DESARROLLO PLACENTARIO TEMPRANO: ASPECTOS

FI SIOPATOLÓGICOS

La placenta es un órgano fundamental para el desarrollo embrionario y fetal, y el éxito de la gestación

humana es el resultado de una sucesión de procesos que se dan en forma coordinada en tiempo y
espacio en la interfase materno, placentario, embrionario, fetal.
Este proceso empieza desde la adaptación temprana de preparación del endometrio para la
implantación del blastocisto. El desarrollo placentario temprano crea un microambiente celular,
molecular, bioquímico, reológico y otros que es susceptible a factores ambientales de su entorno
celular, factores maternos internos y externos, factores fetales, inmunológicos, genéticos,
epigenéticos, que a medida que transcurre la gestación pueden ocasionar significativos cambios
fisiopatológicos que llevan a un mal resultado gestacional. Este conocimiento debe ser necesario para
quienes tratamos gestantes de riesgo alto y bajo de morbimortalidad..
DESARROLLO PREIMPLANTACIONAL
El desarrollo preimplantacional humano es el primer paso del desarrollo del individuo y está dado
por los siguientes eventos importantes: maduración final del ovocito, fertilización, transición de
ovocito a zigoto, proliferación, diferenciación celular y formación del blastocisto. En este último se
originan las células trofoblásticas y tiene una importante contribución en los tejidos
extraembrionarios (placenta y membranas) y procesos de desarrollo temprano de la gestación.
En la primera semana de formación del blastocisto humano (día 5 posfecundación), el trofoblasto está
formado por una capa externa de células epiteliales escamosas aplanadas adyacentes una con otra y
contenido dentro de la zona pelúcida
Esta capa de células que se encuentran junto con el ectodermo del embrión forma lo que también se
denomina trofoectodermo y será el epitelio responsable para la evolución de la placenta. Una
condición previa y necesaria para la implantación es que se pierda la zona pelúcida y que el blastocisto
se ponga en contacto directo con el endometrio.
DECIDUALIZACIÓN

La decidualización es una precondición para el establecimiento exitoso de la gestación y consiste en

modificar las células estromales endometriales, glándulas uterinas, vasos y la población de células
inmunes uterinas. En humanos, la decidualización es independiente de la presencia del blastocisto y
empieza en la fase secretoria tardía del ciclo menstrual, la cual es regulada por progesterona y agentes
regulatorios que elevan los niveles de cAMP.

La decidualización está caracterizada por una disminución de linfocitos Th1 y un incremento de

linfocitos Th2. Están presentes varios tipos de leucocitos, como linfocitos T, pocos linfocitos B,
macrófagos y células asesinas naturales (NK). Sin embargo, después de la ovulación se ha observado
un incremento de las células NK, las cuales se diferencian en células NK uterinas (uNK), que son
fenotípicamente y funcionalmente diferentes de aquellas circulantes y no tienen actividad citolítica;
están en contacto cercano con células estromales, trofoblasto, rodeando vasos y glándulas. Secretan
múltiples citoquinas importantes en la angiogénesis. Su presencia en la fase secretoria tardía y
decidual temprana parece ser importante en el mantenimiento de la decidualización. Contrariamente,
la muerte de las células uNK resulta en un evento temprano del inicio de la menstruación EL
Incremento del número de células uNK ha sido asociado con falla reproductiva.

IMPLANTACIÓN DEL BLASTOCISTO

La implantación del blastocisto consiste en la interacción de las células del trofoblasto y el

endometrio. Se da en un periodo corto de tiempo denominado ventana de receptividad entre el día 20
y 24 del ciclo menstrual. Fuera de este periodo, el endometrio está cubierto por una delgada capa de
muscina (glicocálix) que evita la adhesión del blastocisto.

Una vez implantado el blastocisto, la capa de trofoblasto se diferencia en dos capas distintas: a)
sincitiotrofoblasto (ST), que es la más externa; está formada por células multinucleares alineadas y
hace contacto directo con la sangre materna; y, b) el citotrofoblasto (CT), que es la capa más interna
compuesta por células mononucleares. Las células progenitoras de CT se fusionan unas con otras para
formar el ST. Se ha encontrado ST desorganizado, índice bajo de fusión, con pocos núcleos y
disregulación de genes en la RCIU
VELLOSIDADES CORIALES

La vellosidad primaria es al principio pequeña y avascular; aparece entre el día 12 y 15 pos-

concepción y forma numerosas protrusiones digitiformes de solo trofoblasto que invaden la decidua
uterina. Las vellosidades secundarias aparecen entre el día 16 y 21 de la gestación y está formado por
columnas de CT, ST y mesodermo, incrementan en tamaño y dan ramificaciones. Se aperturan los
vasos maternos para formar lagunas o espacios intervellosos.

La sangre materna rodea las vellosidades y al mismo tiempo absorben de ella sustancias nutritivas
para el desarrollo del embrión. Es el inicio de la circulación materno placentaria. La vellosidad
terciaria aparece después del día 21 de la gestación, presenta ramificaciones y está formado por
columnas de CT, ST, mesodermo e islotes vasculares que desarrollarán en vasos sanguíneos

Alrededor del día 28 pos-concepción (6a semana posmenstrual), la sangre embrionaria es llevada del
corazón primitivo a la vellosidad mediante ramificaciones de la arteria umbilical, plexo vascular de
la vesícula vitelina hasta los capilares de la vellosidad, con retorno al embrión por la vena umbilical.
Se establece la circulación feto placentaria. El espacio intervelloso es dividido internamente en
compartimientos por los septos placentarios, pero estos no alcanzan la placa coriónica y hay
comunicación entre los espacios intervellosos de diferentes compartimientos. A la vez, el espacio
intervelloso es drenado por venas de la superficie de la decidua basal.
TROFOBLASTO

El funcionamiento del trofoblasto como unidad estructural depende del posicionamiento estratégico
de una variedad de transportadores, receptores y enzimas que se encuentran sobre la membrana
plasmática de la microvellosidad, tanto del lado que baña la sangre materna como del lado de la
membrana plasmática basal del centro de la vellosidad o ambos.

Esta formación protruye de la superficie del sincitiotrofoblasto al espacio intervelloso y constituye

un signo morfológico característico de apoptosis

La presencia de nudos sincitiales tiene una correlación positiva con el tiempo y severidad de la
hipertensión de la gestación, así como la presencia de fibrina en las vellosidades . La exposición a
hipoxia e hiperoxia o especies reactivas de oxigeno induce la formación de nudos sincitiales, lo que
apoya como mecanismo patogénico en la preeclampsia y la RCIU