Universidad del soconusco

Clave: 07PSU0052L

Asignatura: Embriología

Especialidad: Médico Cirujano

Nombre del alumno: Samuel Tobit colmenares Toledo

Nombre del docente: Dr. Juan Carlos Serra Perez

Tema: Desarrollo de la placenta

Actividad: Resumen

Grado: 3er Semestre

Parcial: 1ro

Grupo: U

Lugar y Fecha: Tapachula Chis.

17 de Abril, 2023
 Introducción

La placenta es un órgano fundamental para el desarrollo embrionario y fetal, que facilita

el transporte de sustancias entre la madre y el feto, permitiendo el intercambio gaseoso,
de nutrientes y la eliminación de los productos de desecho. La placenta tiene una función
importante: protege al feto de virus y bacterias y evita que el sistema inmunológico de la
madre lo rechace.

La transferencia de sustancias tiene que pasar por el sincitiotrofoblasto, citotrofoblasto,

las vellosidades de la membrana basal, lecho capilar del feto y su endotelio. La placenta
y el cordón umbilical constituyen el sistema de transporte de sustancias que transitan
entre la madre y el feto. Los nutrientes y el oxígeno pasan a través de la placenta desde
la sangre materna a la fetal, mientras que las sustancias de desecho y el dióxido de
carbono lo hacen desde la sangre fetal a través de la placenta hasta la sangre materna.
La placenta y las membranas fetales realizan las siguientes funciones y actividades:
protección, nutrición, respiración, excreción de productos de desecho y producción de
hormonas. Poco después del nacimiento, la placenta y las membranas fetales son
expulsadas desde el útero, denominándose secundinas (productos de desecho
expulsados).

Además, la placenta produce hormonas como la gonadotropina coriónica humana,

estrógenos, progesterona y lactógeno placentario.

En su formación intervienen tanto el tejido fetal como el materno. El feto contribuye con
las vellosidades coriales, mientras que la madre aporta la decidua basal.

La placenta comienza a formarse cuando el trofoblasto entra en contacto con el

endometrio. Luego, el trofoblasto lo invade y se multiplica en su interior, destruyendo
tejido y formando lagunas trofoblásticas.
 Resumen
La placenta humana se desarrolla a partir del trofoblasto, la capa exterior del embrión
antes de la implantación, alrededor de 5 días después de la fertilización. Después de la
adhesión al revestimiento uterino, el trofoblasto se fusiona para formar un sincitio
primario, marcando el inicio del desarrollo placentario.

Después de la implantación, el sincitio primario invade rápidamente el endometrio

subyacente transformado en decidua. Aproximadamente a los 14 días después de la
fecundación, el blastocisto está completamente incrustado en la decidua y cubierto por
el epitelio de la superficie. Se forman lagunas dentro del sincitio que se agrandan y
fusionan, dividiéndolo en trabéculas. El sincitio también erosiona las glándulas
deciduales es, permitiendo que las secreciones las bañen la masa sincitial.

Las células del trofoblasto debajo del sincitio (llamadas células citotrofoblásticas)
inicialmente no están en contacto directo con el tejido materno, pero proliferan
rápidamente para formar proyecciones que atraviesan el sincitio primario y forman
vellosidades primarias (etapa vellosa del desarrollo). Los árboles vellosos se forman
mediante una mayor proliferación y ramificación, y las lagunas se convierten en el
espacio intervelloso. Las células citotrofoblásticas también rodean en una capa continua
entre las vellosidades y la decidua. Esto resulta en el blastocisto cubierto por tres capas:
la placa coriónica interna, las vellosidades y la capa de citotrofoblasto.

Alrededor del día 17-18, las células mesenquimales extraembrionarias forman

vellosidades secundarias al penetrar el núcleo velloso. Para el día 18 después de la
fecundación, aparecen capilares fetales dentro del núcleo, indicando el desarrollo de
vellosidades terciarias. El árbol velloso continúa expandiéndose mediante ramificaciones
progresivas desde la placa coriónica. Las células de citotrofoblasto abandonan la capa
para convertirse en trofoblasto extravillar, invadiendo la decidua. Este proceso establece
el diseño de la placenta hacia el final del primer trimestre.
Tipos de células de la placenta humana.

