Sinapsis y contracción muscular

Transmisión sináptica
Comunicación a distancia con gran precisión.
Transmisión sináptica: es la transferencia de señales desde una célula a otra, no
necesariamente entre células nerviosas, también entre células nerviosas y musculares llamada
unión neuromuscular o placa motora.
• Aproximadamente hay una cantidad de 86 mil millones de neuronas en un cerebro humano,
pero al momento de nacer hay más aproximadamente 115 mil millones, por lo que con el pasar
del tiempo hemos perdido neuronas, aunque somos más inteligentes que antes, y es debido a
las conexiones (relaciones intercelulares) que se dan, a lo que se llama transmisión sináptica.
• Una neurona por línea media tiene la capacidad de generar 10 mil conexiones sinápticas con
sus vecinas.

Interacciones entre células

TRANSMISIÓN ELÉCTRICA
• En la sinapsis eléctrica se transmite una señal eléctrica,
o corriente, directamente desde el citoplasma de una
célula a la otra a través de los poros de proteínas de unión
comunicante. La información puede transmitirse en ambas
direcciones a través de la mayoría de las uniones
comunicantes, aunque en algunas corrientes solo fluyen
en una dirección (sinapsis rectificada).
• La sinapsis eléctrica ocurre principalmente en las
neuronas del SNC. Se encuentra también en células gliales,
en el músculo cardíaco y el músculo liso, y en células no
excitables que utilizan señales eléctricas, como las células
beta del páncreas. La principal ventaja de la sinapsis
eléctrica es la conducción rápida y bidireccional de las
señales de una célula a otra para sincronizar la actividad
en una red celular. Las uniones comunicantes permiten
también la difusión de moléculas señalizadoras entre
células adyacentes.
• La corriente generada (PA) por un impulso en una neurona (presináptica) se traspasa a otra
neurona (postsináptica) a través de una vía de baja resistencia eléctrica (uniones de hendidura,
estructuras estables).
• Las sinapsis eléctricas suceden en las uniones de hendidura/GAP (canales de iones).
• Los canales de iones conectan al citoplasma de la células presináptica con el citoplasma de
la neurona postsináptica, lo que permite la migración de iones con sus cargas incluidas y de
esa manera se propaga esta diferencia eléctrica (PA).
• Estos canales iónicos pueden ser llamados por: uniones GAP, conexinas, conexones o dos
hemidesmosomas.
• Las sinapsis eléctricas están presentes donde la actividad de neuronas vecinas necesita estar
altamente sincronizadas, por ejemplo, el sistema electro conductor cardiaco que se vale de
este tipo de sinapsis para propagar el PA a distinta velocidad.
• La transmisión entre las células es muy rápida (>0,1 ms), es tan rápida como la propagación
misma del PA.
• Si la corriente pasa en una sola dirección esta es rectificante o unidireccional.
• Si pasan igualmente a ambas células estas son llamadas no- rectificantes o bidireccionales.
TRANSMISIÓN QUÍMICA
• La gran mayoría de las sinapsis en el sistema nervioso son
sinapsis químicas, que utilizan moléculas neurocrinas para
llevar información de una célula a otra. En la sinapsis
química, la señal eléctrica de la célula presináptica se
convierte en una señal neurocrina que atraviesa la
hendidura sináptica y se une a un receptor en la célula
diana.
• En esta sinapsis, las neuronas están separadas por el
espacio sináptico, al llegar el impulso nervioso al botón, se
abre los canales para el Ca+ y las vesículas sinápticas se
rompen y liberan neurotransmisores que se unen al
receptor de la membrana post sináptica, músculo o
glándula y se abren los canales de Na+ y K+.
• En esta sinapsis no existe continuidad entre la célula pre-
y postsináptica.
• Hendidura sináptica (20-50 nm) contiene una matriz de proteínas fibrosas (moléculas de
adhesión celular/ CAM) que están asociadas a la matriz extracelular y fijan las dos extensiones
ambas neuronas, así no sufren movimientos (aceleración o desaceleraciones).
• El espacio sináptico está llenado por el LCE, las partículas que se pueden encontrar y salen de
las vesículas. En unos endosomas formados por fosfolípidos hay una serie de mediadores
químicos previamente sintetizados y que mediante un cierto estimulo son liberados a él
extracelular.
• El terminal axónico de una célula presináptica posee varias vesículas sinápticas pequeñas
llenas de neurotransmisores que liberan cunado es necesario. Algunas vesículas se acumulan
en zonas activas a lo largo de la membrana cerca de la hendidura sináptica, esperando la
señal para liberar su contenido. Otras vesículas actúan como reserva y se acumulan en sitios
cercanos. El terminal Axónico contiene también mitocondrias que producen ATP para el
metabolismo y el transporte.
• La célula presináptica posee zonas activas de liberación de neurotransmisores.
• Los receptores codificaran el mensaje entregado por el químico realizando varias cosas:
o Receptores metabotrópicos (lento): generan cascada intracelular, que ocupan cascadas de
segundos mensajeros.
o Receptores ionotrópicos (rápido): abren un canal iónico y permitir la permeabilidad de una
cierta especie iónica generando un PEPS o un PIPS.
• La neurona que emite el mensaje debe poseer un sistema de liberación de mediadores
químicos (neurotransmisores) y hay de distintos tipos. Por supuesto, el mecanismo de
liberación permite liberar una cantidad suficiente de neurotransmisores para que en realidad
emita un mensaje.
• Latencia de 1-5 ms o más.

