UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA DE SANTIAGO

(UTESA)

Integrantes:

Elisenia Rodríguez_____2-15-4708

Christofer Valdez______3-15-4011

Yordana Paulino M.______2-16-5157

Darbelis Pineda L.______ 2-16-3507

Tairis Álvarez F._______ 1-16-5846

Asignatura:

Fisiopatología II

Tema:

Síndrome Metabólico

Fecha:

23/04/22
 ÍNDICE
Introducción

➢ Síndrome Metabólico

➢ Epidemiología

➢ Factores de riesgo

• Sobrepeso/obesidad

• Estilo de vida sedentario

• Envejecimiento

• Diabetes Mellitus

• Enfermedad cardiovascular

➢ Etiología

➢ Fisiopatología

• Resistencia a la insulina

• Perímetro abdominal aumentado

• Dislipidemias

• Hipertensión

• Citoquinas proinflamatorias

•Adiponectina

➢ Manifestaciones clínicas

➢ Enfermedades relacionadas

➢ Pruebas de laboratorios

➢ Criterios diagnósticos

➢ Tratamiento

➢ Conclusión

➢ Bibliografía
 INTRODUCCIÓN
El síndrome metabólico se ha definido por la presencia, en un
mismo individuo, de un conjunto de factores de riesgo relacionados
con la resistencia a la insulina. Se ha demostrado que esta
asociación conlleva un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular

Se ha descrito a la insulinorresistencia como el pilar para el

desarrollo de las alteraciones que conforman el mismo, como son
el aumento de la presión arterial, elevación de la glicemia de
ayunas, aumento de triglicéridos, disminución del colesterol HDL,
así como una condición de obesidad abdominal. La relación entre
obesidad abdominal e insulinorresistencia ha sugerido a la primera
como origen o factor desencadenante del síndrome.

En el trabajo presentado a continuación estaremos abordando

sobre el SM, incluyendo en el mismo la epidemiología del síndrome
con la importancia que esta representa en enfermedades como la
diabetes, estaremos abordando, dentro de otros factores de
riego, lo que es la obesidad, la cual es considerada como el principal
factor de riesgo; las enfermedades relacionadas con este
síndrome, las cuales constituyen un motivo de prevención
importante del Síndrome Metabólico, entre otros puntos.
 SÍNDROME METABÓLICO

El síndrome metabólico es una afección frecuente donde la obesidad,

hipertensión arterial, hiperglucemia y colesterol alterado se conjuntan
en una sola persona. Cuando estos factores de riesgo ocurren juntos, la
probabilidad de desarrollar enfermedad cardíaca, ictus y diabetes es
mucho mayor que cuando éstos se desarrollan de manera independiente.

Se caracteriza por la aparición en forma simultánea o secuencial de la

obesidad central, Dislipidemias, anormalidades en el metabolismo de la
glucosa e hipertensión arterial, estrechamente asociado a resistencia
a la insulina.

Epidemiología

La prevalencia del síndrome metabólico varía alrededor del mundo, lo

que en parte refleja la edad y grupo étnico de las poblaciones
estudiadas y los criterios diagnósticos aplicados .En general, la
prevalencia del síndrome metabólico aumenta con la edad. La
prevalencia más alta registrada en todo el mundo es entre los nativos
norteamericanos, entre los que casi 60% de las mujeres de 45 a 49 años
y 45% de los varones de 45 a 49 años cumplen los criterios del National
Cholesterol Education Program and Adult Treatment Panel III
(NCEP:APTIII).

En Estados Unidos, el síndrome metabólico es menos frecuente entre

los varones de raza negra y más frecuente entre las mujeres de
ascendencia mexicana. Con base en los datos del National Health and
Nutrition Examination Survey (NHANES) 2003-2006, la prevalencia
ajustada por edad del síndrome metabólico en los adultos de Estados
Unidos sin diabetes es de 28% en los varones y 30% en las mujeres.
En Francia, estudios de una cohorte de personas de 30 a 60 años mostró
una prevalencia <10% para ambos sexos, aunque 17.5% de las personas
de 60 a 64 años tiene el síndrome.

La mayor industrialización global se relaciona con las tasas crecientes

de obesidad, lo que se espera que cause un aumento drástico en la
prevalencia del síndrome metabólico, sobre todo conforme la población
envejece. Además, la prevalencia creciente y la gravedad de la obesidad
entre los niños generan manifestaciones del síndrome metabólico en una
población más joven.

La distribución por frecuencia de los cinco componentes del síndrome

en la población. El aumento en el perímetro abdominal predomina entre
las mujeres, mientras que los incrementos en los triglicéridos
plasmáticos en ayuno (o sea, >150 mg/100 mL), el descenso en la
concentración de colesterol HDL y la hiperglucemia son más probables
en los varones.