Las células del trofoblasto

Las funciones principales de la placenta son realizadas por las células del trofoblasto. La
aparición del trofoblasto es un avance evolutivo importante que define a los mamíferos
placentarios. El término "trofoblasto" se usa para describe células que transportan
nutrientes y forman la barrera protectora entre la madre y el feto. También observó que
el trofoblasto es inherentemente altamente invasivo o "corrosivo" y depende de la
decidua para apoyar su desarrollo. Se han identificado diversos subtipos de trofoblasto
humano. Estos incluyen el sincitiotrofoblasto (SCT), el citotrofoblasto velloso (VCT) y
subtipos del trofoblasto extravillar (EVT). El sincitiotrofoblasto (SCT) es la capa exterior
de las vellosidades placentarias que facilita el intercambio de nutrientes y gases entre la
madre y el feto. Está altamente especializado, con una capa epitelial polarizada y
cubierta de microvellosidades que aumentan su superficie para la absorción eficiente de
nutrientes. El SCT es multinucleado y carece de bordes celulares para facilitar la difusión
de sustancias y proteger al feto de patógenos. Además, está equipado con receptores
para factores de crecimiento y hormonas, así como proteínas transportadoras para
aminoácidos, glucosa y xenobióticos. El sincitiotrofoblasto (SCT) no solo es crucial para
el intercambio de nutrientes y gases entre la madre y el feto, sino que también
desempeña un papel importante como órgano endocrino durante el embarazo. Además,
actúa como una barrera inmunológica, ya que no expresa antígenos del sistema HLA,
evitando así que las células inmunes maternas lo reconozcan como extraño. El SCT
también transporta anticuerpos maternos hacia la circulación fetal a través del receptor
neonatal Fc (FcRn), lo que contribuye a la inmunidad pasiva del feto. Las moléculas de
IgG1 activan las células asesinas naturales (NK) fetales, protegiendo al neonato antes
del nacimiento. El citotrofoblasto mononuclear (VCT) se sitúa debajo del
sincitiotrofoblasto (SCT) sobre una membrana basal. El VCT se considera la capa
"germinativa" del trofoblasto debido a su capacidad mitótica y expresión de marcadores
proliferativos. Durante el embarazo temprano, forma una capa continua de células
cúbicas con gran relación núcleo: citoplasma, pero con la expansión de los árboles
vellosos, esta capa se vuelve discontinua. Hacia el término del embarazo, solo una
delgada capa sincitial separa la mayoría del núcleo velloso de la sangre materna.

A medida que la placenta crece, la capa de citotrofoblasto se interrumpe y se forman

columnas de células de citotrofoblasto desde las puntas de las vellosidades que se
anclan en la decidua. Estas células migran hacia las arterias espirales maternas en dos
vías de diferenciación: el EVT intersticial (iEVT) atraviesa el tejido decidual hacia las
arterias, mientras que el EVT trofoblasto endovascular (eEVT) se desplaza por el interior
de las arterias. En la decidua, el iEVT tiene una morfología característica y forma una
capa alrededor de las arterias, lo que induce cambios en las mismas. Este proceso altera
la función de las arterias, reduciendo su capacidad para regular el flujo sanguíneo. Los
EVT intersticiales (iEVT) invaden hasta la tercera parte interna del miometrio (la capa
muscular de la pared uterina), donde se cree que se fusionan para formar células
gigantes del lecho placentario. Después de que ocurre la transformación arterial, los EVT
endovasculares (eEVT) se mueven de manera retrógrada por la arteria para formar un
tapón que impide que la sangre entre en el espacio intervelloso hasta hacia el final del
primer trimestre, cuando se establece la circulación hemocorial completa.

Otras células placentarias

Además de las células del trofoblasto, la placenta alberga otros tipos celulares en su
estructura, como fibroblastos, células inmunes y vasculares, presentes en el núcleo
estromal de las vellosidades. Estas células se originan probablemente de la mesénquima
extraembrionaria, aunque su origen exacto en humanos no está claro. Se postula que
provienen del citotrofoblasto que sufre una transición hacia un estado mesenquimal, o
que se originan a partir del hipoblasto, una derivación endodérmica de la masa celular
interna, con contribución del mesodermo embrionario después de la gastrulación. Los
fibroblastos se organizan formando una red de canales que nutren al celoma
extraembrionario, en los cuales se encuentran los macrófagos placentarios denominados
células de Hofbauer. Estas células son las únicas células inmunes presentes en la
placenta.

