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Protozoosis transmitidas por fecalismo 3. Revisar los mecanismos de transmisin y patogenicidad de carcter inmunobiolgico. 3.1. Entamoeba histolyitica a.

Mecanismo de Transmisin En las materias fecales humanas, se pueden encontrar trofozoto, prequisites y quistes; sin embargo, los dos primeros mueren por accin de los agentes fsicos externos, y en caso de ser ingeridos son destruidos por el jugo gstrico; solamente los quistes son infectantes por va oral. En el medio externo, los quistes permanecen viables en condiciones apropiadas durante semanas o meses, y se diseminan por agua, manos o sino alimentos y objetos contaminados. Finalmente los quistes llegan a la boca para iniciar la infeccin; una vez ingeridos sufren la accin de los jugos digestivos, los cuales debilitan su pared; y en el intestino delgado se rompen y dan origen a trofozoitos, los cuales por fisin binaria, se multiplican y resultan ocho trofozoitos. Los trofozoitos se sitan en la luz del intestino, sobre la superficie de las glndulas de Lieberkuhn o invaden la mucosa. El perodo prepatente vara entre dos y cuatro das. Otro mecanismo de transmisin sera a travs de la va sexual, mayormente presentado en los homosexuales. b. Patogenicidad E. histolytica se considera un patgeno potente debido a su actividad citotxica y citoltica, causante de la amebiasis intestinal y extraintestinal. Factores de Virulencia La virulencia de E. histolytica es intrnseca y depende de la capacidad infecciosa (capacidad de colonizacin intestinal) y de la capacidad invasiva (capacidad de diseminarse y destruir tejidos del husped). E. histolytica se caracteriza por su extraordinaria capacidad para invadir y destruir los tejidos del husped. La capacidad patgena de los trofozotos de E. histolytica se ha atribuido en muchas ocasiones a la capacidad de este microorganismo para fagocitar, a su resistencia al sistema del complemento y a la expresin de adhesinas, proteasas de cistenas, amebaporos (pptidos formadores de poros), colagenasas o fosfolipasas (destruyen los puentes intercelulares), o su actividad citotxica. Los trofozotos han desarrollado un proceso de invasin muy elaborado, en el cual secretan y expresan protenas, lo que les permite adherirseal epitelio, degradar la matriz extracelular y producir citlisis de las clulas epiteliales para penetrar dentro de la mucosa; adems, fagocitan activamente bacterias y desechos de las clulas del husped que les sirven de alimento. Se han descrito tres pasos bsicos

en la patognesis de la amebiasis, al observar la interaccin in vitro de este protozoo con diferentes clulas diana: colonizacin e invasin de la mucosa, citlisis y fagocitosis.

Invasin y colonizacin de la mucosa. En el inicio de la invasin, el trofozoto se enfrenta con la capa de mucina que recubre el epitelio del colon como el principal obstculo para invadirlo, por lo que se han desarrollado sofisticados mecanismos para penetrarla. Para que los trofozotos de E. histolytica logren acceder al epitelio por protelisis de la mucina MUC2 (principal componente glucoproteco de la mucosa intestinal) y ejerza su potencial patgeno sobre las clulas del husped, es necesario que se establezca un contacto directo por medio de la interaccin entre lectinas del parsito y las glucoprotenas presentes en la mucina del colon. La adherencia de los trofozotos a las clulas diana es un requisito para la colonizacin e invasin, y est mediada por varias molculas. Esta adherencia se realiza gracias a la accin citoltica de las enzimas proteolticas que el parsito posee, como proteasas y amebaporos. La muerte celular por invasin con E. histolytica depende del contacto; por lo tanto, la adherencia a las clulas del husped es de importancia crtica en la patognesis de la amebiasis intestinal y, tambin, en el desarrollo del absceso amebiano

