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ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE (EAR), LA LESIÓN DE

MÁS ALTA PREVALENCIA EN LA MUCOSA ORAL


La estomatitis aftosa recurrente o recidivante (EAR), también llamada aftosis oral
o simplemente aftas, es la enfermedad inflamatoria crónica más frecuente de las
lesiones de la mucosa oral. De acuerdo con Regezi (2017), los rangos de incidencia
van del 20% al 60% según la población estudiada y tiende a ser mayor en personas
profesionales, solteras, de clase socioeconómica alta y en no fumadores.

(López-Jornet, 2015) (Pérez, 2009) La EAR se caracteriza por la aparición de


una o más ulceraciones mucosas pequeñas (menores de 0.5 cm), poco profundas,
erosivas, dolorosas, de aparición súbita, inicialmente necróticas con hallazgos
histológicos no específicos que persisten por días o semanas, causando dolor, y
recaídas luego de periodos variables de remisión que se curan sin cicatrización ni
evidencia de su existencia previa.

Regezi (2017) Las aftas no son precedidas por vesículas y característicamente


aparecen en la mucosa vestibular y bucal, lengua, paladar blando, fauces, y piso de la
boca. Raramente estas lesiones ocurren en la mucosa adherida al paladar. Sin
embargo, en pacientes con SIDA las aftas pueden aparecer en cualquier sitio de la
cavidad oral. Clínicamente existe la forma menor, mayor y herpética.

Las úlceras aftosas menores son la forma más frecuente. Este tipo generalmente
aparece como una única úlcera ovalada dolorosa de menos de 0,5 cm de diámetro,
cubierta por una membrana fibrinosa amarilla y rodeada por un halo eritematoso que
duran de 7 a 10 días y sanan. Estas pueden verse como una manifestación inicial de
los síndromes de fiebre periódica.

En la forma mayor, las lesiones son más grandes de 0.5 cm y más dolorosas.
Persisten por más tiempo que las aftas menores y debido a la profundidad de la
inflamación, tiene apariencias crateriformes. Cuando sanan formación de cicatrices. Las
lesiones pueden tardar hasta 6 semanas en sanar, y tan pronto como desaparece una
úlcera, comienza otra. La salud sistémica puede verse comprometida debido a la
dificultad para comer y al estrés psicológico.
ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE (EAR), LA LESIÓN DE
MÁS ALTA PREVALENCIA EN LA MUCOSA ORAL
Las úlceras aftosas herpetiformes se presentan clínicamente como grupos
recurrentes de úlceras pequeñas. La mucosa móvil se ve predominantemente afectada,
pero la mucosa palatina y gingival también puede estar involucrada. El dolor puede ser
considerable, y la curación generalmente ocurre en 1 a 2 semanas. A diferencia de la
infección por herpes, las úlceras aftosas herpetiformes no están precedidas por
vesículas y no exhiben células infectadas por virus.

(López, 2015) Su etiopatogenia no es completamente conocida, pero se citan


factores genéticos y familiares, disregulación inmune, cambios hormonales,
hipersensibilidad a ciertos alimentos, drogas, estrés, trauma local, agentes infecciosos y
enfermedades sistémicas como síndrome de Behcet, enteropatía sensible al gluten,
anemia perniciosa, neutropenia cíclica, y enfermedad inflamatoria intestinal.

(Pérez, 2009) Las lesiones aftosas que aparezcan conjuntamente con síntomas
de uveítis, ulceraciones genitales, conjuntivitis, artritis, fiebre o adenopatías deben
sugerir la búsqueda inmediata de algunas de estas enfermedades sistémicas
mencionadas con anterioridad.

Según Castellanos (2015) Las evidencias más recientes sugieren que la


estomatitis aftosa recurrente pudiera ser el resultado de una modificación de la cascada
de citocinas en la mucosa oral, que conduce a una citotoxicidad celular (tipo IV)
desproporcionada, en áreas focales en la mucosa oral de individuos que de forma
genética provengan de familias susceptibles.