Tipos de sinapsis en el SNC

• Sinapsis axo-dendrítica: cuando la membrana
postsináptica es una dendrita de otra neurona.
• Sinapsis axo-somática: cuando la membrana postsináptica
es un cuerpo celular (soma) de otra neurona.
• Sinapsis axo-axónica: cuando la membrana postsináptica
es un axón de otra neurona. Se pueden encontrar a nivel
de las fibras de la línea inferior en el cerebelo y son
moduladoras de eferencias generales que les permite a
algunos núcleos tener más relevancia sobre la frecuencia
de disparo en un cierto circuito que otros.
• Sinapsis dendro-dendrítica: cuando algunas dendritas
de neuronas especializadas forman sinapsis con otras
dendritas. Muy discutido ya que las dendritas son
prolongaciones de la membrana de una neurona especializadas en la recepción de señales,
entonces ¿Cómo dos receptores pueden compartir información? Pero se ha descubierto que
hay un mecanismo que desde la neurona n° 2 se modula la salida de neurotransmisores, se
llaman sistemas de modulación retrograda y esto se modula por acción de otros transmisores
como el óxido nítrico, por lo tanto, cuando la frecuencia de disparo es muy alta la neurona
presináptica a través de su dendrita puede enviar un mensaje modulatorio a la neurona
posináptica para que envíe menos transmisores.

Neurotransmisores (NT)
• Es definido como una sustancia química que es sintetizado en una neurona, liberado en una
sinapsis seguida de una despolarización del terminal nervioso (usualmente dependiente del
influjo de Ca+2 que se fija a nivel de la proteína SNARE), los cuales se unen a receptores en la
célula postsináptica y/o terminal presináptico para producir una respuesta específica.
• Los neurotransmisores son liberados por difusión el cual es un proceso totalmente aleatorio,
pero la forma del neurotransmisor encontrará la proteína receptora de neurotransmisores que
se encuentran en la mayoría de los casos a nivel extracelular.
• Las vesículas por las cuales son transportados los NT pueden fusionarse con la membrana al
ser de la misma naturaleza química.
• Existen un conjunto de proteínas llamadas SNARE que fijan a las vesículas más cercanas a la
membrana y tiene un terminal a donde se puede fijar el Ca+2 lo que hace que la vesícula se
enfrente a la membrana fusionándose y liberando el contenido.
• Toxina botulínica:
o Bloquea la secreción de acetilcolina de las neurona motoras somáticas de manera que los
músculos esqueléticos no se pueden contraer, lo que causa una parálisis flácida.
o Ha sido usada como tratamiento del calambre del escritor, un calambre incapacitante de la
mano que, en apariencia, se debe a hiperexcitabilidad en la porción distal de la neurona
motora somática.
o En la actualidad, las inyecciones de Botox se utilizan mucho para la reducción estética de
arrugas. La toxina botulínica inyectada bajo la piel paraliza de manera transitoria los
músculo fasciales que arrastran la piel hacia el interior de las arrugas. El Botox inhibe
anticompetitivamente la unión del Ca+2 con la proteína SNARE y de esa manera impide que
una célula nerviosa libere sus neurotransmisores.
CRITERIOS QUE DEFINEN UN NEURTRANSMISOR
No todas las sustancias pueden ser definidas como neurotransmisores.
1. La sustancia debe ser sintetizada en la neurona (maquinaria enzimática para producirlo
también).
2. Debe ser liberado en una cantidad suficiente para producir una respuesta en la neurona
postsináptica o célula localizada en el órgano efector.
3. Deben existir mecanismo de remoción e inactivación del NT en la hendidura sináptica.
4. La administración exógena (por fuera/artificial) del NT debería imitar la acción del NT
endógeno cuando es administrado cerca de la sinapsis.

