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Universidad Autónoma de Santo Domingo (UASD) Recinto Santiago

Asignatura:
Farmacología

Presentado por: Grupo 1


Nicole Ciriaco 100470314
Adamilka Báez- 100437182
Korina Duarte-100384377
Rosaura Arias Contreras-100413770

Presentado a:
Dr. Ángel Nuñez Diplan

Sección:
21
Tema:
Fármacos del sistema nervioso periférico

Fecha:
22 de abril de 2021 Santiago de los caballeros/ Rep.dom
Universidad Autónoma de Santo Domingo (UASD) Recinto Santiago

INTRODUCCION

Nuestro cuerpo como toda máquina perfecta, tiene sistemas que


controlan todas sus funciones, uno de ellos es el sistema nervioso y
el otro es el sistema endocrino, también conocido como sistema
glandular, entre ellos existe una estrecha relación que permite la
coordinación y el control de todas las funciones de nuestro
organismo. El sistema endocrino y el sistema nervioso forman una
gran red de comunicaciones
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Sistema Nervioso
 Anatómicamente, el sistema nervioso de los seres humanos se agrupa en distintos
órganos, los cuales conforman estaciones por donde pasan las vías neurales. Así,
con fines de estudio, se pueden agrupar estos órganos, según su ubicación, en dos
partes: sistema nervioso central y sistema nervioso periférico.
 En primer lugar, siente determinados cambios, estímulos, tanto en el interior del
organismo como fuera de él.
 En segundo lugar la información sensitiva se analiza, se almacenan algunos
aspectos de ésta y toma decisiones con respecto a la conducta a seguir; esta es la
función integradora.
 Por último, puede responder a los estímulos iniciando contracciones musculares o
secreciones glandulares; es la función motora.

El sistema nervioso transmite mensajes por medio de impulsos electroquímicos que


viajan a gran velocidad y llegan a todos los músculos por medio de los miles de
nervios que tenemos.

El sistema nervioso central: está formado por el Encéfalo y la Médula espinal, se


encuentra protegido por tres membranas, las meninges. En su
interior existe un sistema de cavidades conocidas como ventrículos,
por las cuales circula el líquido cefalorraquídeo y el conducto
ependimal. Están protegidos por tres membranas: duramadre
(membrana externa), aracnoides (membrana intermedia), piamadre
(membrana interna) denominadas genéricamente meninges.
Además, el encéfalo y la médula espinal están protegidos por
envolturas óseas, que son el cráneo y la columna vertebral
respectivamente.

El sistema nervioso periférico: se forma por nervios, ganglios


nerviosos, y receptores especializados
La función consiste en recibir los estímulos que le llegan tanto del medio externo
como interno del organismo y llevarlos al sistema nervioso central.
El SNP puede ser subdividido, a su vez, en:
1. Sistema nervioso somático (SNS) ·
2. Sistema nervioso autónomo (SNA) ·
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El sistema nervioso periférico no está protegido por huesos o por barrera


hematoencefálica, permitiendo la exposición a toxinas y a daños mecánicos.
 Sistema nervioso somático: Activa todas las funciones orgánicas (es activo).
 - Sistema nervioso autónomo o vegetativo: Protege y modera el gasto de energía.
Está formado por miles de millones de largas neuronas, muchas agrupadas en
nervios. Sirve para transmitir impulsos nerviosos entre el S.N.C y otras áreas del
cuerpo.
- Nervios periféricos: Tienen tres capas: endoneuro, perineuro y epineuro.

Sistema Nervioso Somático: Farmacología:


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Los relajantes musculares (RM) son drogas que actúan interfiriendo el funcionamiento
normal de la transmisión neuromuscular en forma transitoria y reversible.
Un relajante muscular, miorrelajante o antiespasmódico es un fármaco que disminuye el
tono de la musculatura estriada. Se utiliza para relajar el sistema musculo esquelético y
reducir el dolor debido a esguinces, contracturas, espasmos o lesiones.
Fármacos que actúan sobre los centros nerviosos, deprimen la actividad del músculo
esquelético, disminuyendo el tono y los movimientos involuntarios.
Existen dos grupos de fármacos con acciones y finalidades diferentes:
Bloqueadores neuromusculares: utilizados durante los procedimientos quirúrgicos.
Espasmolíticos: para reducir la espasticidad en diversas afecciones neurológicas

RECEPTORES NICOTÍNICOS PRINCIPALENTE EN:


• DATOS IMPORTANTES N1 o NM Unión neuromuscular
• N2 o NN Ganglios autonómicos, SNC y médula adrenal Rol en transmisión de
señales colinérgicas en SNA. Presentes en ganglios colinérgicos y adrenérgicos,
pero NO a nivel de tejidos efectores

1.Terminación Neuromotora: Bloqueantes Neuromusculares

• -Agentes Despolarizantes
• -Agentes Competitivos
2.Otros Espasmolíticos
• -Agentes Espasmolíticos Centrales
• -Agentes Espasmolíticos Periféricos
Fármacos Bloqueantes Neuromusculares:
Despolarizantes Competitivos
• Decametonio Atracurio Doxacurio
• Succinilcolina Mivacurio Pancuronio
Rocuronio Vecuronio

