Tema 1.

Conducta reproductora

Diferenciación sexual

Control neural y hormonal de la

conducta reproductora

Diferenciación sexual

– Determinación genética del sexo

– Desarrollo sexual
– Trastornos del desarrollo
– Dimorfismo sexual en el SNC

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 Determinación genética del sexo

Individuos
reproductores

Gametos

Descendencia

El sexo de los hijos depende del esparmatozoide que fertiliza al óvulo: si es

portador del cromosoma X  XX Hembra; si es portador del cromosoma
Y  XY Macho

Desarrollo sexual o de los caracteres sexuales

• Gónadas (testículos y ovarios)

• Órganos sexuales internos

• Órganos sexuales externos

• Desarrollo de caracteres sexuales

secundarios

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 Gónadas

Gen SRY, del cromosoma Y

Factor determinante de los

testículos

Gen SRY

ausente presente

Ovarios Testículos

¿Están todas las diferencias sexuales

codificadas en el cromosoma Y?

No

• Todas las células tienen toda la información

genética necesaria para desarrollar el cuerpo de
cualquiera de los dos sexos
• Es la exposición hormonal, anterior y posterior al
nacimiento, la responsable del dimorfismo sexual

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 Papel organizador y papel activador de las
hormonas gonadales sobre el desarrollo sexual

• PAPEL ORGANIZADOR: es el que se produce durante las

etapas iniciales del desarrollo, y consiste en la
diferenciación de los órganos sexuales hacia masculino o
hacia femenino

• PAPEL ACTIVADOR: en los organismos que han alcanzado

un determinado nivel de desarrollo, activa los órganos
sexuales previamente diferenciados

Hormonas gonadales durante el desarrollo

embrionario

Testículos
Andrógenos (Testosterona
y dihidrotestorena)
Hormona inhibidora del
sistema de Müller

Ovarios
Estrógenos (estradiol)

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 Órganos sexuales internos

Órganos internos bisexuales

indiferenciados
Sistema de Sistema de
Müller Wolff

Fimbrias, Epidídimo,
trompas de conducto deferente,
Falopio, útero y vesículas seminales
vagina y próstata

Presencia de testículos

Órganos bisexuales
internos indiferenciados
Sistema de Sistema de
Müller Wolff

hormona
Andrógenos
antimülleriana
(masculinización)
(desfeminización)

Fimbrias, Epidídimo,
trompas de conducto deferente,
Falopio, útero y vesículas seminales
vagina y próstata

5
 Presencia de ovarios

Órganos bisexuales internos

indiferenciados

Sistema de Sistema de
Müller Wolff

No son
necesarios los
estrógenos

Fimbrias, Epidídimo,
trompas de conducto deferente,
Falopio, útero y vesículas seminales
vagina (tercio y próstata
interno)

Desarrollo de los
órganos sexuales
externos

Mujeres  tercio
externo de la vagina, labios
vaginales y clítoris
No requiere hormonas

Varones  pene y
escroto
Requiere
dihidrotestosterona

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 Maduración sexual

• Caracteres sexuales secundarios:

 aparecen en la pubertad

• Las células del hipotálamo

segregan hormonas liberadoras
de gonadotropinas (GnRH) 
adenohipófisis hormonas
gonadotropas: FSH y LH
(hormona folículo-estimulante y
hormona luteinizante) 
gónadas esteroides gonadales La leptina es una señal que estimula el inicio
de la pubertad, actuando sobre neuronas
secretoras de kisspeptina del núcleo
arqueado

Maduración sexual Hormonas gonadotropas

FSH LH
Ovarios Testículos

• Maduración de folículos ováricos • Producción de espermatozoides

• Luteinización de los folículos
• Secreción de estrógenos (estradiol
y progesterona)
• Secreción de pequeña cantidad de
testosterona
• Secreción de andrógenos
(testosterona y dihidrotestosterona)
• Secreción de pequeña cantidad de
estrógenos

• Cierre de la zona de crecimiento de los • Cierre de la zona de crecimiento de

huesos (estradiol y testosterona)
• Desarrollo de las mamas (estradiol)
• Cambios cíclicos mucosa uterina
(estradiol)
• Distribución grasa corporal (estradiol)
• Desarrollo genitales externos (estradiol)
• Vello púbico y axilar  androstenediona
(glándula suprarrenal)
La bipotencialidad de muchos caracteres sexuales secundarios se
mantiene durante toda la vida
los huesos (estradiol y testosterona)
• Agranda la laringe (voz grave)
(testosterona)
• Estimula el desarrollo muscular
(testosterona)
• Crecimiento de los genitales
externos (testosterona)
• Crecimiento del vello facial, axilar
y pubis (testosterona)

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 Trastornos del desarrollo

• Síndrome de insensibilidad a los andrógenos

• Síndrome del sistema mulleriano persistente

• Síndrome de Turner

• Hiperplasia adrenal congénita

Explique cómo es el desarrollo sexual de los caracteres sexuales

primarios y secundarios de los siguientes trastornos:

-Síndrome de insensibilidad a los andrógenos: Sexo genético XY

Mutación genética, altera la formación de receptores para
andrógenos (gen localizado en el cromosoma X)

-Síndrome del sistema mülleriano persistente: Sexo genético XY.