FACTORES DE RIESGO

Sobrepeso/obesidad: Aunque el síndrome metabólico se describió

por primera vez a principios del siglo xx, la epidemia mundial de
sobrepeso y obesidad ha sido la fuerza reciente que impulsa su
detección creciente. La adiposidad central es un rasgo clave del
síndrome, y la prevalencia del síndrome refl eja la marcada relación
entre el perímetro abdominal y el aumento de adiposidad. Sin embargo,
a pesar de la importancia de la obesidad, los pacientes con peso normal
también pueden ser resistentes a la insulina y pueden tener síndrome
metabólico.

Estilo de vida sedentario:La inactividad física es factor

predictivo de episodios de CVD y del riesgo de muerte relacionado.
Muchos componentes del síndrome metabólico se relacionan con un
estilo de vida sedentario, incluido el aumento de tejido adiposo (sobre
todo central), colesterol HDL bajo y aumento de triglicéridos, presión
sanguínea y glucosa en personas con susceptibilidad genética.

Envejecimiento: El síndrome metabólico afecta a casi 50% de la

población estadounidense mayor de 50 años y después de los 60 años,
afecta más a menudo a las mujeres que a los varones.

Diabetes mellitus: Este trastorno se incluye en el NCEP y las

definiciones de armonización del síndrome metabólico. Se calcula que la
gran mayoría (75%) de los pacientes con diabetes tipo 2 o tolerancia de
la glucosa alterada tiene síndrome metabólico.

Enfermedad cardiovascular: Las personas con el síndrome

metabólico tienen una probabilidad dos veces más alta de morir por una
enfermedad cardiovascular que las que no lo tienen, y su riesgo de
infarto miocárdico agudo o accidente vascular cerebral es tres veces
más alto.

ETIOLOGÍA

Algunos estudios sugieren que el síndrome metabólico está

estrechamente vinculado con el metabolismo de un individuo. Por lo
general, el alimento se absorbe hacia el torrente sanguíneo en forma de
glucosa y otras sustancias básicas. Cuando la concentración de glucosa
aumenta en el torrente sanguíneo, el páncreas secreta insulina. La
insulina se fija a las células del cuerpo y permite entrar a la glucosa,
donde se utiliza para obtener energía. En algunas personas, las células
del cuerpo no son capaces de responder a la insulina. Según lo sugerido
por estudios recientes, esta resistencia a la insulina participa en el
desarrollo del síndrome metabólico.
 FISIOPATOLOGÍA

Cuando se produce resistencia a la insulina, el cuerpo es incapaz de

procesar la glucosa y el páncreas responde mediante la síntesis de más
insulina. Este ciclo conduce a la hiperinsulinemia y concentración alta de
glucosa. El aumento en la insulina circulante causa hipertrofia y
remodelado vasculares; también lleva al aumento de la concentración de
colesterol y triglicéridos, ácido úrico sérico, incremento de la
adhesividad plaquetaria, aumento de la respuesta a la angiotensina II y
disminución del óxido nítrico.

Resistencia a la insulina : La hipótesis más aceptada y unificadora

para describir la fisiopatología del síndrome metabólico es la
resistencia a la insulina, que se produce por un defecto no comprendido
del todo en la acción de la insulina.

El inicio de la resistencia a la insulina va anunciado por la

hiperinsulinemia posprandial, seguida por hiperinsulinemia en ayuno y al
fi nal por hiperglucemia. Un sustancial factor contribuyente temprano
al desarrollo de la resistencia a la insulina es una superabundancia de
ácidos grasos circulantes.

Cuando se desarrolla la resistencia a la insulina, el aumento de la lipólisis

genera más ácidos grasos, lo que reduce aún más el efecto antilipolítico
de la insulina. El exceso de ácidos grasos aumenta la disponibilidad de
sustrato y generan resistencia a la insulina al modifi car la vía distal.
Los ácidos grasos afectan la captación de la glucosa mediada por
insulina y se acumulan como triglicéridos en el músculo esquelético y
cardiaco, mientras que en el hígado aumenta la producción de glucosa y
se acumulan triglicéridos.
Perímetro abdominal aumentado: Éste es un componente
importante de los criterios diagnósticos más recientes y aplicados con
frecuencia para el síndrome metabólico. Sin embargo, la medición del
perímetro abdominal no permite distinguir de manera confi able los
incrementos en el tejido adiposo subcutáneo (SC) de la grasa visceral;
para distinguirlos se requiere tomografía computarizada (CT, computed
tomography) o imagen por resonancia magnética (MRI, magnetic
resonance imaging).