Relajantes musculares:
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Actúan nivel periférico o a nivel central y producen fundamentalmente relajación musculo


esquelético. Los medicamentos para manejo periférico son medicamentos que se utilizan
fundamentalmente a nivel intrahospitalario, para manejo quirúrgico. Los medicamentos de
acción central, se pueden usar ambulatoriamente, en la casa, etc. Claramente previamente
recetado por algún profesional del área de la salud, se utiliza para el manejo de
contracciones musculo esqueléticas comunes, pacientes con lumbago, etc
Relajantes musculares de acción periférica: Para entender esto tenemos que recordar la
placa motora: es la unión neuro muscular, está compuesta por una terminación nerviosa
pre sináptica que tiene vesículas del neurotransmisor acetilcolina (Ach), la cual se une a los
receptores post sinápticos, que son nicotínicos neuromusculares, cuando se unen la Ach a
los receptores, ocurre la contracción muscular (musculo esquelética voluntaria).Los
relajantes musculares se usan principalmente para producir relajación de la placa motora, y
lo que se conoce como parálisis de tipo tiaxida (relajación musculo esqueletico). Se utilizan
en procedimientos quirúrgicos, relajación muscular intensa, intubación endotraqueal,
facilitación de la ventilación mecánica, operaciones de halto riesgo, etc. donde se requiera
la parálisis neuromuscular. Dentro de estos relajantes musculares, tenemos los no
despolarizantes y despolarizantes.

Despolarizantes:
 Succinilcolina: medicamento que se administra por vía parenteral, endovenosa
principalmente, y su función es unirse a los receptores nicotinicos de la placa
motora y luego producir un bloqueo despolarizante, ya que tiene la capacidad de
generar potenciales de acción en estos receptores, generan tanto potencial de acción
que llegan a desensibilizar a los receptores de la placa motora, los sobre estimulan .
*tetanización, receptores se sobre estimulan y luego generan parálisis de los
músculos de tipo axida (relajación musculo esqueletico)

Son medicamentos que tienen un inicio de acción rápido pero el tiempo de duración
es muy corto, son bastantes buenos para procedimientos cortos, por ejemplo una
entubación endotraqueal donde se requiere relajación del musculo esqueletico.

 Decametonio: El decametonio se utilizaba ampliamente para lograr relajación


muscular durante la anestesia. Al igual que con la succinilcolina, el decametonio
simula el efecto de la acetilcolina, y por tanto a ambos fármacos se les puede
considerar agonistas de los receptores nicotínicos a pesar del hecho de que bloqueen
la neurotransmisión después de una estimulación inicial

Modo de acción: La acción inicial de los bloqueadores neuromusculares


despolarizantes consiste en despolarizar la membrana al abrir los canales de la
misma manera que lo hace la acetilcolina. Sin embargo, persisten durante mayor
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tiempo al nivel de la unión neuromuscular, sobre todo por su resistencia a la


acetilcolinesterasa. Por tanto, la despolarización es de larga duración y da por
resultado un periodo breve de excitación repetida, que puede desencadenar
fasciculaciones musculares transitorias. La etapa inicial va seguida de bloqueo de la
transmisión neuromuscular y parálisis flácida. Esto se debe a que la acetilcolina
liberada se fija a los receptores de una placa terminal que está despolarizada de
antemano. Es el cambio en el potencial de la placa terminal desencadenado por los
incrementos transitorios de la acetilcolina lo que desencadena los potenciales de
acción. Una placa terminal despolarizada desde ⫺80 hasta ⫺55 mV por un
bloqueador despolarizante resiste más despolarización por la acetilcolina.

 No despolarizante: Este bloqueo se hace por bloqueo competitivo en los


receptores, los fármacos son:

Atracurio Rocuronio Vecuronio

Estos medicamentos bloquean a los receptores nicotinicos de la placa motora en


forma competitiva y evitan que la acetilcolina se una al receptor, como resultado
final, es el mismo efecto que vimos anteriormente, pero es por bloqueo. Estos
medicamentos se utilizan para lo mismo que vimos anteriormente, intubación
endotraqueal, ventilación asistida, etc. Estos medicamentos tienen un efecto más
lento al comienzo pero duran más, por lo mismo sirven para un procedimiento más
largo. También estos medicamentos tienen un antídoto para revertir la parálisis que
es la Neostigmina.

Mecanismo de acción: Tenemos la placa motora, la neurona pre sináptica y


acetilcolina, y los receptores nicotinicos, la Ach se libera y se une a los receptores, y
lo que hace el Atracurio es bloquear a los receptores en forma competitiva, aquí
tenemos una enzima la acelcolinesterasa, la cual sirve para romper la Ach en colina
y acetato. Ejemplo: Tenemos un paciente que le inyectaron Atracurio, el cual
bloqueo a los receptores niconicos. Se realizó el procedimiento y el medico quiere
revertir la parálisis y le inyecta al paciente la Neostigmina, la cual bloquea la
acetilcolinesterasa de la placa motora, por lo que no hay degradación de Ach y se
comenzara a acumular por lo que el competidor se va a desplazar del sitio de unión
y se vuelve a producir la contracción, su efecto es bastante rápido. Si se consume
Succinilcolina + Neostigmina, se agrava más la parálisis, por lo que en este caso si
se le da a un paciente Succinilcolina hay que esperar que el efecto del fármaco pase
y no dar algo para revertir la parálisis.*Con Atracurio, Vecuronio y Rocuronio SI se
puede utilizar la Neostigmina.