Dos causas: Incapacidad para producir hormona antimülleriana o
ausencia de receptores para hormona antimülleriana

-Síndrome de Turner Sólo tienen un cromosoma sexual X (células

X0). El trastorno se debe a fecundación por un espermatozoide
defectuoso en su cromosoma sexual

-Hiperplasia adrenal congénita en individuos XX Mutación

genética  Las glándulas suprarrenales fabrican grandes
cantidades de andrógenos en lugar de corticoesteroides

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 Dimorfismo sexual en el SNC

Las hormonas gonádicas dirigen la diferenciación

sexual del cerebro y la conducta
Efectos organizadores  es el que se produce durante las
fases tempranas del desarrollo y consiste en la
diferenciación de los circuitos neurales hacia
masculino o femenino y alteran permanentemente la
conducta
Efectos activadores  en los organismos que han
alcanzado un determinado nivel de desarrollo, provoca
la conducta reproductora mediante la activación de
circuitos neurales ya organizados
Efectos moduladores  manteniendo y conservando la
sensibilidad de los circuitos neurales a las hormonas

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Efectos organizadores de los andrógenos sobre la
diferenciación sexual del cerebro y la conducta
sexual
• Si el cerebro no es expuesto a andrógenos durante un
periodo crítico del desarrollo el animal adulto presentará
conductas sexuales femeninas (si se le administran estradiol
y progesterona)

• Si el cerebro es expuesto a andrógenos durante el

desarrollo ocurren dos fenómenos:

Desfeminización conductual
 efectos organizadores de los
andrógenos que impiden mostrar
conducta femenina cuando se es
adulto (tras estradiol y
progesterona)

Masculinización
conductual  efectos
organizadores de los
andrógenos que permiten
mostrar conducta sexual
masculina cuando se es
adulto (tras inyección de
Phoenix y cols (1959) testosterona)

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 Efectos organizadores y activadores de los
andrógenos sobre la conducta
Cobayas: Phoenix y cols (1959)
Macacos: Pomeranz y cols (1986)

Síntesis y metabolismo de las hormonas esteroideas

Colesterol

La testosterona se sintetiza a
partir de la progesterona, Progesterona
y tras ello, se metaboliza:
- en estradiol en el SNC
fetal y adulto Testosterona
- o en dihidrotestosterona
(DHT)
Aromatasa
Estrógeno 5α-reductasa

5α Dihidrotestosterona
(DHT)

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 La masculinización y
desfeminización se produce a
través de los receptores de
estrógenos
¿Por qué no todos los fetos son
masculinizados y desfeminizados
por la exposición a estrógenos?
El único estradiol que ejerce efectos
organizadores sobre el cerebro es el
que se produce dentro de las células
a partir de la testosterona por acción
de la aromatasa
Los ovarios de las hembras no
secretan cantidades significativas
de estradiol hasta la pubertad
La alfa-fetoproteína de la sangre del
feto se une al estradiol e inactiva el
estradiol de la madre (Breedlove,
1992)

Estructuras sexodimórficas

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Dimorfismo sexual en la médula espinal: núcleo espinal del
bulbocavernoso (NEB)

Breedlove y Arnold (1980, 1983)  grandes diferencias en el tamaño del

núcleo espinal del bulbocavernoso del asta ventral de la región lumbar de
la médula espinal de la rata.
Inerva el músculo bulbocavernoso que se inserta en la base del pene en machos
Los andrógenos ejercen efectos directos sobre la supervivencia de estas
motoneuronas (Moore, Dou y Juraska, 1992)

Algunos de los efectos masculinizantes y

desfeminizantes de los andrógenos son indirectos
Las ratas hembra pasan mucho más tiempo lamiendo la
región genital de las crías macho (los andrógenos producen
la secreción de una sustancia química olorosa en la orina
de las crías macho que resulta atractiva para las madres).
• Si se deja anósmicas a las madres  dejan de prestar
atención especial a las crías macho  las crías macho
muestran una disminución de la conducta sexual
masculina cuando son adultas y presentan un 11%
menos de neuronas en el núcleo espinal
bulbocavernoso (Moore, Dou y Juraska, 1992).

