HIPERTIROIDISMO

22/6/2017 Simulador Proedumed
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PROEDUMED.
Curso en línea del PROsimulador ENARM
Contenido de Estudio
Identificación del reactivo
Area: MEDICINA INTERNA
Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA
Tema: PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES
Subtema: HIPERTIROIDISMO
DEFINICIÓN
Se denomina hipertiroidismo a la presencia de un trastorno funcional del tiroides caracterizado por la secreción, y el consiguiente
paso a la sangre, de cantidades excesivas de hormonas tiroideas en relación con las necesidades del organismo.
SALUD PÚBLICA
La enfermedad es de aparición frecuente, aunque su incidencia real resulta difícil de establecer, alcanza al 0,4 % de la población (2,7
% en las mujeres y 10 veces menor en los hombres). La incidencia con relación al sexo varia con la edad, de modo que después de
los 45 años la relación es solo 3:1 a favor de la mujer, y antes de los 8 años es tan frecuente en las niñas como en los niños.
La enfermedad de Graves-Basedow, abandonada a su evolución espontánea es un proceso grave con una importante mortalidad, en
cambio, sometida a tratamiento adecuado su pronóstico es favorable, a pesar del porcentaje de pacientes en el que el proceso
recidiva tras tratamiento médico.
La enfermedad de Graves-Basedow constituye la entidad más importante por su frecuencia (85 % de los hipertiroideos) de modo que
a menudo se identifican con ella los términos genéricos de hipertiroidismo o tirotoxicosis.
PATOGENIA Y FISIOLOGÍA
http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/verContenidoEstudio.faces?idSubtema=40&idContenido=34 1/9
La clasificación de los procesos que cursan con hipertiroidismo es:
Enfermedad de Graves-Basedow.
Bocios nodulares tóxicos (Adenoma tóxico y bocio multinodular tóxico.)
Otros procesos que pueden cursar con hiperfunción tiroidea.
La enfermedad de Graves-Basedow Se trata de una afección multisitémica, de patogenia autoinmune y caracterizada clínicamente
por: a) hiperplasia difusa de la glándula tiroides con hiperfunción (tirotoxicosis). b) Oftalmopatía infiltrativa, c) en ocasiones mixedema
pretibial. Lo más común es que varias de las manifestaciones clínicas aparezcan combinadas.
Actualmente es posible afirmar que la enfermedad de Graves-Basedow es un proceso de patogenia autoinmune en el que la
hiperfunción tiroidea depende de la producción de inmunoglobulinas estimulantes del tiroides que ocurre en una población
predispuesta, a través, de los genes del sistema HLA (DR3 en la población blanca y B8 en la japonesa), predominantemente
femenino, por herencia de una alteración inmunológica de mecanismo desconocido.
El hipertiroidismo condiciona un estado catabólico con incremento del consumo de oxígeno y aumento del tono simpático que
condiciona gran parte de la clínica, que varía en función de la etiología y gravedad de la tirotoxicosis.
Como sucede en el hipotiroidismo inmunitario, una combinación de factores genéticos, entre ellos polimorfismos HLA-DR y CTLA-4 y
factores ambientales contribuyen a la susceptibilidad a la enfermedad de Graves. La concordancia para la enfermedad de Graves en
gemelos monocigóticos es de 20 a 30%, mientras que en los gemelos dicigóticos es de menos de 5%. Las pruebas indirectas con que
se cuenta sugieren que el estrés es un factor ambiental de importancia, que posiblemente opera a través de efectos neuroendocrinos
sobre el sistema inmunitario. El tabaquismo es un factor de riesgo menor de enfermedad de Graves y un factor de riesgo mayor para
el desarrollo de oftalmopatía. Los incrementos repentinos de la ingestión de yodo pueden precipitar la enfermedad de Graves y ésta
es tres veces más frecuente durante el posparto.
El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves se debe a TSI que se sintetizan en la glándula tiroides, en la médula ósea y en los
ganglios linfáticos. Estos anticuerpos se pueden identificar mediante bioensayos o empleando los análisis de TBII ampliamente
disponibles. La presencia de TBII en un paciente con tirotoxicosis es una prueba indirecta firme de la existencia de TSI. Estos
estudios son de utilidad para vigilar a las pacientes embarazadas con enfermedad de Graves en las cuales las TSI elevadas pueden
