UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

INFORME PRÁCTICO N°06: Sistema Nervioso

Autónomo

DOCENTE:

Dr. Jorge Antonio Paz Paz

INTEGRANTES:

Adrianzen Aguirre, Lylen

Alamo Moran, Natalia
Arrieta Ramirez, Khyara
Arroyo Ojeda, Mariano
Coronado Reyes, Ariana

CURSO: Morfofisiología I- Práctica (2:20-5:55 pm)

III CICLO

PIURA/ TRUJILLO- PERÚ

2022-10
 PRÁCTICA N°06: SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

I. INTRODUCCIÓN

El Sistema Nervioso de la vida vegetativa es aquel sector del sistema nervioso encargado del gobierno
de las vísceras y de todos aquellos órganos de cuyo normal funcionamiento depende la vida del
hombre. Clásicamente se le considera formado por el Sistema Nervioso Simpático y Parasimpático.
Dentro del organismo existen células que no tienen inervación del sistema neurovegetativo, otras que
tienen inervación sólo Simpática o Parasimpática y finalmente, otras que tienen inervación de ambos
sistemas. Cuando una célula u órgano tiene inervación Simpática y Parasimpática, uno de estos
sistemas estimula la actividad del órgano, mientras que el otro la inhibe, sin embargo, no siempre un
mismo sistema es activador y el otro inhibidor.
La transmisión de los impulsos motores del Sistema Neurovegetativo a los órganos por él inervados
se hace con la participación de Mediadores Químicos como son las Catecolaminas (Nad, Ad, etc.) y la
acetilcolina. Muchas células que carecen de inervación vegetativa pueden sin embargo, responder a
los mediadores químicos ya señalados, cuando éstos son administrados por vía sistémica en razón a
que poseen RECEPTORES para dichas sustancias.

II. MATERIAL Y MÉTODO

a. Estimulador Eléctrico
b. Quimógrafo
c. Neumógrafo
d. Manómetro de Hg para registro de la presión arterial
e. Soluciones Acetilcolina, Noradrenalina, Atropina, Propanolol
f. Animal de experimentación: Perro

El cual es preparado de la siguiente forma:

1. Determinación del peso corporal

2. Anestesiar con Nembutal (1 mL/2.5kg peso corporal, VEV)
3. Efectuar una Traqueotomía
4. Canular la Vena Safena
5. Canular la Arteria Femoral para registro de la Presión Arterial
6. Identificar y aislar ambos Nervios Vagos
7. Colocar el Neumógrafo para registro de los movimientos respiratorios que presenta el animal
(torácico y abdominal). Tratar de hacer todos los ajustes necesarios con ayuda de su profesor y/o
técnico del laboratorio experimental, a fin de que, antes de comenzar con la parte experimental
todo esté correctamente instalado. Los estudiantes deberán analizar desde el punto de vista
Fisiológico, los casos clínicos planteados, describiendo las vías motoras lesionadas y los posibles
signos y síntomas que presenta el paciente.
III. PARTE EXPERIMENTAL

IV. RESULTADOS
V. DISCUSIÓN

1. Estímulo Vagal

Consiste en la implantación quirúrgica de un dispositivo debajo de la piel de la porción

inferolateral a la clavícula, este, tiene un
alambre el cual, va a conectar el dispositivo con el nervio
vago. Se recomienda que el nervio vago estimulado sea
el del lado izquierdo, ya que el derecho puede estar
conectado, o puede contener, fibras de los nervios del
corazón; esto en el caso de los humanos.

Para efectos de la práctica, el dispositivo se colocó en un

chivito; una vez que este se activa, manda señales desde
el nervio hasta el tronco encefálico y, posteriormente, al
cerebro.
 Es importante recordar que el nervio estimulado (X), contiene aproximadamente el 75% del
total de fibras del Sistema Nervioso Autónomo Parasimpático, es por eso que al estimularlo
con un mínimo de 6 voltios, observamos un descenso en la mayoría de criterios a evaluar.

En primer lugar, evidenciamos una disminución del diámetro pupilar de 1.0 cm (basal) a 0.5
cm, esto se debe a un accionar propio del Sistema Parasimpático, el cual predomina sobre el
Simpático, impidiendo que este último, relaje el músculo ciliar del ojo y de pase a un
incremento del diámetro de la pupila.

Como segundo punto podemos evaluar el Pulso y la Presión Arterial, en ambos se observa un
descenso desde el valor basal, para efectos del primero de 120 P/min a 64 P/min, y en el caso
de la PA, de 110 mmHg a 40 mmHg. Esto se explica con la actuación del nervio vago sobre
los receptores muscarínicos del corazón y músculo cardíaco, responsables de su control.

