Enfermedad de Graves-Basedow - Hipertiroidismo - Enfermedades de La Glándula Tiroides - Enfermedades - Medicina Interna Basada en La Evidencia

Enfermedad de Graves-Basedow - Hipertiroidismo - Enfermedades de la…a tiroides - Enfermedades - Medicina Interna Basada en la Evidencia 24-07-22 17:10
Actualmente está utilizando la versión gratuita de Empendium.
Empendium está también disponible en la versión sin anuncios bajo una suscripción anual única de 20 USD para todos nuestros servicios en la página web y la aplicación. ¿Desea cambiar la
versión?
Suscríbase Salir
Español matias.grob6@gmail.com / Empendium sin anuncios / Cerrar sesión /
Portal para médicos
Buscar 
La sesión se ha iniciado correctamente
Enfermedad de Graves-Basedow
Referencias bibliográficas básicas
DEFINICIONES Y ETIOPATOGENIA arriba
Enfermedad de Graves-Basedow (EGB): enfermedad autoinmune en la cual el receptor

de TSH (TSHR) actúa como autoantígeno. Su estimulación por anticuerpos TRAb causa una
secreción excesiva de HT y síntomas de hipertiroidismo, estimula el aumento de tamaño de
la glándula tiroides y su vascularización. La activación de los mecanismos de respuesta
celular contra el mismo antígeno expresado por fibroblastos orbitales y cutáneos es
responsable del desarrollo de los síntomas extratiroideos de la enfermedad.
Orbitopatía tiroidea: conjunto de síntomas oculares causado por la inflamación

autoinmune de los tejidos blandos de la órbita en el curso de la EGB, que lleva a la lesión
transitoria o permanente del aparato ocular.
Exoftalmos maligno: forma grave de orbitopatía progresiva edematosa e inflamatoria,

con riesgo excepcionalmente elevado de complicaciones permanentes.
CUADRO CLÍNICO arriba
https://empendium.com/manualmibe/compendio/chapter/B34.II.9.2.1. Página 1 de 12
1. Hipertiroidismo clínico o moderado →cap. 9.2; en los pacientes mayores pueden

aparecer solamente síntomas cardíacos. Típicamente la EGB cursa con exacerbaciones
y remisiones. Se detectan bocios vasculares con un soplo vascular característico. Pueden
aparecen exoftalmos (su presencia no es imprescindible para el diagnóstico de la EGB), con
menor frecuencia se presentan manifestaciones cutáneas como edema pretibial
(dermopatía tiroidea, signo patognomónico, pero raro) y raramente acropaquia tiroidea
(ensanchamiento y redondez de las falanges distales de las manos).
2. Orbitopatía: se puede presentar simultáneamente con el hipertiroidismo o hasta los 18

meses siguientes; también puede preceder a otras manifestaciones y rara vez se acompaña
de hipotiroidismo. Los pacientes refieren dolor ocular, prurito, lagrimeo, disminución de la
agudeza visual, sensación de cuerpo extraño, fotofobia y diplopía. En la exploración física
se aprecian exoftalmos, edema palpebral y periorbitario, inyección conjuntival
y movimientos oculares limitados. La aparición de úlceras corneales por insuficiente
oclusión palpebral puede ocasionar la pérdida de la visión. También puede suceder
a consecuencia de la compresión del nervio óptico que se manifiesta inicialmente por una
deficiente percepción de los colores.
DIAGNÓSTICO arriba
La EGB puede presentarse como hipertiroidismo primario clínico o subclínico →cap. 9.2,
acompañado de datos de afectación autoinmune clínica o detectable solamente mediante
exploraciones complementarias.
Exploraciones complementarias
1. Pruebas de laboratorio.
1) Nivel sérico de la TSH bajo y elevados de HT (en general basta con evaluar la FT4 y si
esta es normal, entonces medir la T3). En los casos de hipertiroidismo, una elevación
significativamente mayor de T3 sobre los niveles de FT4, constituye un signo de mal
pronóstico. En estos casos, la respuesta al tratamiento suele ser peor. Durante la fase de
remisión los resultados de las pruebas hormonales pueden ser normales.
2) Una concentración aumentada de anticuerpos TRAb confirma el diagnóstico (evaluar la

