UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS CENTRALES

"RÓMULO GALLEGOS"
DECANATO DEL ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA
"DR. JOSÉ FRANCISCO TORREALBA”

“HOSPITAL LOS SAMANES”

Hipertiroidismo
(Enfermedad de Graves)

Autor:
Osman Garboza
C.I: 23.621.462
6to Año Medicina
Maracay, Junio 2020
Hipertiroidismo
El estado de tirotoxicosis que no es una enfermedad en si misma, se refiere a un
cuadro clínico que se manifiesta cuando un exceso de hormona tiroidea, produce
una repuesta excesiva e sus órganos diana.
El hipertiroidismo indica excesos de la síntesis endógena y secreción de hormona
tiroidea originadas en la propia glándula, la mayor parte de la tirotoxicosis es
causada por la enfermedad de Graves, producto de una alteración autoinmune
originada por anticuerpos de naturaleza estimulante contra el receptor tiroideo de
TSH.

Enfermedad de Graves.

Es una patología tiroidea autoinmune caracterizada por la triada de hipertiroidismo,

bocio y oftalmopatia.
Etiología y fisiopatología:
La hiperfunción de la células foliculares esta mediada por el estímulo del receptor
de TSH por anticuerpos estimulantes contra ese receptor.
El aumento de tamaño del timo, la esplenomegalia, las adenopatías, la infiltración
de la glándula tiroides y los tejidos retroorbitarios con linfocitos y células
plasmáticas, y la linfocitosis periférica son hallazgos bien establecidos en la
enfermedad de Graves.
En la glándula tiroides predominan las células T colaboradoras (CD4+) en
agregados linfoides densos; en las áreas con menor densidad celular predominan
las células T citotóxicas (CD8+). El porcentaje de linfocitos B activados que infiltran
el tiroides es más alto que en la sangre periférica. Se ha propuesto que un fallo de
las células T supresoras permite la expresión de las células T colaboradoras,
sensibilizadas ante el antígeno TSH, que interacciona con las células B. Estas
células se diferencian a células plasmáticas que producen anticuerpos
estimuladores del receptor de tirotropina (AcTRS).
Los AcTRS se unen al receptor de TSH y estimulan el adenosina monofosfato
cíclico, lo que produce hiperplasia tiroidea y la sobreproducción descontrolada de
hormona tiroidea. Además de los AcTRS, se pueden producir también anticuerpos
bloqueantes del receptor de tirotropina (AcTRB), que se unen al receptor de TSH,
pero no lo activan y la evolución clínica de la enfermedad habitualmente se
correlaciona con la proporción que existe de ambos anticuerpos.
La oftalmopatía que se produce en la enfermedad de Graves parece estar causada
por anticuerpos contra antígenos compartidos por la glándula tiroides y la
musculatura ocular.
Se han identificado receptores de TSH en los adipocitos retroorbitarios y podrían
representar la diana para los anticuerpos. Los anticuerpos que se unen a los
músculos extraoculares y a los fibroblastos orbitarios estimulan la síntesis de
glucosaminoglucanos por los fibroblastos orbitarios y producen efectos citotóxicos
sobre las células musculares.

Manifestaciones Clínicas

La evolución clínica en los niños es muy variable, pero no suele ser tan fulminante
como en muchos adultos. Los síntomas se desarrollan de forma progresiva; el
intervalo habitual que transcurre entre el inicio y el diagnóstico es de 6-12 meses y
puede ser más largo en los niños prepuberales que en los adolescentes.
Los signos más precoces en los niños pueden ser los trastornos emocionales
acompañados de hiperactividad motora. Los niños se vuelven irritables y excitables,
y lloran con facilidad por la labilidad emocional. Presentan agitación durante el
sueño y tienden a quitarse la colcha a patadas. Su rendimiento escolar se resiente
por los lapsos cortos de atención y el sueño de mala calidad. Se puede observar
temblor en los dedos si extienden el brazo. Puede haber un apetito voraz combinado
con pérdida o nulo aumento de peso.
El tamaño de la glándula tiroides es variable; el aumento puede ser tan ligero que
no se detecta en un inicio, pero en la exploración cuidadosa se encuentra un bocio
difuso, blando y con una superficie lisa en casi todos los pacientes.
El exoftalmos es evidente en la mayoría de los pacientes, pero por lo general es
leve. Puede haber retracción del párpado superior cuando el ojo mira hacia abajo,
alteraciones de la convergencia, retracción del párpado superior y un parpadeo
infrecuente.
Pruebas Diagnostica
• Perfil Tiroideo: TSH, T3 y T4 Total y Libre.
• Gammagrafía Con Iodo.
• Ecografía Tiroidea.
Los niveles de TSH se suprimen por debajo de los normales. Los niveles
plasmáticos de T4, T3, T4 libre y T3 libre están típicamente elevados. En algunos
pacientes, los niveles de T3 pueden estar más elevados que los de T4.

Tratamiento
Las distintas terapias empleadas sólo interrumpen el proceso intratiroideo de la
enfermedad, sin actuar sobre la anomalía inmunológica desencadenante. Son:
fármacos antitiroideos, tiroidectomía subtotal y empleo de yodo radiactivo. El
tratamiento más utilizado por los pediatras endocrinólogos son los antitiroideos
como opción inicial para la remisión del cuadro de tirotoxicosis.
Fármacos antitiroideos: Los fármacos más eficaces son las tionamidas, derivadas
de las tioureas. Inhiben la oxidación y organificación del yoduro intratiroideo,
deplecionando los depósitos de tiroglobulina yodada con una disminución
progresiva de las hormonas tiroideas. Los más empleados son el metimazol,
carbimazol y propiltiouracilo.
Dosis:
Metamizol: Dosis Inicial: 0,25 – 1 Mg/Kg/Día Cada 8-12 horas, o dosis única en
caso de tirotoxicosis leve.
Propiltiouracilo: Dosis Varia 5 a 10 Mg/Kg/Día.
La mejoría puede observarse entre 3 semanas y 3 meses, con una media de 6
semanas. Durante esta fase y, ante la persistencia de signos de tirotoxicosis
(labilidad emocional, taquicardia, temblor, nerviosismo), puede añadirse un beta-
bloqueante, como propranolol, a la dosis de 0,5 a 2 mg/kg/día.
En caso indicador de recidiva tras terapias de antitiroideo se usara tratamiento de
Yodo 131 o tiroidectoma subtotal.
Radioyodo (Yodo 131): es un tratamiento eficaz y relativamente seguro para la
enfermedad de Graves en los niños. En los pacientes con una tirotoxicosis grave se
debería recuperar el eutiroidismo con metimazol antes de la radioablación para
deplecionar la hormona preformada en la glándula y reducir el riesgo de brote de
tirotoxicosis por la tiroiditis secundaria a radiación.
Si un paciente toma tionamidas, deben ser suspendidas 3-5 días antes de la
administración de radioyodo para evitar que se inhiba la captación. En los niños, el
objetivo es elegir una dosis de yodo radiactivo lo bastante elevada como para
asegurar la ablación completa del tejido tiroideo.
La tiroidectomía: una técnica segura cuando la realiza un cirujano con experiencia,
se lleva a cabo sólo cuando el paciente ha alcanzado un estado eutiroideo.
Esto puede lograrse con metimazol durante 2-3 meses. Después de obtener el
estado eutiroideo se añaden al tratamiento 3-5 gotas tres veces al día de una
solución saturada de yoduro potásico durante 2 semanas antes de la cirugía para
disminuir la vascularización de la glándula.