Usos de estos medicamentos: Estos usos de medicamentos fundamentalmente para


la relajación musculo esqueléticos, van a facilitar la entubación endotraqueal,
ventilación mecánica y mejorar las condiciones quirúrgicas. Se pueden utilizar
también como coadyuvante con otros medicamentos, como los hipnoticos por
ejemplo. Con su uso se disminuye la cantidad de agente anestésico inhalado
necesario para un buen procedimiento. Control y manejo del espasmo laríngeo.
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Coadyuvante en el manejo de estado epilgtico (con diazepam), asmático, tgtanos e


hipertensión endocraneana.

Mecanismo acción :
— Despolarizantes (BNMD): Ej. Succinilcolina
— No despolrizantes (BNMND): Ej. Vecuroniož
Estructura química:
— Metonios(Diacetilcolina): Suxametonio (succinilcolina), decametonio
— Esteroideos: Pancuronio, vecuronio, rocuronio, etc.
— Bencilquinolinicos: Atracurio, cisatracurio, mivacurio, etc.
Duración clínica:
◦ Ultracorta: Succinilcolina
◦ Corta: Mivacurio, rapacuronio
◦ Intermedia: Atracurio, cisatracurio, vecuronio, rocuronio.
◦ Prolongada: Pancuronio, gallamina, alcuronio, doxacurio, pipecuronio

Bloqueo Neuromuscular
• §Bloqueo no competitivo, despolarizante o de Fase I
• §Bloqueo competitivo o no despolarizante
• §Bloqueo dual, de Fase II o de desensiblización

Bloqueo No Competitivo, Despolarizante O De Fase


• I§ Dos moléculas de succinilcolina, o bien una de succinilcolina y otra de
acetilcolina, se unen a las dos subunidades α del receptor, así succinilcolina imita la
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acción de la acetilcolina ocasionando la despolarización de la membrana


postsináptica: Fascilculaciones
• § La repolarización de célula muscular no es posible hasta que la colinesterasa
plasmática (pseudocolinesterasa) hidrolice la molécula de succinilcolina, por tanto,
el bloqueo despolarizante ocasiona la apertura sostenida del canal del receptor.
• § Sólo con el 20% de ocupación de los receptores de acetilcolina se establece un
bloqueo neuromuscular (BNM) del 95%.
El bloqueo despolarizante se potencia al administrar anticolinesterásicos
La hiperkalemia, la hipermagnesemia y la hipotermia potencian la acción de los agentes
despolarizantes, mientras que la hipokalemia y la hipomagnesemia reducen su actividad.
Número de Dibucaína. §Anestésico local inhibe la colinesterasa plasmática y se usa para
detectar la presencia de una variante genética anormal de pseudocolinesterasa. Esta variante
anormal responde a la dibucaína en forma diferente que la pseudocolinesterasa normal.. La
pseudocolinesterasa normal es inhibida en un 80% mientras que la variante lo es en un
20%.

El sistema nervioso autónomo regula o modula importantes funciones orgánicas,


Esenciales para el desarrollo de una vida normal. Por ejemplo,
• -Respiración - Digestión
• -Circulación - Temperatura corporal
• -Metabolismo - Sudación
• -Secreción de algunas glándulas endocrinas.

Sistema Simpático o Adrenérgico.


Las fibras preganglionares emergen de las áreas torácica y lumbar de la médula
espinal, y los ganglios están, proporcionalmente, lejos de los órganos que inerva. La
función es la de poner al organismo en actitud alerta.

Sistema Parasimpático o Colinérgico.


Las fibras preganglionares emergen de las zonas craneal, y sacra de la
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médula espinal, y los axones son muy largos porque los ganglios están cerca
de los órganos que inerva. La función es establecer una conducta de
descanso y recuperación.

Sistema nervioso simpático:

El sistema nervioso simpático es estimulado por el ejercicio físico


ocasionando
1. un aumento de la presión arterial y
2. de la frecuencia cardiaca,
3. dilatación de las pupilas,
4. aumento de la respiración y
5. erizamiento de los cabellos.
Al mismo tiempo, se reduce
1. la actividad peristáltica y la secreción de las glándulas intestinales.
El simpático (o toracolumbar) estimula el corazón, dilata los bronquios, contrae las arterias,
e inhibe el aparato digestivo, preparando el organismo para la actividad física.
El parasimpático (o craneosacro) tiene los efectos opuestos y prepara el organismo para la
alimentación, la digestión y el reposo.

Farmacología del Sistema Nervioso Autónomo.


• Simpatico.
• Parasimpático
Sistema Nervioso Autónomo
• Controla:
• Músculo Liso:
• Visceral y VASCULAR.
• 􀂋Secreciones Exocrinas (y algunas endocrinas).
• 􀂋Sudor, lágrimas, Enzimas Pancreáticas.
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• 􀂋Médula Suprarrenal (NA y A).


• 􀂋Frecuencia y Fuerza contráctil del Corazón.
• 􀂋Procesos Metabólicos:
􀂋Utilización de Hidratos de Carbono (glucosa).

Simpático y Parasimpático
• 􀂋Acciones “opuestas”, excepto en músculo Ciliar y gland. Salivar.
• 􀂋Actividad Simpática:
• 􀂋Aumenta en situaciones de Estrés.
• 􀂋Actividad Parasimpática.
• 􀂋Predomina durante el Reposo.
El equilibrio de Ambos Sistemas REGULA el funcionamiento fisiológico de los
órganos del cuerpo humano en condiciones normales.

