Diploma E-Learning

Urgencias Cardiovasculares
 URGENCIAS CARDIOVASCULARES

MÓDULO 6:
Urgencias y Emergencias
Hipertensivas
Dr. Rafael Rondanelli I. - Dr. Marcelo Muñoz C.

INTRODUCCIÓN
La Hipertensión arterial sistémica (HTA) es una condición médica frecuente, que afecta a más de mil millones de personas en
todo el mundo y un factor de riesgo establecido de enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y renal.

La Organización Mundial de la Salud ha estimado que para el año 2025, al menos el 1% de individuos con hipertensión
experimentará un episodio de hipertensión aguda que requerirá hospitalización.

Las emergencias hipertensivas (EH) se dan cuando diversas formas de presión arterial (PA) elevada se asocian a lesiones
agudas de órganos blanco. Estas situaciones son poco frecuentes, pero pueden poner en peligro la vida del paciente. En
estos casos, el tratamiento de la hipertensión debe ser relativamente rápido; sin embargo, hay que actuar con prudencia, ya
que reducciones extremadamente agresivas de la presión arterial pueden generar una perfusión insuficiente del cerebro y un
infarto cerebral o una lesión del miocardio o de los riñones.

El rápido reconocimiento, la oportuna evaluación y el apropiado tratamiento de estas situaciones, son cruciales para prevenir
el daño de órganos blanco.

El manejo de la hipertensión en estas situaciones de emergencia, constituye un gran desafío terapéutico. Varios tipos de drogas
antihipertensivas han sido utilizadas con los objetivos de bajar la presión arterial, revertir el daño de órganos blanco, prevenir
resultados clínicos adversos y prolongar la vida. Sin embargo, las prácticas clínicas para el manejo de las emergencias y
urgencias hipertensivas varían considerablemente; esta variabilidad se debe en parte a la escasez de evidencias que apoyen
el uso de un agente terapéutico sobre otro.

DEFINICIONES Y CLASIFICACIÓN
Se define como “Crisis hipertensiva” a la elevación de las cifras tensionales por sobre 180 mmHg para la Presión arterial sistólica
(PAS) y/o sobre 120 mmHg para la Presión arterial diastólica (PAD). Las Crisis hipertensivas se dividen en “Emergencias
hipertensivas” y “Urgencias hipertensivas”. “Emergencia hipertensiva” es la situación clínica caracterizada por una elevación
severa de la PA en presencia de daño agudo de órganos blanco. La “Urgencia hipertensiva” se caracteriza por el aumento
severo y sintomático de la PA sin evidencia de compromiso agudo de órganos blanco.

La distinción entre emergencia y urgencia es fundamental para la formulación de un plan terapéutico. A los pacientes con una
emergencia hipertensiva, se les debería controlar con cierta rapidez la PA, aunque no necesariamente a niveles normales, en
tanto que a los pacientes con una urgencia hipertensiva, se les debería controlar la PA en 24 a 48 horas.

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En las urgencias hipertensivas, la PA puede ser controlada habitualmente en el Servicio de Urgencia (SU), con drogas de
administración oral, sin necesidad de hospitalización y con seguimiento ambulatorio. La mayoría de estos pacientes son
hipertensos inadecuadamente tratados o con escasa adhesión a la dieta y/o terapia farmacológica.

Algunos ejemplos de emergencia hipertensiva son la Encefalopatía hipertensiva, Hemorragia intracerebral, Infarto agudo del
miocardio, Insuficiencia ventricular izquierda aguda con edema pulmonar, Angina inestable, Disección aórtica y Eclampsia.
Ejemplos de urgencia hipertensiva incluyen la Hipertensión arterial severa asociada a insuficiencia cardiaca sin edema
pulmonar, angina estable, cefalea intensa, epistaxis o grave ansiedad.

En las Tablas N° 1 y 2 se enumeran las Emergencias y Urgencias hipertensivas, respectivamente y en la Tabla N° 3, se

esquematizan las diferencias entre ambas.

TABLA 1

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Encefalopatía hipertensiva
Insuficiencia ventricular izquierda hipertensiva con edema pulmonar
Hipertensión con infarto de miocardio
Hipertensión con angina inestable
Hipertensión con disección de aorta
Hipertensión grave relacionada con hemorragia subaracnoidea o accidente vascular cerebral
Hipertensión asociada a Feocromocitoma
Hipertensión asociada a drogas de abuso como anfetaminas, LSD, cocaína o «éxtasis»
Hipertensión perioperatoria
Preeclampsia o eclampsia

TABLA 2

URGENCIAS HIPERTENSIVAS
Hipertensión arterial severa asociada a:
Angina estable
Insuficiencia cardiaca sin edema pulmonar
Cefalea intensa
Epistaxis
Ansiedad severa

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TABLA 3

DIFERENCIAS ENTRE EMERGENCIAS Y URGENCIAS HIPERTENSIVAS

EMERGENCIAS URGENCIAS
RIESGO VITAL Sí No

DAÑO ORGANOS Sí No

CONTROL PA Minutos a horas 1 a 2 días

MANEJO Unidad Paciente Crítico Ambulatorio

FARMACOS IV VO de acción rápida

EPIDEMIOLOGÍA
La HTA es un grave problema de salud pública mundial. Contribuye a la carga de cardiopatías, accidentes cerebrovasculares
e insuficiencia renal, y a la mortalidad y discapacidad prematuras. Afecta mayoritariamente a las poblaciones de países de
ingresos bajos y medianos, en los que los sistemas de salud aún son débiles.

