Transmisión Sináptica: Capítulo 5

A fines del siglo XIX se reconoció que la transmisión de la información de una neurona a otra se
producía en lugares especializados de contacto. Charles Sherrington bautizo dichos lugares con el
nombre de sinapsis. El proceso de transmisión de la información se denomina transmisión
sináptica.

Los NT químicos transmiten la información de una neurona a otra en la sinapsis. Otto Loewi
proporcionó un respaldo sólido al concepto de sinápsis químicas.

Tipos de sinapsis:

La dirección normal del flujo de información se produce desde la terminal del axón hasta la
neurona diana, la terminal del axón es presinaptica y la neurona diana es postsináptica.

Sinapsis eléctricas:

 Es la más antigua, permite la transmisión directa de una corriente iónica de una célula a
otra.
 Se producen en sitios especializados denominados espacios de interconexión.
 En un espacio de interconexión la membrana presináptica y la postsináptica esta
separados por un estrecho espacio de 3nm que posee proteínas especiales “conexones”.
 Los conexones forman canales, permitiendo que la corriente eléctrica puede atravesar
dichos canales.
 Las células conectadas por espacios de interconexión están acopladas electrónicamente.
 La transmisión en las sinápsis eléctrica es muy rápida y en muchos casos infalible.

Sinapsis químicas:

 La transmisión sináptica en el SN humano maduro es química.

 La membrana pre sináptica y la postsináptica en la sinapsis química están
separadas por una hendidura sináptica.
 La hendidura pre sináptica posee una matriz de una proteína extracelular
fibrosa que une entre sí la membrana pre sináptica y la postsináptica.
 El lado pre sináptico “elemento pre sináptico” , suele ser una terminal del
axón, dicha terminal posee esferas que se llaman vesículas sinápticas.
 Las vesículas sinápticas acumulan los NT , el cual se utiliza para comunicarse
con la neurona postsináptica.
 También existen vesículas de mayor tamaño denominadas gránulos de
secreción, posee unas proteínas solubles que aparece densa al microscopio
electrónico lo que le brinda el nombre de vesículas densas de gran tamaño.
  En la membranas a cada lado de la hendidura sináptica existen densas
acumulaciones de proteínas que en conjunto se denominan “diferenciaciones
de la membrana”.
 En el lado presináptico las proteínas que sobresalen en el citoplasma de la
terminal a lo largo de la cara intracelular de la membrana tienen el aspecto de
un campo de pirámides.
 Las pirámides y la membrana asociada con estas son los lugares reales de la
liberación del NT y se denominan zonas activas.
 Las proteínas que recubren el espesor de la membrana postsináptica se
denominan densidad postsináptica, la cual contiene receptores de los NT, los
cuales convierten una señal intercelular en una intracelular en la celula
postsináptica.

Sinapsis del SNC:

 Si la membrana postsináptica se encuentra en una dendrita, se dice que la
sinapsis es AXODENDRÍTICA.
 Si la membrana postsináptica se encuentra en el cuerpo celular se dice que la
sinapsis es AXOSOMÁTICA
 Membrana postsináptica en contacto con otro axón AXOAXÓNICAS.
 En neuronas especializadas las dendritas forman sinápsis entre sí y se llaman
DENDRODENDRÍTICAS.
 Las sinápsis del SNC pueden ser: SINAPSIS DE GRAY TIPO 2 O SINAPSIS DE
GRAY TIPO 1 .
 Sinapsis de gray tipo 2: En estas sinapsis las diferenciaciones de la membrana
son de un espesor similar. INHIBITORIAS.
 Sinapsis de gray tipo 1: La diferenciación de la membrana en el lado pos
sináptico es más gruesa que la del lado pre sináptico, también se pueden
denominar asimétricas. Son EXCITATORIAS.

Unión neuromuscular:

Las uniones sinápticas también se localizan fuera del cerebro y la medula espinal.

EJ: axones del SNA que inervan glándulas, musculo liso y corazón.

La unión neuromuscular se da entre axones de las neuronas motoras de la medula

espinal y del musculo esquelético.

Las zonas activas pre sinápticas están alineada en los pliegues de interconexión y la membrana
postsináptica de los pliegues está saturada de receptores de los NT, estas especializaciones
garantizan que focalmente se libera un número elevado de moléculas de neurotransmisores en
una gran superficie de membrana quimiorreceptora.

Principios de la transmisión sináptica química:

 Es preciso que exista un mecanismo que vierta el contenido de las vesículas en la

hendidura sináptica como respuesta a un potencial de acción pre sináptico.
 Es necesario un mecanismo para producir una respuesta eléctrica o bioquímica al NT de la
hendidura sináptica.
 Para ser útil la sensación, percepción y control de los movimientos todo esto ha de tener
lugar muy rápidamente.

Neurotransmisores:

Los NT se dividen en tres:

 Aminoácidos
 Aminas
 Péptidos

Los NT pertenecientes al grupo de los aminoácidos y al de las aminas son pequeñas moléculas
orgánicas que contienen un átomo de nitrógeno y se almacenan en las vesículas sinápticas,
siendo liberados a partir de estas.

Los NT de tipo péptido son moléculas de gran tamaño, que se almacenan en los gránulos de
secreción y son liberados por ellos. Los péptidos se encuentran en las terminales axónicas que
contienen NT de tipo amina o Aa.

Distintas neuronas del cerebro liberan diferentes NT, la transmisión sináptica rápida de la
mayor parte de sinápsis del SNC está mediada por los Aa Glutamato (Glu) y Ácido
gammaaminobutírico (GABA).