Las células que aparecen en el núcleo velloso alrededor del día 18 después de la
concepción, antes de que exista conexión vascular con el embrión, probablemente se
originan a partir de células hemangioblásticas en tejido extraembrionario. Aunque se
conoce poco sobre sus funciones, es probable que estén involucradas en la protección
del feto contra infecciones, en el desarrollo del trofoblasto y los vasos sanguíneos de la
placenta, así como en la transferencia de nutrientes al celoma extraembrionario. El
sistema vascular también se desarrolla a partir de poblaciones hemangioblásticas y se
conecta con el feto a través del cordón umbilical para el final del primer trimestre.

Modelos para el estudio del desarrollo placentario humano.

Modelos animales

Los mamíferos muestran una enorme diversidad de estrategias placentarias,

especialmente en lo que respecta al grado de invasión del trofoblasto en los tejidos
uterinos y el número de capas celulares entre las circulaciones materna y fetal. Tanto el
ratón de laboratorio como los primates tienen un tipo de placenta hemocorial, donde el
trofoblasto invade a través del epitelio uterino, el estroma y las paredes arteriales
maternas para entrar en contacto directo con la sangre materna. Se observan grados
menores de invasión en carnívoros con una placenta endotelio corial, donde las células
del trofoblasto contactan con las células endoteliales maternas. En la forma menos
invasiva, una placenta epitelio corial, característica de rumiantes y ungulados, el
trofoblasto permanece superpuesto al epitelio uterino. Estas diferencias significativas en
el desarrollo del trofoblasto entre ratones y humanos significan que los hallazgos
obtenidos en estudios del ratón deben ser interpretados con cierto grado de escepticismo
saludable. Un modelo de roedor más adecuado para estudiar la transformación arterial
es la rata de laboratorio, ya que, en este sistema, el trofoblasto se extiende
profundamente en la pared uterina para remodelar la arteria que alimenta el sitio de
implantación placentaria. Hasta hace poco, la investigación sobre el desarrollo
placentario humano y la diferenciación del trofoblasto se vio limitada por la falta de
modelos in vitro confiables y fisiológicamente relevantes. Aunque existen varios modelos
disponibles, muchos no reproducen fielmente las características clave de las células
equivalentes en vivo. Sin embargo, avances recientes han permitido el desarrollo de
sistemas in vitro más robustos para modelar la implantación placentaria humana.

Líneas celulares de trofoblasto

Recientemente se ha propuesto un conjunto de cuatro criterios para caracterizar el
trofoblasto humano del primer trimestre: la expresión de genes específicos del
trofoblasto, un patrón único de expresión del antígeno leucocitario humano (HLA), una
alta expresión del complejo de microARN C19MC y la hipometilación del promotor del
gen ELF5. Estos criterios permiten distinguir el trofoblasto de otras células y proporcionan
una base más sólida para estudios in vitro. Sin embargo, se necesitan más
investigaciones para mejorar la definición y caracterización del trofoblasto humano en
cultivos celulares.

Líneas celulares de coriocarcinoma

Aunque las células de coriocarcinoma, como JEG3, JAR y BeWo, cumplen con los
criterios para ser consideradas trofoblasto y se usan comúnmente como modelos in vitro,
sus perfiles genéticos difieren significativamente del trofoblasto normal. Por ejemplo,
JEG3 y BeWo son hipertriploides y tienen características genéticas atípicas, mientras
que JAR carece de expresión de antígenos leucocitarios humanos (HLA). A pesar de
expresar algunos HLA, carecen de características específicas del trofoblasto normal, lo
que limita su utilidad como modelos para estudiar interacciones inmunes materno-fetales.

Células trofoblásticas derivadas de células madre embrionarias humanas

Otro enfoque ha sido diferenciar células madre embrionarias humanas (hESCs) en

células de trofoblasto mediante su cultivo en presencia de BMP4 e inhibidores de la
señalización de FGF2 y TGFβ. Se ha llevado a cabo un análisis exhaustivo de todos los
informes que utilizan este método, y se ha discutido cómo las condiciones de cultivo
(incluida la fuente de suministro de BMP4) y las diferentes líneas de hESC pueden afectar
la diferenciación del trofoblasto.

Explantes placentarios o células trofoblásticas primarias.

