Universidad Autónoma de Ciudad Juárez

Instituto de Ciencias Biomédicas

Licenciatura en Médico Cirujano

Fisiología Humana I — Grupo A-L1/D1

Práctica No. 8 — Control nervioso de la presión arterial.

Docentes de laboratorio: Meza Arellano Lorenzo, Alejandra Balderrama Sánchez
Docente de teoría: Ángel Chávez Luis Ignacio

Adrián Alexis Torres Cuagliotti — 182742 Omar Gerardo Hernández — 216438

Diana M. Ordoñez Morales —183200 Dennis Velador Espinoza — 218269

Mario Adair Valero Mora — 183651 Dante Ramos Loera — 219707

Luis Fabian Valdez Carrasco — 206105 Rolando Javier Lira Rivero — 220103

Angélica Santa Cruz Galaviz — 213588 Carlos Emilio Chavira Olguin — 220993

Ciudad Juárez, Chihuahua. Viernes 20 de octubre de 2023

INTRODUCCION

Dentro de los mecanismos reguladores de la presión arterial con los que cuenta el organismo
tenemos a los de corto, mediano y largo plazo. Mientras que los últimos dos se caracterizan
por aparecer después de muchos minutos, horas o incluso días, los primeros, es decir, los de
corto plazo, tienen la particularidad de presentarse de forma inmediata (a los poco segundos
o en unos cuantos minutos) (1). Este tipo de control rápido o a corto plazo consiste en la
acción del Sistema Nervioso Autónomo, mediante la acción del Sistema Nervioso Simpático
y Parasimpático. Las fibras vasomotoras emergen de la medula espinal, llegando hasta las
cadenas simpáticas, donde posteriormente y a través de los nervios simpáticos llegaran hasta
las zonas más periféricas de la vasculatura tisular, a efecto de cumplir su función
vasoconstrictora, disminuyendo de esta forma el flujo sanguíneo hacia los tejidos y por ende
incrementando la resistencia periférica, ya sea local o total. Respecto al sistema
parasimpático, este tiene mayor injerencia disminuyendo la frecuencia cardiaca y la fuerza
de contracción cardiaca (2) mediante los nervios vagos, mismos que inervan principalmente
a los nodos SA y AV (3).

El centro vasomotor es un área muy importante en la regulación de la presión arterial pues

se encuentra relacionada y especializada en su ordenamiento; se encuentra situado en el
tronco encefálico en la sustancia reticular del bulbo en la parte inferior de la protuberancia,
y se divide en tres áreas o porciones con funciones específicas: un área vasoconstrictora,
cuyas fibras recorren la medula espinal y que emite descargas vasoconstrictoras de entre 1 y
2 segundos regulando de esta forma el tono vasomotor (que puede entenderse como la tensión
de la musculatura lisa ubicada en las paredes internas de los vasos sanguíneos); un área
vasodilatadora, cuyo trabajo fundamental es inhibir al área vasoconstrictora y un área
sensorial que, como su nombre lo indica, recibe señales sensitivas desde la circulación, sobre
todo desde los nervios glosofaríngeo y vago, lo que da como resultado el envío de señales
vasoconstrictoras y vasodilatadoras que facilitan el control de la presión arterial en el sistema
(4) (5).

Existen tres mecanismos básicos que se encargan de la regulación de la presión arterial en el

corto plazo: el mecanismo de los barorreceptores, el mecanismo de los quimiorreceptores y
el mecanismo de respuesta isquémica del Sistema Nervioso Central. Todas estas respuestas
tienen la particularidad de que, además de ser muy efectivas en la regulación de la presión
arterial, lo hacen, como ya se ha dicho, en un tiempo muy corto, ayudando en el control
inmediato de este signo vital tan trascendental (2a).

El primero de ellos son los barorreceptores, los cuales son mecanorreceptores encargados de
sensar la presión sanguínea. Son muy sensibles y se estimulan mucho ante un aumento de la
presión arterial, lo que les motiva a enviar un reflejo al centro vasomotor para que este
reduzca la frecuencia cardiaca. Al elevarse la presión y distenderse, los barorreceptores,
localizados tanto en el cayado aórtico como en los senos carotídeos, envían una señalización
a través de los nervios vago y glosofaríngeo hacia el bulbo raquídeo, mismo que responde a
través de la inhibición del centro vasomotor que inerva tanto el corazón como el tono
vascular, dando como resultado la modificación de la resistencia periférica total; esto
provocará la corrección del aumento excesivo de la presión arterial (6). Resulta importante
mencionar que estos mecanoreceptores son también sensibles al descenso de la presión
arterial y de igual forma envían señales reflejas hacia el cerebro a efecto de incrementar la
fuerza de contracción y la frecuencia cardiaca; un ejemplo de esta respuesta se da cuando se
presenta la hipotensión ortostatica, misma que acontece cuando la presión arterial sistólica
desciende más de 20 mmHg o la diastólica más de 10 mmHg. Esta se produce cuando una
persona se pone de pie de forma súbita después de estar sentado o acostado (7) (8).

Otro de estos mecanismos de corto plazo resultan ser los quimiorreceptores. Estas células
especializadas que controlan los cambios en la química sanguínea, más específicamente las
concentraciones de O2, CO2 o el pH. Se dividen en periféricos y centrales. Los periféricos
se encuentran en el bulbo raquídeo en los cuerpos carotideos, muy próximos a la bifurcación
de las arterias carótidas, por lo cual se encuentran muy cercanos a los barorreceptores;
también se localizan cerca del arco aórtico. Su función primordial consiste en controlar la
ventilación vigilando el incremento de la presión parcial de dióxido de carbono (CO2), así
como el descenso de la presión parcial de oxígeno (Po2) y el pH; además se vuelven todavía
más sensibles si baja la presión parcial de oxígeno y aumenta la de dióxido de carbono de
forma conjunta (5a). Al estimularse debido a la presión parcial de oxígeno, una señal viaja
por los nervios de Hering y los vagos hasta el centro de control cardiovascular, lo que produce
un aumento de la ventilación pulmonar y se activa el centro vasoconstrictor, lo que produce
una fuerte vasoconstricción que dará como resultado el aumento de la tensión arterial (9).
Por su parte tenemos a los quimiorreceptores centrales, los cuales también se localizan en el
bulbo raquídeo, sin embargo, estos se enfocan en mayor medida de vigilar el aumento de la
presión parcial de CO2 a nivel cerebral, lo que deviene en el descenso del pH. Cuando estos
quimiorreceptores detectan aumentos en la presión parcial de dióxido de carbono se genera
una fuerte descarga simpática por parte del centro vasomotor lo cual provoca una marcada
vasoconstricción (1a).

