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Síndromes endocrinológicos
del posparto
S. Gricourt, M. Peigné, D. Luton

Después de la «tormenta endocrinológica» del embarazo, pueden aparecer cambios

del sistema endocrinológico en el año siguiente al parto. Estos cambios endocrinológi-
cos responden a las variaciones inmunológicas, secretoras y vasculares secundarias al
embarazo. El síndrome de Sheehan es el resultado de una necrosis de la hipófisis. Exis-
ten otros efectos inmunitarios relacionados con el embarazo: algunos se pasan por alto
o son infrecuentes, como los trastornos suprarrenales, pancreáticos o paratiroideos, y
difíciles de detectar en ausencia de determinaciones específicas; otras alteraciones son
más frecuentes pero a menudo leves o transitorias, como las hipofisitis y tiroiditis del
posparto.
© 2019 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Tiroiditis; Síndrome de Sheehan; Hipofisitis; Posparto

Plan presentarse en diferentes formas que deben diferenciarse

de las hipofisitis linfocíticas también responsables de una
■ Introducción 1 afectación del eje hipofisario del posparto. Se describe a
continuación la tiroiditis del posparto (TPP) y sus dife-
■ Síndromes hipofisarios 1 rentes problemas. Por último, se tratan las afecciones
Fisiología 1 suprarrenales, muy poco frecuentes.
Insuficiencia adenohipofisaria del posparto 1
Pruebas diagnósticas 2
Tratamiento de la insuficiencia adenohipofisaria 3
Etiologías de la insuficiencia adenohipofisaria  Síndromes hipofisarios
del posparto 3
■
La afección de la hipófisis durante el posparto se
Glándula tiroidea 5
caracteriza por una insuficiencia adenohipofisaria. La
Fisiología 5
hipersecreción de uno de los ejes no es un resultado
Tiroiditis del posparto 5
directo de una afectación del posparto, sino más bien una
Enfermedad de Basedow 7
patología no relacionada con el embarazo.
■ Síndrome suprarrenal 7
Fisiología 7
Insuficiencia suprarrenal primaria 7 Fisiología
Feocromocitoma 7
■ Conclusión 8 Demostrado primero en una serie de autopsias [1] y más
tarde con la ayuda de pruebas de imagen [2] , el volu-
men hipofisario aumenta durante el embarazo, debido
principalmente al crecimiento de las células lactótropas.
Funcionalmente, la concentración de prolactina aumenta
 Introducción de forma progresiva e importante durante la gestación
hasta alcanzar una concentración cercana a 300 ng/l al
Los síndromes endocrinológicos del posparto son las final del embarazo [3] .
afecciones endocrinológicas que aparecen durante el año En el posparto inmediato (3 días después del parto), la
siguiente al parto. Estos cambios endocrinológicos res- hipófisis alcanza su altura máxima (hasta 12 mm), cuando
ponden a las variaciones inmunológicas, secretoras y durante el embarazo no suele superar 10 mm [4] .
vasculares secundarias al embarazo. La regresión del tamaño de la hipófisis se produce a
En este artículo los autores describen las patolo- continuación a lo largo de 6-8 meses [2, 5, 6] .
gías endocrinológicas más frecuentes y emblemáticas
del posparto. En primer lugar, los síndromes hipofisa-
rios, en particular el síndrome de Sheehan (SS), que Insuficiencia adenohipofisaria
históricamente fue el primer síndrome endocrinológico del posparto
del posparto descrito, resultado de una complicación
hemorrágica del parto. A pesar de que tiende a desapa- Resulta difícil establecer el diagnóstico de insuficiencia
recer debido al avance de la atención obstétrica, puede adenohipofisaria del posparto debido a su sintomatología

EMC - Ginecología-Obstetricia 1
Volume 55 > n◦ 3 > septiembre 2019
http://dx.doi.org/10.1016/S1283-081X(19)42498-3
E – 5-114-G-10  Síndromes endocrinológicos del posparto

escasa y poco específica. La aparición de este síndrome Cuadro 1.

