ENDOCRINOLOGÍA

SÍNDROME DE RESISTENCIA SECUNDARIA INSULINICA

Podemos definir la resistencia a la insulina como la disminución de la respuesta de los

tejidos a la insulina, lo que trae como consecuencia alteraciones en el metabolismo
glucídico, lipídico y proteico. En esta situación, el páncreas debe incrementar su
producción y secreción de insulina, lo que lleva a un estado de hiperinsulinismo
compensatorio. Esta patología está relacionada a: obesidad, (en especial la de
predominio abdominal), sedentarismo y dietas poco saludables.
Como ya se mencionó con anterioridad, la resistencia a la insulina es muy común en
personas obesas, por ello a medida que crece la adiposidad, (sobre todo los depósitos de
grasa abdominal visceral), disminuye la sensibilidad corporal total a la insulina. Esto no
quiere decir que la obesidad visceral es la única causa de resistencia a la insulina, existen
otras causas, como lo son los defectos genéticos y adquiridos que impactan a los
receptores de insulina o a las vías de señalización posreceptor. Por ello, la resistencia a la
insulina se considera como un tronco común fisiopatológico de algunas enfermedades,
como lo son: la diabetes mellitus tipo 2, la hipertensión arterial, hipertrigliceridemia, etc.
Además puede estar presente en individuos intolerantes a la glucosa o incluso en el 25%
de sujetos delgados, aparentemente sanos con tolerancia normal a la glucosa.
En el caso de los pacientes que presentan una resistencia insulinica grave y tienen
elevación en las concentraciones de insulina circulante, estos pueden tener otras
consecuencias clínicas, como lo son: la acantosis nigricans (consecuencia de
concentraciones muy elevadas de insulina circulante que se entrecruzan para fijarse a
receptores IGF en células cutáneas epidérmicas y que contienen melanina. Esto lleva a
una hiperplasia cutánea local con papilomatosis, hiperqueratosis e hiperpigmentación),
pseudoacromegalia (síndrome con todas las alteraciones óseas y de tejidos blandos, pero
sin elevaciones en la hormona del crecimiento) e hiperandrogenismo ( se encuentra
asociado con irregularidades menstruales, ovarios quísticos de gran tamaño e infertilidad).
Por otra parte, los pacientes con obesidad visceral y resistencia a la insulina a menudo
exhiben un racimo de anormalidades a las que comúnmente se les denominan síndrome
metabólico. En estos pacientes, la hiperglucemia con frecuencia se asocia con
hiperinsulinemia, dislipidemia e hipertensión que, en conjunto, conducen a enfermedad de
arterias coronarias y embolias.
Clínicamente, se podemos evaluar la resistencia a la insulina de manera directa, esto
mediante la medición de la capacidad de una dosis fija de insulina para promover la
utilización corporal total de la glucosa. También, podemos evaluarla de manera indirecta,
esto por la medición de las concentraciones de insulina en estado de ayuno. Un aumento
de las concentraciones de insulina con niveles normales de glucosa en plasma nos indica
resistencia a la insulina.
Para concluir, es importante aclarar que la resistencia a la insulina no es una
enfermedad; pero su presencia esta asociada al desarrollo de diversas patologías, como
ya se había mencionado anteriormente, no tiene síntomas específicos y algunas personas
no presentarán problemas asociados. Además, no es lo mismo que prediabetes; esto
porque para desarrollar DM 2 no solo se requiere de resistencia a la insulina, sino que
también es necesaria una secreción pancreática de insulina deficiente.

Bibliografía:

Felipe Pollak C., RESISTENCIA A LA INSULINA: VERDADES Y CONTROVERSIAS, Revista Médica Clínica
Las Condes, Volume 27, Issue 2, 2016, Pages 171-178, ISSN 0716-8640,
https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2016.04.006.

Gardner, D. G., Shoback, D., & Muñoz, B. R. (2012). Greenspan. Endocrinología básica y clínica.
McGraw-Hill Interamericana Editores.