Las cargas negativas de la mucosa ofrecen resistencia al trofozoto. Sin embargo, la lectina Gal/GalNAc es un importante factor de virulencia que media la adherencia al epitelio intestinal ya que se unen los residuos expuestos terminal de la Gal-GalNAc con las glucoprotenas de la mucosa intestinal, contrarrestando esta resistencia. La lectina es una molcula central en el proceso de colonizacin, enquistamiento e invasin de E. histolytica. Se ha demostrado que las clulas de los mamferos que no expresan residuos de galactosa o N-acetil-D-galactosamina, son resistentes a la muerte por E. histolytica y que una inhibicin de lectina torna a la ameba incapaz de adherir y de causar citlisis de las clulas del husped. Esta lectina es una glucoprotena que reconoce residuos expuestos de galactosa/Nacetil- Dgalactosamina en las glucoprotenas de la membrana de la clula diana Sin embargo, como mecanismo de defensa del husped, la mucina del intestino puede inhibir la accin de la lectina Gal/GalNAc, a lo que E. histolytica responde con la secrecin de diferentes carbohidratos, como la glucosidasa, manosidasa, galactosidasa, fucocidasa, xilosidasa, glucoronidasa y N-acetil-Dgalactosaminidasa, para generar la alteracin de la mucosa y aumentar su afinidad por las proteasas y otras sustancias que la ameba secretaLa lectina es, por lo tanto, una protena multifuncional cuya actividad es crucial para la evasin de la respuesta inmune del husped y la citotoxicidad de la ameba. La segunda molcula de adherencia ms estudiada de este protozoo, se denomina adhesina EhADH112. La adhesina EhADH112 es una glucoprotena que, est involucrada directamente en la ingestin de las clulas diana por los trofozotos. Por esto se considera que es una fagosina (protena involucrada en la fagocitosis) El complejo tambin EhCPADH est involucrado en la adhesin Adems de estas molculas de adhesin, se encuentran dos protenas altamente inmunognicas, las cuales han sido fuente de estudio como candidatos para vacunas. Estas son la protena de membrana de 220 kDa (L220) y la protena rica en serina (SREHP). La L220 tiene actividad de lectina, aglutina eritrocitos humanos y se ha demostrado que es clave en la eritrofagocitosis caracterstica de E. histolytica. Adems, en estudios realizados en modelos de ratn, se encontr que posee la capacidad de suprimir o activar la proliferacin de linfocitos T, esenciales para la respuesta inmune contra este parsito Lisis Tisular Amebaporos. La lisis tisular, en la que participan, adems, los mecanismos de defensa del husped, ocurre gracias a que la ameba contiene enzimas, las

llamadas formadoras de poros , que son enzimas proteolticas (colagenasas y proteasas) que facilitan la invasin de los tejidos, permeabilizan la membrana y se insertan en la bicapa lipdica de la membrana de la clula diana. Esto ocasiona la degradacin del colgeno y los oligosacridos de la matriz celular, formndose canales por los que se difunden el agua, los iones (salida de Na+ y K+ y entrada de Ca2+) y otras pequeas molculas; en consecuencia, el medio celular interno cambia y se produce la lisis celular por choque osmtico. En esta lucha, entre los parsitos y el husped, un buen nmero de amebas muere, y liberan otras enzimas como la hialuronidaza y gelatinasa, lo que unido a la isquemia y a la trombosis, permite la extensin lateral de las lesiones en la submucosa, para dar origen a las lceras en botn de camisa. Estas protenas solubles, denominadas amebaporos, son uno de los mayores factores patgenos de la E. histolytica, cuya funcin primaria es eliminar las bacterias ingeridas dentro de las vacuolas digestivas y pueden inducir la necrosis de clulas epiteliales y leucocitos durante la invasin del parsito. Los amebaporos comprenden tres isoformas, amebaporo A, amebaporo B y amebaporo C.

Proteasas de cistena: Son enzimas proteolticas secretadas por la ameba dentro de su microambiente. Tambin, son factores importantes de virulencia en la patognesis causada por E. histolytica y se consideran esenciales en la habilidad de este parsito para destruir los tejidos humanos, pues degradan distintos componentes de la matriz extracelular (fibronectina, laminina y colgeno, entre otros) y separan las clulas, facilitando la invasin. Las proteasas de cistena se consideran como uno de los ejes centrales de las interacciones de la E. histolytica con la respuesta inmune y no inmune del husped. Estn involucradas en la evasin de la respuesta inmune debido a que degradan inmunoglobulinas, como IgA e IgG, componentes de la respuesta humoral inmune, y tambin degradan la protena precursora proIL-18, responsable de la maduracin de la citocina IL-18, clave en los procesos proinflamatorios y una importante mediadora de la respuestaTh1; adems, inducen la activacin de macrfagos y la secrecin del IFN, eventos primordiales en el ataque contra los trofozotos.