La HTA rara vez produce síntomas en las primeras etapas de su evolución y en muchos casos no se diagnostica.

La detección temprana, el tratamiento apropiado y el control de la HTA producen impor-tantes beneficios sanitarios y
económicos. El tratamiento de sus complicaciones incluye intervenciones costosas como la cirugía de revascularización
miocárdica, la endarte-rectomía carotídea o la diálisis, que consumen en gran parte los presupuestos gubernamentales e
individuales.

La HTA se puede prevenir modificando factores de riesgo relacionados con el comporta-miento, como la dieta no saludable,
el uso nocivo de alcohol o la inactividad física. El tabaco puede aumentar el riesgo de complicaciones de la HTA. Si no se
emprenden acciones para redu¬cir la exposición a estos factores, aumentará la incidencia de enfermedades cardiovasculares.
Las iniciativas para disminuir la ingesta de sal pueden contribuir de manera importante a preve¬nir y controlar la HTA. Sin
embargo, los programas verticales focalizados solamente en el control de la hipertensión no son costo-efectivos.

Los programas integrados en materia de enfermedades no transmisibles, ejecutados a través de un enfoque de atención
primaria, son asequibles y sustentables, y permiten a los países combatir la HTA.

La prevención y el control de la HTA son complejos y demandan la colaboración de múlti¬ples interesados, como los gobiernos,
los políticos, la sociedad civil, las instituciones académicas y la industria de alimentos y bebidas.

La HTA también es un importante problema de salud pública en Chile. En efecto, la última Encuesta Nacional de Salud (ENS)
efectuada por el Ministerio de Salud (MINSAL) de Chile entre 2009 y 2010, evidenció que la Hipertensión arterial es una
condición médica frecuente, que afecta al 27.8% de la población, aproximadamente 3.600.000 chilenos, más a hombres que
a mujeres y particularmente a personas mayores de 65 años y de nivel educacional bajo. Sin embargo, sólo el 65% de ellos
tenía conocimiento que era hipertenso, sólo el 37% estaba en tratamiento y apenas el 16% tenía un apropiado control de sus
cifras tensionales (Figuras 1, 2 y 3).

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FIGURA 1

FIGURA 2

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FIGURA 3

Cabe destacar, que a contar del año 2006, la “Hipertensión Arterial Primaria o esencial en personas de 15 años y más” está
incorporada en el Plan GES (Garantías Explícitas en Salud) y su Guía Clínica actualizada (2010) se encuentra disponible en
el portal del MINSAL.

Las Crisis hipertensivas son de ocurrencia clínica común: pueden representar aproximadamente el 25% de todas las
emergencias médicas que se presentan en los Servicios de Urgencia y el 3% del total de consultas en dichas Unidades.
Con el advenimiento de los fármacos antihipertensivos, la incidencia de las emergencias hipertensivas (EH) ha declinado
desde el 7% a aproximadamente el 1% de los pacientes con Hipertensión arterial. Además, la tasa de sobrevida a 1 año
asociada a esta condición, ha aumentado desde sólo un 20% (previo a 1950) a una tasa actual de más de un 90% con el
tratamiento médico apropiado.

En el registro del estudio estadounidense STAT (Studying the Treatment of Acute hyperTension), en el que se enroló a más
de 1.500 pacientes con EH entre 2007 y 2008, la mortalidad intrahospitalaria fue de 6.9% y la tasa de reingreso a los 90 días
de un 37%.

A la gran mayoría de los pacientes que se presentan con una EH a un SU, se les ha diagnosticado previamente HTA y se les
ha indicado fármacos antihipertensivos; sin embargo, en muchos de estos enfermos, el control de la PA previo a la consulta
en el SU, ha sido inadecuado.

En 2010, Saguner et al., publicaron un estudio prospectivo en el que siguieron a 89 pacientes hipertensos por un promedio de
1.6 años; concluyeron que el sexo femenino, la obesidad, la cardiopatía coronaria y la falta de adherencia a medicamentos,
fueron los factores de riesgo que más se correlacionaron con crisis hipertensivas.