Farmacología del sistema nervioso autónomo


MECANISMO NEUROTRANSMISORES QUE INTERVIENEN EN EL SNA.
• Los neurotransmisores : son las sustancias químicas que se encargan de la
transmisión de las señales desde una neurona hasta la siguiente a través de las
sinapsis. También se encuentran en la terminal axónica de las neuronas motoras,
donde estimulan las fibras musculares para contraerlas
• Neurotransmisión adrenérgica. (Perteneciente o relativo a la transmisión nerviosa
que utiliza como neurotransmisor la adrenalina)
• EL PAPEL DE LA DOPAMINA COMO NEUROTRANSMISOR tiene menos
importancia que en el sistema nervioso central, donde controla la coordinación
motora. Empero , la Dopamina actúa en bajas concentraciones de forma preferente
sobre los receptores dopaminergicos mientras que en concentraciones moderadas
ejerce efectos alfa y beta adrenérgicos mas indirectos que directos, con
intensificación de los efectos directos estimulantes de receptores alfa1 en
concentraciones elevada.
• Los receptores adrenérgicos se clasifican en Alfa y Beta.
• Los receptores dopaminérgicos se dividen en D1, D2, D3, D4 y D5. D3 y D4
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• La neurotransmisión colinérgica (Perteneciente o relativo a la transmisión


nerviosa que utiliza como neurotransmisor la colina)
Los receptores colinérgicos se clasifican en nicotínicos N y muscarínicos M

S. N. Simpático
Estímulo:
• NEUROTRANSMISORES:
– Adrenalina.
– Noradrenalina.
– Dopamina.
– Acetilcolina.
• FARMACOS.
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– Agonistas y /o Antagonistas de receptores αy β.

S. N. Parasimpático
Estímulo:
• NEUROTRANSMISORES:.
– Fundamentalmente, Acetilcolina.
• FARMACOS.
– Agonistas Colinérgicos:
– Anticolinesterasas(Agonistas “indirectos”).
– Anticolinérgicos(Antagonistas).

• FARMACOS PARASIMPATICOMIMETICOS O COLINERGICOS: son sustancias


que tras su Administración reproducen o imitan los efectos derivados de la
activación del sistema nervioso Parasimpático. Producen efectos similares a los
producidos por la estimulación colinérgica (Acetilcolina); por eso se les llaman
fármacos colinérgicos. Las drogas parasimpaticomiméticas poseen como actividad
farmacológica principal la de activar directa o indirectamente los receptores
colinérgicos muscarínicos del sistema parasimpático.
• FARMACOS PARASIMPATICOLITICOS O ANTICOLINERGICOS: Son
aquellos fármacos que bloquean o inhiben las acciones muscarínicas de la
acetilcolina por un bloqueo de receptores. Se les llama también fármacos
anticolinérgicos
• FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS O ADRENERGICOS : . son
sustancias que tras su Administración reproducen o imitan los efectos derivados de
la activación del sistema nervioso Simpático.
• FARMACOS SIMPATICOLITICO O ADRENOLITICOS: Fármacos que
inhiben en forma total o parcial los efectos de los simpaticomiméticos

Fármacos Simpaticomiméticos.
Son un grupo o familia de fármacos que reproducen o imitan los efectos de estimulación simpática
en los órganos.
Se dice que se conocen desde hace más de 5,000 años. En oriente antiguo se habla de una planta
llamada Mahung, que poseía un alcaloide que se usaba en personas con asma para mejorarlas.

Son Fármacos que incrementan la tasa de catecolaminas en la hendidura sináptica


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A)Incrementando la sintesis de catecolaminas (L-DOPA >> DOPAMINA)


B) Estimulando la liberación de catecolaminas (TIRAMINA)
C) Inhibiendo la recaptación de catecolaminas (Antidepresivos triciclicos)
D) Inhibiendo la metabolización de catecolaminas (inhibidores de monoaminooxidasa, IMAO)

Farmacocinética de las drogas Colinérgicas:


• Muy variable, la Acetilcolina penetra mal en el SNC. Efectos Periféricos. Destrucción
rápida por colinesterasas en vasos y células.
• Su efecto rápido puede dar lugar a CRISIS COLINERGICAS.
• En la mayoría de los casos se administran de forma :
• TOPICA: Gotas oftálmicas.
• Oral.
• Subcutánea.
Farmacodinamia:
• 􀂋Salivación.
• 􀂋Bradicardia.
• 􀂋Vasodilatación.
• 􀂋Broncoconstricción.
• 􀂋Aumento Actividad G.I.
• 􀂋Miosis.
• 􀂋Contracción Vejiga.

Fármacos Colinérgicos:
Esteres de Colina Inhibidores de la Alcaloides
Acetilcolinesterasa Colinomiméticos
Acetilcolina Neostigmina Fisostigmina Pilocarpina
Metacolina Piridostigmina Edrofonio Muscarina
Carbacol Tacrina Donepezilo Arecolina
Betancol Rivastigmina
Situaciones en las que son útiles los fármacos Agonistas Colinérgicos
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o Atonía Vesical.
o Retención Urinaria.
o Post quirúrgica
o Atonía T. Digestivo.
o Ileoparalítico post quirúrgico.
o Glaucoma.
o Aumento de tensión en la cámara anterior del ojo
o Síndrome seco (Glándulas salivares y lacrimales).
o Postradioterapia
o Síndrome Sjögren

