Martes 29 de Marzo 2022

Fisiología Placentaria
Dra. Venegas

La placenta es un órgano exclusivo y fundamental en el embarazo, que realiza funciones claves para el feto
desde el comienzo y hasta el final del embarazo. Por lo mismo, se explica que ciertas alteraciones de su
funcionamiento sean causa de importantes problemas en el embarazo. En su formación participa el corion
frondoso, la decidua basal y el amnios.

La placenta de término es un órgano discoide, plano y redondeado, con un diámetro de 22 cm y un grosor

de 2,5 cm y un peso de 500 - 600 gramos (sin membranas ni cordón). Esto es muy relativo, dependiendo
del tamaño y peso del bebé.

Desde el año 2017 el ministerio de salud realizó una norma general técnica para la entrega de la placenta y
es decisión de la paciente si decide llevársela o no. Es un derecho de la usuaria. Pues en culturas como la
Aymara, la placenta se entierra. Otras pacientes se la llevan para hacer cápsulas de placenta (aunque no
hay mucha evidencia científica).

Origen embriológico de la placenta

Para que ocurra esta génesis, debe suceder una serie de condiciones, llamada “el cóctel perfecto”.

1. Debe haber un endometrio decidualizado. La decidualización es una precondición para el

establecimiento exitoso de la gestación y consiste en la modificación de las células estromales
endometriales, glándulas uterinas, vasos y la población de células inmunes uterinas.
En humanos, la decidualización es independiente de la presencia del blastocisto, pues ocurre
siempre, y empieza en la fase secretora tardía del ciclo menstrual, la cual es regulada por la
progesterona.
2. Se necesita un blastocisto humano en día 5. El trofoblasto está formado por una capa externa de
células epiteliales escamosas aplanadas adyacentes una con otra y contenido dentro de la zona
pelúcida. Esta capa de células que se encuentran junto con el ectodermo del embrión forma lo que
se denomina trofoectodermo y será el epitelio responsable
para la evolución de la placenta.

En la imagen se puede ver la zona pelúcida y por debajo se ve

el trofoblasto. Se encuentra junto a la ectoderma del embrión
y es lo que se denomina trofoectodermo en este momento y
será este el epitelio responsable de que evolucione la
placenta.

3. Una condición previa y necesaria para la implantación, es que

se pierda la zona pelúcida y que el blastocisto se ponga en
contacto directo con el endometrio.

Es importante lo del blastocisto el dia 5, dado que por ejemplo las paciente que se someten a tratamientos
de fertilización in vitro, a los embriones los hacen madurar hasta el dia 5 en el laboratorio, dado que se
requiere este blastocisto en dia 5 para comenzar el proceso de placentación. Por esta razón es que el
embrión en día 5 es dejado en la cavidad uterina, por medio de una pipeta para iniciar el proceso de
implantación.
Implantación del blastocisto, etapa prelacunar de la placentación

Días 6-7 POST FECUNDACIÓN (si la mujer ovulo el dia 14, esto ocurre el día 21 de su ciclo)
● Comienza con la implantación del blastocisto
● En esta etapa el trofoblasto ya se desprendió de su zona pelúcida, contacta y penetra el endometrio,
mientras esto ocurre, el trofoblasto, se diferencia en dos capas distintas.

a) Sinciciotrofoblasto (ST): es la capa más

externa, formada por células multinucleadas
alineadas y hacen contacto directo con la
sangre materna.
b) Citotrofoblasto (CT): es la capa más interna
compuesta por células mononucleares.
Corresponde a las “stem cells” pues a partir de
ellas se generan los otros tipos celulares.
● El citotrofoblasto es el que va formando sincicio,
es el formador de células.

Funciones de ST:
● Secreta enzimas proteolíticas que rompen la matriz extracelular
y permite el pasaje del blastocisto a la pared endometrial, generando
espacios lacunares que se llenan de sangre materna. ( prelacunar
es porque son pequeñas lagunas)
● Permiten la nutrición del embrión mediante la lisis de células
epiteliales y deciduales adyacentes que sirven como sustrato.

● Secreta lactógeno placentario y HCG que mantiene la decidua

y la producción de progesterona por el cuerpo lúteo, controla la
formación de vellosidades placentarias y actúa como un agente
inmunosupresor para que la madre no forme una resistencia a la
invasión que está haciendo el embrión en el endometrio.