concentración antes o dentro de los 3 primeros meses del tratamiento antitiroideo). La
normalización de los niveles séricos indica la remisión inmunológica de la enfermedad.
3) Otras pruebas de laboratorio: como en el hipertiroidismo →cap. 9.2.
2. Pruebas de imagen: ecografía tiroidea. Glándula tiroidea hipoecogénica y en la

mayoría de los casos aumentada de volumen; la presencia de nódulos no excluye el
diagnóstico de EGB. La TC de órbitas (no requiere la administración del contraste):
evaluación de tejidos blandos de la órbita, sus paredes óseas (importante si se planea una
cirugía descompresiva) y del ensanchamiento de los músculos oculomotores. RMN de las
órbitas: evaluación del edema o de la fibrosis de los músculos oculomotores.
Criterios diagnósticos de la EGB
1. El diagnóstico de EGB es definitivo en los siguientes casos:
1) hipertiroidismo clínico o subclínico y niveles séricos de anticuerpos TRAb elevados
2) hipertiroidismo acompañado de orbitopatía tiroidea o dermopatía tiroidea
3) hipertiroidismo con bocio vascular confirmado en la ecografía (hipoecogenicidad difusa

del parénquima) en caso de que no sea posible evaluar la concentración de los
anticuerpos TRAb
4) orbitopatía tiroidea aislada acompañada de una concentración aumentada de anticuerpos

TRAb.
2. Diagnóstico de EGB es probable si:
1) aparecen episodios recidivantes de hipertiroidismo alternando con períodos eutiroideos

que duran >6 meses sin necesidad de tratamiento antitiroideo
2) historial familiar de hipertiroidismo asociado a EGB, enfermedad de Hashimoto

o coexistencia de otra enfermedad autoinmune. El aumento de la concentración de los
anticuerpos TRAb no es suficiente para diagnosticar la EGB (pueden estar presentes en
familiares asintomáticos de enfermos con EGB).
Criterios diagnósticos de la orbitopatía tiroidea
Es importante no solo diagnosticar la inflamación de los tejidos blandos orbitarios y la

orbitopatía tiroidea, sino sobre todo evaluar si la severidad de los síntomas requiere
tratamiento (si es necesario un examen ocular completo y una realización frecuente de una
TC orbitaria).
Clasificación de orbitopatía, debe observarse la severidad y el grado de actividad

inflamatoria (según EUGOGO, 2008):
1) con riesgo de ceguera: neuropatía óptica y/o exposición corneal
2) moderada o severa: retracción palpebral ≥2 mm, compromiso de tejidos blandos

moderado a severo, proptosis ≥3 mm y diplopía
3) leve: retracción palpebral mínima <2 mm, compromiso de tejidos blandos leve,
proptosis <3 mm, diplopía transitoria, lesión corneal que remite tras el uso de
lubricantes.
Evaluación de la actividad de la orbitopatía tiroidea basada en las características de

la inflamación: la puntuación en la escala de la actividad clínica (PAC) es la suma de todos
los síntomas observados (síntoma presente – 1 pto.; síntoma ausente – 0 ptos.):
1) dolor retrobulbar espontáneo
2) dolor al intentar subir o bajar la vista
3) enrojecimiento de los párpados
4) enrojecimiento de la conjuntiva
5) edema de los párpados
6) inflamación de la carúncula y/o de los pliegues
7) edema conjuntival.
Una PAC ≥3/7 indica orbitopatía de Graves activa.
Diagnóstico diferencial del hipertiroidismo
Diagnóstico diferencial de la EGB y otras causas de hipertiroidismo →fig. 2-1, →tabla 2-1.
El aumento de la concentración sérica de los anticuerpos TRAb confirma la actividad del
proceso autoinmune en la EGB.
Diagnóstico diferencial de la orbitopatía tiroidea
Síntomas oculares que acompañan al hipertiroidismo grave de etiología no autoinmune (el

nivel sérico de los TRAb es el factor decisivo). Si el exoftalmos es unilateral: linfoma
orbitario, metástasis, granuloma (pseudotumor inflamatorio de la órbita).
TRATAMIENTO arriba
No existe un tratamiento etiológico eficaz de la EGB. Se tratan los síntomas: el

hipertiroidismo y la orbitopatía →fig. 2-3. Recomendar a todos los pacientes fumadores el
abandono del hábito tabáquico, ya que este aumenta de manera significativa el riesgo de
progresión y curso más grave de orbitopatía.
Tratamiento del hipertiroidismo