En el caso de las uniones neuromusculares la transmisión sináptica rápida esta medida por la
Amina acetilcolina (AC). Las formas más lentas de transmisión del SNC y la periferia están
mediadas por transmisores de los tres tipos.

Síntesis y almacenamiento de los NT:

 La transmisión sináptica QUÍMICA requiere que se sinteticen los NT y que estén

preparados para su liberación.
 Los NT se sintetizan (o crean) de diversas maneras.
  Glutamato (Glu): Constituye uno de los 20 Aa que son los componentes básicos de las
proteínas, es muy abundante en todas las células del organismo, incluyendo neuronas.
 GABA Y AMINAS son sintetizados por las neuronas que los liberan, las enzimas para la
síntesis de los NT tanto de tipo amina como aminoácido son transportadas hasta la
terminal del axón donde dirigen local y rápidamente la síntesis del transmisor.

Liberación de los NT:

 Esto se produce debido a la llegada de un potencial de acción a la terminal del axón.

 La despolarización de la membrana de la terminal produce la abertura de los canales
de calcio regulados por el voltaje.
 Las vesículas liberan su contenido mediante un proceso que se denomina exocitosis.
 Exocitosis: La membrana de la vesícula sináptica se une con la membrana pre sináptica
en la zona activa (donde se libera el NT) y permite que el contenido de la vesícula se
vacíe en la hendidura sináptica.

Receptores y efectores de los NT:

 Pueden dividirse en dos tipos: Receptores de los canales iónicos regulados por un
transmisor, transmisor –dependientes y receptores asociados a la proteína G.

Canales iónicos regulados por un NT: Son proteínas que se extienden por la membrana y
constan de cinco subunidades que se unen formando un poro. Si no hay NT el poro está cerrado,
cuando estamos en presencia de un NT induce a un cambio conformacional, lo que al cabo de
unos microsegundos provoca la apertura del poro.

PEPS:
 El efecto neto será despolarizar la célula post sináptica a partir del potencial de membrana
en reposo, puesto que esto tiene tendencia a conducir el potencial de membrana hacia el
umbral para generar potenciales de acción , se dice que este efecto es excitador.
 Una despolarización transitoria de membrana post sináptica causada por la liberación pre
sináptica de un NT se denomina potencial post sináptico excitador (PEPS O PPSE)
 La activación sináptica de los canales iónicos regulados por AC Y glutamato provoca los
(PPSE/PEPS).
 PIPS:
 Si los canales regulados por un transmisor son permeables al CL- , el efecto neto será
hiperpolarizar la célula post sináptica a partir del potencial de membrana en reposo y
como es negativo dicho potencial tiene la tendencia a alejar el potencial de membrana del
umbral esto sucede para generar potenciales de acción, se dice que este efecto es
inhibidor.
 La activación sináptica de los canales iónicos regulados por GABA causan un PIPS O PPSI.

Receptores asociados a la proteína G:

Los tres tipos de NT que actúan sobre los receptores asociados a la proteína G también
pueden tener acciones post sinápticas más LENTAS, de mayor duración y mucho más diversas.
Este tipo de acción del transmisor incluye tres fases:

1. Las moléculas de NT se unen a las proteínas receptoras fijadas en la membrana post

sináptica.
2. Las proteínas receptoras activan pequeñas moléculas proteicas denominadas
proteínas G que pueden moverse libremente por la cara intracelular de la membrana
post sináptica.
3. Las proteínas G activadas activan las proteínas efectoras.

Las proteínas efectoras pueden ser canales iónicos regulados por la proteína G o enzimas
que sintetizan moléculas denominadas “segundos mensajeros”, los cuales difunden fuera
del citosol , los receptores asociados a la proteína G pueden desencadenar amplios efectos
metabólicos “receptores metabotrópicos”.

El mismo NT puede tener distintas acciones post sinápticas lo que depende del receptor al
que se une.

Autorreceptores: Los receptores pre sinápticos que son sensibles al NT liberado por la
terminal pre sináptica se denominan así, típicamente son receptores asociados a la
proteína G que estimulan la formación de un segundo mensajero. La consecuencia común
de la activación de dichos receptores es la inhibición de la liberación del NT y en algunos
casos de la síntesis del mismo. Cuando la concentración de NT en la hendidura sináptica es
demasiado elevada realizan dichas tareas de inhibición.
Recuperación y degradación de los NT:

Una vez que el NT liberado a interaccionado con los receptores post sinápticos debe ser
eliminado de la hendidura sináptica para permitir otro episodio de transmisión sináptica.
Esto se puede producir por difusión de las moléculas del transmisor fuera de la sinápsis.
Para NT de tipo amina o Aa la recaptacion del NT en la terminal del axón pre sináptico
contribuye a la eliminación. Una vez en el citosol de la terminal, los transmisores pueden
ser destruidos enzimáticamente o pueden introducirse de nuevo en las vesículas
sinápticas.

Neurofarmacología:

El estudio de los efectos de los fármacos sobre el tejido nervioso recibe el nombre de
neurofarmacología. Hay fármacos inhibidores, los cuales se encargan de inhibir o bloquear
la función normal de las proteínas específicas que participan en la transmisión sináptica,
los inhibidores de los NT denominados antagonistas de los receptores, se unen a los
receptores y bloquean (antagonizan) la acción normal del transmisor. El caso de los
fármacos que mimetizan las acciones de los NT que se producen de manera natural, estos
se denominan agonistas de los receptores.

Modulación:

La activación sináptica de receptores no evoca PIPS NI PEPS sino que modula la eficacia de
los PEPS generados por otras sinápsis con canales dependientes de un transmisor. Este
tipo de transmisión sináptica se denomina modulación.