Varios laboratorios utilizan explantes de placenta o aislados de células placentarias

primarias para sus investigaciones. Los explantes, preparados a partir de la placenta
vilosa, se adhieren a superficies plásticas o matrices definidas, y las células extravilosas
HLA-G+ migran desde las puntas de las vellosidades. Los aislados primarios de
trofoblasto y otras células placentarias se pueden obtener durante las primeras etapas
de gestación o a término. Sin embargo, en el término, debido a la poca visibilidad del
citotrofoblasto por microscopía óptica y la delgada capa de sincitiotrofoblasto que cubre
las vellosidades, los aislados placentarios pueden contener otras células del núcleo
viloso, células sanguíneas maternas y fetales, y células decidualas adheridas. En el
primer trimestre, las vellosidades están cubiertas por el sincitiotrofoblasto y una capa
interna del citotrofoblasto; este último se puede aislar mediante digestión enzimática y
sedimentación en gradiente de densidad. También se pueden aislar otras células
placentarias del núcleo viloso, y marcadores fenotípicos como CD34 para células
endoteliales pueden ser utilizados para verificar la pureza.

Células madre y organoides del trofoblasto.

Se ha logrado generar células madre trofoblásticas humanas (hTSCs) auténticas a partir

del trophectodermo y placentas del primer trimestre. Estas células se cultivan en
colágeno IV y pueden mantenerse a largo plazo en un medio que estimula las señales
de WNT y MAPK, mientras inhibe TGFβ/activina A, HDAC y la quinasa Rho. Son
genéticamente estables y cumplen con las características del trofoblasto del primer
trimestre. Modificando las condiciones de cultivo, las hTSCs pueden ser inducidas a
diferenciarse a lo largo de las líneas sincitiales o extravilosas. La comparación de los
transcriptomas de las hTSCs y el trofoblasto del primer trimestre muestra una similitud
cercana con el VCT. Sin embargo, la ubicación anatómica exacta de las hTSCs in vivo
tanto en la placenta temprana como en el TE aún no está clara. Del mismo modo, aunque
las TSCs de ratón pueden derivarse tanto del TE como del corion antes de la E11.5, y
pueden diferenciarse en todas las poblaciones de trofoblastos

Enfoques basados en la bioingeniería

Aunque las hTSCs y los organoides representan un avance importante en el estudio del
trofoblasto humano in vitro, existen varias limitaciones; modelan solo el componente del
trofoblasto de la placenta y son heterogéneos Los enfoques de microfluidos que se han
utilizado previamente para modelar funciones placentarias humanas, como el transporte
y la invasión, también han demostrado ser prometedores. Más recientemente, se están
implementando una variedad de sistemas de bioingeniería, como el uso de andamios
biomiméticos y geles sintéticos, en otros sistemas de organoides para generar modelos
mejorados similares a tejidos. Estos avances tienen la ventaja de proporcionar señales
mecánicas y de señalización que controlan el comportamiento y la función celular,
mejorando la reproducibilidad de los resultados. Estos sistemas podrían adaptarse para
estudiar la interacción del trofoblasto con los componentes estromales de la placenta y
las células maternas, como las células NK uterinas, para comprender mejor el diálogo
materno-fetal durante el embarazo temprano.

Mecanismos moleculares que sustentan la placenta humana.

Las células del trofoblasto en la placenta tienen características únicas que las distinguen,
como la hipometilación global, la expresión diferencial de microARN y la expresión de
productos retrovirales endógenos. Los genes imprimidos, especialmente importantes en
el desarrollo placentario. Los genes implicados incluyen aquellos que codifican la
subunidad β de la coriogonadotropina (CGB), glicoproteínas específicas del embarazo
(PSG), receptores similares a inmunoglobulinas de células asesinas (KIR), receptores
similares a inmunoglobulinas de leucocitos (LILR) y miembros de la familia de dominio
de pirina y repetición rica en leucina y dominio de oligomerización de unión a nucleótidos
(NLRP). También existen similitudes sorprendentes entre las células del trofoblasto y las
células tumorales, como sus propiedades invasivas y su capacidad para evitar
respuestas inmunitarias o inflamatorias destructivas.

Establecimiento del linaje del trofoblasto.