El primer objetivo es lograr la función normal consensuando con el paciente la estrategia
terapéutica. Si el método elegido es el tratamiento farmacológico, intentar lograr
y mantener la remisión inmunológica. Se considera buen pronóstico la normalización de los
niveles séricos de los TRAb, la disminución del volumen del bocio y su vascularización (se
disminuye la estimulación por los TRAb y remite la infiltración linfocitaria), los cuales son
indicadores indirectos de remisión inmunológica. La recidiva del hipertiroidismo por lo
general requiere un tratamiento definitivo con radioyodo o quirúrgico.
Tratamiento farmacológico
Normas generales del tratamiento antitiroideo →cap. 9.2. La duración óptima del
tratamiento farmacológico es de 18 meses, como mínimo 12, con el fin de conseguir la
remisión inmunológica permanente.
1. Esquemas de tratamiento antitiroideo en la EGB
1) Clásico: usar metimazol (dosificación →cap. 9.2) hasta normalizar la función tiroidea
(~3-6 semanas). Habitualmente se emplean 20 mg/d y posteriormente se disminuye
progresivamente la dosis hasta alcanzar la dosis de mantenimiento (duración del
tratamiento ~18 meses). Solamente en caso de alergia al metimazol administrar PTU,
dosificación →cap. 9.2; el tiempo hasta alcanzar la función normal suele ser más largo.
2) Tratamiento con una dosis fija del metimazol: p. ej. 10 mg/d; sobre todo en casos
con síntomas de hipertiroidismo poco pronunciados.
2. Datos de falta de respuesta al tratamiento:
1) Ausencia de remisión hormonal a pesar del tratamiento antitiroideo con persistencia de

los niveles séricos elevados de HT o estas aumentan al intentar disminuir la dosis.
2) Falta de la remisión inmunológica inicial. La concentración de TRAb permanece >10 UI/l

después de 6 meses de tratamiento (la remisión de los síntomas del hipertiroidismo no
garantiza la remisión inmunológica).
3) Falta de remisión inmunológica permanente: niveles séricos de TRAb elevados después

de 12 meses de tratamiento indican alto riesgo de recidiva (75-90 %), a pesar de
conseguir el eutiroidismo.
4) Recidiva del hipertiroidismo tras haber conseguido la remisión hormonal e inmunológica;

recidiva verdadera si la remisión ha durado ≥1 año tras retirar el tratamiento.
3. Preparación farmacológica para el tratamiento definitivo:
1) antes de la cirugía, durante 4-6 semanas (al menos 2 semanas). Se prefiere el

metimazol porque consigue la normofunción más precozmente
2) antes del tratamiento con 131I, durante 1-3 meses se prefiere el metimazol por ocasionar
una menor inhibición de la radiosensibilidad (retirar con anticipación →cap. 9.2).
4. Procedimiento en embarazadas tratadas con antitiroideos por EGB: tras

confirmar el embarazo, en caso de encontrarse eutiroidea con dosis bajas de metimazol
(≤5-10 mg/d) o PTU (≤100-200 mg/d), considerar la suspensión del antitiroideo (tener en
cuenta el curso de la enfermedad, tiempo de duración del tratamiento actual, últimos
resultados de pruebas hormonales y niveles de TSH" class="underline-tooltip" >TRAb),
a continuación examinar la paciente cada 1-2 semanas y controlar los niveles de TSH
y FT4. Si se mantiene el estado de eutiroidismo clínico y bioquímico, en el 2.º y 3.er
trimestre, puede prolongarse el intervalo de los controles a 2-4 semanas. En las mujeres
que recibieron tratamiento definitivo previo, determinar la concentración de TRAb (si está
elevada, informar al obstetra, porque estos anticuerpos pueden estimular la glándula
tiroides del feto).
Tratamiento con radioyodo (131I)
Reglas generales →cap. 9.2. Método de elección en el tratamiento definitivo del