Para concluir tenemos a la Respuesta Isquémica del Sistema Nervioso Central, el cual es el
tercero de los mecanismos a corto plazo del control de la PA. Esta respuesta se origina tan
pronto como desciende el flujo sanguíneo en el centro vasomotor localizado en la base del
encéfalo, con la consiguiente falta de oxígeno y nutrientes en el mismo hacia el cerebro, lo
que puede traducirse en una potencial isquemia. La respuesta del organismo y más
concretamente del centro vasoconstrictor y cardioacelerador será una potente
vasoconstricción generalizada que tiene como objeto elevar el flujo sanguíneo y la presión
arterial para preservar la integridad encefálica (2b).

Al igual que la práctica de control humoral de la presión arterial, ésta nos resulta fundamental
para conocer cómo responden los mecanismos extrínsecos del organismo, a través de la
estimulación del Sistema Nervioso Autónomo, a los aumentos y descensos de la presión
arterial, la cual es indispensable mantener en valores lo más apegados posibles para un debido
mantenimiento homeostático y por ende un adecuado funcionamiento orgánico.
OBJETIVOS:

• Observar, registrar y analizar, mediante software de computadora, los cambios y

alteraciones fisiológicas que presentan la presión arterial, la frecuencia cardiaca y la
frecuencia respiratoria de un perro ante la estimulación y oclusión de las arterias
carótidas, así como el corte de sus nervios vagos.

MATERIALES Y METODOLOGIA

Antes de la realización de la prueba se verifico que se tuviera los materiales necesarios y que
estos estuvieran en un óptimo estado, estos fueron un transductor de presión arterial, un
catéter venoso, electrodos para EKG, un neumografo, un estimulador nervioso, hilos de
nylon de color rojo, amarillo y negro, también un frasco de anestesia (pentatol sódico),
estuche de disección, solución fisiológica isotónica heparinizada y un perro de 15 a 25
kilos. También se utilizó un sistema análogo digital siendo el Acqknowledge.

Después de verificar que todos los materiales estuvieran en óptimas condiciones, se comenzó
con la practica siendo lo primero pesar al perro para conocer su peso exacto, después se
calculó la dosis a administrar del pentotal sódico, esta se calculó de la siguiente manera: 30
mg por kilogramo de peso del perro. Posteriormente se inyecto a través de una las venas
periféricas, luego se administrar la anestesia se verifica que el perro estuviera bien
anestesiado viendo los reflejos de sus ojos o observando que siguiera respirando luego se
colocó al perro en posición decúbito dorsal y se fijaron sus extremidades a la mesa para
posteriormente colocar una cánula endotraqueal. posteriormente se colocaron los electrodos
estos en forma de aguja, se insertó el electrodo negativo en el hombro derecho, luego el
electrodo positivo se colocó en donde se llegó a ubicar la punta del corazón esto siendo
aproximadamente entre la 6ta y 7ma costilla en una línea paraesternal izquierda y el ultimo
electrodo siendo el de tierra se colocó a la misma altura que el electrodo positivo, pero este
siendo del lado derecho del tórax.

Posteriormente se colocó el neumografo en la parte baja del tórax teniendo cuidado sin
distender demasiado este, esto servirá para registrar los ciclos respiratorios los cuales se
mandara una señal la cual el Acqknoeledge registrara y guardara, después se localiza el pulso
de la arteria femoral después donde se haya ubicado se realiza una incisión transversal plano
por plano hasta localizar la vena y la arteria femoral, después ara una manipulación más fácil
se llega a separar los tejidos adyacentes teniendo cuidado de no dañarlos. Posteriormente dos
hilos se pasan a cada vaso sanguíneo, uno de estos se siendo distal a la zona de incisión y
otro siendo proximal a la misma zona. El hilo distal servirá para ocluir la circulación del vaso
y el hilo proximal se ayudará para fijar el catéter a colocar en cada vaso sanguíneo. Este se
coloca realizando un corte transversal pequeño en cada vaso luego se introduce al vaso
correspondiente. El catéter enviará una transducción de señal por medio de una manguera
hacia el transductor, luego este llegará a golpear la membrana para mandar una señal al
Acqknoeledge el cual registrará todo.
El catéter de la vena se utiliza para la administración de los fármacos a utilizar durante la
práctica, este catéter seria uno de 3 vías, siendo el único en la práctica.

Después se llega a realizar una incisión en la cara anterior y en una línea media del cuello
desde el cartílago tiroides hasta el hueso supraesternal, posteriormente se disecar los planos
siguiendo esta línea y bordeando la tráquea, esta se realiza hasta los músculos prevertebrales
donde se encuentra el paquete neurovascular, el cual está compuesto por la arteria carótida
primitiva y el nervio vago, se separan los tejidos adyacentes con cuidado sin provocar una
lesión en la bifurcación de la carótida.
Se coloca un hilo rojo en la arteria carótida para su identificación, también se coloca un hilo
amarillo en el nervio pero esto sin anudarlos, esto se realiza en ambos lados después se
procedió a iniciar con los registros estos siendo por parte del Acqknoeldge, después en una
pinza hemostática se coloca un protector luego se coloca la arteria carótida derecha en esta,
se procede a tomar un trazo basal por un minuto sin cerrar la pinza, después de esto se cierra
la pinza y así llegar a ocluir el flujo y se procede a tomar un trazo basal por un minuto, se
observa y se registra el efecto luego se abre la pinza y se espera la recuperación para volver
a tomar otro trazo. Este procedimiento se repite con la arteria carótida izquierda luego se
vuelve a repetir, pero ahora con las dos arterias al mismo tiempo. Después de esto se montan
las arterias en los dedos índices luego se toma un trazo basal por un minuto, luego al terminar
se realiza un tracción firme y rápida en dirección caudal de ambas arterias, se observa el
efecto y se procede a registrar y guardar los datos obtenidos y después se espera la
recuperación de las arterias.

Luego se procede a montar el nervio vago derecho sobre una de las ramas de la pinza
posteriormente se toma un trazo basal por un minuto, al terminar el registro se corta el nervio
y se llega a registrar los datos obtenidos después se espera la recuperación para tomar un
trazo basal por un minuto. Esto se repitió con el nervio vago izquierdo. Después se localizan
los cuatro extremos de los nervios vagos pero con precaución de evitar lesiones luego con
una pinza de disección sin dientes se retira la vaina de mielina, se procede a localizar el
extremo caudal del nervio vago derecho y se coloca sobre el estimulador para tomar un trazo
basal por un minuto, se procede a realizar un estímulo a 30 cps con una duración de 0.2
milisegundos y con una intensidad de 10 volts por un minuto después del tiempo se suspende
la estimulación y se procede a esperar la recuperación, se llega a registrar los datos obtenidos.
Esto se vuelve a repetir con el nervio vago izquierdo, con el extremo cefálico derecho y con
el extremo cefálico izquierdo del nervio vago. Se registran los datos obtenidos y se guardan.
Antes de finalizar la práctica se toma un trazo basal por un minuto posteriormente de
administrar 10 cc de KCI por vía intravenosa, luego se registran los resultados y se guardan.

Se utilizaron los programas de Excel y de Word para la realización de tablas y graficas de los
datos obtenidos durante la realización de la práctica. Se utilizo el programa acqknowledge
para el registro de los datos.