Tetrahidrocannabinol es el componente psicoactivo de la

planta de cannabis, el cual es un fitocannabinoide (se sintetiza
en vegetales) y una parte de esta molécula se parece a un
neurotransmisor endógeno llamado anandamida el cual, si es
sintetizado por el cuerpo humano, especialmente en daño
celular que se hace a través de la modificación del ácido
araquidónico, y la anandamida se une a los receptores que se
catalogan como receptores de cannabinol CBR 1 y 2 que está
presente en neuronas, sistema inmune y en otros tejidos como
el hipotálamo.
Así que no solo el neurotransmisor mismo se puede fijar a su receptor, sino que también un
grupo de otras moléculas de origen vegetal, animal o de origen farmacológico/artificial que
tengan algún grado de semejanza estequiométrica.
Los fitocannabinoides tienen menos homología química con el receptor de cannabinoide que
la anandamida que es mucho más potente que el THC, pero es sintetizada en cantidades
extremadamente bajas en nuestro encéfalo, en cambio el THC puede ser elevado dependiendo
del método de inducción.

PRINCIPALES CLASES DE NEUROTRANSMISORES

Los NT en el sistema nervioso se pueden clasificar en las siguiente categorías:
1. Pequeñas moléculas transmisoras, generalmente es un aminoácido modificado que pueden
ser la tirosina, el triptófano o la glutamina en un NT.
2. Péptidos neuroactivos, cadenas de aminoácidos (<100) que también tienen acción transmisora
como la oxitocina (NT del apego materno) que promueve la neurogénesis a nivel del bulbo
olfatorio en la corteza olfatoria después del parto, lo que genera plasticidad en la memoria
olfativa de la madre que cuando reconoce el aroma de su cría se enamora de ella.
3. NT gaseosos, como el óxido nítrico (gas de la risa) que antiguamente se utilizaba como
anestesia en procedimientos dentales, pero hoy en día no se usa porque genera deterioro
neuronal en los dentistas.
4. De naturaleza lipídica, como la anandamida y el 2,3 AG proveniente del ácido araquidónico.

PASOS INVOLUCRADOS EN LA LIBERACIÓN DE NEUROTRANSMISORES

El neurotransmisor es sintetizado a
nivel del soma y viaja por transporte
axoplásmico hasta el terminal
sináptico en donde, generalmente
asociado a la entrada de Ca+2 esta
vesícula se puede unir con la
membrana liberando su contenido.

Generalmente los NT liberados de esta

manera son péptidos neuroactivos o
de naturaleza metabólica (producidas
metabólicamente por la células).

El Ca+2 viene a entrar al terminal

sináptico gracias a la llegada del PA,
que abre un canal de Ca+2 voltaje
dependiente que espera el voltaje del
PA. Una vez que se abre el canal el Ca+2
entra por gradiente eléctrica (ion
positivo e interior negativo) y por
gradiente química (mayor cantidad afuera que adentro). Al entrar, el Calcio se una a la proteína
SNARE que permite el acoplamiento y liberación del NT, a todo este proceso se le llama
ionotrópico.