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Por otro lado, en 2014, se publicó un trabajo multicéntrico italiano, elaborado por Pinna et al., en el que se estudió a todos
los pacientes mayores de 18 años que ingresaron por crisis hipertensivas, a 10 servicios de urgencia durante el año 2009
(presión arterial sistólica ≥ 220 mmHg y/o presión arterial diastólica ≥ 120 mmHg).

Los hallazgos más importantes del estudio fueron los siguientes: De 333.407 pacientes ingresados, 1.546 tenían crisis
hipertensivas (4,6 / 1.000), y 23% de ellos, desconocían su hipertensión. Las emergencias hipertensivas (n = 391, 25,3% de las
crisis hipertensivas) fueron, edema pulmonar agudo (30,9%), accidente cerebrovascular (22%), infarto de miocardio (17,9%),
disección aórtica aguda (7,9%), insuficiencia renal aguda (5,9%) y encefalopatía hipertensiva (4,9%). Los hombres ignoraban
su condición de hipertensos, más frecuentemente que las mujeres; es más, entre los pacientes hipertensos conocidos, una
mayor proporción de hombres que de mujeres, reportó no tomar sus fármacos antihipertensivos. En comparación con las
mujeres de su misma edad, los hombres tenían mayor probabilidad de tener emergencias que urgencias hipertensivas,
independientemente de los síntomas de presentación, de la creatinina, del hábito de fumar y del conocimiento de su
hipertensión. El estudio muestra que las crisis hipertensivas involucran a casi 5 de cada 1.000 pacientes - año, que ingresan
a servicios de urgencia. Los autores concluyen que las diferencias por sexo en el desconocimiento de la hipertensión,
la adherencia al tratamiento y el riesgo de emergencias hipertensivas, pueden tener importancia para la elaboración de
programas de salud pública.

FISIOPATOLOGÍA
La hipertensión aguda severa puede desarrollarse “de novo” o ser parte de la complicación de una hipertensión esencial o
secundaria.

En pacientes caucásicos, la hipertensión esencial da cuenta de un 20 a 30% de las emergencias hipertensivas. En tanto, en
pacientes afro-americanos, la mayor parte de las emergencias hipertensivas, aproximadamente un 80%, se ven en pacientes
con hipertensión esencial.

No se conocen con precisión los factores que producen una rápida y severa elevación de la presión arterial en pacientes con
crisis hipertensivas; aunque, se han descrito factores genéticos que pueden incrementar la probabilidad de desarrollar una
emergencia hipertensiva.

Se ha señalado que la crisis hipertensiva se iniciaría con un abrupto aumento de la resistencia vascular sistémica,
probablemente relacionada a factores humorales vasoconstrictores. Este brusco incremento de la presión arterial produciría
tensión mecánica y daño endotelial, que originaría un incremento de la permeabilidad, activación de la cascada de la
coagulación y de las plaquetas y depósito de fibrina (figura 4).

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FIGURA 4

Fisiopatología de la Emergencia Hipertensiva. El abrupto incremento de la resistencia vascular sistémica, relacionada con
factores humorales vasoconstrictores que aumentan la presión arterial, iniciaría el daño del órgano blanco; a su vez, se
desencadenaría una secuencia circular de fenómenos fisiopatológicos, que conducirían a mayor daño del órgano blanco.
El daño endotelial, el aumento de factores vasoconstrictores locales y la pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo,
entre otros, formarían parte de los eventos fisiopatológicos que explicarían el daño de órganos blanco en la emergencia
hipertensiva.

(Adaptado de “Hypertensive Emergencies”, Phillip D. Levy, MD, MPH, FACEP).

El daño endotelial y la necrosis fibrinoide de las arteriolas que resultan del severo ascenso de la presión arterial, determinarían
isquemia y liberación de mediadores vasoactivos que perpetuarían el daño. La activación del sistema renina-angiotensina
generaría mayor vasoconstricción y producción de interleukina-6. Adicionalmente, se generarían especies reactivas de oxígeno
que podrían incrementar la vasoconstricción de los vasos sanguíneos, la hipertrofia cardiaca, el aumento de reabsorción
de sal por el riñón y la disminución de la tasa de filtración glomerular y aumentarían la actividad simpática eferente desde
el sistema nervioso central. La depleción de volumen que resulta de la natriuresis, estimularía la liberación de sustancias
vasoconstrictoras desde el riñón. Así, la conjunción de muchos de estos mecanismos resultarían en hipoperfusión, isquemia
y disfunción del órgano blanco presentes en la emergencia hipertensiva.

Los pacientes con emergencia hipertensiva tienen habitualmente una microangiopatía trombótica con severas anormalidades
microvasculares, que resultan en daño renal y disfunción cerebral. Esta microangiopatía se caracteriza por disfunción
endotelial, activación plaquetaria y un incremento de la generación de trombina. Datos recientes sugieren que la disfunción
endotelial puede persistir por años después de una emergencia hipertensiva.

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CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas de la emergencia hipertensiva están directamente relacionadas con la disfunción del órgano
afectado.