Fagocitosis La fagocitosis es un proceso activo en E. histolytica que durante mucho tiempo se ha considerado un indicador de virulencia (eritrofagocitosis) para diferenciar microscpicamente E. histolytica de E. dispar, ya que en esta ltima no se presenta. Este proceso involucra la polimerizacin de la actina por un gran nmero de preotenas y contribuye al dao que realiza en el tejido este parsito.

3.2. Giardia intestinalis a. Mecanismo de Transmisin La infeccin se adquiere a travs de los alimentos, agua, manos contaminadas y hasta se podra llegar a dar por animales. Los parsitos se multiplican en el intestino y se eliminan con las materias fecales. Las materias fecales positivas contaminan el medio externo. Las formas infectantes estn constituidas por quites. Un gran ejemplo de alimentos contaminados son las hortalizas regadas con aguas contaminadas, siendo este una importante fuente de infeccin. Adems de esta, los alimentos crudos, el agua sin hervir, los artrpodos y las manos sucias son vehculos infectantes. Entonces, muy aparte de la infeccin por alimentos contaminados, la transmisin se hace de persona a persona o de animales reservorios a personas, siempre a travs de quistes procedentes de materias fecales. No olvidar que la dosis infecciosa mnima para el ser humano est estimada en 10 a 25 quistes de Giardia intestinalis b. Patogenicidad Factores de Virulencia La fijacin de los parsitos por medio de su ventosa a la mucosa intestinal origina lesiones superficiales de tipo inflamatorio en el duodeno y yeyuno, lo cual tiene importancia patolgica cuando existe gran cantidad de parsitos. Los trofozotos de G. lamblia poseen en su superficie lectinas con especificidad para D-glucosa y D-manosa. Entre las que destaca la taglina, la cual tiene especificidad por D-manosa. Esta es activada por proteasas presentes en el lquido duodenal de humanos (tripsina) para luego aglutinar clulas epiteliales intestinales. La taglina junto con GLMA1 (G.lamblia molcula de adherencia-1) permiten la adherencia de G.lamblia a las clulas epiteliales del duodeno y yeyuno Factores dependientes de G. lamblia En primer lugar, ciertas alteraciones histoqumicas de la mucosa intestinal, debidas a la activacin de los linfocitos T por la presencia de VSP (protenas variantes de superficie), que se traducen en una atrofia de las microvellosidades intestinales, lo que lleva consigo a una prdida o disminucin de la actividad de las disacaridasas (lactasa, maltasa, sacarasa, etc.), una disminucin de la absorcin de vitamina B12, una alteracin en el transporte de glucosasodio, en la absorcin de D-xilosa y una reduccin de la absorcin de solutos. Factores dependientes del hospedador Uno de los factores ms importantes dependientes del hospedador es la inmunodeficiencia humoral, como la hipogammaglobulinemia (congnita, comn variable, ligada al cromosoma X), o el dficit selectivo de IgA (afecta al 10% de la poblacin).