RESULTADOS

Oclusión carótida derecha

Presión arterial

En la Figura 1 se muestra el trazo de la presión arterial y su comportamiento tras la oclusión

de la arteria carótida derecha, el recuadro rojo corresponde al estado basal de la presión,
recuadro verde a la oclusión de la arteria y el recuadro negro a la liberación de esta arteria.
Inferiormente se recopilan en 3 gráficos el comportamiento de las presiones sistólica,
diastólica y media antes, durante la oclusión y después de la oclusión de la carótida derecha.
 Grafica 1 Grafica 2 Grafica 3

Figura 1. Efecto de la presión arterial tras la oclusión de la arteria carótida derecha. Se muestra el trazo de
la presión en su estado basal, durante y después de la oclusión. Gráfico 1. Comportamiento de la presión
sistólica por la oclusión de la arteria. Gráfico 2. Variación de la presión diastólica tras la oclusión de la
arteria. Gráfico 3. Comportamiento de la presión arterial media antes, durante y después de la oclusión.

Como se puede observar en el gráfico 1, la presión sistólica basal de 171mmHg aumentó

15mmHg hasta llegar a 186mmHg tras la oclusión de la arteria y esta descendió 15mmHg
tras la liberación de esta y regresó a su estado basal de 171mmHg. En el gráfico 2 se observa
el comportamiento de la presión diastólica, esta tuvo un valor basal de 11mmHg, aumentó
9mmHg hasta llegar a 120mmHg tras la oclusión de la arteria, y una vez liberada la arteria
esta descendió 10mmHg y la presión se mantuvo ahora en 110mmHg. En el gráfico 3 se
observa la variación de la presión arterial media tras la oclusión de la arteria, con un valor
basal de 131mmHg esta se elevó hasta 142mmHg (se elevó 11mmHg) durante la oclusión
arterial, una vez liberada la arteria la presión media descendió hasta 130mmHg (bajó
10mmHg).

Frecuencia cardíaca

La Figura 2 muestra el registro que representa la frecuencia cardíaca del perro al bloquear
la arteria carótida derecha. El área de color rojo denota el nivel basal, mientras que la línea
de tono azul señala el punto de oclusión de la carótida derecha. Finalmente, la línea de color
morado ilustra las consecuencias observadas al levantar la obstrucción.
 Figura 2. Impacto de la oclusión de la carótida derecha en la función cardíaca. Se presentan los registros de la
funcion cardicaca causados por el bloqueo de la arteria carótida derecha.

El gráfico 4 ilustra un análisis de la figura previa, donde se evidencian las variaciones en la

frecuencia cardíaca en distintos momentos. Observamos que, en la fase basal, el perro
mostraba una frecuencia de 210 latidos por minuto, pero al obstruir la arteria carótida
derecha, esta aumentó a 222 latidos por minuto. Posteriormente, al levantar la obstrucción,
dicho valor disminuyó a 204, lo que resultó ser menor que el valor inicial.

Grafica 4. Ilustración grafica de efectos de la oclusión y retiro de oclusión en la carótida derecha sobre la
frecuencia cardiaca. Se presentan las variaciones en la frecuencia cardíaca causadas por la compresión de la arteria
carótida derecha.
En la gráfica 4. “Frecuencia cardiaca” en el eje de la Y se puede observar los latidos por
minuto (lpm) y en el eje de la X se encuentra la comparación de las etapas respecto al manejo
de la carótida derecha. En la etapa basal, señalada con la barra roja, se muestra una frecuencia
inicial de 210 lpm que, en comparación con la etapa de oclusión de la carótida derecha,
indicada con una barra azul claro, se ve una elevación significativa de 12 latidos que resulta
en 222 lpm durante esta etapa. En la siguiente barra de color morado se muestra la etapa de
retiro de la oclusión a la carótida derecha donde se observa que el paciente tuvo una baja de
18 latidos lo cual indica que la frecuencia bajo hasta 204 latidos por minuto con una
diferencia de 6 latido por debajo de la medición basal inicial de la barra roja.

Frecuencia respiratoria

La figura 3. Muestra el registro del efecto de la oclusión en la carótida derecha sobre la

frecuencia respiratoria. Se muestra el trazo basal, la oclusión de la carótida y al retirar la
oclusión. El primer recuadro representa el estado basal, posteriormente la segunda sección
representa la oclusión en la carótida durante su máximo efecto. Por último, se muestra el
efecto que ocurre cuando se retira la oclusión. Posteriormente se muestra en la parte inferior
los gráficos que corresponden a la frecuencia y la amplitud respiratoria expresadas en rpm y
microgramos respectivamente. Las barras verdes representan los valores basales, las barras
negras los valores durante la oclusión y los valores posteriores a la oclusión están expresados
con color azul

BASAL

OCLUSION
CAROTIDA
DERECHA
 RETIRO DE
OCLUSION

Figura 3. Morfología de la respiración antes durante y después de una oclusión en la carótida derecha, en un perro. Los
registros son con una escala de 7.5 segundos en el eje x y 400 ml en el eje Y.

A continuacion se muestran los graficos de frecuencia respiratoria

Grafica 5 Grafica 6

Grafica 5. Frecuencia respiratoria en oclusion y retiro de carotida derecha

Grafica 6. Amplitud respiratoria en oclusion y retiro de carotida derecha.

En gráficos 5 y 6 se muestra la siguiente toma de la práctica, donde se toma un registro basal

previo a la oclusión de carótidas donde se obtuvo una frecuencia de 29 rpm, con una amplitud
de 460.56 ml, tras la oclusión de la carótida derecha su frecuencia aumento 4.67 rpm,
registrando valores de 33.8 rpm, mientras que su amplitud disminuyo 94.69 ml, registrando
365ml, por ultimo cuando se retiró dicha oclusión su frecuencia disminuyo 14.60 teniendo
así un registro de 19.1 rpm con una menor amplitud de 15.77 ml.

Oclusión carótida izquierda

Presión arterial

En la figura 4 se muestra un trazo de la presión arterial y los cambios en esta tras la oclusión
y posterior liberación de la arteria carótida izquierda. El recuadro rojo señala el estado basal,
la línea verde representa el momento en que se ocluye la arteria y el recuadro verde el efecto
máximo de la oclusión, mientras que la línea negra representa el momento en que se libera
esta arteria y el recuadro negro el efecto máximo de la liberación de la carótida izquierda.
Inferiormente en 3 gráficos se muestra el comportamiento de las presiones sistólica,
diastólica y media antes, durante y después de la oclusión de la arteria. Los resultados de la
presión arterial son expresados en mmHg.

Grafica 7 Grafica 8 Grafica 9

Figura 4. Efecto de la oclusión de la arteria carótida izquierda en la presión arterial. Se muestra el trazo de
la presión arterial correspondiente a los cambios en esta tras la oclusión y liberación de la arteria. Gráfico
7. Comportamiento de la presión sistólica tras la oclusión de la arteria. Gráfico 8. Variación de la presión
diastólica tras la oclusión de la arteria. Gráfico 9. Comportamiento de la presión arterial media por la
oclusión de la carótida izquierda.

