Bocio multinodular tóxico - Hipertiroidismo - Enfermedades de la glándula tiroides - Enfermedades - Medicina Interna Basada en la Evidencia 24-07-22 17:10

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Bocio multinodular tóxico

Referencias bibliográficas básicas

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA arriba

El bocio multinodular tóxico es una enfermedad en la que el hipertiroidismo se desarrolla

debido a hiperplasia nodular de la glándula tiroides →fig. 2-4 sin una base autoinmune. Se
caracteriza por la presencia de nódulo o nódulos que liberan HT de manera autónoma,
independientemente de la TSH.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL arriba

Desarrollo lento de hipertiroidismo precedido por un bocio multinodular no tóxico que

puede evolucionar a un hipertiroidismo subclínico →cap. 9.2). Puede también desarrollarse
de forma aguda bajo la influencia de altas dosis de yodo, administradas en forma de medio
de contraste radiológico o ligado a fármacos (amiodarona o desinfectantes yodados). Rara
vez el paciente aprecia aumento del volumen tiroideo o la aparición de un nódulo. Si el
bocio es de gran tamaño pueden producirse manifestaciones compresivas locales que
ocasionan problemas respiratorios, tos o alteraciones de la deglución.

DIAGNÓSTICO arriba

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Exploraciones complementarias

1. Pruebas hormonales: supresión pronunciada de la secreción de TSH y elevación de los

niveles séricos de FT4 y T3, rara vez de la T3 de forma aislada.

2. Pruebas de imagen: ecografía, que permite medir el volumen del bocio y evaluar los
nódulos. Gammagrafía: permite evaluar la distribución precisa del radiofármaco
y diagnosticar nódulos autónomos, de gran importancia para el tratamiento con 131I.

3. Examen citológico: los nódulos autónomos (calientes en la gammagrafía) <3 cm de

diámetro detectados ecográficamente no suelen requerir PAAF porque el riesgo de cáncer
es muy bajo. Para el resto de las lesiones, las indicaciones de la PAAF son las mismas que
en los casos de bocio multinodular no tóxico →cap. 9.4. En caso de diagnosticar un nódulo
autónomo →cap. 9.2.3.

Criterios diagnósticos

Bocio multinodular visible o palpable, de tamaño variable (la comprobación de ≥2 nódulos

de diámetro >1 cm en la exploración física o ecografía tiene mayor importancia), que cursa
con hipertiroidismo.

Diagnóstico diferencial

Otras causas de hipertiroidismo →fig. 2-1; véanse también los capítulos correspondientes.

TRATAMIENTO arriba

1. Tratamiento farmacológico: tionamidas →cap. 9.2; la administración de

metimazol permite controlar los síntomas de hipertiroidismo (no se asocia con L-T4), pero
su retirada siempre lleva a la recidiva del hipertiroidismo en días o semanas. El β-
bloqueante se administra de la misma manera que en otros tipos de hipertiroidismo, pero
en el bocio multinodular tóxico a menudo se necesitan dosis más elevadas y más
frecuentes que en la enfermedad de Graves-Basedow, por la agudización de los síntomas
cardiológicos.

Dada la evolución progresiva del cuadro es necesario el tratamiento definitivo:

quirúrgico (tiroidectomía subtotal o total) o con 131I. La elección del método debe ser
individualizada en cada paciente →tabla 2-3. Tras el tratamiento existe una alta
probabilidad de desarrollar hipotiroidismo.

2. Tratamiento con 131I: la radiosensibilidad de los nódulos autónomos es menor que en

la enfermedad de Graves-Basedow (se toma en consideración en la planificación del
tratamiento radioisotópico). Los nódulos no funcionantes no responden al tratamiento y la
mayoría de los nódulos funcionantes no desaparecen, sino que disminuyen de tamaño
(aunque a veces se necesita administrar una segunda dosis de radioyodo, usualmente
después de 6 meses). Bocios de pequeño tamaño sin rasgos que sugieran malignidad y en
presencia de contraindicaciones para la cirugía tienen indicación de tratamiento con 131I.

