad a la insulina está en el estadio III, y se recupera en el estadio V.

Esteatosis hepatica: El acúmulo intrahepático de grasa es el responsable del desarrollo del hígado
graso no alcohólico. El hígado graso no alcohólico es una entidad clínicopatológica que engloba un
espectro amplio de alteraciones hepáticas, que incluyen desde la esteatosis hepática simple a
esteatohepatitis, fibrosis y cirrosis hepática. Es difícil de determinar dado que la confirmación
diagnóstica requiere biopsia hepática. La mayoría de los niños con hígado graso no alcohólico son
asintomáticos. El aumento de alanino aminotransferasa (ALT), y la ecografía hepática pueden ser
útiles para su diagnóstico.

Su patogenia es multifactorial y parece que la RI y el estrés oxidativo estarían implicados en su

desarrollo. El acúmulo de grasa abdominal se asocia a acúmulo de grasa visceral, esteatosis
muscular y hepática, RI, triglicéridos elevados, colesterol HDL disminuido y adiponectina
disminuida. Tradicionalmente el hígado graso en el joven obeso no se ha incluido en la definición
de SM, parece obvio que no solo se trata de un marcador de enfermedad hepática, sino que puede
ser considerado la manifestación hepática del SM y como tal, se asocia a factores de riesgo
cardiovascular. La relación entre la esteatosis hepática y las alteraciones asociadas a RI es
compleja y no queda clara si es causa o consecuencia de la misma, pero parece evidente que
representa una alteración metabólica destacable en los obesos y por ello debe identificarse
precozmente.

Mecanismos fisiopatológicos: hiperinsulinemia asociada con la resistencia a la insu- lina, secundaria

fundamentalmente a adiposidad central. Por otro, el estrés oxidativo, debido a la acumulación excesiva de
grasa a nivel hepático, especialmente de triglicéridos, que produce la liberación de adipocitocinas proinf
lamatorias que, a nivel del hepatocito causan apoptosis y necrosis por activación de la cascada inf lamatoria,
fundamentalmente del factor de necrosis tumoral alfa

Diapo 41 COMPLICACIONES

Psicosociales:
Baja estima, depresión, TCA, menor calidad de vida.

Neurológicas:
Pseudotumor cerebral

Pulmonares:
Asma, apnea del sueño, intolerancia al ejercicio. 

Gastrointestinales:
Paniculitis, esteatosis hepática, cálculos biliares, fibrosis hepática,riesgo de cirrosis, riesgo de
cáncer de colon, RGE

Cardiovasculares:
Dislipemia, HTA, HVIzq, coagulopatía, disfunción endotelial, varices.

Músculo-esqueléticas:
Pie plano, genu valgo, epifisiólisis, hernia de disco, inestabilidad de rodillas y tobillos

Endocrinas:
DM tipo2, pubertad precoz, Sd ovario poliquístico, hipogonadismo, ginecomastia, menarca
adelantada.

Renales: 
Glomeruloesclerosis