atravesar la placenta y producir tirotoxicosis neonatal. Los pacientes con enfermedad de Graves sufren otras reacciones
autoinmunitarias tiroideas semejantes a las del hipotiroidismo autoinmunitario (véase con anterioridad en este capítulo). En 80% de
los casos se encuentran anticuerpos anti-TPO que son marcadores de autoinmunidad fáciles de medir. Como la citotoxicidad mediada
por células T puede afectar también la función tiroidea, no existe una correlación directa entre la concentración de TSI y la de
hormonas tiroideas. A largo plazo, 15% de quienes sufren enfermedad de Graves desarrollan hipotiroidismo autoinmunitario.
Las citocinas parecen desempeñar una función de primera importancia en la oftalmopatía relacionada con los trastornos tiroideos. Los
músculos extraoculares sufren infiltración por células T activadas; la liberación de citocinas como IFN- , TNF e IL-1 activa a los
músculos extraoculares sufren infiltración por células T activadas; la liberación de citocinas como IFN- , TNF e IL-1 activa a los
fibroblastos y aumenta la síntesis de glucosaminoglucanos que atrapan agua, lo que provoca la tumefacción muscular característica.
En el transcurso de la enfermedad aparece fibrosis y las células musculares manifiestan la lesión. Los fibroblastos orbitarios son
particularmente sensibles a las citocinas, lo que quizá explique la localización anatómica de la reacción inmunitaria. Aunque no está
del todo clara la patogenia de la oftalmopatía que acompaña a los trastornos tiroideos, cada vez hay más pruebas de que la expresión
de TSH-R puede proporcionar un autoantígeno orbitario importante. De hecho, la inyección de TSH-R a ratones de ciertas cepas
induce hipertiroidismo autoinmunitario y la oftalmopatía característica. Se han identificado diversos autoanticuerpos contra los
antígenos del músculo orbitario y de los fibroblastos en pacientes con oftalmopatía, pero es más probable que estos anticuerpos se
originen como un fenómeno secundario que depende de reacciones autoinmunitarias mediadas por células T. Mecanismos
semejantes participan en la dermopatía.
DIAGNÓSTICO
El proceso está caracterizado por la tríada constituida por hipertiroidismo, bocio difuso y oftalmopatía, cabría añadir un cuarto
elemento característico pero de aparición poco frecuente que es el mixedema pretibial.
El paciente hipertiroideo presenta un aspecto pletórico con aumento de la sensibilidad al calor y suele referir sudoración excesiva, que
es caliente y generalizada. Destaca también astenia, poliuria y polidipsia frecuente y pérdida de peso, aunque el apetito suele estar
conservado o incluso aumentado.
La piel está caliente y húmeda como resultado de la vasodilatación cutánea y excesiva sudoración. Se aprecia eritema palmar y
puede observarse aumento o disminución de la pigmentación cutánea (esta última en forma de vitíligo).
El cabello se vuelve fino y en ocasiones frágil y las uñas pueden transformarse en blandas y friables. Aparece una alteración
característica denominada uñas de Plummer que consiste en una onicólisis con despegamiento de la parte distal de la uña del lecho
ungueal.
El gasto cardiaco esta aumentado como consecuencia del incremento del volumen sistólico y de la frecuencia cardiaca
(prácticamente se puede descartar el diagnostico de hipertiroidismo si no existe taquicardia).
Es común la mayor frecuencia y menor consistencia de las deposiciones.
Puede aparecer anemia normocítica y normocrómica.
Suele existir nerviosismo, agitación, inquietud, taquilalia, hipercinesia y labilidad emocional y solo está limitado por su fatigabilidad
muscular de predominio proximal, constituyendo la auténtica miopatía tirotóxica.
En el varón puede manifestarse impotencia y en algunos casos ginecomastia. En la mujer pueden aparecer irregularidades
menstruales y disminución de la fertilidad.
menstruales y disminución de la fertilidad.
En cuanto al metabolismo la curva de glucemia suele presentar un pico elevado a la hora, con una cifra normal a las dos horas,
disminución de la colesterolemia y tendencia a la hipoalbuminemia.
La exploración debe recoger un examen meticuloso del tiroides, el peso y la talla, las características de la piel, la frecuencia cardiaca,
tensión arterial, auscultación cardiaca, presencia de temblor, exploración dermatológica, oftalmológica y de la fuerza muscular