Drogas Parasimpaticolíticas O Anticolinergicas

• Estos fármacos, inhiben las acciones de la acetilcolina, originadas por la


activación de receptores muscarínicos;

• CLASIFICACIÓN DE DROGAS ANTICOLINERGICAS O


PARASIMPATICOLITICAS
• I. NATURALES: Atropina (D-I-hiosciamina), Scopolamina (Hioscina)

• II. SEMISINTETICAS Y SINTÉTICAS:


• a. Anticolinergicos Generales: Metilnitrato de atropina, Tanato de Atropina
(Atratanic
• b. De uso Oftalmológico: Eucatropina (Euftalmina), Ciclopentolato (Cyclogil)
• c. Antisecretor Gástrico: Pirenzepina (Bisvanil, Ulcosan)
• d.Antiasmático, broncodilatador: Ipratropio, bromuro (Atrovent)
• e. Espasmolíticos Urinarios: Prifinio (Riabal), Flavoxato (Bladuril)
• f. Anticolinérgicos antiparkinsonianos centrales: Trihexifenidilo (Artane)
• Los fármacos simpaticomiméticos o adrenergicos son sustancias que tras su
• Administración reproducen o imitan los efectos derivados de la activación del
sistema
• nervioso Simpático.

CLASIFICACION SEGÚN SU MECANISMO DE ACCION:


• De acción directa: aquellos que actúan directamente sobre los receptores
adrenérgicos (alfa o beta). Los fármacos prototipo son las catecolaminas
naturales adrenalina y noradrenalina, y la sintética isoprenalina (o
isoproterenol). Aunque también están el salbutamol, terbutalina; la dobutamina; y la
fenilefrina, nafazolina.

• De acción indirecta: aquellos que actúan indirectamente en los terminales


presinápticos. aumentando la sintesis, liberación, eliminación o inhibicion
recaptación de catecolaminas Lo forman la cocaína, los antidepresivos tricíclicos,
la tiramina y la efedrina.
Cocaína: inhibe la recaptación de la noradrenalina. La noradrenalina se sigue
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liberando, no vuelve a la célula y se queda permanentemente activando los


receptores, por lo que aumenta la actividad simpática.

• De acción mixta: representado por las anfetaminas.( estimulan los receptores


adrenérgicos, estimulan la liberación de NA e inhiben la recaptación de NA.)
Acción: vasoconstrictor, produce midriasis, vasodilatación, broncodilatación y
aumento de la frecuencia cardíaca.
Indicaciones: en obesidad (aunque crea dependencia). Actualmente se usa en niños
con dificultad de aprendizaje.
Efectos indeseables: anorexia, ausencia de fatiga, euforia.
Contraindicaciones: dependencia, psicosis, insomnio, abstinencia.
El efecto dependerá del tipo de receptor adrenérgico sobre el que actúe el fármaco
Receptores alfa (a) a1, a2; Receptores beta (b) : b1, b2, b3

CLASIFICACIÓN DE DROGAS ADRENERGICAS O


SIMPATICOMIMETICAS

1.ESTIMULANTES ADRENERGICOS ALFA: (Predominantemente)


Noradrenalina(Levofed), Metaraminol(Aramina), Etilfenadrina(Effortil)
Fenilfedrina(Neosinefrina), Nafazolina (Dazolin, Privina), Xilometazolina(Otrivina)

2.ESTIMULANTES ADRENERGICOS ALFA Y BETA:


Adrenalina, Dopamina(Inotropin), Efedrina, Anfetamina(Actemina)

3.ESTIMULANTES ADRENERGICOS BETA (predominantemente)


a. Estimulantes beta 1 y beta 2:
Isoproterenol (aleudrin), Isoxuprina (duvadilan), Bametano (Vasculat)
b. Estimulantes beta 1 (Predom.)
Dobutamina (Dobutrex)
c. Estimulantes beta 2 (Predom.)
Orciprenalina (Alupent), Salbutamol (Ventolin), Fenoterol (Berotec)

4.SIMPATICOMIMETICOS ADRENERGICOS O PSICOMOTORES


(Acción
predominante en SNC)
Amfetamina (Benzedrina, Actemin), Dextroanfetamina (Dexedrina)
Metanfetamina (Metedrine), Fentermina (Omnibex), Clorfentermina (Presate)
Dietilpropion (Alipid), Fenfluramina (Ponderal, Fenmetrazina (Preludin)

Drogas Simpaticomiméticos. Catecolaminas


FARMACODINAMIA:

Son ESTIMULANTES DIRECTOS. Pueden combinar efectos Alfa estimulantes y


Beta estimulantes.

􀂋Su efecto es dosis y vía dependiente.


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􀂋En general son: INOTROPOS POSITIVOS y CRONOTROPOS POSITIVOS


􀂋Cuidado con la bradicardia refleja
􀂋Pueden desencadenar Arritmias por estímulo sobre celsde Purkinje.

• Mecanismo de Acción
Los anticolinérgicos se comportan como antagonistas competitivos de la
acetilcolina y otros estimulantes muscarínicos, pero son poco selectivos afectan a
todos los receptores M1,M2 y M3.