hipertiroidismo en el curso de EGB (a dosis de ≥10-15 mCi) →tabla 2-3. En la mayoría de
los pacientes basta una sola dosis de 131I (≥10-15 mCi), en el resto de los casos se
necesita una segunda dosis de radioyodo, en general no antes de los 6 meses del primer
tratamiento. Pacientes con un bocio de gran tamaño, con compresión sobre la tráquea
y con estenosis de la vía aérea requieren tratamiento hospitalario por el riesgo de aumento
transitorio del volumen del tiroides por edema. En la fase activa grave o moderada de la
131
orbitopatía el tratamiento con I está contraindicado.
En la fase activa y leve de orbitopatía el tratamiento con 131I debe estar precedido por un
pretratamiento con corticoides (por el riesgo del empeoramiento transitorio): prednisona
0,3-0,5 mg/kg/d desde el 1.º-3.er día desde la administración de 131
I durante un mes,
luego seguir reduciendo la dosis hasta retirar el fármaco en ≤3 meses.
Tratamiento quirúrgico
Una indicación absoluta para el tratamiento quirúrgico es la coexistencia de un nódulo con

rasgos citológicos o clínicos de malignidad (el riesgo de cáncer asociado a la EGB es
comparable a otras formas de bocio multinodular y es de un 2-7 %). Se prefiere en caso de
coexistir orbitopatía grave o si el bocio es de gran tamaño (>80 ml) con síntomas
compresivos, especialmente si presenta focos de gran tamaño que no captan radioyodo. El
volumen de los restos de parénquima tiroideo tiene una fuerte correlación con la recidiva
de la EGB, lo que lleva con cada vez más frecuencia a la tiroidectomía total o casi total. Sin
embargo, el riesgo de complicaciones crónicas lo hace un método comúnmente aceptado.
La cirugía inevitablemente lleva al hipotiroidismo, que requiere un tratamiento sustitutivo.
Tratamiento de la orbitopatía tiroidea

No es posible alcanzar un efecto permanente sin un tratamiento eficaz del hipertiroidismo.
La remisión del hipertiroidismo puede, por sí mismo, causar una considerable disminución
o la remisión de orbitopatía en unos 2-3 meses. Se debe comenzar precozmente el
tratamiento antinflamatorio con glucocorticoides en la fase activa de la inflamación. Está
indicado en caso de progresión rápida de los síntomas de orbitopatía. El tratamiento
depende de la severidad de la orbitopatía:
1) Orbitopatía con amenaza para la visión → empezar el tratamiento con glucocorticoides iv.
inmediatamente, considerar el tratamiento quirúrgico (descompresión de la órbita).
2) Grave o moderada → empezar el tratamiento inmunosupresor con glucocorticoides iv. (si

la orbitopatía es activa: PAC ≥3/7) o considerar el tratamiento quirúrgico (si la
orbitopatía no es activa).
3) Leve → los síntomas no tienen impacto en la vida diaria y no justifican el tratamiento

inmunosupresor o quirúrgico; administrar tratamiento sintomático o selenio a dosis de
200 mg/d.
Corticoterapia
Los glucocorticoides son la terapia de elección en la orbitopatía grave o moderada, tras una
cuidadosa evaluación y la confirmación de la fase activa. Administrar los glucocorticoides
iv.: pulsos de metilprednisolona en dosis total de 4,5-8,0 g, p. ej. 1 g cada semana durante
6 semanas o 0,5 g 2 × semana por 1-4 semanas y después 0,25-0,5 g/semana por 8-12
semanas. Se debe evitar el uso crónico de prednisona VO por su menor efecto y mayor
tasa de complicaciones asociadas (1 mg/kg/d por 6-8 semanas; luego progresivamente
reducir la dosis durante tres meses siguientes).
Radioterapia orbital
Método complementario. Los glucocorticoides junto con la radioterapia producen un efecto