En el STAT Registry, los síntomas más frecuentes fueron: disnea (29%), dolor torácico (26%), cefalea (23%), alteración de
conciencia (20%) y mareos (17%). En pacientes con emergencias hipertensivas asociadas a alteraciones del fondo de ojo, la
presencia de hemólisis microangiopática puede alcanzar hasta un 27%.

González et al., del Instituto Nacional de Cardiología de México, analizaron las características clínicas y resultados de los
pacientes con crisis hipertensivas ingresados entre octubre 2005 y diciembre 2011 a la Unidad de cuidados coronarios. De
los enfermos internados, 538 tenían una Crisis hipertensiva, los que representaron un 5.08% de todos los ingresos. Las
Emergencias hipertensivas predominaron con el 76.6% de los casos, que correspondieron a Síndrome coronario agudo e
Insuficiencia cardiaca descompensada aguda en el 59.5 y 25.2 % de los casos, respectivamente. La tasa de mortalidad fue
de 4.6% para los casos de Emergencias hipertensivas.

No existe un umbral de presión arterial sobre el cual se desarrolla una emergencia hipertensiva. Sin embargo, la disfunción
de órganos es excepcional con presión arterial diastólica menor de 130 mmHg, excepto en niños y embarazadas, en quienes
se puede observar, por ejemplo, encefalopatía hipertensiva con presión arterial diastólica de sólo 100 mmHg.

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA EN EL SERVICIO DE URGENCIA

La mayoría de los pacientes con emergencia hipertensiva se presentan en los servicios de urgencia para evaluación de
síntomas relacionados con su presión arterial elevada. Uno de los objetivos principales de la evaluación es prevenir un mayor
daño del órgano afectado.

La toma de la presión arterial debe ser efectuada en ambos brazos y con un manguito de presión arterial adecuado a su
tamaño. La medición de la presión arterial con un manguito pequeño en relación al tamaño del brazo, por ejemplo en obesos,
puede elevar artificialmente su lectura.

La historia clínica de un paciente con crisis hipertensiva debe precisar si el paciente era hipertenso previamente; si ingería
una dieta baja en sodio; si usaba fármacos antihipertensivos y cuáles; qué dosis de antihipertensivos; cuán óptimo era el
control de la presión arterial; si acaso suspendió abruptamente sus fármacos antihipertensivos; que nivel de adherencia al
tratamiento tiene; si usó drogas que puedan relacionarse a crisis hipertensivas (cocaína, anfetaminas); y si usa medicamentos
del tipo inhibidores de la monoaminooxidasa. Además, debe explorarse con detalle si existen antecedentes de insuficiencia
renal previa o si el paciente está en diálisis.

El examen físico debe incluir una evaluación neurológica general, especialmente dirigida a determinar el nivel de conciencia
y pesquisar algún déficit focal como en el caso de un accidente vascular encefálico. La presencia de una cefalea intensa de
inicio súbito puede orientar a una hemorragia subaracnoídea.

Algunos pacientes pueden presentarse con cefalea, náuseas y vómitos, evolucionando a inquietud, confusión, convulsiones
y coma. En este subgrupo de pacientes, la realización de una Resonancia Magnética cerebral puede revelar edema de
la sustancia blanca de las regiones occipito-parietales, un hallazgo llamado “Síndrome de leucoencefalopatía posterior
reversible” (en inglés, PRES).

La evaluación cardiovascular debería investigar la presencia de angina o infarto agudo al miocardio; asimismo, la presencia
de dolor torácico con asimetría de pulso arteriales, debería obligar a descartar una disección aórtica. Es importante buscar
soplos cardiacos, carotídeos y abdominales; y masas pulsátiles que puedan indicar la presencia de un aneurisma.

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La evaluación del fondo de ojo en pacientes con emergencia hipertensiva es fundamental para la búsqueda de hemorragias,
exudados o papiledema.

En un paciente que se presenta con una crisis hipertensiva, se debería considerar inicialmente, la realización de los siguientes
exámenes de laboratorio e imágenes:
• Hemograma completo
• Creatinina, nitrógeno ureico y electrolitos en sangre, para evaluar la función renal.
• Examen de orina completo, para buscar proteinuria o hematuria microscópica.
• Electrocardiograma, en la búsqueda de isquemia miocárdica o infarto.
• Radiografía de tórax, especialmente para evaluar el tamaño del mediastino si sospechamos una disección aórtica, y la
presencia de congestión pulmonar.

Además, de acuerdo a la presentación clínica, se deberían solicitar los siguientes exámenes adicionales:
• Ecocardiograma transtorácico, que permite evaluar la presencia de disfunción sistólica; alteraciones de la motilidad
regional; disfunción diastólica e insuficiencia mitral.
• AngioTAC de tórax, para confirmar diagnóstico de disección aórtica.
• TAC cerebral, que debería hacerse siempre, en presencia de síntomas y/o signos neurológicos.