Etapa lacunar de la placentación: dia 8 post fecundación

Aparecen vacuolas dentro del sincitiotrofoblasto que crecen y confluyen

formando el sistema de lagunas,entre ellas forma trabéculas.
En el ST que va avanzando se distinguen tres capas:

1. Placa coriónica primaria que mira hacia la cavidad del blastocisto (lo
mas interno de color verde)
2. Sistema lacunar separado por trabéculas
3.Capa trofoblástica externa que mira hacia el endometrio, que
corresponde al primer sistema de avance.

Comentario: Entonces se van a identificar 3 porciones, la más externa,

la media y la interna que sería la placa coriónica.
Período Vellositario: La Invasión del Trofoblasto.

Comienza alrededor del día 14 post fecundación, el CT da lugar a un grupo celular denominado
trofoblasto extravellositario (EVT). La profesora DICE QUE ES LA DIAPO MÁS IMPORTANTE DE LA
CLASE.

Luego de la etapa pre-lacunar y la etapa lacunar, en donde tenemos lagunas que confluyen entre sí, con
tejido trabecular entre medio, luego de esto comienza el periodo vellositario, la formación de las vellosidades
coriales.

En este período ocurre la invasión del trofoblasto, comenzando el día 14 post- fecundación, la paciente ya
posee 5 semanas; El citotrofoblasto da lugar a un grupo celular denominados Trofoblasto Extravellositario,
el cual es el verdadero sistema de avance, el sincitio hizo una parte, pero el Trofoblasto Extravellositario es
el que hace la siguiente etapa en donde es mucho más específica la diferenciación de este tipo de células,
cumpliendo un rol más específico a medida que se van diferenciando.
● Luego estas células proliferan, adquieren un fenotipo invasor para invadir el estroma uterino y remodelar
las paredes vasculares (de la madre) transformando los vasos desde un circuito de alta resistencia al flujo
sanguíneo, en uno de baja resistencia y alta capacitancia, en el que modifican su capa muscular, se
dilatan y aumentan el flujo sanguíneo. Esto es de gran relevancia debido a que de esta modificación
depende la vida del embrión, permitiendo la estancia de la gestación, necesitamos que llegue
mucho flujo sanguíneo al útero, provocándose entonces por la modificación de las arterias.
● Esto acontece en dos tiempos y oleadas
(cambios vasculares):
○ Primera oleada: 8-12 semanas de
gestación, se produce una invasión de las
arterias espirales en las capas
superficiales del miometrio.
○ Segunda oleada: Semanas 12-16, el TEV
invade el estroma uterino llegando al tercio
interno del miometrio (significa que se
invaden casi la totalidad de las arterias
espiraladas que cruzan el miometrio
Comentario: No significa que la placenta va
a llegar al miometrio, esto corresponde a
un cambio vascular. No que la placenta
llegue al miometrio, esto correspondería a
una percreta y eso sería una patología.), invade las arterias espiraladas e induce cambios
estructurales y fisiológicos de manera que lleva la sangre a las lagunas de las vellosidades
permitiendo la comunicación entre el sistema circulatorio materno y el fetal. Este proceso es llamado
"transformación Epitelial- Endotelial".
● La invasión del EVT es un proceso coordinado en tiempo y espacio y la alteración de este ajustado
control está asociado con pérdida gestacional temprana y tardía, preeclampsia y RCIU.

Conclusión: Dos oleadas, el EVT intersticial y endovascular. El EVT intersticial va a seguir cumpliendo la
función del sincitio, lo que corresponde a la invasión del endometrio, proteolisis para que penetre y la
placenta se ancle. El EVT endovascular va más adentro, en donde ingresa desde las arterias hasta la capa
interna del miometrio invadiendo todas las arterias espiraladas, permitiendo que sean más anchas y flexibles,
permitiendo de esta manera la entrada de un flujo vascular aumentado hacia la zona placentaria.

Pregunta: Lo de la etapa prelacunar y lacunar es capaz de conectar las bases fisiológicas fetales que
presenta, no?
 Respuesta: Algo, bases fisiológicas fetal es un continuo de bases fisiologicas de la placenta.

Pregunta: Para la placenta lo más importante es el ST antes que el CT.