La deficiencia funcional de la IL-10 en la mucosa oral, para suprimir la reacción


inflamatoria iniciada por trauma u otros estímulos externos, pareciera ser importante si
no es que determinante en la patogenia de la EAR. Como estimulantes externos han
sido considerados diversos estreptococos, Helicobacter pylori, virus varicela-zóster,
citomegalovirus y virus herpes humanos tipo 6 y 7 (VHH-6 y VHH-7).
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Castellanos (2015) define que en la EAR se combinan un traumatismo y un
agente antigénico promotor, en un huésped con alteraciones en el control inflamatorio.
Se produce por una respuesta de citotoxicidad celular (tardía o tipo IV) que genera una
destrucción total del grosor epitelial, dejando como secuela una ulceración. El
traumatismo precipita el contacto de inductores de tipo alimenticio o infeccioso con el
sistema de reconocimiento inmunitario e inicia la respuesta patogénica.

De acuerdo con Regezi (2017), hay evidencia considerable que sugiere a las
ulceras aftosas están en relación con una disfunción focal del sistema inmunológico en
la cual los linfocitos T tienen un rol significativo. El agente causal pudiese ser un
antígeno endógeno (autoinmune) o exógeno (hiperinmune), o también debido a un
factor no especifico, como el trauma donde están envueltos mediadores químicos
(citoquinas).

Deficiencias de vitamina B12, ácido fólico, y hierro medidas en suero han sido
encontradas en solo un pequeño porcentaje de los pacientes con ulceras aftosas. La
corrección de estas deficiencias ha producido mejoría en este pequeño grupo. También
pacientes con condiciones de malabsorción intestinal como la enfermedad celiaca y con
enfermedad de Crohn han sido reportados por tener ocasionalmente aftas relacionadas
posiblemente a un proceso autoinflamatorio y deficiencias de ácido fólico.

Otras causas de EAR se han declarado que resultan de la exposición a ciertos


conservantes y componentes de pasta de dientes. Ninguno de estos es considerado
como importante en la causa principal de las aftas, pero pueden tener un papel
desencadenante. Los pacientes VIH positivos pueden tener aftas más severas y
prolongadas, pero se desconoce también el posible papel etiológico del VIH.

Como en otras patologías, el historial familiar representa un factor de riesgo. Más


del 40% de los pacientes afectados tienen un pariente principal que también sufre de
aftas y se ha encontrado un 90% de riesgo de padecerlas cuando ambos padres se ven
afectados. Se ha encontrado que el antígeno HLA-B51 puede ser un factor importante
en la susceptibilidad de padecer EAR.
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También han sido involucrados aspectos relacionados con antígenos de
histocompatibilidad (HLA), defectos en las subpoblaciones linfocitarias, modificaciones
en la proporcionalidad entre linfocitos CD4+ y CD8+, y también han sido considerados
la sobreproducción IL-2, interferón γ y factor de necrosis tumoral α.

(Pérez, 2009) No existen pruebas de laboratorio específicas para diagnosticar la


EAR y las biopsias son innecesarias y escasamente realizadas, un buen examen clínico
y un detallado interrogatorio (anamnesis) son suficientes para establecer un adecuado
diagnóstico positivo y diferencial. El análisis histopatológico revela únicamente
alteraciones inespecíficas y los cultivos microbiológicos o virológicos sólo sirven para
excluir otros trastornos.

A pesar que el rol preciso de la deficiencia de hierro, vitamina B 12 o ácido fólico


en la patogénesis de las aftas recurrentes es especulativo, López (2015), sugiere que el
análisis hematológico y las pruebas de deficiencia de hierro sérico, ácido fólico y
vitamina B12 deberían realizarse en todos los pacientes con aftosis recurrente para tratar
cualquier deficiencia nutricional y prevenir las manifestaciones sistémicas relacionadas
más importantes. 