USO CLINICO
􀂋Depende de su diferente grado de afinidad por los receptores adrenérgicos
– 􀂋Norepinefrina: Alfa puro
– 􀂋Dobutaminae Isoproterenol: Beta puro
– 􀂋Epinefrina: Mixto, Alfa y Beta.
􀂋Estimulantes ALFA: Tratamiento de la Hipotensión y el Shock(hipotensión por
pérdida del tono vascular).
􀂋Estimulantes Beta 1: Bradicardia, Bloqueos cardíacos, Taquicardias
supraventriculares, Asistolia, parada cardíaca, Fibrilación Ventricular.
􀂋Estimulantes Beta 2: Reacciones agudas de Hipersensibilidad (Anafilaxia), Asma.

Efectos Adversos e Interacciones


Efectos sobre el SNC:
– Excitabilidad, convulsiones, mareo, vértigo, cefalea, insomnio, ACVA.
Efectos sobre el sistema Cardiovascular:
– Arritmias, Taquicardia o bradicardia, hipo o hipertensión, angor.
Efectos sobre el Aparato Respiratorio:
– Disnea, Asma.
Sistema Musculo-esquelético:
– Debilidad, temblor.
• Aparato Digestivo:
– Nauseas, vómitos, diarrea.
• Sistema Endocrino:
Hiperglucemia (ojo diabéticos).

Las Drogas Anticolinérgicas (PARASIMPATICOLITICOS).


• Impiden el estímulo de los receptores Colinérgicos a nivel Central y Periférico.
Tipos:
• Alcaloides de la Belladona.
• Atropina.
• Beladona.
• Homatropina.
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• Escopolamina.
• Amonios Cuaternarios
• Glicopirrolato.
• Metescopolamina.
• Propantelina.
• Aminas Terciarias. (Antiparkinsonianos)
• Benzotropina.
• Tolterodina

Fármacos Anticolinérgicos(PARASIMPATICOLITICOS). :

Naturales Semisintéticos y sintéticos

(general) (específica)

Atropina Escopolamina MB Ciclopentolato, Tropicamida (OC)

(d-l-hioscina)

Propantelina Ipratropio, Tiotropio (IH)

Escopolamina

(l-hioscina) Butilescopolamina Oxibutinina (UR)

Homatropina Biperideno, Trihexifenidilo (SNC)

Farmacocinética de las drogas Anticolinesterásicas:


• Inhiben el efecto de la colinesterasa en los receptores colinérgicos. Impiden su degradación
y prolongan sus efectos.
• La mayoría se absorben bien por todas las vía de administración, excepto neostigmina oral.
• La mayoría se metabolizan por enzimas plasmáticas, excepto Donepezilo, Galantamina y
Tacrina (metab. Hepático).
Farmacodinamia y usos terapéuticos.
• Reducen la Presión Intraocular.
• Aumentan el tono Vesical.
• Aumentan el tono y el Peristaltismo Intestinal.
• Aumentan la contractilidad muscular (herramientas diagnósticas en Miastenia Gravis).
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• Actúan como ANTIDOTOS de Anticolinérgicos, ADT, Opiáceos, Alcaloides Belladona.


• Tratamiento de Demencia (Alzheimer).
Efectos Adversos de las drogas PARASIMPATICOLITICAS.
• Función de su Afinidad por receptores MUSCARÏNICOS:
􀂋Boca Seca, Ojos Secos.
􀂋No sudan, disminuye la tolerancia al calor.
􀂋Pupilas DILATADAS, No hay Acomodación.
􀂋Aumento Frecuencia Cardiaca.
􀂋Disminución Volumen Urinario.
􀂋Disminuye la motilidad GI. Estreñimiento.
􀂋Disminuyen las secreciones gástricas
Sobredosificación
􀂋Actúan como EXCITANTES del SNC
􀂋Irritabilidad, Desorientación, Alucinaciones, Delirios.
􀂋Intoxicación GRAVE: Depresión SNC, Pérdida de conciencia, Parálisis y Muerte.

Sistema nervioso simpático: es una de las divisiones del sistema nervioso autónomo.
Regula de forma involuntaria numerosas acciones, entre ellas la contracción de
los músculos lisos y la secreción de muchas glándulas. Sus efectos son generalmente
opuestos a los del sistema nervioso parasimpático. Los neurotransmisores más
importantes del sistema simpático son la adrenalina y noradrenalina. Su acción principal
está relacionada con una respuesta de lucha o huida ante estímulos externos que puedan
poner en peligro al organismo, por este motivo aumenta la frecuencia y fuerza de los
latidos del corazón, dilata los bronquios del pulmón, dilata la pupila, aumenta la presión
arterial, dilata los vasos sanguíneos que aportan sangre a los músculos esqueléticos de
todo el cuerpo y estimula la producción de sudor por las glándulas sudoríparas. Este
conjunto de acciones pueden considerarse como una preparación para la lucha o huida,
pero se desencadenan de forma automática ante cualquier estímulo intenso como un
sobresalto, un dolor punzante o una situación generadora de ansiedad

Estímulo:
NEUROTRANSMISORES:
􀂋Adrenalina.
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􀂋Noradrenalina.
􀂋Dopamina.
􀂋Acetilcolina.
FARMACOS.
􀂋Simpaticomiméticos(Adrenérgicos).
􀂋Agonistas de receptores α y β.
􀂋Directos
􀂋Catecolaminas.
􀂋No Catecolaminas.
􀂋Indirectos.
􀂋Duales.