En el gráfico 7 se muestran los cambios en la presión sistólica, esta en su estado basal fue de
171mmHg, se elevó 9mmHg hasta 180mmHg durante la oclusión de la arteria y descendió
hasta 171mmHg (bajó 9mmHg) tras la liberación de la arteria. En el gráfico 8 se observa la
variación de la presión diastólica, se elevó desde 110mmHg en estado basal hasta 115mmHg
tras la oclusión de la arteria (se elevó 5mmHg), y descendió hasta 109mmHg tras el retiro de
la oclusión (bajó 6mmHg). En el gráfico 9 se observan los cambios en la presión arterial
media, de un estado basal de 130mmHg se elevó hasta 136mmHg por el efecto de la oclusión
(o sea tuvo una elevación de 6mmHg), y descendió a 129mmHg tras el retiro de la oclusión
de la arteria.

Frecuencia cardíaca

La Figura 5. muestra el registro que representa la frecuencia cardíaca del perro al bloquear
la arteria carótida izquierda. El área de color rojo denota el nivel basal, mientras que la línea
de tono azul señala el punto de oclusión de la carótida izquierda. Finalmente, la línea de color
morado ilustra las consecuencias observadas al levantar la obstrucción.

Figura 5. Impacto de la oclusión de la carótida izquierda en la función cardíaca. Se presentan los registros de la
funcion cardicaca causados por el bloqueo de la arteria carótida izquierda.

A continuacion el gráfico 10 ilustra un análisis de la figura previa, donde se evidencian las

variaciones en la frecuencia cardíaca en distintos momentos.
 Grafica 10. Ilustración grafica de efectos de la oclusión y retiro de oclusión en la carótida izquierda sobre la
frecuencia cardiaca Se presentan las variaciones en la frecuencia cardíaca causadas por la compresión de la arteria
carótida izquierda.

En la gráfica 10. “Frecuencia cardiaca” en el eje de la Y se puede observar los latidos por
minuto (lpm) y en el eje de la X se encuentra la comparación de las etapas respecto al manejo
de la carótida izquierda. En la etapa basal, señalada con la barra roja, se muestra una
frecuencia inicial de 204 lpm que, en comparación con la etapa de oclusión de la carótida
izquierda, indicada con una barra azul claro, se ve una elevación significativa de 12 latidos
que resulta en 216 lpm durante esta etapa. En la siguiente barra de color morado se muestra
la etapa de retiro de la oclusión a la carótida izquierda donde se observa que el paciente tuvo
una baja de 12 latidos lo cual indica que la frecuencia bajo hasta 204 latidos por minuto y
regresando a la misma frecuencia cardiaca del trazo basal inicial de la barra roja.

Frecuencia respiratoria

La figura 6. Muestra el registro del efecto de la oclusión en la carótida izquierda sobre la

frecuencia respiratoria. Se muestra el trazo basal, la oclusión de la carótida y al retirar la
oclusión. El primer recuadro representa el estado basal, posteriormente la segunda sección
representa la oclusión en la carótida durante su máximo efecto. Por último, se muestra el
efecto que ocurre cuando se retira la oclusión. Posteriormente se muestra en la parte inferior
los gráficos que corresponden a la frecuencia (A) y la amplitud respiratoria (B) expresadas
en rpm y microgramos respectivamente. Las barras negras representan los valores basales,
las barras verdes los valores durante la oclusión y los valores posteriores a la oclusión están
expresados con color azul.

BASAL
 OCLUSION
CAROTIDA
IZQUIERDA

RETIRO DE
OCLUSION

Figura 6. Morfología de la respiración antes durante y después de una oclusión en la carótida derecha, en un perro. Los
registros son con una escala de 7.5 segundos en el eje x y 400 ml en el eje Y.

A continuacion se muestran las graficas de frecuencia y amplitud respiratoria durante la

oclusion de la carotida derecha

Amplitud Respíratoria
563.89
600 451.03
400
mL

200
15.58
0
Basal Oclusion Retiro de
Derecha oclusion

Grafica 11. Frecuencia respiratoria en oclusión derecha de carótidas.

Grafica 12. Amplitud respiratoria en oclusión derecha de carótidas.
Se muestra los gráficos 11 y 12 donde se muestra la siguiente toma de la práctica, donde se
toma un nuevo registro basal posterior previa oclusión ya mencionada donde el nuevo
registro de la FR fue de 18.57, con una amplitud de 536.89 ml, tras la oclusión de la carótida
izquierda su frecuencia aumento a 28 rpm, un aumento de aproximadamente 10 rpm, mientras
que su amplitud disminuyo considerablemente, registrando 15.58 ml, por ultimo cuando se
retiró dicha oclusión su frecuencia disminuyo 9.31 teniendo así un registro de 18.69 rpm
con una mayor amplitud de 451.03 ml.

Oclusión ambas carótidas

Presión arterial

En la figura 7 en un trazo y en 3 gráficos se muestran los cambios en la presión arterial tras

la oclusión de ambas arterias carótidas. En el trazo se señala el estado basal con el recuadro
rojo, con la línea verde se señala la oclusión de las arterias y el recuadro verde señala el
efecto máximo de la oclusión, y la línea negra señala la liberación de la arteria mientras qu
el recuadro negro señala el efecto máximo. Los gráficos recopilan los cambios en la presión
sistólica, diastólica y media antes, durante y después de la oclusión de la arteria.

Grafica 13 Grafica 14 Grafica 15

Figura 7. Efecto de la oclusión de ambas arterias carótidas en la presión. Se muestra el trazo

correspondiente a los cambios en la presión tras la oclusión de las carótidas. Gráfico 13. Variación de la
presión sistólica tras la oclusión de ambas arterias. Gráfico 14. Comportamiento de la presión diastólica por
el efecto de la oclusión de las carótidas. Gráfico 15. Cambios en la presión arterial media por la oclusión de
las arterias carótidas.

En el gráfico 13 se observan los cambios en la presión sistólica, esta tuvo un valor basal de
171mmHg y se elevó hasta los 225mmHg tras la oclusión de ambas arterias (se elevó
54mmHg), y tras la liberación de ambas arterias descendió hasta 181mmHg, o sea que sólo
bajó 44mmHg y no regresó a su valor basal. El gráfico 14 muestra los cambios en la
presión sistólica, con un valor basal de 109mmHg se elevó 20mmHg hasta los 139mmHg
por la oclusión de las arterias, y bajó 26mmHg hasta los 113mmHg tras el retiro de la
oclusión. El gráfico 15 muestra los cambios en la presión arterial media, esta tuvo un valor
basal de 129mmHg y se elevó hasta 167mmHg por la oclusión de las arterias (se elevó
38mmHg) y bajó 32mmHg hasta los 135mmHg tras la liberación de la arteria.