En ratones, la formación de la línea celular del trofoblasto (TE) está regulada por una
serie de factores de transcripción (FT). El proceso comienza con la activación de Tead4
por la señalización de Hippo en células específicas de la mórula, lo que induce la
expresión de Cdx2, un marcador del TE. Además, Tcfap2c, presente desde la etapa de
ocho células, también regula la expresión de Cdx2. Este proceso implica la represión de
Oct4 por parte de Cdx2, manteniendo así su propia expresión, mientras que Gata2/Gata3
trabajan en conjunto para asegurar el desarrollo adecuado del trofoblasto. La identidad
del trofoblasto se mantiene gracias a la regulación epigenética de Elf5, con un bucle de
retroalimentación positiva que involucra a Cdx2 y Eomes.

Formación de APV y CCC

En la placenta, el compartimento proliferativo conocido como el VCT expresa una serie

de factores de transcripción asociados con el desarrollo del trofoblasto. Algunos de estos
factores, como GATA2, GATA3, TFAP2C/A y TEAD4, pueden inducir la diferenciación
de células pluripotentes humanas hacia un linaje trofoblástico. Además, la expresión de
genes como ELF5 y TP63 en el VCT humano sugiere su papel en el desarrollo y
mantenimiento de este tejido durante el embarazo.

El trofoblasto de células villares tempranas (VCT) expresa marcadores específicos en su

superficie, como EGFR, MET y miembros de la familia de proteínas Wnt, que lo
distinguen de otras poblaciones trofoblásticas. Estas vías de señalización son
fundamentales para la proliferación del VCT. Además, se han identificado células
proliferativas en las columnas de células trofoblásticas citoextraembrionarias (CCC) a
principios del primer trimestre, con una disminución gradual en su número hacia la
semana 12 de gestación. Estas células, ubicadas en lo que se denomina el "nicho
generativo"

Diferenciación SCT

El citotrofoblasto (SCT), que cubre las vellosidades placentarias, es una célula

terminalmente diferenciada cuyos fragmentos se desprenden hacia la circulación
materna. Se han empleado distintos modelos, como explantes placentarios y células
trofoblásticas, para investigar la regeneración del SCT. stos estudios han identificado a
las proteínas endógenas de retrovirus humano (HERVs), como la SYNCYTIN-1, como
reguladores importantes en este proceso, Durante el proceso de sincitilización, una etapa
crucial es la adquisición de competencia de fusión por parte del citotrofoblasto velloso
(VCT), lo cual implica que estas células dejen de dividirse. Aunque aún no está claro si
la señal que desencadena este proceso proviene del sincitiotrofoblasto (SCT) o del VCT,
se sabe que las células VCT aumentan la expresión de genes relacionados con la fusión.

Diferenciación EVT
Los estudios transcriptómicos han revelado notables diferencias entre el citotrofoblasto
velloso (VCT) y el trofoblasto extravilar (EVT). Durante la migración del EVT hacia el
decidua, se observan cambios que reflejan una transición epitelial-mesenquimal (EMT),
incluyendo la pérdida de características epiteliales, como la disminución de la E-
cadherina y proteínas de unión celular, cambio en la expresión de integrinas, aumento
de tamaño celular y acumulación de glucógeno. Las células del trofoblasto extravilar
(EVT) producen varias proteínas y hormonas, como TGFβ1, follistatina y hCG hiper-
glicosilada. En contraste con los ratones, donde mantiene la proliferación de las células
madre del trofoblasto, la activina A tiene un efecto estimulante en la diferenciación del
EVT en explantes placentarios. El punto final de la diferenciación del EVT intersticial
(iEVT) es la fusión con las células gigantes del lecho placentario. Estas células
multinucleadas producen lactógeno placentario humano y se encuentran en lo profundo
de la decidua basalis y en el tercio interno del miometrio, el límite normal de infiltración
del iEVT.

Regulación del desarrollo placentario por la decidua.

Durante el embarazo humano, el endometrio se transforma en decidua bajo la influencia

de la progesterona secretada por el cuerpo lúteo. Este proceso, conocido como
decidualización, comienza después de la fase media-secretora del ciclo menstrual y se
caracteriza por cambios en las arterias espirales. La decidualización adecuada del
endometrio es crucial para el desarrollo de la placenta y puede implicar a todas las
principales células del endometrio, incluyendo glándulas, vasos sanguíneos, células
estromales y células inmunes.