Neurotransmisores:
DOPAMINA•
Farmacocinetica (Metabolismo): muy corta, Inicio de efectos a los 5 minutos. Duracion de los
efectos de 10 minutos.• MA: Actua sobre receptores Dopaminergicos y Alfa > beta•
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Usos: En estados clinicos con descompensacion circulatoria a alta.• Efectos Colaterales: Nausea y
Vomito, Dolor anginoso y VC.• Contraindicaciones: Px con Tx de anti-Depresivos triciclicos hay
que reajustar dosis
NORADRENALINA• MA: Activa Receptores Alfa > Beta1 > Beta 2• Actividad:•
Disminuye: Irrigacion a Riñon, Higado, Musculo estriado y bazo, viscosidad sanguinea por salida
de proteinas al espacio extracelular.• Aumenta: Resistencia periferica, VC coronaria, Contraccion
Uterina.• EC: Cefalea Transitoria• CI: Embarazo ya que causa Contraccion uterina.
ADRENALINA• MA: Activa receptores Beta > Alfa• Actividad: Inotropico, Cronotropico y
Batmotropico, VD coronario, VC en visceras y momentanea en musculo esqueletico, relajacion
Uterina, Midriasis, Piloereccion, Crea un estado de alerta.• Aumenta: Secrecion de glandulas
sudoriparas, glucosa sanguinea, los Ac grasos libres, los fosfolipidos, el colesterol, el AC lactico y
el consumo de Oxigeno hasta un 30%.• Usos: Choque anafilactico, Prolonga el efecto de los ATS
locales y DISMINUYE de presion intraocular en Glaucoma.• EC: Miedo, Tension, Inquietud,
Temblor, Debilidad, Mareos, Necrosis en el sitio.
NO CATECOLAMINAS
Características: No tienen grupo Catecol por lo que resisten almetabolismo de la MAO y COMT.
Farmacocinética:
Absorción: Vía Oral, SC, IM, IV.
Distribución: Todo el organismo. Pasa Barreras barrerahematoencefalica, barrera placentaria
barrera Láctea (BHE, BP yBL).
Metabolismo: Poco. Vida ½: 3 - 6 hrs.
Eliminación: Renal, en gran proporción.
– Farmacodinamia:–
Mecanismo de Acción: Agonista de receptores Alfa y Beta (desplazando a las Catecolaminas
naturales) y en SNC.
– Actúan de 3 maneras:
1. Directa: FENILEFRINA.
2. Indirecta: TIRAMINA (Actúa a través de liberar Catecolaminas).–
3. Mixta: EFEDRINA.–
Usos: Asma, Inhiben el trabajo de parto prematuro, Rinitis alérgica, Congestión nasal, Midriáticos y
Tx de Hipotensión
– Efectos Colaterales: Taquifilaxis, Arritmias, Estimulación visceral, Estimula al SNC.
– Indicaciones: Los que toman Simpaticomiméticos del tipo No Catecolaminas, no deben consumir
cerveza, queso o vino porque las inhiben y puede producir un Infarto por falta de los efectos
Cronotrópico, Inotrópico y Batmotrópico (+) que producen. Casi no hay metabolitos por que no se
metabolizan tanto.
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• cronotrópico (frecuencia),• inotrópico (contractilidad)• batmotrópico (excitabilidad)


ACTÚAN EN SNC = ACCIÓN CENTRAL

– ANFETAMINAS:
– Actividad: Contrae el esfínter vesical. En SNC: Estimula el centro respiratorio, Crea un estado
total de vigilia (gran estado de alerta), Mejoran el estado de animo, Ovulación.
Depresión, Fatiga (la desfasa), Apetito (usado endietas clandestinas), Miedo.
+ : PA, Tono uterino, Capacidad de concentración, Rendimiento físico (sustancia Doping).
– Usos: Obesidad, Narcolepsia, Hiperactividad por Atention Deficit Disorder (ADD), Sd de niño
Hiperquinético.
– Presentación/NC: Vía / dosis:

– 1) Sulfato de Dextroanfetamina DEXEDRINE , DEXTROSTAT


Oral. 10 mg/día 60 mg/día
Indicaciones: Tx de Narcolepsia. No más de 60 mg/día.
Oral. 5 mg/día 40 mg/día
Indicaciones: Tx de deficit de atencion(ADD). No más de 40 mg/día.
Oral. 5-10 mg/día 30 mg/día
Indicaciones:Tx de Obesidad. Tomar 30-60 min. Antes de los alimentos
Oral. 10-15 mg/día (larga acción) Tomar en la mañana.
METANFETAMINA: Clorhidrato de Metanfetamina.
– Actividad: Es un Anorexígeno.
– HIDROXIANFETAMINA: Solo actúa su metabolito. Se metaboliza a ANFETAMINA.
– METILFENIDATO: RITALIN . Es un derivado de la PIPERIDINA.
– Fc: Absorción: Oral. Concentración Plasmática máxima (CPmáx): en 2 hrs.
– Distribución: Mayor en SNC.
– Metabolismo: Su metabolito es el Ác Ritalínico. Vida ½: 1 – 3 hrs.
– Eliminación: Renal, 80%.
– Usos: En el Tx de ADD, Hipercinecia y Narcolepsia.
PARA EL TRATAMIENTO DE LA RINITIS y CONGESTIÓN NASAL
– Usos: Congestión nasal, Tx de la Hipotensión.
– Efectos Colaterales: Congestión nasal Hipertensión, Arritmias.
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– Contraindicaciones: HTA.
EFEDRINA:
– Actividad: Retención de orina, Estimula al SNC.
–: Frecuencia Cardiaca (FC), Gasto Cardiaco (GC)
– Usos: Crisis de Stokes Adams con Bloqueo Cardiaco Completo, Narcolepsia, Estados Depresivos,
Px Asmáticos, Miastenia Gravis
– Crisis de Stokes Adams: no llegan impulsos a los ventrículos.
– Presentación/NC: Vía / dosis:
– (Adultos)– 1) Sulfato de Efedrina Oral. 12.5-25 mg/día
Indicaciones: Tx de Asma. En niños > de 12 años y adultos. No más de 150 mg/día.
– SC/IM/IV. 25-50 mg
– IV. 5-25 mg
Indicaciones: Lentamente. Repetir cada 5-10 minutos.– SC. 25-50 mg
Indicaciones: Tx de Hipotensión. IM. : IV. 10-25 mg, Dosis adicionales: c/5-10 dosis adicionales
min. Máximo 150 mg/día.
– (Niños) IV/SC. 3 mg/Kg/día ó 25 mg/m2/día Indicaciones: Tx de Hipotensión. En 4-6 dosis
divididas.
– Intranasal. Spray/Gotas. 1-3 gotas.
Indicaciones:Tx de Congestión nasal. Cada 3-4 hrs.
PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPOTENSIÓN
– METOXAMINA: Clorhidrato de Metoxamina. VASOXYL .
– Actividad: Es Dosis dependiente.
– Usos: Crisis de Taquicardia Auricular Paroxística (la Arritmia se interrumpe por reflejos vagales).
– METARAMINOL:– Usos: Hipotensión por Hemorragia.
– Presentación/NC: Vía / dosis: 1) Bitaratrato de Metaraminol IV. 15-100 mg en 250-500 ml de sol
Salina ó D5W
– Indicaciones: Tx de Hipotensión. Adultos.
– ARAMINE SC/IM. 0.1 mg/kg en 250-500ml de Sol Salina ó D5W
– Indicaciones:Tx de Hipotensión. Niños.– IV. 0.5-5 mg. En bolo Infusión de 15-100 mg.
Indicaciones: Tx de Choque Severo.
• MEFENTERMINA: muy semejante a la EFEDRINA.
• FC: Metabolismo: IE: 5 - 15 min.
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• Actividad: Inotrópico (+).


• : Liberación de NA (Mecanismo Indirecto).
• Presentación/NC: Vía / dosis: Indicaciones:
• 1) Sulfato de Mefentermina IM. 0.5 mg/kg (sin diluir)
• Indicaciones: Choque e Hipotensión.
• WYAMIN SULFATE IV. 1 mg/kg (diluida)
IV. 1 mg/ml en solución D5W
Indicaciones: Choque Hemorrágico. Infusión continua hasta reemplazar la Sangre.
AGONISTAS BETA 2
2Los Agonistas Beta 2 estimulan la actividad de la adenilil ciclasa, abriendo los canales decalcio,
produciendo estimulación cardiaca. Son utilizados en el tratamiento del shockcardiogénico,
insuficiencia cardiaca aguda y bradiarritmias.
Algunos ejemplos incluyen:- Sulbatamol (albuterol en Estados Unidos)
- Fenoterol
- - Formoterol
- - Isoproterenol
- - Metaproterenol
- - Salmeterol
- - Terbutalina
- - Clenbuterol
ORCIPRENALINA, SALBUTAMOL y TERBUTALINA: Grupo 1
Mecanismo de Acción: Agonistas Beta 2.
Usos:
Tx del Asma, Tx de Broncoespasmo por Bronquitis o EPOC (Enfermedad Pulmonar
ObstructivaCrónica)
- ORCIPRENALINA: También llamado Metaproterenol.
- Administración: Oral.
- Metabolismo: Se conjuga con Ácido Glucorónido. Resiste a la COMT. (catecol-o-
metiltransferasa)
- Eliminación: Renal.
- Presentación: Vía/dosis: Indicaciones:
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- Metaproterenol Inhalación Efectos aparecen en minutos y duran horas.


- ALBUPENT, METAPREL. Oral. Efectos tardan más en aparecer y duran 3-4h
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Conclusión

El sistema nervioso es importante porque es el que conecta al ser humano con


el medio ambiente y le permite interactuar en él; además de que el sistema
nervioso es el que da la capacidad de movimiento, ya sean involuntarios,
como pestañar o respirar o voluntarios como mover la mano, y permite la
reacción a los estímulos tanto internos como externos, mandando señales al
cerebro para una respuesta rápida. También participa prácticamente en todas
las funciones de nuestro cuerpo; se podría decir que la integridad estructural y
funcional del sistema nervioso, es determinante para el bienestar diario del
cuerpo. Los actos reflejos son importantes porque son una forma rápida de
poder diagnosticar el sistema nervioso; si el individuo no responde a los
estímulos quiere decir que existe algún problema en las conexiones del cuerpo
o alguna lesión.

Es importante conocer la acción de los medicamentos en el organismo ya que


existen factores que modifican su mecanismo de acción, entender como los
medicamentos necesitan de un receptor para lograr su máxima eficacia.
La afinidad, la actividad intrínseca, y forma se relaciona con el
funcionamiento de los fármacos para desencadenar la respuesta o efecto
farmacológico.
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Bibliografía
13ed, K. (s.f.). Farmacologia Basica y Clinica Katzung 13ed.

Dale, R. y. (s.f.). Rang y Dale Farmacologia .

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