La estimulación del nervio vago genera un cronotropismo (-), produciendo una disminución
del Pulso; y un inotropismo (-), es decir, disminuye la fuerza de contracción del músculo y
con ella, la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes arteriales del corazón. Estos
descensos mencionados, nos llevan a un menor gasto cardíaco y, por ende, a una disminución
de la Presión Arterial.

Por su parte, la Frecuencia Respiratoria aumenta como un mecanismo de compensación; si

bien, al activarse el Sistema Parasimpático, debería observarse una contracción de los
bronquios y una disminución de la FR, ante un concentración baja de oxígeno, producto de
una caída de la PA y de la FC, los receptores de la respiración que van a prevalecer son los
quimiorreceptores para poder compensar los valores anormales.

2. Estímulo Nad

Durante la práctica, según la gráfica en un primer paso se suministra 2ug/kg de Noradrenalina

al animal (chivo o perro) con el cual se está haciendo las pruebas. En esta primera parte, se
sabe que la noradrenalina es un neurotransmisor del Sistema Simpático, y sus receptores son
los adrenérgicos, teniendo selectividad por los receptores α.

En este caso se evidencia un leve aumento del diámetro pupilar de 0.9 a 1.0 mm, esto se debe
a que en el globo ocular se encuentra el músculo radial o dilatador del iris, el cual posee
receptores adrenérgicos α1, al estimularse por el neurotransmisor de la noradrenalina
ocasionará midriasis.

El pulso cardíaco también se eleva, sustentado en que en el músculo cardíaco, el nodo

Sinoauricular encargado de regular la frecuencia cardiaca, posee receptores adrenérgicos β1,
ejecutando un efecto cronotrópico positivo, es decir que impulsará las frecuencia cardiaca.

La presión arterial se eleva de igual manera, explicado el músculo liso de los vasos
sanguíneos poseen receptores α1, y al recibir el estímulo provocando vasoconstricción y
elevando la velocidad del flujo sanguíneo.
 Por último el flujo respiratorio se eleva a 18 respiraciones por minuto, a nivel de los
bronquios del aparato respiratorio se encontrarán receptores β2, encargados de la
broncodilatación al recibir el estímulo del neurotransmisor.

En la 2da parte de la prueba, se aplica 4 ug/kg de Noradrenalina al animal en prueba, siendo

esta cantidad considerada dosis efectiva, debido a que los efectos serán percibidos durante
mayor tiempo y a largo plazo. Después de esto, se observa que tiene mayor efecto sobre los
receptores α1 de los vasos sanguíneos. generando vasoconstricción y elevando la presión
arterial a 210 mmHg, siendo de un mayor riesgo para el paciente (animal). Sucede igual con
el los receptores α1 del músculo dilatador del iris, mayor estímulo provoca mayor aumento de
la dilatación pupilar. Por último el pulso cardiaco se eleva peligrosamente.

3. Estímulo ACh

En la práctica, se le administra 2ug/kg de Ach (Estimulación colinérgica con dosis no

efectiva) a nuestro animal de experimentación, por lo tanto, lo primero que debemos destacar
con respecto al diámetro pupilar, es su disminución. Anteriormente, como ya se explicó, se
le administró cierta cantidad de Nad, provocando un aumento del diámetro pupilar
(midriasis), entonces, al aplicar Ach, ésta activa la unión neuromuscular de las fibras
parasimpáticas en los receptores muscarínicos (M3) del esfínter del iris, es decir estimula su
contracción muscular, produciendo una miosis intensa, rápida y de corta duración
normalmente.

Así mismo, la inyección de Ach provoca una caída de la presión arterial (70 mmHg), aquella
respuesta es de corta duración debido a la rápida hidrólisis de la Ach por medio de una enzima
llamada acetilcolinesterasa. Esta disminución será mediada, principalmente por la activación
de receptores tipo muscarínico en las células endoteliales que aumentan la producción de NO
(óxido nítrico). Al aumentar, se estimula la actividad del guanilato ciclasa, aumentando así el
GMP, que promueve la vasodilatación.

Es decir, estimulará a los músculos en las paredes de las arterias y venas (M2), previniendo
que se contraigan. Como resultado, la sangre fluirá con mayor facilidad en los vasos, por lo
tanto el corazón no tendrá que bombear tan rápido, lo que disminuye la presión arterial.

La administración de Ach irá acompañada de una ligera taquicardia refleja inicial (pocos
segundos), por eso notamos un ligero aumento en el pulso (86 pulsos/min).