mejor y más perdurable que el uso de solo un método. La única contraindicación es la
retinopatía diabética.
Tratamiento quirúrgico
El único método de tratamiento de las complicaciones permanentes de la orbitopatía que se

indica tras la remisión de su fase activa. A menudo es un proceso de varias etapas,
comenzando con la descompresión de la órbita y con un tratamiento del estrabismo
causado por la fibrosis de los músculos oculomotores y cirugía de los párpados. La
descompresión urgente debe ser considerada en caso de presentar manifestaciones de
compresión del nervio óptico e ineficacia del tratamiento inmunosupresor intensivo tras 1-2
semanas.
PRONÓSTICO arriba
1. Hipertiroidismo: incluso sin tratamiento con el tiempo remite espontáneamente, pero

pueden ocurrir complicaciones que ponen la vida en peligro →cap. 9.2. La farmacoterapia
suprime los síntomas del exceso de HT y acelera la remisión pero en un 50 % de los casos
recidiva. La concentración de anticuerpos TRAb se normaliza a los 6 meses de la terapia,
pero esto no garantiza la remisión constante. El riesgo de recidiva es alto en hombres y en
personas <20 años, también en los pacientes con un bocio grande y la proporción T3/FT4
inicial alta. El hipotiroidismo ocurre siempre después de la cirugía y a menudo tras un
tratamiento con radioyodo eficaz; se puede desarrollar también en curso de un largo
tratamiento farmacológico de la EGB.
2. Orbitopatía tiroidea: puede remitir sin consecuencias permanentes, incluso sin

tratamiento, especialmente en su forma leve, pero en su forma activa y grave el riesgo de
daño permanente a los tejidos orbitales (trastornos oculomotores, de agudeza visual e
incluso de ceguera) es alto, especialmente en exoftalmos maligno. Un tratamiento precoz
durante la fase activa a menudo permite evitar consecuencias serias. Si el grado de
exoftalmos y la afectación de los tejidos blandos y de músculos oculomotores es alto o en
caso de exposición corneal o compresión del nervio óptico, el riesgo de lesión permanente
y secuelas es alto. El estrabismo y el exoftalmos pueden corregirse quirúrgicamente tras
remitir la fase activa de la enfermedad.
TABLAS Y FIGURAS arriba
Tabla 2-1. Diagnóstico diferencial entre la enfermedad de Graves-Basedow y el

hipertiroidismo de etiología no autoinmune
Criterios Enfermedad de Graves- Hipertiroidismo de etiología

Basedow no autoinmune (bocio
multinodular tóxico, nódulo
autónomo solitario)
Anamnesis Recaídas del hipertiroidismo. Antecedentes de bocio no tóxico

AITD u otras enfermedades
autoinmunes en la familia y el
paciente
Síntomas del hipertiroidismo No existen signos diferenciales

a
Bocio Bocio vascularb Bocio multinodular o nódulo
solitario
Afectación ocular Orbitopatía (inflamación Los síntomas oculares pueden ser

autoinmune), orbitopatía clínica efecto de la hipersimpaticotonía
en un 20-30 %, exoftalmos en hipertiroidismo (p. ej.
maligno en un 2-3 % retracción palpebral superior). Su
presencia no descarta el
diagnóstico de bocio
multinodular.
Edema pretibial En el 1-3 % No se presenta
Pruebas de laboratorio de la ↓ TSH, ↑ FT4 (con menor frecuencia ↑ T3), sin rasgos que diferencian
función tiroidea
↑ Anticuerpos TRAb En un 95 % Ausentes

c
↑ Anticuerpos anti-TPO En un 70 % En un 15 % de los pacientes (de
edad avanzada)
Ecografía de tiroides Hipoecogenicidad difusa de Lesiones focales

parénquimab
Gammagrafía de tiroides Sin lesiones focales Son visibles áreas de función