Respuesta: ST no existe sin el CT, este último es la stem-cell (celula productora de otras células). Sin CT
no hay ST, sin CT no hay trofoblasto extravellositario, no es como algo que se pueda separar.

Las vellosidades coriales

Las vellosidades coriales (unidad funcional de la placenta) se producen por invasión del CT en el ST.

De acuerdo a evolución de vellosidad, se clasifican en:

- primarias
- La vellosidad primaria es al principio pequeña y avascular; aparece entre el día 12 y 15 post
fecundación y forma numerosas protrusiones digitiformes de solo trofoblasto que invaden la
decidua uterina.
- secundarias
- Las vellosidades secundarias aparecen entre el día 16 y 21 de la gestación y está formado
por columnas de CT, ST y mesodermo. Se aperturan los vasos maternos para formar
lagunas o espacios intervellosos. La sangre materna rodea las vellosidades y al mismo tiempo
absorben de ella sustancias nutritivas para el desarrollo del embrión. Es el incio de la
circulación materno placentaria.
- Terciaria
- La vellosidad terciaria aparece después del día 18-21 post fecundación, presenta
ramificaciones y está formado por columnas de CT, ST, mesodermo e islotes vasculares que
desarrollarán en vasos sanguíneos que corresponderá a los primeros capilares fetales.

Las vellosidades pueden ser clasificadas por su relación en vellosidades flotantes, por encontrarse
libremente en el espacio intervelloso, y vellosidades tronco de anclaje.

Los septos placentarios dividen la parte fetal de la placenta en 10 a 38 áreas convexas compuestas de
lóbulos que darán lugar a los cotiledones.

Cada cotiledón está formado por 2 o más vellosidades tronco principalmente y múltiples ramificaciones.
Paralelamente, la parte vascular tiene similar desarrollo; la red capilar en todas las ramificaciones
vellositarias se origina del tronco vascular de la vellosidad.
En la madre, en la decidua basal se originan tabiques o septos que invaden la placenta y se distribuyen
entre ellas generando las divisiones que originan a los cotiledones.

Pregunta: ¿El espacio abierto intervellosos es el que después forma los cotiledones
con los tabiques?
Claro, tiene tabique de decidua por un lado y por el otro, también va la vellosidad, y el flujo
sale como manguera. Sale con esa fuerza, porque la arteria que lo lleva ya se transformó,
entonces tiene capacidad de llevar gran cantidad de flujo y tirar con mucha presión.

Circulación placentaria

Sistema materno
Desde las arterias transformadas por el TEV (alta capacitancia y baja resistencia), la sangre sale de los
septos y llega hasta los espacios intervellosos, sitio sin cubierta materna, por lo que se considera un sistema
abierto.
De estos espacios, la sangre converge hacia la base de la placenta donde se originan los vasos venosos de
drenaje hacia las venas uterinas.

Sistema fetal:
Es un sistema cerrado en que hay arterias umbilicales que se ramifican hasta los capilares de las
vellosidades coriales, donde ocurre el intercambio, y que luego convergen en la vena umbilical, que va a
llevar sangre oxigenada.

Las arteriolas fetales llevan sangre rica en CO2, se baña con sangre materna y la lleva de vuelta por las
venas fetales que luego van a ir al sistema venoso de la vena umbilical.
Esto es al revés de los adultos, pues la vena umbilical es la que lleva la sangre más oxigenada.

Formación del corión y la decidua

Durante la implantación, las células del estroma endometrial que están en contacto con el sincitiotrofoblasto
acumulan glucógeno y lípidos y se edematizan, dando origen a la reacción decidual que se extiende a todo
 el endometrio, porque en el humano es independiente de la reacción
de blastocisto, porque es mediado por progesterona. Una vez que
esta reacción se ha expandido, el endometrio recibe el nombre de
decidua.

La decidua no se comporta igual en todas partes, depende de donde

se implante el embrión:

La decidua que queda por debajo del sitio de implantación se

denomina decidua basal, que produce sustancias como la prolactina,
la relaxina, las prostaglandinas y la vitamina D, que regulan la
movilidad y contractibilidad del miometrio.

La decidua capsular es aquella que recubre el sitio de implantación y

está en contacto con el corion liso y es avascular.

El endometrio que no participa en la implantación recibe el nombre de

decidua parietal y no está en contacto con el trofoblasto.