Con respecto a la frecuencia respiratoria, la Ach estimulará a los receptores M 3 del músculo
liso de las vías aéreas y de las glándulas, los cuales median la broncoconstricción y la
secreción de moco. Como resultado, al contraerse las paredes de las vías aéreas, requiere la
generación de presiones pleurales negativas para movilizar el volumen corriente en cada
respiración, lo que resulta en un aumento significativo del trabajo respiratorio. Por ese
motivo, observamos un aumento en la frecuencia respiratoria (31 resp/min).

Ahora, al aplicarse 4 ug/kg de ach (Dosis efectiva de colinérgicos), se verá lo siguiente:

 1. Pupila dilatada con diámetro pupilar de 0.8 cm (0.1 menos que la dosis no
efectiva) a causa de la contracción del músculo esfínter (Receptores M3)
2. 66 P/min, debido a la bradicardia como efecto de la Ach.
3. Presión arterial de 60 mmHg, debido a la vasoconstricción de las paredes de
los vasos sanguíneos (M2).
4. Frecuencia respiratoria de 42 resp/min, a causa de la broncoconstricción como
respuesta de la Ach sobre los receptores M3 de las vías aéreas.

4. Estímulo Bloqueador Beta

Los betabloqueadores son fármacos que tiene una acción bloqueadora competitiva, la cual
actúa sobre los receptores beta adrenérgicos. Además, inhiben la acción de las catecolaminas y
son conocidos como simpáticos líticos ya que hacen que predomine la acción del sistema
parasimpático inhibiendo al simpático. De estos fármacos, el más utilizado es el propranolol,
este actúa sobre los receptores BETA 1 y 2. Al aplicar este fármaco, se espera lo siguiente:

- Diámetro pupilar: Miosis (disminuye)

- Pulso y FC: Disminuye (Cronotropismo -)
- FR: Disminuye

Para esta práctica se aplicó dos dosis en distintas concentraciones de propranolol. En el

primer caso se le aplicó 5 mg/kg (dosis no efectiva), se esperó un lapso de 10 minutos y
posteriormente se aplicó la segunda dosis que fue 4 ug/kg (dosis efectiva). Se obtuvieron los
siguientes resultados:

1. Luego de aplicar la primera dosis, se observa que el diámetro pupilar aumenta de 0.8
a 0.9. Pasados los 10 minutos y aplicada la segunda dosis, este incrementará su
diámetro a 1.0.

2. En cuanto al pulso, este presentó un aumento en la primera dosis, que va desde 84 a

96. Se espera el lapso de tiempo de 10 minutos y se observa que para la segunda
dosis, aumenta considerablemente hasta 145.

3. Con respecto a la presión arterial, en la primera dosis, subió notablemente de

90 mmHg a 100 mmHg. Al paso de 10 minutos, tiempo suficiente para permitir la
ligera compensación de esta, se aplica la segunda dosis de propanolol de 4 mg/kg,
donde se observa que aumenta hasta 170 mmHg.

4. Finalmente con la frecuencia respiratoria, se tiene que en un inicio es de 16, posterior

a la primera dosis veremos que presentará un aumento que llegará a 18, se espera el
lapso de tiempo de 10 minutos nuevamente y se aprecia que ahora incrementará hasta
21.

Los resultados obtenidos muestran todo lo contrario a lo que se esperaba para la acción del
propranolol, ya que como habíamos discutido anteriormente, todos estos valores deberían
disminuir. Sin embargo, observamos que todos ellos han aumentado. Nuestra hipótesis es que
tal vez la dosis del betabloqueador fue muy alta logrando que este no haga su efecto
correspondiente.
5. Estímulo Hidratación

El Cloruro de Sodio, es una solución salina isotónica, que va a provocar un estímulo sobre los
receptores adrenérgicos. En el caso del Diámetro Pupilar, va a estar controlado por receptores
adrenérgicos y muscarínicos. Al ser una solución que estimula solo los receptores
adrenérgicos, el Músculo Constrictor del iris, tiene receptores adrenérgicos α1, de manera que
predominan las fibras nerviosas simpáticas ocasionando la dilatación del diámetro pupilar
(Midriasis).

De igual manera en el nodo sinoauricular, el cual es encargado de aumentar la frecuencia

cardiaca, el cual al activarse los receptores β1, ocasionando dicha respuesta, que se puede ver
en la tabla.

Los vasos sanguíneos, que poseen músculo liso poseen receptores α1 adrenérgicos, en el caso
de estimularlos, sabemos que el sistema simpático predomina ocasionando aumento de la
presión arterial, debido a su respuesta de vasoconstricción. Por esta razón, es también usado
para mejorar la volemia, es decir aumento del flujo y oxigenación sanguínea.