proximal.
Como pruebas complementarias es suficiente la determinación de T4 libre y TSH (monitorizadas cada 4-6 semanas).
El diagnóstico de la enfermedad de Graves-Basedow debe basarse fundamentalmente en una recogida y una valoración adecuadas
de los síntomas, así como en la observación cuidadosa de los signos. En las formas completas o típicas de la enfermedad el
diagnóstico es fácil, y puede establecerse con absoluta certeza a través de los datos clínicos.
Los exámenes generales de laboratorio pueden demostrar un aumento moderado de la VSG, discretas leucopenia y anemia,
moderadas hipercalcemia e hiperfosforemia, aumento de Fosfatasa Alcalina, así como discreto aumento de la bilirrubina, GGT y GOT
y descenso del Colesterol-LDL.
Para el diagnóstico definitivo de la enfermedad habitualmente es suficiente la determinación de los niveles de T4 libre (alta)
y de TSH (baja)
La infrecuente aparición de tirotoxicosis únicamente por T3 no justifica su determinación sistemática, aunque debe solicitarse si la
sospecha de tirotoxicosis es elevada y la T4 libre es normal.
El hipertiroidismo subclínico ocurre con menor frecuencia que el hipotiroidismo subclínico, se caracteriza por la presencia de cifras
normales de T4 y T3 con TSH disminuida en un individuo asintomático.
La determinación de los anticuerpos antitiroideos y antireceptor de la TSH, no suele ser necesario. Las pruebas destinadas a estudiar
la morfología del tiroides poseen valor escaso o nulo para el diagnóstico.
MANEJO TERAPEUTICO Y FARMACOLOGÍA
Para controlar la excesiva secreción de hormonas tiroideas se dispone en la actualidad de tres tipos de medidas: la
administración de fármacos tirostáticos, la tiroidectomía, y el empleo de radioyodo.
El principal grupo farmacológico de sustancias tirostáticas está constituido por los derivados de las tionamídas como el
propiltiouracilo, el metimazol y el carbimazol. Su toxicidad es escasa y aumenta con la dosis, actúan a nivel tiroideo inhibiendo la
organificación del yodo, el propiltiouracilo inhibe, además, la conversión periférica de T4 a T3.
organificación del yodo, el propiltiouracilo inhibe, además, la conversión periférica de T4 a T3.
Para tratar el hipertiroidismo por enfermedad de Graves actualmente parece consensuado la utilización de antitiroideos en los niños y
adolescentes mientras que en el resto de las situaciones la actitud terapéutica va a depender de los medios disponibles.
Se inicia el tratamiento con una dosis elevada (300-600 mgrs/día para el propiltiouracilo y el metiltiouracilo y 30-40 mgrs/día para el
metimazol y el carbimazol) con ello se consigue que el 90% de los pacientes estén normo o hipotiroideos a las 6 semanas de
tratamiento, disminuyendo progresivamente una vez que se ha logrado la compensación, hasta alcanzar la dosis de mantenimiento.
Esta es de 10-20 mgrs/día con el metimazol y el carbimazol, administradas en tres dosis fraccionadas (cada 8 horas), aunque
también son eficaces en una sola toma diaria, y 100-200mg/día para el propiltiouracilo.
Por tanto una vez elegido el tratamiento ha de mantenerse durante 12-24 meses, a dosis progresivamente descendentes, sin
suspenderlo de forma brusca (sólo la reducimos 6 meses en casos especialmente favorables) realizando controles cada 1-2 meses
para ajustar la dosis.
La terapia prolongada con antitiroideos pretende la remisión de la enfermedad, considerando como tal el mantenimiento de
eutiroidismo tras un año de suspensión del tratamiento.
Otras medidas a emplear son el reposo relativo en las fases iniciales del tratamiento y una dieta rica en calorías, que ayude a
recuperar la pérdida de peso. A veces es útil el empleo de pequeñas dosis de ansiolíticos o propanolol para controlar la hiperactividad
simpática y la ansiedad.
La tiroidectomía subtotal es el método quirúrgico más aconsejable, debiendo estar previamente compensados de su hipertiroidismo
para realizarla.
El tratamiento con radioisótopos es poco utilizado debido a la aparición de hipotiroidismo en un elevado porcentaje de casos (40-
70%), en un plazo máximo de 10años.
REHABILITACIÓN
Una vez suspendido el tratamiento se ha de seguir con controles periódicos (trimestrales durante el primer año), ya que aunque la