pronunciadas. A menudo se autónoma y áreas inactivas
visualiza imagen con ligera
heterogeneidad en la captación
del trazador
a La ausencia de bocio no es un signo diferencial.
b
En 1/4 de los pacientes pueden aparecer nódulos.
c
Signo de sensibilidad y especificidad mucho menor que los TRAb.
AITD — enfermedad de tiroides autoinmune
↑ aumento de concentración, ↓ disminución de concentración.
Tabla 2-3. Métodos de tratamiento del hipertiroidismo
131
Causa del hipertiroidismo BB T I Cir
Enfermedad Primer episodio

de Graves-
Recaída
Basedow (EGB)
Orbitopatía a
tiroidea leve
Orbitopatía
tiroidea activa
grave
o moderada
Con nódulo b
maligno
diagnosticado
o sospechoso
Recaída de la
EGB tras la
cirugía
Bocio Bocio pequeño

multinodular sin compresión
tóxico de las vías
aéreas, benigno
Bocio grande,
tras PAAF de
lesiones focales,
benigno
Bocio con b
diagnóstico
o sospecha de
malignidad
Nódulo PAAF: lesión c

autónomo benigna
solitario o sospecha de
neoplasia
folicular sin
factores de
riesgo de
malignidad
Cáncer de b
tiroides
diagnosticado
(muy raras
veces)
Hipertiroidismo Hipertiroidismo d
inducido por inducido por
exceso de yodo amiodarona
Otros casos
Tiroiditis Subaguda
Silente
o posparto
Al inicio de la
enfermedad de
Hashimoto
Hipertiroidismo en embarazadase f
Hipertiroidismo subclínico g
No hay indicaciones Método complementario Método empleado Método de preferencia Método

contraindicado
a
Con el fin de prevenir la exacerbación de la orbitopatía se administran glucocorticoides VO,
habitualmente prednisona a dosis de 0,3-0,5 mg/kg/d (p. ej. 30 mg/d) durante 1 mes, a continuación
reducir gradualmente la dosis para suspender el fármaco a los 3 meses.
b
Tras la cirugía del cáncer de tiroides en general es necesario administrar 131I.
c
El tratamiento con 131I también se acepta en caso de sospecha de neoplasia folicular en la PAAF, en
ausencia de rasgos clínicos de malignidad. El riesgo de cáncer en un nódulo solitario autónomo es de
un 2 % (hay que distinguirlo de un área autónoma en el bocio multinodular tóxico).
d
Según el tipo; en el tipo I a menudo está indicado añadir perclorato de sodio, en el tipo II se
administran principalmente glucocorticoides.
e
Diferenciarlo de la tirotoxicosis inducida por el embarazo que rara vez requiere tratamiento.
f
Se necesitan dosis menores; en el 1.er trimestre puede usarse PTU.
g Solamente si las indicaciones para cirugía se deben a la compresión o diagnóstico del bocio maligno.
BB — β-bloqueante, 131I — tratamiento con yodo radioactivo, Cir — cirugía de la glándula tiroides, PTU
— propiltiouracilo, T — tionamidas (metimazol como fármaco de elección).
Figura 2-1. Causas de hipertiroidismo
Figura 2-3. Algoritmo terapéutico de la enfermedad de Graves-Basedow
The project is financed by the “Dialog” programme (2019-2021)

of the Ministry of Science and Higher Education

Enfermedad de Graves-Basedow - Hipertiroidismo - Enfermedades de La Glándula Tiroides - Enfermedades - Medicina Interna Basada en La Evidencia

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Enfermedad de Graves-Basedow - Hipertiroidismo - Enfermedades de La Glándula Tiroides - Enfermedades - Medicina Interna Basada en La Evidencia

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Enfermedad de Graves-Basedow - Hipertiroidismo - Enfermedades de la…a tiroides - Enfermedades - Medicina Interna Basada en la Evidencia 24-07-22 17:10

Actualmente está utilizando la versión gratuita de Empendium.