Hacia el tercer mes de la gestación la decidua parietal y la capsular se unen y queda una sola capa.

Esto solo se ve al principio, cuando uno hace una ecografía a las 6 semanas por ejemplo, se alcanza a ver
negrito entre lo que es el saco gestacional y la pared, se ve una espacio negrito y si uno no entiende esto
se puede pensar que es un desprendimiento. De hecho, muchas veces se reciben ecografías que dicen
desprendimiento ovular parcial a las 6 semanas y uno al verlo se da cuenta que no es que esté desprendido,
es que no se ha unido todavía en su totalidad. La paciente tampoco ha sangrado, básicamente no le ha
pasado nada.

Si uno vuelve a repetir la ecografía a las 9 semanas está todo perfecto porque ya se unieron la capsular con
la parietal.

Pregunta: Entonces para diferenciar que se esté separando a que aún no se haya unido ¿lo veo solamente
durante el tiempo de gestación?

Respuesta: si y en la sintomatología de la paciente, porque igual puede ocurrir un desprendimiento a las

6 semanas, pero debemos preguntarnos de dónde ¿de la decidua que está pegada, es decir la que está
debajo del sitio de implantación, la basal? Se puede desprender, uno va a ver algo negrito y la paciente
tendrá dolor, sangrado, etc. Ese es un desprendimiento de 6 semanas, se verá, incluso puede verse flujo.
No es tan fácil el diagnóstico diferencial, ojo también. Lo que más dará luces es el cuadro clínico.

Entonces si la paciente no sangra y tiene 6 – 7 semanas, sabemos que por la edad gestacional puede no
haberse unido completamente el saco a todas las paredes del útero y no presenta síntomas, lo más
probable es que no sea un desprendimiento. Aun así, la imagen es un poco distinta, pero es más para el
ecografista, no es tan fácil diferenciarlo.

El Corion

❖ El corion corresponde a la unión del trofoblasto y el mesénquima extraembrionario.

❖ Esta estructura se ubica inmediatamente por fuera del amnios, estructura que contiene el saco ovular
donde se encuentra el embrión.
❖ El corion será una de las estructuras que colabore con la formación de la placenta.
❖ En el segundo mes, las arteriolas espiraladas ya han crecido, pero lo hacen de forma asimétrica,
dando una irrigación mucho mayor por el polo basal del embrión, lo que permite que en este lugar se
 formen troncos vellositarios con ramificaciones primarias y secundarias, mientras que el resto entra
en atrofia.
❖ El sector con troncos vellositarios y bien irrigados formará el corion frondoso (del que se originará la
placenta), mientras que la zona menos irrigada cae en atrofia y se denomina corion liso.

Le llamamos corion a la parte más interna, la unión del trofoblasto con el mesénquima extraembrionario, que
podríamos decir que es la parte rosada que se ve en la imagen de la derecha.

Recuerden de la clase de fisiología fetal que hay distintos tejidos y el corion es la parte donde se une el
trofoblasto que es el sistema de avanzada con el mesénquima extraembrionario, se ubica inmediatamente
por fuera del amnios que es la estructura que contiene el saco ovular donde se encuentra el embrión y se
da además una de las estructuras que colabora con la formación de la placenta. Ya que el mesénquima se
meterá dentro del trofoblasto para generar la vellosidad secundaria.

El trofoblasto vellositario cuando se dirige a invadir las arterias, el miometrio y todo eso, lo hace en el sistema
de avanzada entonces ahí las arterias están de baja resistencia y alta capacitancia, está es la porción que
tiene la full irrigación en el fondo. Entonces hay una asimetría vascular, hay mucha más irrigación en el polo
basal del embrión que permite la formación de las vellosidades, básicamente la placentación.

Y este sector que tiene los troncos vellositarios y está muy bien irrigado formará el corion frondoso que es
el que finalmente genera la placenta.

El resto de la zona donde no está ocurriendo este fenómeno de baja resistencia y alta capacitancia se
atrofian y en ese sector el corion se llamará corion liso.