TABLA 4

ESTUDIO DIAGNÓSTICO DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Mediciones repetidas de Presión Arterial (1ª en ambos brazos)
Historia clínica y Examen físico:
Cardiovascular
Sistema nervioso central
Fondo de ojo

Estudios de laboratorio seleccionados:

Hemograma completo, NUS, Creatinina, Orina, ELP

Electrocardiograma
Radiografía de tórax
Investigaciones adicionales (de acuerdo a presentación clínica)
Ecocardiograma transtorácico
TAC de cerebro
AngioTAC toraco-abdominal

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ESTRATEGIA TERAPÉUTICA
Es fundamental distinguir si existe o no, evidencia de daño agudo de órganos asociado a las cifras tensionales elevadas. En
el caso que no exista disfunción de órgano blanco, o sea, estemos frente a una urgencia hipertensiva, la mejor estrategia es
el uso de medicación oral para reducir la presión arterial en el plazo de 24 a 48 horas. En estos casos, una rápida reducción
de la presión arterial puede estar asociada a significativa morbilidad, debido a un desplazamiento hacia la derecha de la curva
de autorregulación del flujo sanguíneo/presión arterial media de los lechos vasculares críticos (cerebral, coronario y renal).

FIGURA 5

En pacientes hipertensos crónicos, la curva de autorregulacion de flujo sanguíneo cerebral está desviada a la derecha
respecto a pacientes no hipertensos. Esto es importante de considerar al reducir la presión arterial en pacientes con crisis
hipertensivas, pues una reducción a cifras estrictamente “normales”, puede generar hipoperfusión.

Una brusca reducción de la PA en estos lechos, puede determinar una disminución de la perfusión con isquemia o infarto
secundarios. Por lo tanto, en estos pacientes la presión arterial debe ser reducida, pero de forma lenta y controlada para
evitar hipoperfusión de órganos.

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En pacientes con emergencia hipertensiva y por tanto, con daño de órganos ya presente, la autorregulación de flujos está
alterada, de modo que una rápida y excesiva corrección de la presión arterial puede incrementar la reducción de la perfusión y
extender el daño. Por esto es que los pacientes con emergencia hipertensiva deben manejarse con fármacos antihipertensivos
de vida media corta y en infusión intravenosa continua para su óptima titulación. Dichos pacientes deben hospitalizarse en
una Unidad de pacientes críticos, para monitorizar la presión arterial de forma invasiva a través de un dispositivo intraarterial.
La elección del agente antihipertensivo dependerá del tipo de emergencia hipertensiva.

Una meta inmediata razonable, es reducir la presión arterial diastólica en un 15 a 20%, o aproximarse a 110 mmHg en un
período de 30 a 60 minutos. En un paciente con disección aórtica esta meta se debería alcanzar dentro de 5 a 10 minutos.
Para definir las metas de reducción de la presión arterial en el caso de emergencias hipertensivas asociadas a hemorragia
intracerebral espontánea, en ocasiones es importante medir la presión intracraneana (PIC), porque la Presión de perfusión
cerebral (PPC) depende de la Presión arterial media (PAM) y la Presión intracraneana (PPC = PAM – PIC). Así, si disminuye
la PAM en presencia de una PIC elevada, caerá la PPC, de modo que siempre se deberá mantener una PPC ≥ 60 mmHg.
En los casos de pacientes con emergencia hipertensiva y accidente vascular encefálico de causa isquémica, las metas de
control de la PA dependerán del uso o no de agentes trombolíticos.

Frecuentemente, los pacientes con emergencia hipertensiva tienen hipovolemia efectiva, por lo que se debería evitar el uso
de diuréticos, como fármacos de primera línea, a excepción de los pacientes que cursan con edema pulmonar agudo.
El uso de Nifedipina sublingual está contraindicado en pacientes con emergencia hipertensiva, por la profunda y súbita
hipotensión que puede generar, al incrementar la hipoperfusión de los órganos ya dañados.

AGENTES FARMACOLÓGICOS PARA EL TRATAMIENTO

1. Urgencias:
Como se ha dicho, en los pacientes con una Urgencia Hipertensiva, no se observan signos de daño de órganos blanco. En
estos enfermos, la PA debe ser reducida gradualmente en un periodo de 24 a 48 horas; este objetivo puede ser alcanzado
generalmente con drogas de administración oral, sin necesidad de hospitalización, pero idealmente con un seguimiento
ambulatorio estrecho.

Resulta muy aconsejable, la supervisión clínica durante las primeras horas después de la administración de estos fármacos.
La disminución de la PA debe ser progresiva; no se ha demostrado el beneficio de una rápida caída de la presión arterial
en pacientes asintomáticos sin evidencia de daño agudo de órganos blanco, e incluso una brusca reducción de las cifras
tensionales podría ser aún más perjudicial.