suele ser progresiva; el diagnóstico se establece entonces Signos clínicos del hipopituitarismo.
tiempo después del parto. Síntoma Eje hipofisario deficiente
Los principales signos clínicos que deben sugerir el
cuadro son anorexia, apatía, hipotensión y tendencia a General
la hipoglucemia. Los signos más precoces son los de la Astenia, fatigabilidad ACTH, TSH, LH/FSH, GH
insuficiencia corticótropa de origen hipotalamohipofisa- Ganancia de peso TSH
rio (deficiencia del factor de liberación de corticotropina Pérdida de peso ACTH
y de la hormona adrenocorticótropa [ACTH]). Al ser
Disminución de las capacidades ACTH, TSH, LH/FSH, GH
la función mineralcorticoide dependiente del sistema
físicas
renina-angiotensina-aldosterona, no existe un riesgo de
síncope por pérdida de sodio e hiperpotasemia. Disminución de la calidad del TSH, LH/FSH, GH
La afectación de la función lactótropa se caracteriza por sueño
la ausencia de subida de la leche. Depresión TSH, GH, LH/FSH
La insuficiencia gonadótropa se manifiesta tiempo des- Alteración de las funciones ACTH, TSH, GH?
pués del parto por una ausencia de reinicio de las reglas cognitivas
o una irregularidad de los ciclos menstruales y una dismi- Escalofríos TSH
nución de la libido que contrasta con el estado previo de
Disnea de esfuerzo, ahogo ACTH, TSH
la paciente.
Teniendo en cuenta la cinética de las hormonas Cutáneo
tiroideas, el hipotiroidismo, sin signos de infiltración Palidez ACTH, LH/FSH
mixedematosa, sólo se manifiesta de forma progresiva. Sequedad cutánea ACTH, TSH
Por último, la insuficiencia somatótropa se caracteriza Falta de vello, pelo escaso ACTH, TSH, LH/FSH
clínicamente por un cambio en la distribución de las
Cardiovascular y metabólico
masas magras y grasas, así como por trastornos de las
faneras, pero sólo aparecen mucho más tarde. Hipertensión TSH, GH
Los signos clínicos del hipopituitarismo se enumeran Hipotensión ortostática ACTH
en el Cuadro 1 [7] ; se puede observar que estos síntomas Bradicardia TSH
son poco específicos, especialmente en el contexto del Disminución de la masa magra, GH
posparto. aumento de la masa grasa
Hipercolesterolemia TSH, GH
Resistencia a la insulina, TSH, GH
Pruebas diagnósticas intolerancia a la glucosa
En el plano biológico, existen signos sugerentes no Hipoglucemia ACTH
específicos: Alteración de la función cardíaca ACTH, TSH, GH
• anemia, ligada principalmente a la insuficiencia tiró- Aterosclerosis prematura TSH, GH
tropa;
Gastrointestinal
• hipercolesterolemia, reflejo de un hipocatabolismo
tiroideo; Anorexia ACTH
• hipoglucemia en caso de insuficiencia corticótropa o Náuseas/vómitos ACTH
somatótropa; Diarrea ACTH
• hiponatremia ligada a la insuficiencia corticótropa. Estreñimiento TSH
La sospecha de insuficiencia adenohipofisaria obliga a
Musculoesquelético
realizar una exploración específica de los ejes adenohi-
pofisarios mediante pruebas estáticas y/o dinámicas. La Fatigabilidad muscular ACTH, TSH, LH/FSH, GH
interpretación de las determinaciones hormonales se basa Osteoporosis, fracturas ACTH, TSH, LH/FSH, GH
principalmente en la relación entre la concentración baja Renal
de las hormonas periféricas y la concentración anormal- Polidipsia ADH
mente normal o baja de las hormonas hipofisarias. Las
Poliuria, nicturia ADH
pruebas dinámicas son en ocasiones difíciles de inter-
pretar en el posparto. Según las recomendaciones de la Reproducción
Endocrine Society [7] , los estudios según los ejes son los Oligo/amenorrea ACTH, TSH, LH/FSH
siguientes: Disfunción eréctil LH/FSH
• eje corticótropo [7, 8] : una cortisolemia a las 8 de la Disminución de la libido LH/FSH
mañana inferior a 3 ␮g/dl es un signo de insufi-
Oleadas de calor LH/FSH
ciencia corticótropa y una concentración superior a
15 ␮g/dl probablemente descarte el diagnóstico. Entre Infertilidad LH/FSH
3-15 ␮g/dl, una prueba de estimulación con hormona Sequedad vaginal LH/FSH
adrenocorticótropa (250 ␮g), que constituye el patrón
ACTH: corticotropina; TSH: tirotropina hipofisaria; LH: hormona
oro, permite detectar tras la estimulación la insuficien- luteinizante; FSH: hormona foliculoestimulante; GH: hormona del
cia corticótropa en caso de concentraciones de cortisol crecimiento; ADH: hormona antidiurética.
inferiores a 18,1 ␮g/dl (500 nmol/l). Otras pruebas
dinámicas como la prueba con la hormona adrenocorti- • eje somatótropo: la determinación básica de la hor-
cótropa a baja dosis (1 ␮g) y la prueba de hipoglucemia mona de crecimiento (GH) no resulta útil, ya que su
inducida por insulina, pueden también resultar útiles secreción es pulsátil. Las pruebas dinámicas mediante
en segunda línea. Los estudios deben realizarse pasadas estimulación de la GH en respuesta a una hipoglucemia
un mínimo de 18 horas tras la toma de glucocorticoides; inducida por insulina, o una prueba con glucagón, o la
• eje tirótropo: una concentración de tiroxina (T4 libre) prueba de la arginina y la hormona liberadora de la hor-
baja frente a una concentración de tirotropina (TSH) mona del crecimiento, pueden orientar el diagnóstico.
baja, anormalmente normal o apenas elevada, establece Los umbrales de respuesta a la GH deben interpretarse
un diagnóstico de hipotiroidismo central. Las pruebas en función del índice de masa corporal; la respuesta
dinámicas de estimulación de la TSH no están indica- anormal se considera si el pico de la GH no alcanza
das [7] ; 3-5 ␮g/l;