Dislipidemia: En general, el flujo de ácidos grasos libres al hígado

se relaciona con un aumento en la producción de lipoproteínas de muy
baja densidad (VLDL, very low-density lipoproteins) que contienen ApoB
y son ricas en triglicéridos. El efecto de la insulina en este proceso es
complejo, pero la hipertrigliceridemia es un excelente marcador de la
condición resistente a la insulina. La hipertrigliceridemia no sólo es un
elemento del síndrome metabólico, sino que los pacientes con este
síndrome tienen cifras elevadas de ApoCIII en las VLDL y otras
lipoproteínas. Este incremento en la ApoCIII inhibe la lipoproteína
lipasa, lo que contribuye aún más a la hipertrigliceridemia y también se
relaciona con aumento de la enfermedad cardiovascular
aterosclerótica.

Hipertensión: La relación entre la resistencia a la insulina y la

hipertensión está bien establecida. Un dato paradójico es que en
condiciones fisiológicas normales, la insulina es un vasodilatador con
efectos secundarios en la reabsorción de sodio en los riñones. Sin
embargo, en presencia de resistencia a la insulina, el efecto
vasodilatador de la insulina se pierde, pero el efecto renal en la
reabsorción de sodio se conserva.

La insulina también aumenta la actividad del sistema nervioso simpático,

un efecto que puede conservarse en presencia de resistencia a la
insulina. La resistencia a la insulina se caracteriza por daño en la vía
específica de señalización de la fosfatidilinositol-3-cinasa. En el
endotelio, esta alteración puede causar un desbalance entre la
producción de óxido nítrico y la secreción de endotelina 1, con un
descenso consecuente en el flujo sanguíneo.

Otro posible mecanismo subyacente a la hipertensión en el síndrome

metabólico es la actividad vasoactiva del tejido adiposo perivascular.
Las especies reactivas de oxígeno liberadas por la NADPH oxidasa
afectan la función endotelial y causan vasoconstricción local.

Citocinas proinflamatorias: Los incrementos en las citocinas

proinflamatorias (incluidas interleucinas 1, 6 y 18; resistina; factor de
necrosis tumoral α, y el marcador sistémico proteína C reactiva)
reflejan una síntesis excesiva en la masa adiposa aumentada.

Es probable que los macrófagos derivados del tejido adiposo sean la

fuente principal de citocinas proinflamatorias locales y en la circulación
sistémica. Sin embargo, aún no queda claro la magnitud de la resistencia
a la insulina que causan las actividades paracrinas de estas citocinas y
cuánto depende de los efectos endocrinos.

Adiponectina: Ésta es una citocina antiinflamatoria producida sólo

por los adipocitos. La adiponectina intensifica la sensibilidad a la
insulina e inhibe muchos pasos del proceso inflamatorio. En el hígado, la
adiponectina inhibe la expresión de las enzimas gluconeogénicas y el
ritmo de producción de glucosa. En el músculo, la adiponectina
incrementa el transporte de glucosa e intensifi ca la oxidación de ácidos
grasos, en parte por la activación de la AMP cinasa. La concentración
de adiponectina se reduce en el síndrome metabólico. Se desconocen
las contribuciones relativas de la deficiencia de adiponectina y la
superabundancia de las citocinas proinflamatorias.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

❖ Obesidad abdominal
❖ Acantosis pigmentaria (oscurecimiento de la piel en el cuello o
debajo de los brazos) Irregularidad o ausencia de períodos
menstruales
❖ Quistes ováricos
❖ Infecundidad
❖ Acné
❖ Hirsutismo
❖ Alopecia
 ENFERMEDADES RELACIONADAS

Enfermedad
cardiovascular
Diabetes tipo 2
El riesgo relativo de CVD nueva en
En general, el riesgo de diabetes
pacientes con síndrome
tipo 2 entre los pacientes con
metabólico sin diabetes es 1.5 a 3
síndrome metabólico aumenta
veces mayor, en promedio.
tres a cinco veces.

OTRAS ENEFERMEDADES RELACIONADAS

Síndrome de Ovarios Poliquísticos Apnea obstructiva del sueño

El síndrome de ovarios poliquísticos La apnea obstructiva durante el

tiene una relación marcada con la
resistencia a la insulina (50 a 80%) y
el síndrome metabólico, con una
prevalencia del síndrome de 40 a
50%.
sueño a menudo se relaciona con
obesidad, hipertensión, aumento
de citocinas circulantes,
alteración de la tolerancia a la
glucosa y resistencia a la insulina.