En la Tabla N° 5, se esquematizan los agentes orales actualmente recomendados para el manejo de las Urgencias
hipertensivas, que son Captopril, Labetalol, Amlodipina y Furosemida.

TABLA 5

DROGAS EN URGENCIAS HIPERTENSIVAS

DROGAS DOSIS VO EFECTO MÁXIMO VIDA MEDIA EFECTOS COLATERALES
CAPTOPRIL 12.5-25 mg 15–60 min 1.9 horas IR en estenosis de arterias renales
LABETALOL 200-400 mg 20-120 min 2.5-8 horas Broncoespasmo, inotropismo (-),
bloqueo AV
FUROSEMIDA 20-40 mg 1-2 horas 0.5-1.1 horas Depleción de volumen
AMLODIPINA 5-10 mg 1-6 horas 30-50 horas Cefalea, rubor, edema periférico

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En las Urgencias hipertensivas se recomienda tranquilizar al paciente, reinstalar progresivamente los antihipertensivos,
observar su efecto, esperar la estabilización tensional, evaluar la perfusión periférica y PA de pie, e idealmente coordinar
control con la atención primaria o médico tratante en la siguientes 24 a 48 horas.

El Captopril es el hipotensor más ampliamente preconizado. Es importante considerar que el uso de inhibidores de la enzima
de conversión (IECA) en pacientes que tienen todo el parénquima renal dependiente de una estenosis importante de las
arterias renales o una nefroesclerosis, puede desencadenar una insuficiencia renal aguda, al perderse el efecto protector
de la vasoconstricción de la arteriola eferente. Especial cuidado debe tenerse en el adulto mayor, en pacientes con soplos
en flancos y/o extenso compromiso vascular periférico y en enfermos con creatininemias mayores de 2 mg/dL y/o kalemias
mayores de 5,0 mEq/L. Si existe deterioro de la función renal o se sospecha estenosis de las arterias renales, se sugiere usar
los IECA a dosis bajas y controlar la creatininemia y kalemia en el curso de la primera semana. Debe recordarse que los IECA
están contraindicados en el embarazo.

La Furosemida, diurético de asa, ampliamente usada en los Servicios de Urgencia, sólo debe ser empleada frente a un
edema pulmonar agudo y en hipertensiones con expansión del volumen extracelular. La rápida depleción de volumen puede
provocar vasoconstricción compensatoria y una exacerbación paradojal de las cifras tensionales.

No es recomendable el uso de la Nifedipina sublingual, toda vez que el grado de reducción de la PA no se puede predecir ni
controlar, lo que podría conducir a una hipotensión marcada y generar isquemia de los lechos de órganos blanco. Incluso,
algunos autores la consideran contraindicada en el tratamiento de las crisis hipertensivas.

El manejo inicial con una combinación de drogas antihipertensivas, aumentará la probabilidad de una reducción efectiva de
la PA.

2. Emergencias:
La elección del fármaco para la emergencia hipertensiva dependerá de la presentación clínica que tengamos que tratar. En
la mayoría de los casos, deberemos usar más de un agente antihipertensivo como lo registró el Studying the Treatment of
Acute Hypertension (STAT).

A continuación, se describen los principales agentes antihipertensivos de uso intravenoso para emergencias hipertensivas.
Los dividiremos según si se encuentran o no registrados actualmente en el Instituto de Salud Pública (ISP), es decir, si están
o no disponibles en el país. En la Tabla N° 6, se esquematizan las principales características de los fármacos registrados en
el ISP.

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TABLA 6

DROGAS IV EN EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

DROGAS DOSIS INICIO ACCIÓN DURACIÓN EFECTOS ADVERSOS
ESMOLOL Bolo: 0,5-1 mg/kg en 1’. 60 seg. 10-20 min Bradicardia,
Infusión: Broncoespasmo
50- 300 µg/kg/min.
LABETALOL Bolo: 10-20 mg, doblar 2-5 min 2-6 horas Bradicardia,
dosis c/10’ hasta total de Broncoespasmo
300 mg.
Infusión: 2-10 mg/min.
NITROPRUSIATO Iniciar < 1 min 1-10 min Aumento PIC,
DE SODIO 0,25-0,3 Intoxicación por cianuro
µg/kg/min hasta 1-2 µg/
kg/min.
NITROGLICERINA 5-100 2-5 min 5-10 min Cefalea,
µg /min Tolerancia, Taquicardia refleja
URAPIDIL Bolo 12.5-50 mg; infusión 3-5 min 6-8 horas Cefalea, Mareos, Sedación
5-40 mg/hora

En la Tabla N° 7, se esquematizan los agentes antihipertensivos más recomendados para las principales emergencias
hipertensivas.