Frecuencia cardíaca

En la Figura 8. se pueden observar las repercusiones en la frecuencia cardíaca del perro al

bloquear ambas arterias carótidas. El área de color rojo representa el trazo basal del
electrocardiograma, mientras que la línea azul señala el instante en que se lleva a cabo la
obstrucción de ambas carótidas. Por último, la línea morada indica el momento en que se
elimina la obstrucción.

Figura 8. Consecuencias de la oclusión de ambas arterias carotidas en la función cardíaca. Se presentan los registros
de la funcion cardicaca causados por el bloqueo de las arterias carotidas derecha e izquierda.

A continuacion en la Gráfica 16 se evidencia una comparativa de los valores de la frecuencia

cardíaca en diferentes momentos.
 Grafica 16. Ilustración grafica de efectos de la oclusión y retiro de oclusión en ambas carótidas sobre la frecuencia
cardiaca. Se presentan las variaciones en la frecuencia cardíaca causadas por la compresión de ambas arterias
carótidas.

En la gráfica 16. “Frecuencia cardiaca” en el eje de la Y se puede observar los latidos por
minuto (lpm) y en el eje de la X se encuentra la comparación de las etapas respecto al manejo
de ambas carótidas al mismo tiempo. En la etapa basal, señalada con la barra roja, se muestra
una frecuencia inicial de 210 lpm que, en comparación con la etapa de oclusión de las
carótidas, indicada con una barra azul claro, se ve una elevación significativa de 24 latidos
que resulta en 234 lpm durante esta etapa. En la siguiente barra de color morado se muestra
la etapa de retiro de la oclusión de las carótidas donde se observa que el paciente tuvo una
baja de 18 latidos lo cual indica que la frecuencia bajo hasta 216 latidos por minuto con una
diferencia de 6 latido por encima de la medición basal inicial de la barra roja.

Frecuencia respiratoria

La figura 9. Muestra el registro del efecto de la oclusión en ambas carótidas sobre la

frecuencia respiratoria. Se muestra el trazo basal, la oclusión de las carótidas y al retirar la
oclusión. El primer recuadro representa el estado basal, posteriormente la segunda sección
representa la oclusión en las carótidas durante su máximo efecto. Por último, se muestra el
efecto que ocurre cuando se retira la oclusión. Posteriormente se muestra en la parte inferior
los gráficos que corresponden a la frecuencia (A) y la amplitud respiratoria (B) expresadas
en rpm y microgramos respectivamente. Las barras negras representan los valores basales,
las barras verdes los valores durante la oclusión y los valores posteriores a la oclusión están
expresados con color azul.

BASAL

OCLUSION
AMBAS
CAROTIDAS

RETIRO DE
OCLUSION

Figura 9. Morfología de la respiración antes durante y después de una oclusión en ambas carótidas, en un perro. Los
registros son con una escala de 7.5 segundos en el eje x y 400 ml en el eje Y.

Se muestra los gráficos 17 y 18 donde se muestra la siguiente toma de la práctica, donde se

toma un nuevo registro basal posterior previa oclusión ya mencionada donde el nuevo
registro de la FR fue de 33.20, con una amplitud de 341.22 ml, tras la oclusión de ambas
carótidas su frecuencia disminuyo a 27.62 rpm, una disminución de aproximadamente 5.5
rpm, mientras que su amplitud disminuyo a 319.13 ml por ultimo cuando se retiró dicha
oclusión su frecuencia disminuyo 9.03 teniendo así un registro de 18.59 rpm con una mayor
amplitud de 450.09 ml.

Amplitud Respiratoria
500 450.09
400 341.22 319.13
300

mL
200
100
0
Basal Oclusion Retiro de
Derecha oclusion

Grafica 17. Frecuencia respiratoria en oclusión de ambas carótidas

Grafica 18. Amplitud respiratoria en oclusión de ambas carótidas.

Tracción de las carótidas

Presión arterial

En la figura 10 se muestra un trazo del comportamiento de la presión arterial tras la tracción

de las arterias carótidas e inferiormente 3 gráficos que recopilan los cambios en la presión
sistólica, diastólica y media. En el trazo el recuadro rojo señala el estado basal, la línea verde
corresponde a la primera tracción y el recuadro verde al efecto máximo de esta, la línea negra
corresponde a la segunda tracción y el recuadro negro al efecto máximo de esta, y la línea
amarilla corresponde a la tercera tracción y el recuadro amarillo al efecto máximo.

Grafica 19 Grafica 20 Grafica 21

Figura 10. Efecto de la tracción de las arterias carótidas en la presión arterial. Se muestra el trazo
correspondiente a los cambios en la presión arterial por la tracción de las carótidas. Gráfico 19. Cambios en
 la presión sistólica por las tracciones de las arterias. Gráfico 20. Comportamiento de la presión diastólica
tras la tracción de las arterias. Gráfico 21. Variación de la presión arterial media durante la tracción de las
carótidas.

En el gráfico 19 se muestran las variaciones de la presión sistólica, esta tuvo un valor basal
de 173mmHg, tras la primera tracción se elevó 7mmHg, en la 2da tracción se elevó 10mmHg
y en la 3era tracción sólo se elevó 1mmHg, teniendo ahora la presión sistólica un valor de
191mmHg. En el gráfico 20 se observan los cambios en la presión diastólica tras las 3
tracciones de las arterias carótidas, en la 1era tracción el valor basal de 112mmHg se elevó
2mmHg, en la 2da tracción se elevó 2mmHg y en la tercera tracción nuevamente se elevó
sólo 2mmHg, teniendo un valor final de 118mmHg después de las 3 tracciones. Los cambios
en la presión arterial media se observan en el gráfico 21, esta tuvo un valor basal de
132mmHg, se elevó 4mmHg tras la 1era tracción, se elevó 4mmHg tras la 2da tracción y se
elevó 2mmHg tras la 3era tracción, teniendo ahora la presión arterial media un valor de
142mmHg.

Frecuencia cardíaca

En la Figura 11. se pueden visualizar las consecuencias en la frecuencia cardíaca del perro
al traccionar las arterias carótidas. La zona coloreada en rojo refleja el trazado basal del
electrocardiograma, mientras que la línea azul marca la primera tracción caudal. La línea
morada indica el momento en que se efectúa la segunda tracción caudal, y finalmente, la línea
rosa denota la tercera y última tracción caudal de las arterias.

Figura 11. Consecuencias de la tracción caudal de ambas arterias carotidas en la función cardíaca. Se exhiben los
registros de la actividad cardíaca originados por el estiramiento de ambas arterias carótidas en tres ocasiones.
Dentro de la Gráfica 22, se aprecia una comparación de los valores de la frecuencia cardíaca
en diferentes momentos.

Grafica 22. Ilustración de los efectos de la tracción caudal de ambas carótidas sobre la frecuencia cardiaca.Se
presentan las variaciones en la frecuencia cardíaca causadas por la tracción de ambas arterias carótidas.