2 EMC - Ginecología-Obstetricia

• eje gonadótropo: la disminución inadecuada del
estradiol y de las gonadotropinas (hormona foli-
culoestimulante, hormona luteinizante) establece el
diagnóstico de hipogonadismo central. Una prueba
dinámica con hormona liberadora de gonadotropina
no proporciona ninguna información útil para el diag-
nóstico;
• eje lactótropo: se puede determinar la prolactinemia,
básica pero resulta difícil de interpretar en el caso del
posparto, sobre todo en el posparto inmediato. Un
descenso de la prolactina indica un déficit, pero algu-
nas etiologías del hipopituitarismo se asocian a una
hiperprolactinemia por desconexión o a la ausencia de
inhibición de la dopamina.
Por último, se realiza sistemáticamente un estudio de
imagen mediante una resonancia magnética (RM) hipofi-
saria debido a su sensibilidad y a su especificidad.
Tratamiento de la insuficiencia
adenohipofisaria
El tratamiento se basa en la suplementación de los ejes
hipofisarios deficitarios [7] .
Con un objetivo vital, son necesarios 15-20 mg al día
de hidrocortisona en una o varias tomas para suplementar
el eje corticótropo. También es altamente recomenda-
ble ofrecer educación a la paciente sobre su enfermedad
y una adaptación del tratamiento en caso de situa-
ciones de estrés. En casos de insuficiencia suprarrenal
aguda, es fundamental administrar una inyección de 50-
100 mg de hidrocortisona por vía intramuscular o intrave-
nosa.
Se prescribe levotiroxina para el eje tirótropo, con ajuste
de las dosis en función de un objetivo terapéutico que
pretende alcanzar una concentración sérica de T4 libre
por encima de la mitad superior de lo normal (en pro-
medio 1,6 ␮g/kg/día). La determinación de TSH, cuya
concentración permanece baja en caso de hipotiroidismo
central, no resulta útil para ajustar el tratamiento en esta
situación.
La terapia con estrógenos solos está indicada en caso de
histerectomía, o un estroprogestágeno si existe útero para
la insuficiencia gonadótropa, al menos hasta la edad fisio-
lógica de la menopausia en ausencia de contraindicación.
En el marco del eje somatótropo, la administración de la
GH puede tener efectos positivos; sin embargo, se deben
tener en cuenta la relación beneficio/riesgo, los efectos
secundarios (en particular cancerígenos) y el coste del tra-
tamiento.
La desmopresina se prescribe en caso de diabetes
insípida de forma individualizada en función de las nece-
sidades de las pacientes.
Es esencial realizar un seguimiento con un endocrinó-
logo familiarizado con los tratamientos de la insuficiencia
adenohipofisaria en un centro de referencia.
Etiologías de la insuficiencia
adenohipofisaria del posparto
Síndrome de Sheehan
Descrito inicialmente en 1937 por el patólogo inglés
Sheehan, el SS es una complicación grave del posparto. Se
trata de una necrosis isquémica de la adenohipófisis ligada
casi siempre a un shock hipovolémico que aparece en una
hemorragia del alumbramiento. Se produce la necrosis de
la hipófisis tras una isquemia prolongada que provoca
un espasmo de las arterias que irrigan la adenohipófisis.
La extensión de la necrosis depende de la intensidad, la
duración y la distribución de este espasmo [9] . La inciden-
cia, mal definida, es de cinco pacientes por cada 100.000
nacimientos [10] . La mejora en los cuidados en las mater-
nidades y en las intervenciones eficaces para combatir la
EMC - Ginecología-Obstetricia
Síndromes endocrinológicos del posparto  E – 5-114-G-10
hemorragia del posparto ha limitado su prevalencia en los
países desarrollados [11] . Sin embargo, en algunas partes
del mundo como Oriente Medio, Europa del Este o África,
el SS es una de las causas más frecuentes de hipopituita-
rismo [11] .
Esta patología puede aparecer de forma precoz o varios
años después del parto. Una revisión de la literatura des-
cribe un plazo medio de diagnóstico de 20,37 ± 8,34
años [12] . El equipo turco de esta revisión señala también
que los factores de riesgo de aparición de esta complica-
ción son el analfabetismo (sólo el 5,7% de las pacientes no
eran analfabetas en su estudio) y el parto en el domicilio
(62% de las pacientes en este mismo estudio).
En función de la afectación de la adenohipófisis, exis-
ten varios grados de insuficiencias hormonales. El orden
de frecuencia de los déficits hormonales es en general el
siguiente: la GH y la prolactina, las gonadotropinas, la
ACTH y finalmente la tirotropina. Las mujeres con SS
pueden por lo tanto presentar una amplia variedad de
síntomas. Cuanto más tarde se establece el diagnóstico,
mayor es la intensidad de las manifestaciones clínicas (en
relación con el hipotiroidismo central y la insuficiencia
corticótropa). La alteración de la calidad de vida no es
llamativa.
El diagnóstico se basa principalmente en la identifi-
cación biológica de la insuficiencia hipofisaria y en la
noción, gracias a la anamnesis, de ausencia de subida de la
leche tras un parto complicado por una hemorragia grave
y seguido de una amenorrea secundaria.
Los médicos también deben ser conscientes del riesgo
de SS agudo tras una hemorragia del posparto masiva,
con el fin de diagnosticarla con precisión y tratarla
rápidamente para evitar una morbilidad y mortalidad
maternas [13] . En sus series de autopsias, Sheehan encon-
tró un 25% de formas agudas en mujeres que fallecieron
a las 4-6 semanas tras el parto. Más del 90% de la hipófi-
sis estaba destruida [13, 14] . Una revisión de 2017 enumera
los casos de SS agudo descritos en la literatura. Los prime-
ros signos aparecen en los 10 días posteriores al parto. Se
suele tratar de una hiponatremia ligada a la insuficien-
cia corticótropa. Los posibles diagnósticos diferenciales
de esta afección del posparto incluyen la eclampsia, las
isquemias o hemorragias cerebrales, la epilepsia o la hipo-
glucemia [13] . La dificultad para establecer el diagnóstico y
la evolución mortal de este síndrome agudo debe alertar
al obstetra.
El estudio de imagen de entrada es en la actualidad la
RM hipofisaria, que muestra signos tempranos de hipo-
fisitis inespecífica (hipófisis heterogénea que no capta el
contraste con un aumento del volumen). Después de algu-
nos meses, el cuadro evoluciona hacia una silla turca
parcial o totalmente vacía [15] .
Si los estudios de los distintos ejes se realizan en la fase
aguda, se observan en el eje corticótropo concentracio-
nes bajas de cortisol y de ACTH, pero con una prueba
de estimulación con hormona adrenocorticótropa normal
en ausencia de inercia suprarrenal inicial [4] . La concen-
tración de prolactina, que normalmente es muy elevada
en el posparto inmediato, desciende de forma precoz, lo
que constituiría un signo muy sugerente insuficiencia ade-
nohipofisaria. El eje tirótropo no cambia en un primer
tiempo debido a la semivida de la tiroxina (7 días). El eje
somatótropo no es estimulado por las diferentes pruebas.
En las formas graves, el diagnóstico es clínico y el inicio del
tratamiento no debe retrasarse por la espera de resultados
biológicos.
La aparición de una poliuria obliga a descartar una dia-
betes insípida que marca la afectación, más infrecuente,
de la neurohipófisis.
En las formas crónicas, se sugiere el diagnóstico de
SS por la clínica y se confirma posteriormente mediante
pruebas de laboratorio: es necesario buscar un antece-
dente de hemorragia del posparto en la historia clínica
de la paciente.
3
E – 5-114-G-10  Síndromes endocrinológicos del posparto