También hay otros que se acoplan ligando el receptor generando una cascada intracelular de
eventos, acoplado a proteína G, proteínas tirosínicas, acetilación, desacetilación y genera
cambios en la permeabilidad de indirectamente, estos son procesos metabotrópicos.
Las neuronas tienen un ritmo metabólico tremendamente alto y por el numero de neuronas es
costoso tener un cerebro, y cuesta en calorías aprox 500 cal.
MECANISMO DE LIBERACIÓN DEL TRANSMISOR

RECICLAJE LOCAL DE LAS VESÍCULAS SINÁPTICAS EN LAS TERMINACIONES PRESINÁPTICAS

ACETILCOLINA

• Fue el primer neurotransmisor en ser

descubierto y en entender sus
interacciones.
• Proviene de 2 fuentes
• Tiene 2 receptores: nicotínico
(ionotrópico) y muscarínico
(metabotrópico) que proviene de un hongo
llamado amanita muscaria (sirve como
matamoscas).
• Su sistemas de remoción es la
acetilcolinesterasa (asa- cortar o fractura)
que corta la acetilcolina y la transforma en
colina y acetato (inocuo). La colina es
recapturada por un co-transporte con
sodio para volver a juntarla con acetil
coenzima A y hacer acetilcolina.
GLUTAMATO

• Pequeña molécula neurotransmisora que

proviene de la transformación de un
aminoácido que se llama glutamina, hay
una enzima que contiene esta célula
glutaminérgica que se llama glutaminasa
que transforma la glutamina en glutamato
(neurotransmisor).
• Una vez sintetizado el glutamato se
guarda en vesículas y mediante la entrada
de calcio es liberado al medio externo.
• Toda acción del glutamato es excitatoria.
• Receptores ionotrópicos:
o AMPA: mueve Na+ y K+
o Kainato: mueve Na+ y K+
o NMDA: mueve Na+ y Ca+2, es necesario
para los cambios de expresión génica
de la neurona y es el que más se
vincula al aprendizaje (si se inhibe no
se aprende).

• Receptores metabotrópicos:
o Receptor de glutamato metabotrópico: hay 1, 2, 3, 4 y 5.
• El etanol en ciertas concentraciones puede inhibir este neurotransmisor, perjudicando la
formación de recuerdos de corto a mediano plazo (lagunas mentales) a nivel del hipocampo.
• Es el NT más común del encéfalo y la permeabilidad de Ca+2 que genera puede estar ligado al
aprendizaje, cambio en la neurona que reciben glutamato, por lo tanto, promueve la
modificación de circuitos neuronales, pero cuando es liberado en altas cantidades puede ser
toxico para las demás células.
• El glutamato tiene dos sistemas de remoción.
o Por la recaptura misma del glutamato por parte de la misma neurona que lo libera
(recaptura, lo endocita y lo reutiliza).
o Puede ser removido por las células glía (células que limpian y custodian el LCE, favoreciendo
la sinapsis) que absorben el glutamato, pero antes de devolverlo lo transforman con una
enzima en glutamina (precursor que no tiene acción sobre el receptor), es liberada al
exterior y puede ser recapturada y lo vuelven a transformar en glutamato.
• La razón por la cual la célula glía inactiva el glutamato es porque podría activar otro receptor
de otro circuito nervioso.
• Cuando una célula le entra demasiado calcio produce apoptosis celular.

GLICINA
• Muy poblado en las células espinales.
• Se co-ayuda con el glutamato en algunos receptores.
• Serina es formada desde glucosa.
• Glicina se forma a partir de serina por la serina transhidroximetilasa.
• Después que la glicina es liberada esta es tomada por las neuronas por un mecanismo de
transporte específico dependiente de sodio.

GABA
• El NT Ácido aminogamabutírico.
• Todas sus acciones son siempre inhibidoras,
porque sus efectos son hiperpolarizantes.
• Proviene de la glutamina al igual que el
glutamato, de hecho, las neuronas
gabaérgicas toman la glutamina la
transforman en glutamato y después la
transforman en otro NT que es GABA mediante
la enzima glutamato descarboxilasa citosólica.
• Tiene dos tipos de receptores:
o GABA A: receptor ionotrópico y genera
permeabilidad de Cl-, y si el Cl- va hacia
adentro la membrana se hiperpolariza.
o GABA B: receptor metabotrópico abre un
canal de K+ que sale y la célula de
hiperpolariza.
• Las benzodiacepinas tienen homología con el receptor GABA y pueden activarlo, pueden
potenciar la actividad endógena de GABA y por eso depresores de sistema.
• El etanol también puede potenciar la actividad GABA, por eso tiene actividad gabaérgica y es
depresor de sistemas.
• Puede ser reabsorbido directamente como GABA y puede ser absorbido por la glía.