La membrana (o barrera) placentaria

Es una estructura compuesta constituida por tejidos extrafetales que separan las sangres materna y fetal.
Se distinguen tres capas:

❖ Sincitiotrofoblasto
❖ Epitelio conjuntivo vellositario
❖ Endotelio de los capilares fetales

La vellosidad terminal contiene un capilar fetal y tejido conectivo y se encuentra rodeada de sangre materna
del espacio intervelloso. La separación entre el capilar fetal y el espacio intervelloso es solamente por el
trofoblasto; por ello, se considera que la placenta humana es de tipo hemocorial.
La barrera placentaria que en el fondo es el intercambio que ocurre entre la circulación fetal y la circulación
materna. Entonces la vellosidad terminal (la más pequeña) contiene un capilar fetal y tejido conectivo y se
encuentra rodeada por fuera de la sangre materna que la va bañando en cada pulso materno. La separación
entre capilar fetal y el espacio intervelloso es solamente por trofoblastos. Por eso la placenta humana es
hemocorial, porque el intercambio ocurre con sangre libre, no es de célula a célula.

Transferencia placentaria

● Está barrera impide la mezcla de sangre materna y fetal y el intercambio entre madre feto se hace a
través de ella, por diferentes mecanismos. Es necesario mencionar que esta superficie de
intercambio ha sido estimada en 10 a 14 metros cuadrados. El grosor de la Barrera varía según la
evolución del embarazo, notándose un adelgazamiento progresivo
● Funciones
a. Separación de circulaciones sanguíneas materna y fetal
b. Controla la transferencia placentaria
c. Evita el paso libre de las moléculas

● Mecanismo de traspaso en la barrera

1. Difusión simple: por este mecanismo pasan a través de la barrera: agua, electrolitos, ácidos grasos
y los gases oxígeno y CO2. La presión del oxígeno en la sangre materna es mayor que en el capilar
fetal, porque hay una gradiente de oxígeno

● La captación de oxígeno en el feto es mayor por lo siguiente:

a. La concentración de hemoglobina en los hematíes fetales Es mayor que en sangre materna
b. La hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el oxígeno

2. Difusión facilitada: por este mecanismo pasa la glucosa de madre a feto y los lactatos de feto a
madre. Hay mayor concentración en sangre materna y fetal. El 75% de la glucosa tomada por la
placenta pasa al feto.
 Del 25% captado por la placenta, el 80% se convierte a lactato: del que 75% pasa al feto (síntesis de
glucógeno) y 25% a la madre.

El suministro de glucosa se realiza por proteínas transportadoras de la familia GLUT (GLUT 1) y es

determinado por la concentración de glucosa en la sangre materna y el flujo sanguíneo; las
alteraciones en la concentración de la glucosa materna resulta en alteración de la gradiente de
concentración en madre-feto y, como consecuencia, una alteración en la tasa de transferencia.

La transferencia de glucosa también puede verse afectada por alteraciones en el flujo sanguíneo y
el estado metabólico de la placenta (hipoxia).

3. Transporte activo: está transferencia se realiza en contra de una gradiente de concentración, con
consumo de energía, pasará si los aminoácidos.

4. Pinocitosis: en este proceso, los solutos son imaginados hacia la membrana celular es la barrera
y luego transferidos al lugar opuesto. Pasan IgG, algunos virus y bacterias por este mecanismo.

Lo más importante a tener en cuenta que pasa de forma facilitada es la glucosa. Este sistema es muy
eficiente porque si no pasa como glucosa, va a pasar como lactato.

El suministro de glucosa se realiza por proteínas transportadoras de la familia GLUT (GLUT 1) y es

determinado por la concentración de glucosa en la sangre materna y el flujo sanguíneo, y este flujo está
siempre determinado por la concentración de la sangre materna y el flujo sanguíneo.

Si se altera la concentración de sangre materna, se altera el gradiente de concentración en madre-feto, y

como consecuencia una alteración en la tasa de transferencia.

La transferencia de glucosa también puede verse afectada por alteraciones en el flujo sanguíneo y el estado
metabólico de la placenta (hipoxia)

Quiero que se queden entonces con que la glucosa, en sus transportadores tipo glut, específicamente glut
1, en su mayoría, entra por difusión facilitada a la placenta, y que la placenta tiene un mecanismo muy
eficiente para traspasar esta glucosa, ya que traspasa un 25% como glucosa, y de lo que no traspasa, una
gran cantidad se lo entrega al feto en forma de lactato, y el feto lo transforma en glucosa.