Cuadro 2.
Diferenciación entre el síndrome de Sheehan y la hipofisitis linfocítica.
Síndrome de Sheehan Hipofisitis linfocítica
Epidemiología Países en vías de desarrollo, ausencia de
cuidados obstétricos
Factor favorecedor Parto hemorrágico Asociación con otras patologías
autoinmunitarias (Hashimoto)
Ejes hipofisarios generalmente deficientes Lactótropo, somatótropo, tirótropo Corticótropo, tirótropo
Ejes hipofisarios generalmente preservados Gonadótropo, corticótropo Somatótropo, gonadótropo
Hiperprolactinemia Infrecuente Frecuente
Diabetes insípida Infrecuente Frecuente
RM hipofisaria Ausencia de captación de contraste de la Masa hipofisaria simétrica homogénea
hipófisis debido a la necrosis isointensa en T1 con realce homogéneo
Silla turca vacía tras la administración de gadolinio
Evolución Definitiva Posible resolución espontánea

RM: resonancia magnética.

Hipofisitis del posparto visual y signos de déficit corticótropo, una prueba de ima-
gen permite establecer el diagnóstico. La RM hipofisaria
La hipofisitis del posparto fue descrita por primera vez
muestra una masa selar homogénea y simétrica asociada
en 1962 tras la autopsia de una paciente fallecida en el
a un engrosamiento del tallo hipofisario en hiposeñal
posparto [16] .
T1, que se realza de forma muy intensa y homogénea
La clasificación de las hipofisitis ha cambiado recien-
tras la administración de gadolinio. En el período tar-
temente. Esta patología puede ser primaria o secundaria.
dío, la prueba de imagen puede mostrar un aspecto de
La hipofisitis primaria incluye varias formas en función
silla turca vacía. Nunca se observa una hiposeñal focali-
de su histología. La forma más frecuente y más relacio-
zada ni signos de remodelado necrótico. En la mayoría de
nada con el embarazo es la hipofisitis linfocítica (HL) [17] .
los casos, estas características deben permitir establecer la
Con menor frecuencia, puede aparecer una hipofisitis
diferencia con un macroadenoma, que ofrece una imagen
granulomatosa como un proceso primario o como una
de alargamiento asimétrico de la hipófisis con signos de
consecuencia de una enfermedad sistémica preexistente
compresión como la desviación del tallo pituitario o la
(en particular una sarcoidosis, una tuberculosis, etc.). Es
deformación del piso selar [4, 17] . En ocasiones, la prueba
posible que la HL y la hipofisitis granulomatosa del pos-
de imagen no es concluyente, no orienta el diagnóstico
parto compartan los mismos mecanismos patógenos en
ni diferencia una hipofisitis de otra enfermedad. Algu-
relación con el contexto inmunitario del embarazo [18] .
nos equipos han intentado investigar sobre autoantígenos
El pico de incidencia de la HL se sitúa en torno al parto
específicos, antipituitario o antihipotalámico, sin que se
(en general en el último mes de embarazo o en los 6 meses
haya podido demostrar hasta ahora ningún marcador ver-
siguientes al parto [4, 17] ). Con frecuencia la HL es también
daderamente rentable [4, 17, 21] .
llamada en la literatura «hipofisitis autoinmunitaria» y se
De esta forma, ante un cuadro clínico y una prueba de
asocia en el 80% de los casos a otra patología autoinmu-
imagen característica, se establece un diagnóstico de pre-
nitaria como la tiroiditis de Hashimoto [19] .
sunción. Sin embargo, el diagnóstico definitivo depende
La fisiopatología consiste en una inflamación crónica
del estudio histopatológico realizado con una biopsia
de la hipófisis por un infiltrado celular linfoplasmocítico
hipofisaria. No es obligatorio realizar una biopsia ante una
asociado en ocasiones a plasmocitos, polimorfonucleares
presentación típica. El enfoque terapéutico debe basarse
eosinófilos, macrófagos, polimorfonucleares neutrófilos o
en el grado de manifestaciones sospechosas de HL.
histiocitos. Como resultado se observa fibrosis en el 47%
El tratamiento de la hipofisitis del posparto es ante todo
de los casos y, con menor frecuencia, una necrosis (6% de
sintomático [17] . Se debe evitar el síndrome de compresión:
los casos) [17] .
• de entrada, mediante un tratamiento medicamentoso
La HL del posparto puede manifestarse por cuatro
con glucocorticoides (20-60 mg/día de prednisolona,
categorías de síntomas: síndrome tumoral, insuficiencia
por ejemplo), y como segunda línea pueden prescribirse
adenohipofisaria, hiperprolactinemia y diabetes insípida.
inmunosupresores como el metotrexato y la azatio-
El síndrome de compresión de la silla turca, más
prina;
frecuente y más precoz, se manifiesta por cefaleas retroor-
• mediante cirugía por vía transesfenoidal en caso de
bitarias con una amputación del campo visual en algunos
compromiso importante de la función visual o fracaso
casos.
del tratamiento médico. Esta opción presenta la ven-
El síndrome de insuficiencia adenohipofisaria aparece
taja de ser rápidamente eficaz y permitir establecer el
de forma secundaria; inicialmente afecta a los ejes cor-
diagnóstico histológico.
ticótropo y tirótropo, y progresivamente a los demás
En relación con las compensaciones de las insufi-
ejes, gonadótropo y posteriormente somatótropo, lo que
ciencias hipofisarias, en particular corticótropa por su
puede constituir un medio para diferenciarlo de un SS [20]
significado vital, la suplementación hormonal es con fre-
(Cuadro 2).
cuencia necesaria y de duración prolongada. Se puede
La hiperprolactinemia, que se manifiesta por una galac-
observar la existencia de hipofisitis espontáneamente
torrea persistente y amenorrea, presenta varios orígenes
resolutivas, lo que hace pensar que la prevalencia
posibles: una compresión del tallo hipofisario, una dismi-
verdadera de esta patología probablemente esté subesti-
nución del efecto inhibidor de la dopamina por el proceso
mada [19] .
inflamatorio o la liberación sistémica de anticuerpos que
estimulan la prolactina [4] .
De forma más infrecuente y sólo en caso de afectación Diabetes insípida en el posparto
de la hipófisis posterior, puede aparecer una diabetes insí- Esta patología es el resultado de un déficit de la hor-
pida. mona antidiurética (diabetes insípida central) o de una
Los síntomas no son siempre específicos, pero en el insensibilidad renal a esta hormona (diabetes insípida
caso del posparto en una mujer con cefalea, deficiencia nefrogénica). La aparición de una diabetes insípida en el