CATECOLAMINAS

• Adrenalina o noradrenalina: compuestos endógenos.

• Epinefrina o norepinefrina: compuestos sintéticos.

DOPAMINA

• La dopamina arte como tirosina

(molécula precursora), se transforma
en Dopa y finalmente en dopamina.
• Se almacena en vesículas previamente
sintetizadas y se libera por el influjo
del Ca+2.
• Se pueden encontrar 5 tipos de
receptores.
• No necesariamente es excitador o
inhibidor, sino que dependerá del
receptor al que se fije. El receptor 1 y 5
son excitadores, y el receptor 2, 3 y 4
son inhibidores.

• La dopamina es sintetizada a nivel del

encéfalo, principalmente en los
núcleos de la sustancia negra que
proyecta sus axones.
• La deficiencia de la neuronas en la
sustancia negra genera la
enfermedad de Parkinson por la falta
de dopamina.
• La sustancia negra libera dopamina al
núcleo accumbens (circuito de
recompensa al hacer algo que permita
la supervivencia) y está en el
diencéfalo.
• Otro núcleo de liberación de
dopamina es el área tegmental
ventral, en donde se gratifica con
dopamina al detectar un patrón.
NORADRENALINA

• Pasa de tirosina a dopa, luego a

dopamina y finalmente a
noradrenalina.
• La noradrenalina se libera por la
entrada de Ca+2 y afecta sus
receptores adrenérgicos, que son
compartidos por la epinefrina o
adrenalina.
• Sus receptores son:
o Receptor α: metabotrópico.
o Receptor β: metabotrópico.
• Se puede recapturar como
noradrenalina (guardarla y
reutilizarla) o puede ser degradada
enzimáticamente (COMT y MAO).

EPINEFRINA

NOREPINEFRINA

• A nivel del SNC está el Locus

coeruleus que lleva epinefrina al
diencéfalo, hipotálamo, etc.
RECEPTORES NORADRENÉRGICOS

• A nivel periférico hay neuronas

modificadas en las glándulas
suprarrenales llamadas cromafines
que están especializadas en liberar
catecolaminas directamente al
torrente sanguíneo, por eso se
pueden encontrar en la sangre y de
esa manera afectan a nivel
metabólico a múltiples células
(promueven cambios metabólicos).

INDOLAMINAS: SEROTONINA (5-HT)

• NT de la felicidad.
• Serotonina no cruza la barrera
hematoencefálica, por lo tanto, puede trabajar
de distintamente en ambos ambientes.
• Triptófano es el precursor (captado por un
proceso activo).
• Trp es hidroxilado por Triptofano hidroxilasa
para formar 5-hidroxitriptofano, el cual es
decarboxilado por L-aminoácido decarboxilasa
para forma serotonina (5- hidroxitriptamina).
• La recaptura involucra a un sistema de
transporte activo.
• El metabolismo involucra la desaminación por
monoamino oxidasa para formar 5-
hidroxindolacetaldehido, el cual es oxidado luego
por la aldehído deshidrogenasa para formar
ácido 5-hidroxiindolacético el cual es excretado a
través de la orina.
• En la glándula pineal posee las enzimas para
trasformar la serotonina en melatonina (inductor
del sueño)
 • Los núcleos del raphe son centros
liberadores de serotonina que la
proyectan a todo el encéfalo.
• Dependiendo del receptor de la
serotonina, será una acción distinta.
• Receptor 2: generación de nauseas.
• Receptor 3: está en las áreas
suplementarias/asociación que
permiten conmutar diferentes
procesamientos nerviosos primarios
como la audición, visión, olfato, tacto.
Las moléculas que se pueden ligar a
este receptor generan solapamiento
sensorial (sinestesia).