3. Tratamiento quirúrgico: imprescindible en caso de nódulo de rasgos citológicos

o clínicos de malignidad; considerar en pacientes con bocios de gran tamaño o con
síntomas compresivos, especialmente en presencia de nódulos no funcionantes. La cirugía
es posible una vez alcanzado el estado eutiroideo. El tratamiento con metimazol debe

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interrumpirse el día de la cirugía, mientras que la dosis del β-bloqueante debe reducirse
gradualmente para retirarlo a los pocos días tras la cirugía. Antes de la cirugía no
administrar yoduro de potasio, controlar las concentraciones séricas de calcio y vitamina D
y considerar el tratamiento profiláctico con calcio y vitamina D. Tras la tiroidectomía
empezar restitución tiroidea con L-T4, valorar la función tiroidea, la concentración sérica de
calcio y, en caso de necesidad, también la de PTH.

PRONÓSTICO arriba

En el bocio multinodular tóxico hay un riesgo aumentado de arritmias, otras complicaciones

cardiovasculares y de crisis tirotóxica →cap. 9.2. El riesgo de cáncer se mantiene al mismo
nivel que en otros casos del bocio multinodular.

TABLAS Y FIGURAS arriba

Tabla 2-3. Métodos de tratamiento del hipertiroidismo

131
Causa del hipertiroidismo BB T I Cir

Enfermedad Primer episodio

de Graves-
Recaída
Basedow (EGB)
Orbitopatía a
tiroidea leve

Orbitopatía
tiroidea activa
grave
o moderada

Con nódulo b
maligno
diagnosticado
o sospechoso

Recaída de la
EGB tras la
cirugía

Bocio Bocio pequeño

multinodular sin compresión
tóxico de las vías
aéreas, benigno

Bocio grande,
tras PAAF de
lesiones focales,
benigno

Bocio con b
diagnóstico
o sospecha de
malignidad

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Nódulo PAAF: lesión

autónomo benigna
solitario o sospecha de
neoplasia
folicular sin
factores de
riesgo de
malignidad

Cáncer de b
tiroides
diagnosticado
(muy raras
veces)

Hipertiroidismo Hipertiroidismo d
inducido por inducido por
exceso de yodo amiodarona

Otros casos

Tiroiditis Subaguda

Silente
o posparto

Al inicio de la
enfermedad de
Hashimoto

Hipertiroidismo en embarazadase f

Hipertiroidismo subclínico g

No hay indicaciones Método complementario Método empleado Método de preferencia Método

contraindicado
a Con el fin de prevenir la exacerbación de la orbitopatía se administran glucocorticoides VO,

habitualmente prednisona a dosis de 0,3-0,5 mg/kg/d (p. ej. 30 mg/d) durante 1 mes, a continuación
reducir gradualmente la dosis para suspender el fármaco a los 3 meses.
b Tras la cirugía del cáncer de tiroides en general es necesario administrar 131I.
c El tratamiento con 131I también se acepta en caso de sospecha de neoplasia folicular en la PAAF, en

ausencia de rasgos clínicos de malignidad. El riesgo de cáncer en un nódulo solitario autónomo es de

un 2 % (hay que distinguirlo de un área autónoma en el bocio multinodular tóxico).
d Según el tipo; en el tipo I a menudo está indicado añadir perclorato de sodio, en el tipo II se

administran principalmente glucocorticoides.

e
Diferenciarlo de la tirotoxicosis inducida por el embarazo que rara vez requiere tratamiento.
f Se necesitan dosis menores; en el 1.er trimestre puede usarse PTU.
g
Solamente si las indicaciones para cirugía se deben a la compresión o diagnóstico del bocio maligno.
BB — β-bloqueante, 131I — tratamiento con yodo radioactivo, Cir — cirugía de la glándula tiroides, PTU
— propiltiouracilo, T — tionamidas (metimazol como fármaco de elección).

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Figura 2-1. Causas de hipertiroidismo

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Figura 2-4. Desarrollo del nódulo tiroideo autónomo

The project is financed by the “Dialog” programme (2019-2021)

of the Ministry of Science and Higher Education

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