Por último la frecuencia respiratoria, sabemos que los músculos bronquiales o del bronquio
tiene receptores β2, los cuales van a relajar los bronquios, provocando broncodilatación.

6. Estímulo Bloqueador Muscarínico

Presión arterial:
Como ya se mencionó, la atropina es una antagonista de la acetilcolina. Con respecto a la
presión arterial basal, tenemos que es de 110. Posteriormente, procedemos a aplicar la
acetilcolina (2 microgramos por peso) y veremos que generará una disminución que la llevará
a 70 mmHg, esto se debe a su receptor M2 presente en el corazón, que como sabemos va a
producir una estimulación inhibitoria cardiaca correspondiente a la acción del sistema
parasimpático. Luego se aplica la Atropina (2mg) y esperamos 20 minutos, al finalizar este
lapso de tiempo observamos que la presión arterial aumenta, esto es debido a que la atropina
actúa bloqueando al receptor M2, ya antes mencionado, y esto hará que predomine β1 lo que
produce una estimulación excitatoria cardiaca. Y por último, volvemos a aplicar la
acetilcolina para normalizar o equilibrar la presión arterial.

Frecuencia respiratoria:
En el caso de la frecuencia respiratoria, en un inicio es de 15. Posteriormente, se aplica la
acetilcolina (2 microgramos por peso) y observaremos su incremento de 15 a 32, esto es
debido a su receptor M3 presente en el músculo braquial, el cual produce una estimulación
excitatoria que corresponde a la acción del sistema parasimpático. Luego se aplica la Atropina
(2mg) y esperamos 20 minutos, luego de este lapso de tiempo observamos que la frecuencia
respiratoria disminuye de 32 a 17, su explicación radica en que la atropina actúa bloqueando
al receptor M3, ya antes mencionado, esto desencadenará en que predomine el receptor β2 lo
que produce una broncodilatación por estimulación adrenérgica. Y por último, volvemos a
aplicar la acetilcolina para normalizar la frecuencia respiratoria.
VI. CONCLUSIONES

➢ El sistema vegetativo o autónomo es la parte del sistema nervioso encargado de la regulación

de las funciones vitales involuntarias de nuestro sistema. Responsable de mantener la
homeostasis corporal y las respuestas de adaptación ante las variaciones del medio externo e
interno.

➢ El nervio vago se encarga del control de, aproximadamente, el 75% del Sistema Nervioso
Parasimpático, por lo que al verse estimulado por distintos reflejos, va a permitir que este
sistema predomine sobre el Simpático; ejerciendo efectos sobre diferentes órganos como lo es
el corazón, los pulmones, el músculo ciliar de ojo, etc.

➢ Es importante tener en cuenta que ante valores anormales, sobre todo de los signos vitales, el
cuerpo activará mecanismos de compensación que permitan devolver el equilibrio al que
estaba acostumbrado.

➢ La acetilcolina es considerado neurotransmisor parasimpático, teniendo una función

postganglionar parasimpática sobre dos tipos de receptores, ocasionando como respuesta
ciertos efectos: Receptores nicotínicos (transmisión muscular, transmisión ganglionar, etc) y
los muscarínicos (bradicardia, vasoconstricción, disminución de la velocidad de conducción,
broncoconstricción, aumento de PA y FR, miosis, etc)

➢ La noradrenalina es un neurotransmisor simpático, actuando sobre los receptores

adrenérgicos, y teniendo afinidad o selectividad por los receptores α. El estímulo de la
noradrenalina sobre los receptores adrenérgicos, ocasionará predominio del sistema
simpático, como resultado de las pruebas se observa midriasis, broncodilatación,
vasoconstricción y cronotropismo positivo (aceleración de la frecuencia cardiaca):

BIBLIOGRAFÍA

➢ Mayo Clinic: Estimulación del Nervio Vago. Mayo Clinic [Internet]. 2020 [consultado
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https://www.mayoclinic.org/es-es/tests-procedures/vagus-nerve-stimulation/about/pa c-
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➢ Mikel Junquera. El control de la respiración. Fisioonline [Internet]. 2013 [actualizado

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➢ Mena V., Ruza F., Castro B. Revista Cubana de Pediatría. [Internet]. 2001. Soluciones
utilizadas en el tratamiento de la hipovolemia. [consultado 29 de Mayo de 2021].
Disponible en:
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➢ Hall Se. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. 11 ed Madrid Ed. ELSEVIER,2006.

➢ 2. Gannog. W. F. Fisiología médica. 24 ed. Mc Graw-Hill, 2013.