4 EMC - Ginecología-Obstetricia

posparto puede estar causada por una afectación del eje
hipotálamo-hipofisario, como una hipofisitis o un SS (cf
supra), o por la descompensación de una diabetes insípida
central o nefrogénica previa al embarazo [22, 23] . También
se puede tratar de una diabetes insípida transitoria del
embarazo que en general aparece hacia el tercer trimestre
del embarazo, pero pasa desapercibida y sólo se manifiesta
tras el parto. Este efecto está relacionado con el aumento
de las concentraciones de vasopresinasa, secretada por la
placenta, que inactiva a la hormona antidiurética circu-
lante. Este efecto persiste entre 2-6 semanas después del
parto [23] . Sin embargo, se ha descrito un caso de diabetes
insípida transitoria a los 8 meses del parto [24] . Las pato-
logías que favorecen una disminución en la degradación
de la vasopresinasa por el hígado, como la esteatosis graví-
dica, pueden estar asociadas a la aparición de esta diabetes
insípida [25] .
Cualquier síndrome poliuropolidípsico del posparto
debe hacer pensar en una diabetes insípida. Este cuadro
puede enmascararse en casos de insuficiencia corticótropa
asociada, debido a que la carencia de glucocorticoides
aumenta la sensibilidad de la respuesta antidiurética al
aumento de la osmolalidad.
La anamnesis puede orientar la etiología de la diabetes
insípida. Una complicación hemorrágica del parto puede
sugerir la presencia de un SS. En caso de patología auto-
inmunitaria o de aparición más tardía, se deben buscar
signos a favor de una hipofisitis del posparto.
El diagnóstico se establece mediante el estudio de las
entradas y salidas, midiendo la densidad urinaria, así
como la osmolalidad sanguínea y urinaria. Una resonan-
cia magnética de la hipófisis con inyección de gadolinio
permite el estudio de la neurohipófisis. Se desaconseja la
prueba de restricción hídrica en caso de lactancia materna,
y una prueba terapéutica con desmopresina ayuda a con-
firmar el diagnóstico [26] .
“ Punto fundamental
Hipófisis y posparto
Los signos de hipopituitarismo son poco específi-
cos, en particular en el posparto inmediato.
Se debe sugerir un SS en caso de antecedente de
parto hemorrágico. Existen formas agudas, cuyo
tratamiento urgente es primordial, y formas de
aparición tardía.
La hipofisitis está principalmente ligada a la HL,
que se asocia con frecuencia a una tiroiditis de Has-
himoto. El tratamiento es sintomático (regresión
del síndrome tumoral mediante corticoterapia o
cirugía en caso necesario). La RM hipofisaria y el
cuadro clínico característicos pueden ser suficien-
tes para establecer el diagnóstico. En caso de duda,
es necesario realizar una biopsia hipofisaria.
 Glándula tiroidea
Fisiología
Durante el embarazo, la glándula tiroidea sufre cam-
bios funcionales con el fin de responder al aumento
de los requerimientos de hormonas tiroideas. En res-
puesta a estos cambios fisiológicos, el volumen tiroideo
aumenta entre un 10-15% con ramificaciones vascula-
res [27] . Durante el embarazo, se recomienda realizar una
detección precoz orientada de las alteraciones tiroideas, lo
EMC - Ginecología-Obstetricia
Síndromes endocrinológicos del posparto  E – 5-114-G-10
que permite anticipar el diagnóstico de patología tiroidea
periconcepcional. Pero el año siguiente al parto también
favorece el desarrollo o la exacerbación de las enferme-
dades autoinmunitarias de la glándula tiroidea. Tras el
parto, el 5,5% de las mujeres en la población general des-
arrollan diversas disfunciones tiroideas [28] . La mayoría de
estas afecciones están relacionadas con la TPP. También
se pueden observar una enfermedad de Basedow y otras
tiroiditis no autoinmunitarias [29] .
Tiroiditis del posparto
La TPP es una tiroiditis que aparece en el año siguiente
al parto en pacientes que eran eutiroideas antes del
embarazo [30] . Excluye una enfermedad de Basedow. Su
incidencia es del 5-7% en la población general [30, 31] . Su
frecuencia varía según las influencias autoinmunitarias.
En caso de diabetes tipo 1, su prevalencia es de tres a cuatro
veces mayor. Su incidencia alcanza el 14% en pacien-
tes con lupus eritematoso sistémico y el 25% en caso de
hepatitis viral crónica [30, 31] . En menor medida, se puede
observar una TPP después de un aborto, pero se desconoce
esta prevalencia.
La fisiopatología de la TPP no está bien establecida. Se
habla de un origen autoinmunitario con la presencia de
un infiltrado linfoplasmocítico, activación del comple-
mento y aumento de las células NK en la glándula tiroidea.
Según la hipótesis del rebote inmunitario después del
embarazo, la enfermedad aparece durante el rebote inmu-
nológico postinmunosupresión y puede presentarse de
diferentes maneras (Fig. 1) [30, 32] .
La forma clásica en el 22% de los casos: una fase de
tirotoxicosis, poco sintomática, precede a una fase de
hipotiroidismo, seguida del retorno a un eutiroidismo.
En la mayoría de los casos (48%), se presenta en forma
de un hipotiroidismo aislado.
En el 30% de los casos, sólo se manifiesta en fase de
tirotoxicosis.
La fase de tirotoxicosis suele aparecer entre el 2.◦ y el
6.◦ mes del posparto, pero en ocasiones hasta 1 año des-
pués del parto. La fase de hipotiroidismo aparecer un poco
más tarde por lo general, entre 3-12 meses después del
nacimiento, y el 10-20% de las pacientes mantienen un
hipotiroidismo persistente después de 1 año [30] .
Los síntomas son poco específicos y poco intensos en
la fase de tirotoxicosis. En general es durante la fase de
hipotiroidismo cuando los síntomas son más pronuncia-
dos: dificultad para recuperar el peso anterior, astenia o
incluso un síndrome depresivo del posparto. Sin embargo,
no existe relación entre la TPP y la depresión posparto. Un
estudio prospectivo que comparó un tratamiento sustitu-
tivo con levotiroxina con un placebo en pacientes con
anticuerpos antitiroperoxidasa (ATPO) positivos no mos-
tró una diferencia en la incidencia de la depresión entre
ambos grupos [33] . Sin embargo, dado que los síntomas se
parecen, cualquier paciente con depresión debe someterse
a un estudio de la glándula tiroidea.
La presentación clínica y la evolución de la enferme-
dad son muy variables en intensidad, lo que explica que
las formas silentes pasen con frecuencia desapercibidas. El
estudio tiroideo realizado de forma sistemática va a per-
mitir establecer el diagnóstico. Este estudio biológico de
la función tiroidea se lleva a cabo por etapas: determina-
ción de la TSH y T4 libre; en caso de anomalías biológicas
probadas, se recomienda una determinación de los ATPO
y de los anticuerpos antitiroglobulina (ATG).
Esta enfermedad está considerada como de tipo Hashi-
moto, ya que aparece predominantemente en pacientes
con bocio y/o anticuerpos antitiroideos positivos [29] . El
33-50% de las pacientes con anticuerpos antitiroideos
ATPO o ATG positivos en el primer trimestre del emba-
razo presenta un riesgo de desarrollar una TPP. Cuanto
mayor sea la concentración de ATPO [30, 31] , mayor será el
riesgo.
5
E – 5-114-G-10  Síndromes endocrinológicos del posparto