Glándulas endometriales y células estromales.

Las glándulas endometriales experimentan cambios hipersecretorios durante las

primeras etapas del embarazo, conocidos como la reacción de Arias-Stella, que
proporcionan nutrición histotrófica al concepto en desarrollo. Las células estromales del
endometrio también contribuyen a este proceso al secretar factores de crecimiento que
estimulan la función glandular y al proporcionar una matriz extracelular para el
movimiento de las células del trofoblasto. Sin embargo, aún no se comprende
completamente qué características determinan un endometrio decidual receptivo que
pueda soportar el desarrollo placentario.

Leucocitos uterinos y otras células inmunes.

En el primer trimestre del embarazo, las células asesinas naturales uterinas (uNK) son
prominentes en el ambiente uterino, representando aproximadamente el 70% de las
células inmunitarias presentes. Estas células, junto con los macrófagos y linfocitos T,
predominan en un entorno inmunitario donde las células del sistema inmunitario innato
son más abundantes que las del sistema adaptativo. Un estudio reciente utilizando ARN
monocelular identificó tres subpoblaciones distintas de células uNK con funciones
inmunomoduladoras específicas que aún requieren una mayor investigación.

Aunque las células del trofoblasto comparten características invasivas con las células
tumorales, su comportamiento está controlado en el microambiente deciduo. A diferencia
de las células tumorales, la migración profunda de las células trofoblásticas no resulta en
necrosis de la decidua, y las características inflamatorias clásicas están ausentes en este
ambiente especializado. Este fenómeno sugiere la existencia de mecanismos
reguladores que limitan las respuestas inmunitarias inflamatorias o adaptativas durante
la placentación.

Desarrollo placentario anormal y complicaciones del embarazo.

Muchas complicaciones graves del embarazo, como la preclampsia, la restricción del

crecimiento fetal, la separación prematura de la placenta y el parto prematuro, tienen su
origen en anormalidades en el desarrollo de la placenta durante el primer trimestre. Estas
condiciones, conocidas como los grandes síndromes obstétricos, son responsables de
una proporción significativa de morbilidad y mortalidad materna y neonatal en todas las
poblaciones, especialmente en África subsahariana.

Una causa fundamental de estos síndromes es la invasión inadecuada del trofoblasto,

que es crucial para la adecuada implantación y desarrollo placentario. Si esta invasión
no ocurre de manera adecuada, puede resultar en una inadecuada perfusión de sangre
hacia la placenta, lo que a su vez puede llevar a una restricción en el crecimiento fetal,
complicaciones en el embarazo e incluso la muerte fetal. Identificar y comprender mejor
estos procesos es fundamental para mejorar el manejo clínico y prevenir estas
complicaciones obstétricas.

Las complicaciones del embarazo, como la preclampsia, el retraso del crecimiento fetal,
el desprendimiento placentario y el parto prematuro, a menudo tienen su origen en
anormalidades en el desarrollo de la placenta durante el primer trimestre. Estas
condiciones, conocidas como los grandes síndromes obstétricos, contribuyen
significativamente a la morbilidad y mortalidad materna y neonatal en todas las
poblaciones, especialmente en África subsahariana.

Una causa subyacente de estos síndromes es la invasión deficiente del trofoblasto, que
afecta la remodelación de las arterias espirales uterinas. Esto puede provocar una
perfusión inadecuada de sangre en el espacio intervelloso, lo que resulta en restricción
del crecimiento fetal y otros problemas graves. Actualmente, se están desarrollando
diversas medidas clínicas y pruebas de detección, como la medición de proteínas en la
sangre materna, para identificar tempranamente los riesgos asociados con la placenta y
tomar decisiones de manejo adecuadas. Sin embargo, aún se necesitan más
investigaciones para comprender completamente estas complicaciones y mejorar los
métodos de detección y tratamiento. La preclampsia y otros síndromes obstétricos
graves tienen su origen en el desarrollo anormal de la placenta en el primer trimestre del
embarazo. La invasión defectuosa de las células del trofoblasto en el útero es una causa
fundamental de estos síndromes. Se ha observado que la decidua, el revestimiento del
útero durante el embarazo, desempeña un papel crucial en la regulación de esta
invasión. La interacción entre las células inmunitarias, como las células asesinas
naturales del útero, y los ligandos HLA-C en la decidua puede influir en la invasión del
trofoblasto y, por lo tanto, en el desarrollo de complicaciones como la preclampsia y el
retraso del crecimiento fetal. Estos descubrimientos sugieren que comprender y modular
la respuesta inmunitaria en el útero podría ser crucial para prevenir estos síndromes
obstétricos graves.
 Conclusión