En la gráfica 22. “Frecuencia cardiaca” en el eje de la Y se puede observar los latidos por
minuto (lpm) y en el eje de la X se encuentra la comparación de las etapas respecto al tracción
caudal. En la etapa basal, señalada con la barra roja, se muestra una frecuencia inicial de 198
lpm que, en comparación con la etapa de tracción caudal, indicada con una barra azul claro,
se ve una elevación de 6 latidos que resulta en 204 lpm durante esta etapa. En la siguiente
barra de color morado se muestra la etapa de tracción caudal 2 donde se observa que el
paciente tuvo un aumento de 6 latidos lo cual indica que la frecuencia aumento hasta 210
latidos por minuto. De igual manera en la etapa denominada tracción caudal 3, indicada con
una barra rosa, se ve una vez más una elevación 6 latidos que resulta en 216 lpm en la etapa
final. Al comparar la etapa caudal 3 y la etapa basal se puede observar que hay una diferencia
significativa de 18 latidos por encima.

Frecuencia respiratoria

La figura 12. Muestra el registro del efecto de la tracción caudal en ambas carótidas sobre la
frecuencia respiratoria. Se muestra el trazo basal, la primera, segunda y tercera tracción. El
primer recuadro representa el estado basal, posteriormente la segunda sección representa la
primera tracción en las carótidas durante su máximo efecto. Posteriormente se muestra la
segunda tracción en el tercer recuadro. Por último, se muestra la tercera tracción.
Posteriormente se muestra en la parte inferior los gráficos que corresponden a la frecuencia
(A) y la amplitud respiratoria (B) expresadas en rpm y microgramos respectivamente. Las
barras negras representan los valores basales, las barras verdes los valores durante la primera
tracción y los valores de la segunda oclusión están expresados en azul, y por último la tercera
tracción esta mostrada de color morado.

Basal

Tracción
1

Tracción
2
 Tracción
3

Figura 12. Morfología de la respiración antes y durante 3 tracciones caudales en ambas arterias, de un perro al mismo
tiempo. L Los registros son con una escala de 7.5 segundos en el eje x y 400 ml en el eje Y. Los recuadros son los trazos
seleccionados en el caso de la tracción 1 y la tracción 2.

Se muestra los gráficos 23 y 24, donde se toma un nuevo registro basal previa a la tracción
caudal donde el nuevo registro de la FR fue de 19.57 rpm, con una amplitud de 589.33 ml,
en cuanto a la primera tracción de ambas carótidas el valor de su frecuencia fue de 49.5 rpm
y una amplitud de 289.7 ml, posteriormente en la segunda tracción tuvo una frecuencia
similar a la primera tracción registrando 49.7 rpm, pero una disminución en su amplitud
registrando 229.3 ml. Por último en su tercera tracción registro un ligero aumento en su
frecuencia registrando 53.77 rpm, con una amplitud ligeramente aumentada de 232.65 ml.

Grafica 23. Frecuencia respiratoria durante las tracciones caudales

 Grafica 24. Amplitud respiratoria durante las tracciones caudales.

Corte de vagos

Presión arterial

En la figura 13 se muestra un trazo de la presión arterial y los cambios en ella tras el corte
de los nervios vagos, inferior al trazo, en 3 gráficos se recopilan los cambios en la presión
sistólica, diastólica y media. En el trazo, el recuadro rojo corresponde al estado basal de la
presión, la línea verde indica el corte del nervio vago derecho y el recuadro el efecto máximo,
y la línea negra indica el corte del nervio vago izquierdo y el recuadro negro adyacente el
efecto máximo del corte.

Grafica 25 Grafica 26 Grafica 27

Figura 13. Efecto del corte de los nervios vagos en la presión arterial. Se muestra el trazo de la presión
arterial y el comportamiento de esta tras el corte de los vagos derecho e izquierdo. Gráfico 25. Cambios en la
presión sistólica tras el corte de los nervios. Gráfico 26. Variación en la presión diastólica por el corte de los
nervios vagos. Gráfico 27. Efecto del corte de los nervios vagos en la presión arterial media.

En el gráfico 25 se observan los cambios en la presión sistólica, esta tuvo un valor basal de
182mmHg, se elevó 5mmHg tras el corte del nervio vago derecho y se elevó otros 5mmHg
tras el corte del vago izquierdo, tras el corte de ambos nervios la presión sistólica se elevó
hasta 192mmHg. En el gráfico 26 se observan los cambios en la presión sistólica, con un
valor basal de 115mmHg se elevó 2mmHg tras el corte del vago derecho y 3mmHg más tras
el corte del vago izquierdo, ahora el nuevo valor de la presión diastólica es de 120mmHg. Se
observan los cambios en la presión arterial media en el gráfico 27, esta tuvo un valor basal
de 137mmHg y se elevó 3mmHg tras el corte del vago derecho y 4mmHg tras el corte del
vago izquierdo, dejando a la presión arterial media con un valor de 144mmHg.

Frecuencia cardíaca

Dentro de la Figura 14. se pueden observar los efectos en la frecuencia cardíaca al seccionar
los nervios vagos del perro. El área coloreada en rojo representa el nivel basal, mientras que
la línea azul indica el corte del nervio vago derecho y muestra sus registros
electrocardiográficos. Por último, la línea morada señala el instante en que se realiza la
sección del nervio vago izquierdo.

Figura 14. Efectos del corte de los nervios vagos en la actividad del corazón. Se muestran los registros de la actividad
cardíaca en distintos momentos.

Dentro de la Gráfica 28. se presenta una comparación de los valores de la frecuencia cardíaca
en diferentes momentos.
 Gráfica 28. Ilustración de efectos del corte de los nervios vagos sobre la frecuencia cardiaca. Se presentan las
variaciones en la frecuencia cardíaca causadas por la sección de los nervios vagos derecho e izquierdo.

En la gráfica 28. “Frecuencia cardiaca” en el eje de la Y se puede observar los latidos por
minuto (lpm) y en el eje de la X se encuentra la comparación de las etapas respecto al manejo
del nervio vago derecho. En la etapa basal, señalada con la barra roja, se muestra una
frecuencia inicial de 204 lpm que, en comparación con la etapa del corte del nervio vago
derecho, indicada con una barra azul claro, se ve una elevación significativa de 18 latidos
que resulta en 222 lpm durante esta etapa. En la siguiente barra de color morado se muestra
la etapa de corte del nervio vago izquierdo donde se observa que el paciente tuvo una baja de
6 latidos lo cual indica que la frecuencia disminuyo hasta 216 latidos por minuto y con una
diferencia de 12 latidos por encima de la medición basal inicial de la barra roja.