TABLA 7

AGENTES ANTIHIPERTENSIVOS RECOMENDADOS PARA EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

CONDICION AGENTE PREFERIDO INICIAL
EPA-DISFUNCIÓN SISTÓLICA Nitroglicerina + Furosemida
EPA-DISFUNCIÓN DIASTÓLICA Esmolol o Labetalol + Furosemida
SÍNDROME CORONARIO AGUDO Labetalol o Esmolol + Nitroglicerina
ENCEFALOPATÍA HTA Labetalol
SÍNDROME AÓRTICO AGUDO Labetalol o Esmolol + Nitroprusiato
PRE-ECLAMPSIA, ECLAMPSIA Labetalol
HTA PERIOPERATORIA Esmolol o Labetalol
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Labetalol

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2.1. Antihipertensivos registrados en el ISP

a) Esmolol
Es un agente -bloqueador cardioselectivo, de acción ultra corta. El inicio de su acción es a los 60 segundos y su efecto dura
entre 10 a 20 minutos. Su metabolismo es a través de una rápida hidrólisis de uniones éster por esterasas de los glóbulos
rojos y no depende de la función renal o hepática.

Se puede usar en bolos y en infusión. La dosis de carga es de 0,5 a 1 mg/kg en un minuto (min), seguida por una infusión
que se inicia a 50 μg/kg/min, incrementándose si es necesario hasta 300 μg/kg/min.
Es particularmente útil en hipertensión postoperatoria. Su uso es adecuado en situaciones en que el gasto cardiaco, frecuencia
cardiaca y presión arterial están aumentados.

Algunos autores han descrito al Esmolol como el agente bloqueador beta "ideal" para los pacientes en estado crítico, ya que
reduce la frecuencia cardiaca y la contractilidad miocárdica, pero no tiene efecto vasodilatador.

b) Labetalol
Es un bloqueador combinado, selectivo de receptores α1-adrenérgicos y no selectivo de receptores β-adrenérgicos, con una
proporción de bloqueo α:β de 1:7.

Su efecto es de rápido inicio (2 a 5 minutos) y a diferencia de los beta-bloqueadores puros, el Labetalol mantiene el gasto
cardíaco; además, es seguro en pacientes con enfermedad coronaria, pues no aumenta la frecuencia cardiaca.

El Labetalol no debería usarse en pacientes con Asma, EPOC, Insuficiencia cardiaca, bradicardia ni Bloqueo AV avanzado.
Tampoco debería usarse sin un bloqueo alfa previo, en estados hiperadrenérgicos, tales como el Feocromocitoma o sobredosis
de metanfetaminas.

Se puede utilizar en el embarazo debido a su poca capacidad para atravesar la barrera placentaria.

Puede ser usado en bolos o en infusión. La dosis en bolos es de 10 a 20 mg, seguido por dosis de 20 a 80 mg cada 10
minutos hasta una dosis total de 300 mg. La infusión continua es de 2 a 10 mg/min.

c) Nitroprusiato de sodio
Actúa dilatando arteriolas y venas, disminuyendo así la pre y postcarga; su efecto se observa antes de un minuto y desaparece
entre 1 a 10 minutos.

El Nitroprusiato provee óxido nítrico, que induciría vasodilatación vía GMP cíclico, que activa los canales de Potasio, Calcio
sensibles en la membrana celular.

La principal limitación es su metabolismo a cianuro; éste se metaboliza en el hígado a tiocianato. El riesgo de acumulación
de cianuro es mayor cuando coexiste insuficiencia renal, si se administra por tiempos prolongados (más de 24 a 48 hrs) y la
dosis sobrepasa la posibilidad de su clearence por el organismo (más de 2 μg/kg por min).

Actualmente, la Food and Drug Administration estadounidense (FDA), recomienda no usar la dosis máxima de 10 g/kg por
min, por más de 10 minutos.

La dosis recomendada inicial es de 0,25-0,3 μg/kg por min.; la dosis infundida no debería sobrepasar los 2 μg/Kg por min. En
pacientes que reciban infusiones mayores, se debería adicionar tiosulfato en infusión para evitar la citotoxicidad por cianuro.
Para su uso debe evitarse la degradación que puede producir la luz. No debería ser usado en mujeres embarazadas.

Hoy en día, se sugiere no utilizarlo en pacientes con encefalopatía hipertensiva o que cursan con un accidente cerebrovascular,
toda vez que existiría evidencia de que el Nitroprusiato puede aumentar la presión intracraneana y disminuir el flujo sanguíneo
cerebral.

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También, se ha demostrado que en pacientes con Cardiopatía isquémica, produce “robo” de circulación coronaria, lo que
incrementa la mortalidad de los pacientes con infarto agudo del miocardio.

Por las razones anteriores, el nitroprusiato de sodio debería utilizarse sólo cuando no se disponga de otros agentes
antihipertensivos intravenosos.

d) Nitroglicerina
Produce principalmente venodilatación y sólo en dosis altas puede ejercer efecto sobre el tono arterial. Se puede iniciar su
infusión a 5 μg/min y llegar hasta dosis de 100 μg/min. Su inicio de acción es a los 2 a 5 min. y dura entre 5 a 10 min.
Es el agente preferido en emergencias hipertensivas asociadas a enfermedad coronaria y después de cirugía de
revascularización miocárdica.