probabilidad de recidiva es mayor en los 6 primeros meses tras la supresión, puede aparecer en cualquier momento y un 5-20% de
los pacientes puede desarrollar un hipotiroidismo espontáneamente.
PRONÓSTICO
La derivación a atención especializada se realizará para estudio en caso de TSH aumentada o normal (Hipertiroidismo
secundario/terciario), o cuando la TSH este disminuida y la T4 libre sea normal (probable hipertiroidismo T3). También derivaremos
para su tratamiento los casos de diagnóstico de hipertiroidismo primario.
En caso de sospecha de crisis tirotóxica (hipertermia, taquicardia, agitación y obnubilación en paciente hipertiroideo) se deberá remitir
al paciente al Servicio de Urgencias del Hospital para su ingreso.
Las dos complicaciones más graves en el hipertiroidismo son la exoftalmia maligna cuyo tratamiento corresponde a la atención
especializada y la crisis tirotóxica que debe ser remitida al Servicio de Urgencias Hospitalario.
Las características clínicas suelen empeorar sin tratamiento; la mortalidad era de 10 a 30% antes de la introducción de un tratamiento
satisfactorio. Algunos pacientes con enfermedad de Graves experimentan recidivas y remisiones espontáneas. Rara vez puede haber
fluctuaciones entre hipotiroidismo e hipertiroidismo debido a cambios en la actividad funcional de los anticuerpos frente al TSH-R.
Aproximadamente 15% de los pacientes que entran en remisión tras el tratamiento con antitiroideos padecen hipotiroidismo 10 a 15
años después a consecuencia del proceso autoinmunitario destructivo. El curso clínico de la oftalmopatía no sigue el de la
enfermedad tiroidea. La oftalmopatía habitualmente empeora durante los primeros tres a seis meses, seguido de una fase de meseta
durante los siguientes 12 a 18 meses, con mejoría espontánea, especialmente en las alteraciones de los tejidos blandos. Sin
embargo, el curso es más fulminante hasta en 5% de los pacientes, que requieren intervención en la fase aguda si existe compresión
del nervio óptico o úlceras corneales. Puede aparecer diplopía en las fases tardías de la enfermedad debido a fibrosis de los
músculos extraoculares. Algunos estudios sugieren que el tratamiento del hipertiroidismo con yodo radiactivo empeora la enfermedad
ocular en una pequeña proporción de pacientes (especialmente en los fumadores). Los fármacos antitiroideos o la cirugía no tienen
efectos adversos sobre la evolución clínica de la oftalmopatía. La dermopatía tiroidea, cuando aparece, suele empezar uno a dos
años después del hipertiroidismo de Graves y puede mejorar espontáneamente.
BIBLIOGRAFÍA
http://www.san.gva.es/docs/dac/guiasap07bocio.pdf
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16a edición; Mcgraw-Hill Interamericana. Autores: Anthony Fauci; Dennis L. Kasper; Eugene Braunwald
CONTENIDO ADICIONAL CLAVE
Sistema de puntuación para calibrar el alcance y la actividad de los cambios orbitarios de la enfermedad de Graves. NO SPECS:
0 = Sin signos ni síntomas (No signs or symptoms).
1 = Sólo signos (retracción o retraso palpebral), sin síntomas (Only signs).
2 = Afección de los tejidos blandos (edema periorbitario) (Soft tissue involvement).
3 = Proptosis (>22 mm).
4 = Afección de los músculos extraoculares (diplopía) (Extraocular muscle involvement).
5 = Afección corneal (Corneal involvement).
6 = Pérdida de visión (Sight loss).

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La clasificación de los procesos que cursan con hipertiroidismo es:

Bocios nodulares tóxicos (Adenoma tóxico y bocio multinodular tóxico.)

Otros procesos que pueden cursar con hiperfunción tiroidea.

Es común la mayor frecuencia y menor consistencia de las deposiciones.

Puede aparecer anemia normocítica y normocrómica.

MANEJO TERAPEUTICO Y FARMACOLOGÍA

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0 = Sin signos ni síntomas (No signs or symptoms).

1 = Sólo signos (retracción o retraso palpebral), sin síntomas (Only signs).

2 = Afección de los tejidos blandos (edema periorbitario) (Soft tissue involvement).

3 = Proptosis (>22 mm).

4 = Afección de los músculos extraoculares (diplopía) (Extraocular muscle involvement).

5 = Afección corneal (Corneal involvement).

6 = Pérdida de visión (Sight loss).

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