Español matias.grob6@gmail.com / Empendium sin anuncios / Cerrar sesión /

Portal para médicos

La sesión se ha iniciado correctamente

DEFINICIONES Y ETIOPATOGENIA arriba

Enfermedad de Graves-Basedow (EGB): enfermedad autoinmune en la cual el receptor

Orbitopatía tiroidea: conjunto de síntomas oculares causado por la inflamación

Exoftalmos maligno: forma grave de orbitopatía progresiva edematosa e inflamatoria,

CUADRO CLÍNICO arriba

1. Hipertiroidismo clínico o moderado →cap. 9.2; en los pacientes mayores pueden

2. Orbitopatía: se puede presentar simultáneamente con el hipertiroidismo o hasta los 18

2) Una concentración aumentada de anticuerpos TRAb confirma el diagnóstico (evaluar la

3) Otras pruebas de laboratorio: como en el hipertiroidismo →cap. 9.2.

2. Pruebas de imagen: ecografía tiroidea. Glándula tiroidea hipoecogénica y en la

Criterios diagnósticos de la EGB

1. El diagnóstico de EGB es definitivo en los siguientes casos:

1) hipertiroidismo clínico o subclínico y niveles séricos de anticuerpos TRAb elevados

2) hipertiroidismo acompañado de orbitopatía tiroidea o dermopatía tiroidea

3) hipertiroidismo con bocio vascular confirmado en la ecografía (hipoecogenicidad difusa

4) orbitopatía tiroidea aislada acompañada de una concentración aumentada de anticuerpos

2. Diagnóstico de EGB es probable si:

1) aparecen episodios recidivantes de hipertiroidismo alternando con períodos eutiroideos

2) historial familiar de hipertiroidismo asociado a EGB, enfermedad de Hashimoto

Criterios diagnósticos de la orbitopatía tiroidea

Es importante no solo diagnosticar la inflamación de los tejidos blandos orbitarios y la

Clasificación de orbitopatía, debe observarse la severidad y el grado de actividad

1) con riesgo de ceguera: neuropatía óptica y/o exposición corneal

2) moderada o severa: retracción palpebral ≥2 mm, compromiso de tejidos blandos

Evaluación de la actividad de la orbitopatía tiroidea basada en las características de

1) dolor retrobulbar espontáneo

2) dolor al intentar subir o bajar la vista

3) enrojecimiento de los párpados

5) edema de los párpados

6) inflamación de la carúncula y/o de los pliegues

Una PAC ≥3/7 indica orbitopatía de Graves activa.

Diagnóstico diferencial del hipertiroidismo

Diagnóstico diferencial de la orbitopatía tiroidea

Síntomas oculares que acompañan al hipertiroidismo grave de etiología no autoinmune (el

No existe un tratamiento etiológico eficaz de la EGB. Se tratan los síntomas: el

Tratamiento del hipertiroidismo

1. Esquemas de tratamiento antitiroideo en la EGB

2. Datos de falta de respuesta al tratamiento:

1) Ausencia de remisión hormonal a pesar del tratamiento antitiroideo con persistencia de

2) Falta de la remisión inmunológica inicial. La concentración de TRAb permanece >10 UI/l

3) Falta de remisión inmunológica permanente: niveles séricos de TRAb elevados después

4) Recidiva del hipertiroidismo tras haber conseguido la remisión hormonal e inmunológica;

3. Preparación farmacológica para el tratamiento definitivo:

1) antes de la cirugía, durante 4-6 semanas (al menos 2 semanas). Se prefiere el

4. Procedimiento en embarazadas tratadas con antitiroideos por EGB: tras

Tratamiento con radioyodo (131I)

Reglas generales →cap. 9.2. Método de elección en el tratamiento definitivo del

Una indicación absoluta para el tratamiento quirúrgico es la coexistencia de un nódulo con

Tratamiento de la orbitopatía tiroidea

2) Grave o moderada → empezar el tratamiento inmunosupresor con glucocorticoides iv. (si

3) Leve → los síntomas no tienen impacto en la vida diaria y no justifican el tratamiento

Método complementario. Los glucocorticoides junto con la radioterapia producen un efecto

El único método de tratamiento de las complicaciones permanentes de la orbitopatía que se

1. Hipertiroidismo: incluso sin tratamiento con el tiempo remite espontáneamente, pero

2. Orbitopatía tiroidea: puede remitir sin consecuencias permanentes, incluso sin

TABLAS Y FIGURAS arriba

Tabla 2-1. Diagnóstico diferencial entre la enfermedad de Graves-Basedow y el