Frecuencia respiratoria

La figura 15. Muestra el registro del efecto del corte de los nervios vagos sobre la frecuencia
respiratoria. Se muestra el trazo basal, corte del nervio vago derecho al momento del corte,
y cuando este se estabiliza, posteriormente se muestra también el corte de nervio vago
izquierdo y cuando este se estabiliza. El primer recuadro representa el estado basal,
posteriormente la segunda sección representa el corte del nervio vago derecho al momento
del corte, durante su máximo efecto. Posteriormente se muestra cuando posterior al corte este
se estabiliza. Después se muestra al momento de corte y posteriormente cuando este se
estabiliza. En la parte inferior los gráficos que corresponden a la frecuencia (A) y la amplitud
respiratoria (B) expresadas en rpm y microgramos respectivamente. Las barras negras
representan los valores basales, las barras verdes los valores al momento del corte de la
porción derecha y los valores de cuando se estabiliza posterior al corte de la porción derecha
en azul, en color morado cuando se corta la porción izquierda, y por último en naranja cuando
esta se estabiliza.

Basal

Corte de nervio
vago derecho -
inmediatamente

Corte de nervio
vago derecho –
estable

Corte de nervio
vago izquierdo –
inmediatamente
 Corte de nervio
vago izquierdo –
estable

Figura 15. Morfología de la respiración obtenidos antes del corte de ambos nervios, inmediatamente después del corte y
tras la estabilización después del corte del mismo nervio. La escala utilizada son 7.5 segundos en el eje de las x y 400 ml
en el eje de las y. Los trazos en los recuadros de color rojo son seleccionados para mostrar la acción inmediata del corte
del nervio vago, derecho e izquierdo respectivamente.

Grafica 29. Frecuencia respiratoria en cortes de

Frecuencia Respiratoria Amplitud Respíratoria
ambos nevios.
60
60030. Amplitud respiratoria en cortes de
Grafica
40 ambos nervios
400
RPM

mL
20
200
0 La grafica 29 y 30 muestran los
Basal corte establecido corte establecido 0
derecho derecho izquierdo izquierdo siguientes registros,
Basal
el trazo
Corte
derecho derechobasal
Establecido
mostró
Corte
izquierdo
Establecido
izquierdo

Grafica 29. Frecuencia respiratoria en cortes de ambos nervios

Grafica 30. Amplitud respiratoria en cortes de ambos nervios

En las una frecuencia de 24 rpm con una amplitud de 401.8 ml, después de realizar el corte
del nervio vago en su porción derecha su frecuencia respiratoria aumento mostrando un valor
de 49 rpm y una amplitud de 466.89 ml, luego que se estableciera su frecuencia respiratoria
descendió a 30.9 rpm y una amplitud de 418.55 ml. Por otro lado, en el caso del corte del
nervio vago izquierdo su frecuencia aumento a 39 rpm, y una amplitud de 510 ml, luego
cuando este se estableció su frecuencia mostró un registro de 35 rpm y una amplitud de
439.11 ml.

Estimulación Vago Derecho

Presión arterial
En la figura 16 se muestra u trazo de la presión arterial y el comportamiento de esta tras la
estimulación del nervio vago derecho, debajo del trazo se muestran 3 gráficos que recopilan
los cambios en la presión sistólica, diastólica y media tras la estimulación vagal. En el trazo
se señala el estado basal de la presión con el recuadro rojo, la línea verde indica la
estimulación el extremo encefálico y el recuadro el efecto máximo, la línea negra indica el
retiro del estímulo y el cuadro adyacente el efecto máximo, el siguiente recuadro rojo
representa el segundo estado basal, la siguiente línea y recuadro verde indican la estimulación
del estado caudal y el efecto máximo, la siguiente línea negra representa la recuperación del
estímulo y el recuadro negro el efecto máximo.

Grafica 31 Grafico 32 Grafico 33

Figura 16. Efecto de la estimulación del vago derecho en la presión arterial. Se muestra el comportamiento
de la presión arterial en el trazo. Gráfico 31. Cambios en la presión sistólica tras la estimulación del vago
derecho Gráfico 32. Cambios en la presión diastólica tras la estimulación del vago derecho. Gráfico 33.
Cambios en la presión arterial media tras la estimulación del vago derecho.

En el gráfico 31 se muestran los cambios en la presión sistólica, su valor basal de 173mmHg

se elevó 7mmHg tras el estímulo encefálico y bajó 33mmHg tras el retiro del estímulo,
después la presión regresó a un segundo estado basal ahora de 160mmHg, este estado basal
descendió 34mmHg tras la estimulación caudal y se elevó 64mmHg tras la recuperación del
estímulo, teniendo la presión sistólica ahora un valor de 180mmHg. En el gráfico 32 se
observan los cambios en la presión diastólica, con un valor basal de 114mmHg, esta se elevó
10mmHg por la estimulación encefálica y descendió 25mmHg tras el retiro del estímulo,
después regresó a un estado basal de 108mmHg en este caso, tras la estimulación caudal bajó
49mmHg y se elevó 49mmHg tras la recuperación del estímulo, teniendo ahora un valor de
108mmHg. Se observan los cambios en la presión arterial media tras la estimulación vagal
en el gráfico 33, con un valor basal de 133mmHg, esta se elevó 9mmHg tras la estimulación
encefálica y bajó 27mmHg tras el retiro del estímulo, posteriormente la presión regresó a un
2do estado basal de 125mmHg en este caso, después, tras la estimulación caudal esta bajó
44mmHg y se elevó 51mmHg tras la recuperación del estímulo, teniendo ahora un valor de
132mmHg.

Frecuencia cardíaca

En la Figura 17. se presentan las consecuencias en la frecuencia cardíaca al estimular el

nervio vago derecho del perro. El área coloreada en rojo representa el nivel basal, mientras
que la línea azul indica el inicio de la estimulación en el extremo cefálico del nervio vago
derecho. La línea morada señala el momento en que se interrumpe la estimulación, dando
paso a un segundo período basal marcado por el rectángulo anaranjado. Luego, comienza una
línea negra que indica el instante en que se procede a estimular el extremo caudal del nervio.
Por último, la línea rosa marca el inicio del proceso de recuperación después de la
estimulación.
Figura 17. Efectos de la estimulacion del nervio vago derecho en la actividad del corazón. Se muestran los registros
de la actividad cardíaca en distintos momentos.
En la Gráfica 34. se ilustra una comparativa de los valores de la frecuencia cardíaca en
distintos momentos.

Gráfica 34. Ilustración de los efectos de la estimulacion del nervio vago derecho en la actividad del corazón. Se
presentan las variaciones en la frecuencia cardíaca causadas por la estimulación del nervio vago derecho.