Sus reacciones adversas más frecuentes son la cefalea (por vasodilatación) y la taquicardia (por activación refleja simpática).

e) Urapidil
Tiene un efecto vasodilatador a través de un doble mecanismo: por un lado, es un bloqueador selectivo de los receptores alfa
1 adrenérgicos postsinápticos; y por otro, es agonista de los receptores 5-HT1A serotoninérgicos.

Produce disminución de las presiones arteriales sistólica y diastólica, sin generar taquicardia refleja. No tendría efecto sobre
la presión intracraneana. Puede producir sedación, cefalea y mareos, como efectos secundarios.

Su uso es intravenoso; se administra en bolo inicial de 12.5 a 50 mg, seguido de infusión en dosis de 5 - 40 mg/hora.
Comienza su acción a los 3 a 5 minutos y su duración es de 6 a 8 horas.
No es muy utilizado; su mejor indicación es el período perioperatorio.

2.2. Antihipertensivos no registrados en el ISP

a) Nicardipino
Es un bloqueador de canales del calcio dihidropiridínico (segunda generación), con alta selectividad vascular y potente
actividad vasodilatadora cerebral y coronaria.

Su inicio de acción es a los 5 a 15 min y su duración de acción de 4 a 6 hrs. La dosis inicial puede ser de 5 mg/hr y puede ser
incrementada a un máximo de 15 mg/hr.

Su principal limitación es la vida media larga que impide una rápida titulación.
Incrementa el volumen sistólico y el flujo sanguíneo coronario, por lo que puede ser especialmente útil en pacientes con
enfermedad coronaria e insuficiencia cardiaca sistólica. También se ha demostrado que el Nicardipino disminuye la isquemia
cerebral.

b) Clevidipino
Es un bloqueador de canales del calcio dihidropiridínico (tercera generación), de acción corta. No produce taquicardia refleja
ni afecta las presiones de llenado del corazón. La dosis inicial es de 1 mg/hr hasta un máximo de 21 mg/hr.

Su metabolismo es a través de esterasas plasmáticas, por lo que su eliminación es independiente del metabolismo hepático
o renal.

El Clevidipino es insoluble en agua y está formulado para inyectarse como una emulsión de fosfolípidos al 20%. Se debe
tener especial cuidado en el tiempo de uso de los viales, para evitar infecciones y en la carga de lípidos asociados a su uso.

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c) Enalaprilat
Es la preparación intravenosa de la forma activa del Enalapril. Tiene una respuesta inconstante y no predecible, por la
actividad de renina y volumen plasmático variables, que caracteriza a los pacientes con emergencias hipertensivas.

d) Fenoldopam
Produce vasodilatación periférica a través de su acción como agonista de los receptores de dopamina-1 periféricos. Es
metabolizado en el hígado, pero no en el citocromo P-450.

Su inicio de acción es a los 5 min y dura 30 a 60 min. Su máxima respuesta es alcanzada a los 15 minutos y al suspenderse,
no produce efecto de rebote.

La dosis inicial es de 0,1 μg/kg/min. El Fenoldopam mejora el clearence de creatinina, el débito urinario y la excreción de
sodio en pacientes severamente hipertensos, tanto con función renal normal como alterada.
Su uso está contraindicado en pacientes con glaucoma.

e) Fentolamina
Es un bloqueador alfa adrenérgico y su uso está restringido a pacientes con elevada actividad de catecolaminas; por ejemplo,
en el Feocromocitoma y la ingestión de tiramina en usuario de inhibidores de la monoaminooxidasa.

f) Hidralazina
Es un vasodilatador de acción directa. No debería usarse en pacientes con isquemia miocárdica o sospecha de disección
aórtica, por la taquicardia refleja que sigue frecuentemente a su utilización.
Su respuesta hipotensora es poco previsible, por lo que su uso se reserva a mujeres embarazadas.
Puede ser usado en bolo inicial de 10 mg cada 20 a 30 minutos y la dosis máxima es de 20 mg. La caída de la presión arterial
se presenta luego de 10 a 30 min y dura por 2 a 4 hrs.

CONCLUSIÓN
Las crisis hipertensivas son frecuentes en el contexto de servicios de urgencia, unidades de pacientes críticos y salas de
recuperación quirúrgicas. Una adecuada y detallada aproximación clínica puede diferenciar una emergencia de una urgencia
hipertensiva. Dicha distinción es crucial para los objetivos terapéuticos que un clínico debe imponerse en uno u otro caso.
Actualmente se cuenta con una variada gama de fármacos que permiten un control óptimo de la presión arterial en ambos
escenarios clínicos.

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