En acuerdo con otros autores, la alta incidencia de deficiencias encontradas y la


buena respuesta a la terapia de reemplazo muestra la necesidad del análisis basado en
el hemograma completo y las mediciones de los niveles de ferritina sérica, folatos y
vitamina B12, los cuales son importantes para la evaluación y el manejo de los
pacientes con EAR.

(Pérez, 2009) El diagnóstico diferencial aglutina a todas aquellas afecciones


generalizadas o locales, en las cuales se presentan las aftas como signo acompañante.
Ellas incluyen infecciones (virales, treponemas o micóticas), enfermedades
autoinmunes (enfermedad de Behcet, enfermedad de Reiter, enfermedad inflamatoria
intestinal, lupus eritematoso, pénfigo buloso o vulgar), enfermedades hematológicas
(neutropenias cíclicas) o neoplasias (carcinoma de células escamosas).
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MÁS ALTA PREVALENCIA EN LA MUCOSA ORAL
Según Regezi (2017), El manejo en pacientes con poscas aftas u ocasionales,
generalmente no se necesita tratamiento aparte de una dieta blanda y enjuagues como
bicarbonato de sodio en agua tibia para mantener la cavidad oral limpia. Sin embargo,
cuando los pacientes se ven más gravemente afectados, algunas formas de tratamiento
pueden proporcionar un control significativo (pero no una cura) de esta enfermedad.

La inmunomodulación usando corticosteroides, tópicos o sistémicos


administrados, se ha utilizado para gestionar la enfermedad, pero no necesariamente
previene la futura recurrencia. En pacientes gravemente afectados, se pueden usar
esteroides sistémicos para control inmediato. Una dosis baja a moderada de prednisona
por un corto período es efectiva. Un régimen típico podría ser 20 a 40 mg diarios
durante 1 semana, seguido de otra semana utilizando la mitad de la dosis inicial.

Sin embargo, para pacientes enfermedad leve a moderada, solo la terapia tópica
parece justificada. Los esteroides tópicos, si se usan juiciosamente, pueden ser
relativamente eficaces y seguros. A pesar de que muchos han sido usados para ser
usados en la piel, se ha estado prescribiendo estos agentes para su uso en las
membranas mucosas como la de la cavidad oral. Algunos de estos esteroides podrían
ser el propionato de clobetasol, el dipropionato de betametasona o la fluocinonida.

En casos de que en los periodos activos de aftosis no se puedan usar esteroides


o su administración tópica no es efectiva, el montelukast por vía sistémica (un
antagonista del receptor de leucotrienos) podría ser útil.

Los antibióticos se han utilizado para el tratamiento de úlceras aftosas con


resultados favorables a buenos. La tetraciclina o las suspensiones de doxiciclina,
usadas tópicamente, a menudo producen excelentes resultados. Esto se debe a que
además de su efecto antibacteriano, manteniendo la cavidad oral limpia, las
tetraciclinas aceleran la resolución de las úlceras a través de la inhibición local de las
metaloproteinasas de la matriz (MMPs), enzimas que pueden descomponer colágeno.
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Debido a que las tetraciclinas se descomponen fácilmente en solución o cuando
se exponen a la luz, deben usarse dentro de un lapso de tiempo muy corto. Un régimen
típico para tratar las úlceras aftosas consiste en vaciar una cápsula de 250 mg de
tetraciclina en 30 ml de agua tibia y luego enjuagar la boca por varios minutos. Esto se
repite hasta 4 veces al día durante 4 días. Los resultados son mejores si el enjuague se
usa el primer día que aparecen las úlceras, o cuando están en una etapa prodrómica.

Para Pérez (2009), debe tenerse cuidado en infantes, sobre todo en los de corta
edad por el peligro potencial que representa para su estado nutricional. En los niños
menores de seis años generalmente se dificulta el uso de enjuagues bucales. Los
preparados de tetraciclina deben evitarse antes de los doce años de edad. Se
recomienda el uso de analgésicos locales para garantizar el bienestar físico y alivio del
dolor de manera tal que pueda restablecerse cuanto antes una adecuada alimentación.