RESUMEN

CO-LIBERACIÓN DE NT
• Una neurona no solamente es capaz
de sintetizar un neurotransmisor, sino
que puede sintetizar a la vez otro
neurotransmisor no familiar. Cuando
la neurona es estimulada con una baja
frecuencia de PA, una modera
cantidad de Ca+2 entra a la célula y
solo las vesículas que están más cerca
la membrana serán fusionadas y
liberadas. Pero si la neurona es
estimulada con una alta frecuencia de
PA, una mayor cantidad de Ca+2
entrará a la célula y permitirá la
liberación de los dos NT.
Placa motora
• Las neuronas no solo se conectan con otra
neurona.
• El SN somático está la interacción de células
nerviosas (motoneuronas) con fibras
musculares (células musculares) a la cual se le
llama Placa motora o unión neuromuscular.
• El NT que mide la unión es la Acetilcolina a
través de un receptor colinérgico ionotrópico o
Nicotínico (también se puede activar con
nicotina).
Unidad motora

• Es el nervio motor y todas las fibras

musculares que inerva.
• Unidad motora pequeña: nervio motor
inerva un grupo pequeño de fibras.
Movimientos precisos.
• Unidad motora grande: nervio motor inerva
gran cantidad de fibras musculares
(músculos de las piernas).
• Tres tipo de unidades motoras (velocidad de
contracción, tensión máxima y fatiga).

PRINCIPIO DE TODO O NADA

• Cuando una neurona motora es estimulada,
todas las fibras en esa unidad motora se
contraen o no lo hacen.
• El sarcolema tiene periódicas
invaginaciones (pliegues hacia el interior)
llamadas túbulos T, que permite que el PA
recorra todas las miofibrillas dentro de una
fibra muscular.
• Cuando un potencial de acción recorre la
fibra muscular, hay un receptor sensible a
voltaje llamada receptor de dihidropiridina
o DHPR que traduce el PA en un evento
mecánico que abre el canal de rianodina
que permite la salida de Ca+2 del citosol que
estaba guardado en el Retículo
sarcoplasmático.
• Cuando el Ca+2 se eleva en el citosol se
inicia la contracción muscular (dependiente
de Ca+2), y el Ca+2 que salió puede ser
rebombeada a través de la bomba cerca de vuelta al retículo sarcoplasmático y de esa
manera el Ca+2 baja y así mismo se relaja la fibra muscular.
• La tropomiosina es una proteína que
inhibe el enganche de la cabeza de
miosina con el filamento de actina (puente
cruzado).
• El complejo troponina tiene un sitio activo
para Ca+2 y cuando este se eleva en el
citosol al interactuar con la troponina C, el
complejo troponina cambia de forma y la
tropomiosina se rota dejando expuesto los
sitios de enganche entre la cabeza de
miosina y el filamento de actina, es por eso
que se pueden tocar una vez que haya
Ca+2.
• Los puentes cruzados tienen dos estados:
fuerza baja (músculos relajados) y fuerza
alta (músculos contraídos).
CICLO DE PUENTES CRUZADOS

1. Se une ATP y se desprende la miosina. Se une una molécula de ATP a la cabeza de miosina.
La unión del ATP disminuye la afinidad de unión a la actina de la miosina, y esta se libera de
la actina.
2. La hidrólisis de ATP aporta energía para que la cabeza de miosina rote y vuelva a unirse a
la actina. El sitio de unión a ATP de la cabeza de miosina se cierra alrededor del ATP y lo
hidroliza a ADP y fosfato inorgánico (P). Tanto el ADP como el P; permanecen unidos a la
miosina a medida que la energía liberada por la hidrólisis del ATP rota la cabeza de miosina
hasta que esta forma un ángulo de 90° con el eje largo de los filamentos. En esta posición
amartillada, la miosina se une a una nueva actina, que se encuentra a 1-3 moléculas de
donde comenzó esto.
El puente cruzado actina-miosina recién formado es débil y de baja fuerza, porque la
tropomiosina bloquea parcialmente el sitio de unión de la actina. Sin embargo, en esta
posición rotada, la miosina tiene energía potencial almacenada, como un resorte estirado.
La cabeza está amartillada, al igual que alguien que se prepara para disparar una pistola
lleva hacia atrás o amartilla el gatillo de resorte antes de disparar. La mayoría de las fibras
musculares en reposo se encuentran en este estado, amartilladas y preparadas para
contraerse, y solo aguardan una señal de calcio.
3. Golpe activo. El golpe activo (inclinación de los puentes cruzados) se inicia después de que
el Ca2+ se une a la troponina para descubrir el resto del sitio de unión a miosina. Los
puentes cruzados se transforman en enlaces resistentes, de alta fuerza, cuando la miosina
libera Pi. La liberación de Pi permite que gire la cabeza de miosina. Las cabezas se mueven
hacia la línea M deslizando junto con ellas el filamento de actina unido. El golpe activo
también se denomina inclinación de los puentes cruzados, porque la cabeza de miosina y
la región bisagra se inclinan de un ángulo de 90º a un ángulo de 45º.
 4. La miosina libera ADP. Al final del golpe activo, la miosina libera ADP, el segundo producto
de la hidrólisis del ATP. Una vez ausente el ADP, la cabeza de miosina vuelve a estar
estrechamente unida a la actina en el estado de rigidez. El ciclo está preparado para
comenzar una vez más cuando un nuevo ATP se una a la miosina.