3. Transporte activo esta transferencia se realiza en contra de una gradiente de concentración con
consumo de energía, pasan así los aminoácidos

4. Pinocitosis en este proceso los solutos son invaginados hacia la membrana celular en la barrera y
luego transferidos al lugar opuesto. Pasan IgG, algunos virus y bacterias por este mecanismo.

Función endocrina de la placenta

Las hormonas más relevantes que elabora la placenta son:

1. Gonadotropina coriónica humana (hCG) su principal función es mantener el cuerpo lúteo para
producir progesterona y estrógenos. El peak de secreción está entre la 8 y 12 semana
2. Lactógeno placentario humano (hPL): produce un aumento de la resistencia al efecto de la insulina
aumentando los niveles sanguíneos de glucosa, con disminución de la captación de ésta por el
organismo de la madre, lo que redunda en mayor disponibilidad de glucosa para la nutrición fetal.
Hace que la mamá pase la glucosa a la barrera placentaria y no se la quede ella.

En el fondo la paciente con resistencia a la insulina de antes, si le agregamos el efecto del lactógeno,
se expresa la enfermedad, aparece la diabetes gestacional. Entre más volumen placentario, más
lactógeno placentario. Enfermedad más difícil de controlar a medida que va creciendo la placenta.
 3. Tirotropina coriónica humana (hCT): similar a TSH aumenta la secreción de hormona tiroidea. En el
primer trimestre hay mujeres que tienen valores hipertiroideos, preguntamos antecedentes y
repetimos, fue por la acción de la hCT y un poco de hCG, que también tiene receptores de tiroides.
4. También elabora péptidos, como: Factor de crecimiento: factor de crecimiento similar a insulina (IGF-
I), factor de crecimiento epidermal (EGF), inhibinas, activinas, citoquinas (IL-1, IL-6, TNFα).
5. Progesterona: Entre sus funciones destaca impedir las contracciones uterinas, mantener el
endometrio en fase secretora (decidua) y promover la lactancia materna.
6. Estrógeno: Función proliferativa sobre órganos reproductivos, aumenta el tamaño uterino. Se
produce a partir de dehidroepiandrostenediona producida por la corteza suprarrenal fetal que previa
metabolización hepática, es convertida en estriol por la placenta.
7. La decidua elabora las siguientes hormonas
- Prolactina.
- Relaxina: contribuye a la relajación del cérvix, sínfisis púbica y los ligamentos durante el
partoprosaglandinas.
- Integrinas.

Se elaboran péptidos como factores de crecimiento, inhibinas, citoquinas y otros.

También progesterona que impide las contracciones uterinas (mantención de la quiescencia uterina),
mantener el endometrio en fase secretora (decidua) y promover la lactancia materna más adelante.

Los estrógenos aumentan el tamaño del útero, se producen a partir de dehidroepiandrostenediona de la

corteza fetal que previa metabolización hepática, es convertida en estradiol por la placenta, habiendo un
circuito entre el feto y la placenta.

Es muy importante la relajación, sobre todo en el tercer trimestre. Es normal que a las pacientes les duelan
las articulaciones o la espalda, algunas van a estar super hiperlaxas (p.e. pueden esguinzarse el tobillo). Por
lo mismo puede también haber pubalgia.

RCIU y PREECLAMPSIA

Estas dos patologías son la piedra angular del alto riesgo obstétrico, teniendo su origen en un evento común,
que es la placentación anormal. La fisiopatología sigue el siguiente orden:

1) Placentación anormal: Inadecuada invasión de las arterias uterinas espiraladas por las células del
trofoblasto.
2) Vasos de alta resistencia, flujo deficiente, turbulento y de alta velocidad dentro del espacio
intervelloso
3) Esres sobre el endotelio de la vellosidad corial y alteración de la absorción de nutrientes (desnutrición
fetal) Así como también de oxigeno (hipoxia fetal crónica)

Al no ocurrir de forma correcta la invasión de los art. uterinas espiraladas por las células del trofoblasto, no
se van a generar vasos normales (de baja resistencia y alta capacitancia), sino que un vaso resistente, con
un flujo deficiente, turbulento y demasiado rápido dentro del espacio intervelloso, lo que genera inflamación
o incluso importante daño del endotelio, lo que genera liberación de citoquinas e inflamación. Se pueden
incluso generar placas trombóticas y estos vasos se van trombosado.