Figura 1. Distribución y evolución de las

TSH elevada formas clínicas de las tiroiditis del pos-
hipotiroidismo parto. TSH: tirotropina hipofisaria.
forma clásica
22%

hipertiroidismo
30%

TSH hipertiroidismo 48%

normal con un 10-20% de
las pacientes que
presentan un
hipotiroidismo
permanente
TSH baja
hipertiroidismo

0 3 6 9 12
Tiempo (meses posparto)

Cuadro 3.
Diferenciación entre la tirotoxicosis de la tiroiditis del posparto y de la enfermedad de Basedow.
Tirotoxicosis ligada a una tiroiditis del Tirotoxicosis ligada a una enfermedad de
posparto Basedow
Prevalencia 4,1% 0,2%
Período de aparición de la tirotoxicosis Casi siempre en los primeros 4 meses del Casi siempre 6 meses después del parto
posparto
Parámetros biológicos Cociente T4 /T3 elevado TRACK o TSI positivos
TRACK o TSI negativos ATPO y ATG negativos
ATPO y/o ATG positivos
Parámetros clínicos Poco sintomática Bocio, exoftalmos
Signos clínicos más marcados
Gammagrafía Absorción débil del yodo radioactivo Absorción elevada o normal del yodo radioactivo
Tratamiento Abstención terapéutica o tratamiento Tratamiento sintomático
sintomático (reposo, betabloqueante, etc.) Antitiroideos de síntesis
No antitiroideos de síntesis
Evolución Fase de hipotiroidismo posterior a la fase Remisión espontánea
de tirotoxicosis Recidiva
Remisión espontánea
Recidiva en el próximo embarazo

T4 : tiroxina; T3 : triyodotironina; ATPO: anticuerpos antitiroperoxidasa; ATG: anticuerpos antitiroglobulina; TRACK: anticuerpos antirreceptores de la
TSH; TSI: inmunoglobulina estimulante de la glándula tiroidea.

En el caso de hipertiroidismo franco, el reto para estas • TSH superior a 10 mUI/l;