Estado de rigidez: El ciclo contráctil se inicia con el estado de rigidez, en el que no hay ATP ni
ADP unido a la miosina. Este estado suele ser breve en el músculo vivo. Las fibras musculares
vivas tienen un apone suficiente de ATP que se une con rapidez a la miosina una vez liberado el
ADP (paso 1). En consecuencia, las fibras musculares relajadas permanecen, en su mayor parte,
en el paso 2.
En cambio, después de la muerte, cuando se detiene el metabolismo y se agotan los suministros
de ATP, los músculos ya no pueden unirse a más ATP, de manera que permanecen en el estado
de rigidez estrechamente unido. En la condición conocida como rigor mortis, los músculos "se
congelan" debido a puentes cruzados inmóviles. La estrecha unión de actina y miosina persiste
durante un día más o menos después de la muerte, hasta que las enzimas liberadas dentro de
la fibra en descomposición comienzan a degradar las proteínas musculares.

Relajación: para finalizar una contracción se debe eliminar el calcio del citosol. El retículo
sarcoplásmico bombea Ca2+ de nuevo a su luz mediante una Ca2+-ATPasa (p. 142). A medida
que desciende la concentración citosólica de Ca2+ libre, se modifica el equilibrio entre Ca2+
unido y libre, y el calcio se libera de la troponina. La eliminación de Ca2+ permite que la
tropomiosina vuelva a deslizarse y bloquee el sitio de unión a miosina de la actina. Cuando se
libera el puente cruzado, la fibra muscular se relaja con la ayuda de fibras elásticas del
sarcómero y del tejido conectivo del músculo.
Rigor mortis: estado de un cuerpo después de unas horas del fallecimiento, donde el cuerpo se
encuentra rígido, esto sucede porque las vías metabólicas se detienen cuando morimos, por lo
que no se produce ATP y las cabezas de miosina y de actina se bloquean.

Cuando se habla de unidad motora se hace hincapié tanto al componente nervioso

(motoneurona) y las fibras musculares.
El soma de la motoneurona inferior que se conecta con la fibra muscular se ubica en a nivel
medular, específicamente en el asta anterior en donde se proyecta el axón de las motoneuronas
que se conectan con un número plural de fibras musculares.

PROPIEDADES DE LA UNIDADES MOTORAS

• Las Fibras tipo 1 son unidades motoras también llamadas
lentas que su contracción demora más tiempo que un
periodo de latencia y es de menos tensión total.
Estas motoneuronas tienen un perfil energético de reposición
y regeneración de ATP mediante vías Oxidativas, alta
densidad mitocondrial y recambio de ATP por Ciclo de Krebs,
cadena de electrones, etc.
• Las Fibras tipo 2 son unidades motoras también llamadas
rápidas (IIX) e intermedias (IIA).
Las fibras intermedias debaten su perfil entre lo oxidativo y lo
glicolítico, por lo tanto, tienen mayor potencia en el gasto y
resíntesis de ATP, pero son más fatigable que las tipo I.
Las fibras rápidas tienen un perfil energético glicolítico
anaeróbico y fosforilativo, con altos niveles de contracción,
alta velocidad de contracción, gastan grandes cantidades de
ATP por unidad de tiempo, pero son altamente fatigables.
Cada persona tiene un perfil de espectro de fibras diferentes, es heredado genéticamente y es
desarrollado epigenéticamente (entrenamiento).