Hiperuricemia
Hepatopatía adiposa no
alcohólica La hiperuricemia refleja los
De los pacientes con síndrome defectos en la acción de la
metabólico, cerca de 25 a 60% insulina en la reabsorción
tiene hepatopatía adiposa no tubular renal del ácido úrico y
alcohólica y hasta 35% tiene puede contribuir a la
esteatohepatitis no alcohólica. hipertensión por su efecto en el
endotelio.
 PRUEBAS DE LABORATORIO

Es necesario medir los lípidos y la glucosa en ayuno para

establecer si existe síndrome metabólico. La medición de otros
biomarcadores relacionados con la resistencia a la insulina puede
individualizarse. Tales pruebas podrían incluir los de ApoB,
proteína C reactiva de alta sensibilidad, fi brinógeno, ácido úrico,
microalbuminuria y función hepática. Debe realizarse una prueba
de sueño si existen síntomas de apnea obstructiva durante el
sueño. En caso de sospecha de síndrome de ovarios poliquísticos,
con base en las manifestaciones clínicas y la anovulación, hay que
medir la testosterona, hormona luteinizante y hormona
estimulante del folículo.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Existen diferentes criterios para la definición de síndrome

metabólico. Los más utilizados son los de la ATP-III y la IDF. Los
criterios de la IDF son prácticamente los mismos que ATP-III,
salvo que la obesidad central es un criterio obligatorio y varía
según razas, siendo más estricto que en la ATP-III (en varones
>90-94 cm y en mujeres 80-90 cm).
 CRITERIOS DE SÍNDROME METABÓLICO SEGÚN ATPIII
(PRESENCIA DE TRES DE LOS SIGUIENTES)

•Glucosa basal >100 mg/dl (o tratamiento antidiabético)

• Obesidad abdominal (>102 cm en varones, >88 en mujeres)
• HDL bajas (<40 en varones, <50 en mujeres)
• TGA >150 mg/dl (o hipolipemiante)
•TA >130/85 (o tratamiento hipotensor)

El LDL alto no es un criterio de síndrome

metabólico (
El diagnóstico del síndrome metabólico depende del cumplimiento de los
criterios listados, valorados con las herramientas clínicas y de
laboratorio. El interrogatorio médico debe incluir la búsqueda de
síntomas de apnea obstructiva durante el sueño en todos los pacientes,
y síndrome de ovarios poliquísticos en mujeres premenopáusicas. Los
antecedentes familiares ayudan a determinar el riesgo de CVD y
diabetes mellitus. La presión sanguínea y el perímetro abdominal
aportan información necesaria para el diagnóstico.

TRATAMIENTO

El tratamiento del síndrome metabólico puede perseguir distintos

objetivos, como mejorar la calidad de vida del individuo, disminuir su
peso corporal y adiposidad visceral, controlar sus factores de riesgo,
prevenir la diabetes, o prevenir eventos cardiovasculares.
Este incluye:

❖ Adelgazar mediante dieta y ejercicio o, si es necesario, utilizar

fármacos, como sibutramina u orlistat , puesto que la obesidad es
la fuerza impulsora del síndrome metabólico.

❖ Ejercicio Medicamentos antihipertensivos, como diuréticos,

inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,
antagonistas del calcio o bloqueadores β-adrenérgicos.

❖ Medicamentos para disminuir el colesterol, como estatinas,

fibratos o niacina Tiazolidindionas o metformina para disminuir la
resistencia a la insulina.

❖ Ácido acetilsalicílico.

❖ Dejar de fumar.

❖ Disminución de la ingesta de sal, grasas saturadas y colesterol

Aumento de alimentos ricos en fibra (frutas, vegetales y
cereales).
 CONCLUSIÓN

El síndrome metabólico es una enfermedad que engloba a distintas

entidades que comparten como eje fisiopatológico la obesidad y la
resistencia a la insulina.

Constituye una serie de desórdenes o anormalidades metabólicas, que

en conjunto son considerados factores de riesgos en un mismo
individuo, para desarrollar diabetes y enfermedad cardiovascular.

Se caracteriza por la aparición en forma simultánea o secuencial de la

obesidad central, Dislipidemias, anormalidades en el metabolismo de la
glucosa e hipertensión arterial, estrechamente asociado a resistencia
a la insulina.

Es por esto que el Síndrome Metabólico (SM) es considerado en la

actualidad como una importante forma de evaluar riesgo cardiovascular
y diabetes.

La creciente epidemia de diabetes tipo 2 y ECV en todo el mundo

(especialmente en los países desarrollados) parece una razón suficiente
para identificar y tratar a las personas que presentan el síndrome
metabólico.

La principal medida terapéutica a aplicar consiste en Adelgazar

mediante dieta y ejercicio o, si es necesario, utilizar fármacos, como
Sibutramina u Orlistat , debido a que se considera la obesidad como la
fuerza impulsora del síndrome metabólico.
 BIBLIOGRAFÍA

Harrison Principios de Medicina Interna. 18 edición. Editorial McGraw

Hill

Anatomical Chart Company. Atlas of Pathophysiology, 4ta edición.

Guyton A, Hall J. Tratado de Fisiología Médica. 12 edición. Editorial

Elsevier

MANUAL AMIR ENDOCRINOLOGÍA (12.ª edición)