Como se mostró anteriormente, el desarrollo de la placenta consiste en la intervención

de multiples elementos y enlaces para la exitosa conversión de células y el desarrollo de
las mismas. En mamíferos superiores, la viviparidad se consigue mediante el desarrollo
del embrión(s) en el interior del organismo materno, hasta alcanzar las condiciones
adecuadas de viabilidad exterior. El suministro de los elementos necesarios para este
desarrollo se consigue mediante la formación de un órgano de aposición e intercambio
entre la madre y el feto: No en todos los mamíferos superiores la placenta tiene la misma
estructura, por mencionar uno de los elementos antes vistos sobre la estructura de los
roedores: La placenta endoteliocorial de los roedores, avanza en la invasión del
endometrio, pero se detiene en el endotelio de sus vasos, no los penetra, consiguiéndose
una nutrición ya hemotrofa.

En la especie humana, la fertilización suele tener lugar en las primeras 24 horas tras la
ovulación y, durante los siguientes 2 días, los primeros estadios de la embriogénesis
ocurren mientras avanza por la trompa hasta la cavidad endometrial.

En la cavidad endometrial sigue libre el embrión, desarrollándose antes de la

implantación, durante otros 3-4 días, hasta que se elimina la zona pelúcida y se inicia la
implantación del blastocisto. Los cambios en el endometrio, preparados por las hormonas
esteroideas son: - La matriz extracelular se modifica de colágenos I, III, V, fibronectina y
tenascina a colágeno IV, laminina, y sulfato de heparan. Esto aumenta su contenido
acuoso. Además segrega TIMPs y TGF-β2. Las poblaciones de células NK locales,
linfocitos y los macrófagos aumentan y producen citocinas.
 Preguntas:

1. ¿Cuál es el origen del desarrollo de la placenta humana?

A) En la masa celular interna (ICM) del embrión preimplantacional.

B) En la capa externa del embrión preimplantacional, conocida como trofoblasto

(TE).

C) En la unión entre la masa celular interna (ICM) y el epitelio del endometrio.

D) En la fase prelacunar del desarrollo placentario.

E) En las observaciones morfológicas de especímenes de histerectomía temprana

durante el embarazo.

2. ¿Cuál es el siguiente paso en el desarrollo de la placenta después de que el sincitio

primario se incrusta en la decidua?

A) Formación de lagunas dentro de la masa sincitial.

B) Invasión del sincitio en las glándulas decidual es.

C) Fusión del sincitio primario con el epitelio de la superficie uterina.

D) Aparición de células madre en el endometrio subyacente.

E) Desarrollo de vellosidades coriales.

3. ¿Cuál es una característica distintiva del entorno inmunológico en el útero durante el

primer trimestre del embarazo?

A) Abundancia de células T y B.

B) Predominio de células del sistema inmunitario adaptativo.

C) Presencia de células madre en la decidua.

D) Elevada proporción de células del sistema inmunitario innato.

E) Ausencia de células asesinas naturales uterinas (uNK).

4. ¿Cuál es una causa fundamental de la preclampsia y otros síndromes obstétricos
graves?

A) La sobreproducción de hormonas placentarias.

B) La disfunción del sistema inmunitario materno.

C) La falta de desarrollo adecuado del feto.

D) La obstrucción de los vasos sanguíneos uterinos.

E) La exposición a factores ambientales nocivos durante el embarazo.

5. ¿Cuál es la importancia de comprender los procesos de desarrollo placentario

temprano para los profesionales que trabajan con mujeres embarazadas?

A) Para conocer la fecha exacta de concepción.

B) Para predecir el sexo del bebé.

C) Para evaluar el riesgo de diabetes gestacional.

D) Para identificar posibles complicaciones gestacionales como la preeclampsia.

E) Para determinar la ubicación exacta de la placenta.

 Bibliografía

1.Turco MY, Moffett A. Development of the human placenta. Development [Internet].

2019 Nov 15;146(22). Available from:
https://dev.biologists.org/content/146/22/dev163428