Según Castellanos (2015) posee varias directrices debido al no conocimiento del


factor etológico especifico. Algunas de estas medidas son la evitación del antígeno, si
es que éste pudiera ser identificado, este es el caso de productos alimenticos ácidos y
astringentes que provocan EAR, como piña, fresa, chocolate, nueces y almendras o la
presencia de una bacteria asociada.

Pudiera ser posible un apoyo adicional para aliviar la sintomatología dolorosa;


una de las mejores medidas es mantener las ulceraciones descontaminadas con
antisépticos en base a clorhexidina al 0.12% o con el uso de trociscos de terramicina,
oxitetraciclina 125 mg.

Cuando es requerido el uso combinado de corticoesteroides sistémicos en la


EAR herpetiforme o al presentarse úlceras mayores, asociadas o no a alteraciones
sistémicas o a síndrome de Behçet, deben utilizarse aquellos de acción rápida como la
hidrocortisona 300 a 500 mg o betametasona 8 a 16 mg, para obtener cambios drástico
inmediatos; acompañados, de acuerdo a la respuesta del cuadro clínico, con
corticoesteroides tópicos.
ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE (EAR), LA LESIÓN DE
MÁS ALTA PREVALENCIA EN LA MUCOSA ORAL
FICHA RESUMEN DEL AVANCE DE INVESTIGACIÓN

PARTICIPANTE: Jesús Alberto Andrade Santos


TEMÁTICA: Odontología, Medicina

FECHA DE
ASESORÍA:

Título de Estomatitis aftosa recurrente (EAR), la lesión de más alta


Investigación: prevalencia en la mucosa oral

Inquietud(es) Profundizar en el conocimiento de la etiopatogenia


surgida(s): multifactorial por la que se manifiestan, con gran prevalencia, las
lesiones aftosas de la mucosa oral.

Interrogantes _ ¿Qué se conoce como estomatitis aftosa recurrente?


Formuladas
_ ¿A qué refiere la etiología multifactorial de la EAR?

_ ¿De qué manera se desarrollan y comportan las lesiones


aftosas de la mucosa oral?

_ ¿Qué exámenes de laboratorio podrían orientar al


profesional de salud sobre la etiología de la EAR?

_ ¿Qué correlación pueden tener las lesiones aftosas de la


mucosa oral con respecto a enfermedades sistémicas?

_ ¿Cómo sería el abordaje ideal o tratamiento correcto de las


lesiones aftosas de la mucosa bucal?
Posible -Descripción de la EAR
estructura a
desarrollar: -Etiopatogenia de la EAR

-Prevalencia de la EAR

-Tratamiento de la EAR
ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE (EAR), LA LESIÓN DE
MÁS ALTA PREVALENCIA EN LA MUCOSA ORAL
Fuentes 1. Regezi, Joseph; Sciubba, James; Jordan, Richard. 2017. Oral
consultadas: Pathology. Clinical Pathologic Correlations. 7 ma edición. EE.
UU., Misuri. Editorial Elsevier Inc. pp. 38-42.

2. Castellanos, José; Díaz, Laura; Lee, Enrique. 2015. Medicina


en Odontología. Manejo dental de pacientes con
enfermedades sistémicas. 3ª edición. México, D.F. Editorial El
Manual Moderno S.A. de C.V. pp. 293-294.

3. Pérez, Amparo. 2009. Estomatitis aftosa recurrente. Disponible

en: https://www.intramed.net/contenidover.asp?

contenidoid=55670

4. Pérez, Amparo; Ganitas, María; González, Arelia. 2009.

Estomatitis aftosa recurrente. Disponible en:

https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=55715

5. López-Jornet, Pía; Camacho, Fabio; Martos, Nieves. 2015.

Estudio hematológico de pacientes con estomatitis aftosa.

Disponible en: https://www.intramed.net/contenidover.asp?

contenidoid=83656

Realizador por: Br. Jesus Alberto Andrade Santos C.I.: 27.332.302 Sección: 002

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