La conducta no está completamente

determinada genéticamente, ni
fisiológicamente, ni socialmente. Se produce
una interacción compleja entre los
diferentes niveles.

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 Dimorfismo sexual en el Área Preóptica
Medial/Hipotálamo anterior
Macho normal Hembra normal Hembra androgenizada

Gorski y cols (1978)  el núcleo sexodimórfico del área preóptica medial

(NSD-APM) es entre tres y siete veces mayor en los machos que en las
hembras
El tamaño del núcleo está controlado por la cantidad de andrógenos presentes
durante el desarrollo fetal
(Rhees, Shryne y Gorski, 1990)

Dimorfismo sexual en el hipotálamo en humanos

INAH3 (el núcleo intersticial del hipotálamo anterior) es mayor en

varones que en mujeres (Byrne et al, 2001)
Humano Roedor

El núcleo uncionado del hipotálamo es mayor en varones que en mujeres

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 Dimorfismo sexual en la amígdala medial

machos
En ratas, una región de la
amígdala medial que
contiene una concentración
especialmente elevada de
receptores de andrógenos
es un 85% más grande en
machos que en hembras
(Hines, Allen y Gorski , 1992) hembras

Dimorfismo sexual en el Núcleo del lecho de la estría terminal (NET)

Varón Mujer
heterosexual heterosexual

De Zhou y cols, 1995

Dimorfismo sexual en la región medial posterior y lateral anterior del núcleo del lecho
de la estría terminal (NEST), que participa en la conducta copulatoria del macho.

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 Dimorfismo sexual en la comisura anterior y el núcleo
supraquiasmático en humanos:

•Comisura anterior 
mayor en mujeres que en
hombres

• Núcleo supraquiasmático
(SCN)  mayor en mujeres
que en hombres

Dimorfismo sexual en la
arquitectura de las
neuronas de la corteza
frontal en ratas
Las hormonas gonadales influyen
sobre la estructura de las
neuronas de la corteza
prefrontal de la rata
Estas diferencias sexuales no
aparecen en ratas a las que se
les extirpan los ovarios o los
testículos al nacer
Las hormonas sexuales cambian
la organización cerebral y
finalmente el procesamiento
cognitivo

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 Diferencias
intrahemisféricas en la
organización cerebral de
machos y hembras

Mujeres  mayor
probabilidad de afasia
y apraxia con lesiones
frontales del
hemisferio izquierdo
Hombres  mayor
probabilidad de afasia
y apraxia con lesiones
posteriores del
hemisferio izquierdo

Kimura (1999)

Dimorfismo sexual en la respuesta de la

amígdala en la activación emocional

Recuerdo de escenas generadoras de activación emocional

Hombres: activación de la amígdala derecha
Mujeres: activación de la amígdala izquierda

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 La exposición a estrógenos incrementa la densidad
sináptica en las células del hipocampo

Catherine Woolley

Dimorfismo sexual en el cerebro humano

El volumen intracraneal (VIC) es 10% mayor en
el hombre que en la mujer desde la niñez.
Estas diferencias son explicables por las
diferencias en el tamaño y peso corporal.

Cuando se pondera con relación al VIC, las

mujeres muestran mayor porcentaje de
sustancia gris que los hombres.
Además las mujeres tienen una corteza
cerebral más gruesa que los hombres.
Según los estudios de neuroimagen la
conectividad es diferente entre hombres y
mujeres.
Los hombres tienen mayor conectividad intra-
hemisférica mientras que las mujeres tienen
mayor conectividad inter-hemisférica.

Regiones de la corteza cerebral en las que la

mujer muestra mayor grosor que el hombre.

Las diferencias entre sexos se encuentran en el polo frontal y cortezas

orbito-frontal y cingulada, corteza parietal y occipital.

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Control hormonal del patrón mofológico m>h

La gonadoctomía en el macho o la androgenización perinatal de la

hembra produce una inversión del patrón morfológico m>h
(volumen, número de neuronas, espinas dendríticas).
Por lo tanto la testosterona produce una aumento del tamaño de
estas estructuras en el macho.

Control hormonal del patrón morfológico h>m

• La gonadectomía en machos y la androgenización perinatal de la hembra

invierte el patrón morfológico h>m (volumen, número de neuronas y espinas
dendríticas).
• El macho castrado no tiene testosterona circulante y lo que se observa es un
incremento del patrón morfológico, luego la testosterona inhibe el desarrollo
y diferenciación de estas estructuras en el macho.
• Igualmente, cuando se androgeniza a la hembra disminuye el patrón
morfológico.

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