pacientes sigue siendo diferenciar la fase de tirotoxicosis
transitoria de un verdadero hipertiroidismo debido a una
enfermedad de Basedow (Cuadro 3).
La búsqueda de anticuerpos antirreceptores de la TSH
(TRACK) permite sugerir una enfermedad de Basedow si
son positivos. Una ecografía tiroidea que permita identi-
ficar un bocio vascular también sugiere la enfermedad de
Basedow. Si persiste la dificultad para diferenciar las dos
entidades, en ausencia de lactancia materna, se puede rea-
lizar una gammagrafía tiroidea con yodo-123 que muestra
una glándula tiroidea blanca en caso de TPP y una hiper-
captación difusa en caso de enfermedad de Basedow.
El tratamiento de la TPP ha sido objeto de varias
recomendaciones por parte de sociedades científicas de
endocrinología, en particular la American Thyroid Asso-
ciation (ATA) en 2017 [30] y la Endocrine Society (ES)
en 2012 [31] . Debido al carácter transitorio de la fase de
tirotoxicosis en la TPP, los antitiroideos no están indi-
cados [30, 31] . El tratamiento suele ser sintomático y de
corta duración (reposo, betabloqueantes no cardioselec-
tivos, propranolol o metoprolol, permitidos durante la
lactancia).
En cuanto a la fase de hipotiroidismo, está justificada la
sustitución con levotiroxina en los siguientes casos:
• síntomas incapacitantes;
• paciente lactante (ATA) [30] ;
• paciente que desea un nuevo embarazo (ATA y ES) [30, 31] .
Si se introduce una hormonoterapia sustitutiva, se
puede discutir su interrupción 12 meses después del parto.
Las dosis de levotiroxina deben reducirse gradualmente en
función de una vigilancia de la determinación de la TSH
cada 6-8 semanas [30] . Doce meses después del parto, en
caso de una nueva gestación o un deseo de embarazo, no
sería necesario cambiar el tratamiento [30] .
Si el tratamiento no es necesario, está indicado reali-
zar un seguimiento biológico de la función tiroidea cada
4-8 semanas. En ausencia de alteración tiroidea preexis-
tente subyacente, se suele observar una normalización de
la función tiroidea.
Varios estudios se han centrado en los factores que favo-
recen las TPP. En una cohorte danesa, las pacientes que
fumaban durante el embarazo presentaron menor riesgo
de desarrollar hipotiroidismo (cociente de probabilida-
des [OR] = 0,75; intervalo de confianza [IC] [0,70-0,81])
pero un riesgo mayor de presentar hipertiroidismo en el
posparto (OR = 1,38; IC [1,27-1,49]) [34] . Otros estudios
que han evaluado la asociación entre la paridad y el des-
arrollo de la enfermedad tiroidea autoinmunitaria han