3.3. Balantidium coli a. Mecanismo de Transmisin La balantidiasis se adquiere por contaminacin fecal. La infeccin pasa de persona a persona a travs de quistes de parsitos y posiblemente pueda adquirirse de cerdos que actan como reservorios. Este quiste es infectante por va oral, a diferencia del trofozoito que no es infectante por esta va y se destruye al salir del organismo. Entonces podemos decir que la transmisin es fecal oral directa, es decir a travs de contacto con cerdos o persona-persona, o indirecta a travs del agua o alimentos contaminados. b. Patogenicidad Se pueden diferenciar tres tipos de infeccin: Asintomtica: Los portadores asintomtico son importantes pues actan como reservorio y diseminadores de la infeccin. Balantidiasis aguda: En ocasiones se denomina disentera balantidiana. Se caracteriza por la presencia de diarrea acuosa con presencia de sangre y pus que revelan el carcter invasivo del patgeno. A nivel de la mucosa intestinal se pueden observar ulceraciones que no presentan ninguna caracterstica distintiva especfica (en ocasiones son similares a las de la disentera amebiana). Pueden ser superficiales y pequeas o profundas y extensas. Pueden extenderse hasta la serosa peritoneal favorecidas por el movimiento del protozoo y por la secrecin de hialuronidasa. Entonces un factor de virulencia muy importante en este caso es a hialuronidasa, cuya accin ltica combinada a la accin mecnica de su propulsin, permite la penetracin de trofozoitos en la mucosa y submucosa intestinal. All se multiplica rpidamente produciendo gran reaccin inflamatoria, ulceracin de la mucosa y submucosa incluso perforacin intestinal. Balantidiasis crnica: Las lesiones intestinales son escasas y los signos y sntomas de la enfermedad inespecficos y errticos. 3.4. Blastocystis hominis a. Mecanismo de Transmisin La infeccin humana se adquiere por contaminacin fecal a partir de otras personas o reservorios. Este parsito se localiza en el colon donde se ha descrito cuatro formas de reproduccin asexual: divisin binario;
Se sugiere que la transmisin de B. hominis al hombre es por la va fecaloral. Constataron que animales inoculados con las formas qusticas de B. hominis posteriormente eliminaban el parsito por las heces. Estudios demuestran la transmisin fecal-oral en ratas con quistes de este protozoario. De esta manera se confirma esta va de transmisin.

Diferentes estudios asocian la presencia de este protozoario con el consumo de agua no tratada. Tambin se reporta la asociacin de B. hominis con alimentos contaminados con excremento de animales. Se sugiere adems la existencia de reservorios animales, la posibilidad de transmisin interhumana por manos sucias, relacin orogenital y oroanal.

b. Patogenicidad
Se sugiere que B. hominis podra ser un patgeno oportunista en pacientes inmunodeprimidos, y es evidente que ha sido encontrado con gran frecuencia en muestras fecales de individuos inmunosuprimidos, especialmente en pacientes con HIV/sida. Analizando datos de endoscopia y biopsia, indicaron que B. hominis no invade la mucosa del colon en humanos y sugirieron que la infeccin por este microorganismo depende de la interaccin entre el sistema inmune y propusieron una accin txico-alrgica, que dara lugar a una inflamacin inespecfica y edema de la mucosa colnica. En contraste con estos resultados un reporte describe ulceracin colnica determinado por colonoscopia y biopsia, se encontr slo B. hominis en las ulceras superficiales y en el infiltrado de la superficie de la lmina propia y en los espacios glandulares

3.5. Isospora belli a. Mecanismo de Transmisin La transmisin se hace por va oral al ingerir ooquistes maduros por contacto directo con alimentos y aguas contaminadas, siendo el hombre el nico husped definitivo. Habita en el intestino delgado, donde tiene reproduccin sexual y asexual b. Patogenicidad Los parsitos se localizan dentro de las clulas epiteliales del intestino delgado, las cuales destruyen, con produccin de reaccin inflamatoria y abundantes eosinfilos. La mucosa intestinal puede aplanarse y sufrir algn grado de necrosis. La invasin puede llegar a la lmina propia y al intestino grueso. Se ha descrito un caso con invasin a ganglios linfticos mesentricos y traqueobronquiales en un paciente con sida. En los pacientes con sida las lesiones intestinales son ms intensas y de mayor duracin 3.6. Cyclospora cayetanensis a. Mecanismo de Transmisin Se puede adquirir la Ciclosporosis al comer comida, como fruta fresca (mayormente en hortalizas), o al tomar agua contaminada con defecacin (excremento) de una persona infectada.

La Ciclosporosis es muy posible que no sea transmitida de persona a persona, pues el quiste requiere un proceso de esporulacin en el medio ambiente durante una a dos semanas, antes de ser infectante. No se sabe si los animales pueden pasar la infeccin a la gente. b. Patogenicidad
La dosis infecciosa de ooquistes de C. cayetanensis no se conoce. Sin embargo, con base en los datos obtenidos de estudios de epidemias de la infeccin y a extrapolaciones a otros coccidios, se cree que es relativamente baja, probablemente entre 10 y 100 ooquistes. Su localizacin es en el intestino delgado, principalmente duodeno, donde produce eritema e inflamacin, lo cual se observa por endoscopa. Las biopsias demuestran aplanamiento y atrofia de as vellosidades, con hiperplasia de las criptas