Todo este estrés en las vellosidades y la alteración de la absorción de nutrientes por la misma rombosis
mencionada (algunas art. no logran llegar al espacio intervelloso) generará desnutrición fetal. En algún
punto de este caos que es progresivo se puede generar hipoxia ya que el O2 no llega.
4) Hipoxia crónica genera inadecuada formación de las vellosidades coriales en estadios tempranos del
desarrollo placentario
5) Aumentado la hipoperfusión de oxígeno
 ● Ecografía 11-14: IP promedio arterias uterinas alterado se relaciona con una resistencia aumentada
del territorio vascular por invasión alterada del trofoblasto.
● Alternativa clínica de seguimiento con doppler 22-24 y de mantenerse alterado ecografías para
evaluar crecimiento a las 28-32 y 37 semanas.
● Alternativa en prevención secundaria: ASA 150 mg vo. en la noche desde el dg. de la alteración hasta
las 35 semanas.

La hipoxia crónica en el feto, el mantenerse sin muchos nutrientes o sin oxígeno, genera que disminuya de
peso, hay una redistribución de los vasos fetales (vena umbilical, ductus venoso, arterial media), esa es la
consecuencia de la hipoxia del feto. Además, tempranamente mientras ocurre anómalamente la invasión, la
misma hipoxia porque la arteria no está buena, va a formar las vellosidades adecuadamente, ya que estas
necesitan oxígeno para formarse correctamente. Se genera una placenta insuficiente y anormal, con
vellosidades anormales. En suma, tenemos un intercambio totalmente defectuoso. Esta es la génesis del
RCIU y la preeclampsia: Placentación anormal, falta de flujo normal al sitio de placentación y el aumento del
estrés oxidativo y del daño endotelial.

Recordando que la primera y segunda invasión de las arterias espiraladas ocurría en 8-12 la primera y 11-
16 la segunda, entonces en la eco 11-14, que es un screening donde uno hace un doppler de arterias
uterinas uno busca como esta llegando la sangre al territorio uterino y comprendemos que si la placentación
ocurrió anormal y los vasos no tienen una rica capacitancia y una baja resistencia, entonces la sangre de
las uterinas va a llegar con un flujo muy pulsátil, como enfrentándose a un territorio de más resistencia, y se
forman unas ondas agudizadas hacia arriba, llamada IP alterado.

El IP es el índice de pulsatilidad*.

Es como que quisiera pasar de una manguera gorda a una manguera delgada, por lo que trata de entrar con
mucha presión, entonces pulsa, y esto se mide con el IP.

Entonces si el territorio que viene después del vaso tiene mucha resistencia porque, por ejemplo, en una
placentación anormal porque no aumentaron de diámetro o no son flexibles, entonces la uterina que está
antes de la placenta va a pulsar. Y este es el IP alterado, por sobre el percentil 95.

Se saca un promedio de ambas curvas, de cada una de las arterias, se pone en una tabla y ahí se ve si está
o no sobre el percentil 95. Esto nos revela que es muy pulsátil y que probablemente la placentación ocurrió
de forma anormal y está generando una resistencia a la entrada del flujo de las uterinas.

Pero, al hacer la eco 11-14, ojala a las 12 semanas, todavía está ocurriendo la placentación, es la segunda
ola. ¿Habrá algo que podamos hacer para mejorar esta segunda ola y que las arterias espiraladas logren
tener un mejor flujo, y logren transformarse de mejor manera, a baja resistencia y alta capacitancia? ¿Qué
es lo que usted puede darle a la paciente para que eso ocurra? Aspirina. 180-120 mg, distintos estudios,
distintas dosis, el último estudio dijo 150 mg.

Entonces si uno le entrega esta aspirina, sabemos que tenemos de la semana 12-16 para que este fenómeno
no ocurra de manera tan dramática, mejorar un poco la situación de esta gestante y de esa manera va a
bajar la posibilidad de preeclampsia en hasta un 50%, o sea, es una intervención tan importante, como
la betametasona para madurar los pulmones.

La aspirina no se deja de tomar aunque el Doppler salga bueno, tiene que darse hasta la semana 35 para
que cumpla su rol preventivo, y se ha visto que a mayor adherencia al tratamiento, más probabilidad de que
NO le de la enfermedad a la paciente, tomarla todos los días a la misma hora es importante.