6 EMC - Ginecología-Obstetricia

mostrado resultados incoherentes [35] . Algunos estudios
sugieren que la suplementación con selenio podría redu-
cir la incidencia de las TPP en pacientes con anticuerpos
antitiroideos [29, 36] . El mecanismo involucrado sería una
disminución en la inflamación de la glándula tiroidea por
un efecto antioxidante de este nutriente. Los autores han
demostrado una disminución de las concentraciones séri-
cas de ATPO tras un tratamiento prolongado con selenio
(entre 60-200 ␮g al día). Sin embargo, no todos estos estu-
dios van en la misma dirección, o están sesgados por la
falta de información sobre el estado del yodo en las pobla-
ciones estudiadas [30, 37] . Asimismo, un estudio [38] sugiere
que una exposición al selenio causaría más diabetes de
tipo 2 en las pacientes tratadas. En la actualidad, no exis-
ten, por lo tanto, recomendaciones para añadir selenio al
tratamiento de las mujeres embarazadas con autoinmu-
nidad tiroidea [30, 39] . Queda por demostrar el interés y la
seguridad de este nutriente. Un ensayo controlado alea-
torizado danés, «CATALYST», intentará responder a esta
pregunta en 2018 [40] .
Tampoco existen recomendaciones referentes al aporte
de vitamina D y su efecto en la TPP. Sin embargo, en un
estudio polaco, la suplementación con vitamina D redujo
las concentraciones de ATPO en pacientes con TPP, efecto
que fue mayor en las mujeres con deficiencia de vitamina
D [41] .
Tanto si es posterior al hipertiroidismo como si es ini-
cial, la evolución de la TPP es favorable en el 90-95% de los
casos. A largo plazo, la evolución de la TPP se caracteriza,
por una parte, por el riesgo de recidiva en un futuro emba-
razo (70-75%) [30, 31] y, por otra parte, por la persistencia
de un hipotiroidismo silente con riesgos de infertilidad
secundaria, abortos espontáneos y paso a un hipotiroi-
dismo persistente. La tasa de hipotiroidismo definitivo
es del 20-64% en 3-12 años [30, 31] , dato que subraya la
importancia del seguimiento de las mujeres en el pos-
parto, con una determinación de la TSH anual en estas
pacientes [30, 31] .
Enfermedad de Basedow
La segunda causa de hipertiroidismo en el posparto es
la enfermedad de Basedow. Precisamente, la prevalencia
de tirotoxicosis por TPP es del 4,1% frente al 0,2% de la
causada por una enfermedad de Basedow [30] . Casi el 20%
de las enfermedades de Basedow se manifiestan en el pos-
parto [42] . Su diagnóstico se basa en el aspecto del bocio
(homogéneo, vascular), la posible existencia de signos
oculares (orbitopatía con signos inflamatorios y/o exof-
talmos) y la detección de una concentración elevada de
inmunoglobulinas (anticuerpos antirreceptores de la TSH
o inmunoglobulina estimulante de la glándula tiroidea).
En el caso de una enfermedad de Basedow previa-
mente conocida, se observan con frecuencia recaídas en el
posparto. Por lo tanto, la función tiroidea debe ser moni-
torizada cada 2-3 meses y hasta 1 año después del parto.
Debe tenerse en cuenta que una enfermedad de Base-
dow y una TPP pueden aparecer en la misma mujer en
momentos diferentes [29] .
En caso de tirotoxicosis, se debe establecer el diag-
nóstico diferencial entre una TPP y una enfermedad de
Basedow (Cuadro 3).
 Síndrome suprarrenal
Fisiología
La actividad de la corteza suprarrenal aumenta durante
el embarazo, y la concentración de globulina transpor-
tadora de cortisol y de cortisol en el plasma así como el
cortisol libre urinario aumentan durante el embarazo. En
el cuarto día del posparto se observa una disminución de
EMC - Ginecología-Obstetricia
Síndromes endocrinológicos del posparto  E – 5-114-G-10
“ Punto fundamental
Glándula tiroidea y posparto
La tiroiditis del posparto presenta una frecuen-
cia del 5-7% de la población general, con una
prevalencia que depende de los antecedentes
autoinmunitarios (sobre todo diabetes tipo 1) y la
positividad de los ATPO (el 33-50% de las pacien-
tes con estos anticuerpos pueden desarrollar una
TPP). Puede presentarse en tres formas clínicas
(Fig. 1). La evolución está marcada por un hipoti-
roidismo permanente en más del 20% de los casos
y un riesgo de recidiva en el próximo embarazo
del 70-75%. No existen recomendaciones para el
aporte de selenio o vitamina D para reducir la afec-
tación autoinmunitaria de la glándula tiroidea.
estas concentraciones con un retorno a niveles idénticos
a los de las mujeres no embarazadas [43] .
Insuficiencia suprarrenal primaria
También llamada enfermedad de Addison, ya que fue
descrita por un médico inglés, Thomas Addison, es una
afectación de las glándulas corticosuprarrenales que pro-
vocan un déficit total de aldosterona y cortisol [8] .
Su incidencia en Europa, estimada entre cuatro a
seis casos por cada millón de personas al año, parece
aumentar, en particular en las mujeres, que son las princi-
palmente afectadas, pero probablemente esta incidencia
siga estando subestimada [44, 45] . La etiología principal con-
siste en una destrucción de las glándulas suprarrenales
por un proceso autoinmunitario. Debido a su infrecuen-
cia, la fisiopatología, en particular en el posparto, es
desconocida. Mediante la anamnesis, se deben buscar
antecedentes personales o familiares de enfermedad auto-
inmunitaria. En más del 50% de los casos se asocian una
o varias endocrinopatías autoinmunitarias; las más cono-
cidas son la tiroiditis autoinmunitaria y la diabetes tipo
1, que pueden responder a los criterios de las poliendocri-
nopatías autoinmunitarias de tipo 1 o 2 [44] .
Su diagnóstico puede pasar desapercibido durante el
embarazo y tras el parto debido a los síntomas poco espe-
cíficos: astenia, anorexia, vómitos e hiperpigmentación,
que pueden ser síntomas que aparecen también durante
la gestación y/o en el posparto [8, 29] . Una determina-
ción baja de la cortisolemia (inferior a 138 nmol/l, es
decir 5 ␮g/dl, o 500 nmol/l, es decir 18 ␮g/dl, según los
casos) y una concentración elevada de ACTH confirman el
diagnóstico [46] . En caso necesario, una prueba dinámica
establece el diagnóstico (prueba con hormona adrenocor-
ticótropa o provocación de hipoglucemia con insulina). Se
recomienda detectar anticuerpos anti-21-hidroxilasa para
orientar la etiología.
No identificado en el posparto, el episodio de insufi-
ciencia suprarrenal aguda puede ser fatal; por lo tanto,
se debe tratar rápidamente, con una inyección de hidro-
cortisona hemisuccinato de 100 mg por vía venosa o
intramuscular seguida inmediatamente de hidrocortisona
100-200 mg/día en perfusión continua durante 24 horas y
posteriormente adaptada a la situación de la paciente [8, 46] .
Feocromocitoma
El feocromocitoma es un tumor benigno o maligno
de la médula suprarrenal que secreta catecolaminas. En
caso de secreciones de catecolaminas por un tumor no
suprarrenal, se habla de paraganglioma. Esta enfermedad
7
E – 5-114-G-10  Síndromes endocrinológicos del posparto
rara presenta una frecuencia estimada en el 0,002%
de todos los embarazos [47] y se observa tanto en los
embarazos como en el período del posparto. La tríada
«cefalea-sudoración-palpitaciones», poco específica en
el contexto del posparto, puede sugerir el diagnóstico,
pero lamentablemente se establece dicho diagnóstico con
mayor frecuencia durante un episodio hipertensivo por la
liberación masiva de catecolaminas, con un alto riesgo de
mortalidad. El médico puede observar retrospectivamente
una hipertensión arterial durante el embarazo, anteceden-
tes de preeclampsia en los embarazos anteriores o fiebre
inexplicable [48, 49] . Las formas hereditarias representan el
30% de los casos, como la neoplasia endocrina múltiple
de tipo 2, la enfermedad de Von Hippel-Lindau o la neuro-
fibromatosis de tipo 1. Por lo tanto, una anamnesis sobre
los antecedentes familiares es importante en una paciente
con hipertensión arterial persistente en el posparto.
“ Punto fundamental
Glándula suprarrenal y posparto
No existe una afectación específica de las glán-
dulas suprarrenales en el posparto, pero se deben
saber identificar las patologías suprarrenales, insu-
ficiencia suprarrenal primaria (o enfermedad de
Addison) o feocromocitoma, debido a su pronós-
tico vital.
 Conclusión
Los cambios inmunológicos durante el embarazo pue-
den provocar síndromes endocrinológicos específicos del
posparto, dominados por la TPP y la afectación hipo-
fisaria: SS o hipofisitis. Su sintomatología banal puede
hacerlas pasar por un estado casi fisiológico en una mujer
que acaba de dar a luz. Sin embargo, el obstetra debe hacer
todo lo posible para identificarlas con el fin de establecer
un tratamiento multidisciplinario en colaboración con
el endocrinólogo. Una mejor identificación permite tam-
bién aumentar los conocimientos de estas enfermedades
y mejorar su tratamiento.
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S. Gricourt, Praticien hospitalier, gynécologue médicale.

M. Peigné, Praticien hospitalier, gynécologue médicale.
D. Luton, Professeur des Universités, praticien hospitalier, chirurgien gynécologue accoucheur (dluton@free.fr).
Unité d’assistance médicale à la procréation, Service de gynécologie-obstétrique, Hôpital Bichat Claude-Bernard, Hôpitaux universitaires
Paris Nord Val de Seine (HUPNVS), AP–HP, 75018 Paris, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Gricourt S, Peigné M, Luton D. Síndromes endocrinológicos del
posparto. EMC - Ginecología-Obstetricia 2019;55(3):1-9 [Artículo E – 5-114-G-10].

Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Videos/ Aspectos Información Informaciones Auto- Caso
complementarias Animaciones legales al paciente complementarias evaluación clinico

EMC - Ginecología-Obstetricia 9