En la gráfica 34. “Frecuencia cardiaca” en el eje de la Y se puede observar los latidos por
minuto (lpm) y en el eje de la X se encuentra la comparación de las etapas respecto al estimulo
del nervio vago derecho en el extremo cefálico y extremo caudal. En la etapa basal, señalada
con la barra roja, se muestra una frecuencia inicial de 150 lpm que, en comparación con la
etapa estimulación del extremo cefálico del nervio vago derecho, indicada con una barra azul
claro, se ve una baja de 6 latidos que resulta en 144 lpm durante esta etapa. En la siguiente
barra de color morado se muestra la etapa de retiro del estímulo al nervio vago derecho donde
se observa que el paciente tuvo una baja de 6 latidos lo cual indica que la frecuencia
disminuyo hasta 138 latidos por minuto. En la siguiente etapa basal 2 se obtuvo una
frecuencia cardiaca de 144 lpm que tuvo un aumento 6 latidos en comparación a los 138 lpm
del retiro de la estimulación. Por otro lado, el trazo basal 2 tuvo una medición de 6 latidos
por debajo de la medición basal inicial de la barra roja con 150 lpm.

Frecuencia respiratoria

La figura 18. Muestra el registro del efecto de la estimulación de los nervios vagos sobre la
frecuencia respiratoria. Se muestra el trazo basal, estimulación del nervio vago derecho
porción cefálica, y cuando este se recupera, posteriormente se toma una nueva toma basal.
Posteriormente se muestra una estimulación caudal y por último su recuperación. El primer
recuadro representa el estado basal, la segunda sección representa la estimulación cefálica
del nervio vago derecho, durante su máximo efecto y luego una etapa de recuperación.
Posteriormente se muestra una nueva toma basal, después se muestra de la estimulación
caudal y posteriormente cuando este se recupera. En la parte inferior los gráficos que
corresponden a la frecuencia (A) y la amplitud respiratoria (B) expresadas en rpm y
microgramos respectivamente. Las barras negras representan los valores basales, las barras
verdes los valores al momento de la estimulación cefálica, en color azul la etapa de
recuperación, en color gris la segunda toma basal. En color naranja la estimulación caudal, y
por último en color morado la recuperación.

Basal: vago
derecho

Electro
estimulación
cefálica

Recuperación
 Basal 2

Electro
estimulación
caudal

Recuperación

Figura 18. morfologías de la respiración obtenidos antes de la electroestimulación del nervio vago derecho, después de la
estimulación cefálica, durante su recuperación de dicha estimulación, antes de la electroestimulación caudal y después de
dicha electroestimulación caudal. La escala utilizada es de 7.5 segundos en el eje de las x y 400 ml en el eje de las y.

Se muestran los gráficos 35 y 36 donde se muestra un nuevo registro basal el cual previo a
la electroestimulación donde se registró una frecuencia de 4.25 rpm, y una amplitud de
1450.18 ml, posteriormente al momento de la estimulación cefálica no se registraron
meramente nulas ambos parámetros 0 rpm y 0 ml en amplitud, durante su recuperación se
registró 6.17 rpm y una amplitud de 1536.71 ml. Durante el segundo registro basal se mostró
una frecuencia de 3.41 rpm y una amplitud de 1412.63, después de la estimulación caudal se
aumentó la frecuencia registrándose 5.66 rpm y una amplitud de 1357.63 ml. Por último, en
su etapa de recuperación se mostró una frecuencia de 3.21 rpm y una amplitud de 1174.9 ml
 Grafica 35. Frecuencia respiratoria en electroestimulacion del nervio vago derecho.

Grafica 36. Amplitud respiratoria en electroestimulacion del nervio vago derecho.

Estimulación vago izquierdo

Presión arterial

Próximamente en las Figuras 19, 20 y 21 se expresan los efectos de la estimulación del

nervio vago izquierdo sobre variables como la presión arterial, frecuencia cardiaca y
frecuencia respiratoria, analizados con ayuda del software Acqknowledge.

En la Figura 19 se observa el trazo de la presión arterial (PA) del perro durante un estado
basal, al momento de aplicar un estímulo al nervio vago izquierdo en sus extremos cefálico
y caudal, permitiendo una recuperación a la variable entre cada evento. En la Grafica 37 se
muestra la variación de la presión diastólica empezando de un estado basal con 112.50 mmHg
y un descenso de 5.7 mmHg al aplicar un estímulo al extremo cefálico, llegando a un valor
de 107.23 mmHg, después de dar un momento de recuperación a la PA, esta quedo en 107.44
mmHg, para después aplicar un estímulo al extremo caudal del nervio vago y observar un
descenso de 23.95 mmHg llegando a 83.45 mmHg, luego de que se diera una recuperación
la presión aumento a 113.54 mmHg.

En la Grafica 38 se observa la variación de la presión arterial media, comenzando con 130

mmHg en un estado basal, luego del estímulo a la porción cefálica esta descendió 7mmHg,
llegando a 123 mmHg para después tras una recuperación esta quedara en el mismo valor,
posteriormente la presión arterial media descendió 22 mmHg tras aplicar un estímulo a la
porción caudal llegando a 101 mmHg, tras un momento de recuperación la presión arterial
media aumento a 133 mmHg.

La Grafica 39 nos muestra la variación de la presión arterial sistólica, comenzando con

168.80 mmHg en un estado basal, luego de dar un estímulo a la porción cefálica del nervio
vago este valor descendió 12.85 mmHg, llegando hasta 155.95 mmHg, al dar un momento
de recuperación esta variable quedo en 157.53 mmHg, después hubo un segundo descenso
de 16.03 mmHg al aplicar un estímulo a la porción caudal del nervio vago llegando a 141.50
mmHg, posterior a esto se dio un segundo momento de recuperación donde la presión arterial
media subió a 173.45 mmHg.

Grafica 37 Grafica 38 Grafica 39

Figura 19. El trazo muestra en el recuadro rojo un estado basal de la presión arterial, en color verde se
observan las dos situaciones en que se aplicó un estímulo al nervio vago, la primera el extremo cefálico y la
segunda al extremo caudal, bajo el mismo orden en color negro se observan los momentos en que se permitió
una recuperación a la variable fisiológica. Graficas 37, 38 y 39. Muestran la variación de la presión
diastólica, sistólica y presión arterial media en distintas ocasiones, empezando con la barra roja donde se
 muestran las etapas basales de cada variable respectivamente, en las barras color verde se observan los
momentos en que se aplicó un estímulo al nervio vago en su extremo caudal y extremo cefálico, en ese orden,
y de igual manera en las barras color negro se muestran los momentos en que se permitió una recuperación a
las variables, empezando con la primera después de la estimulación cefálica y la segunda recuperación
después la estimulación caudal.

Frecuencia cardíaca

En la Figura 20. se presentan las consecuencias en la frecuencia cardíaca al estimular el

nervio vago izquierdo del perro. El área coloreada en rojo representa el nivel basal, mientras
que la línea azul indica el inicio de la estimulación en el extremo cefálico del nervio vago
izquierdo. La línea morada señala el momento en que se interrumpe la estimulación, dando
paso a la estimulación del extremo caudal del nervio vago (línea anaranjada). Por último, la
línea rosa marca el inicio del proceso de recuperación después de la estimulación.

Figura 20 . Efectos de la estimulacion del nervio vago izquierdo en la actividad del corazón. Se muestran los
registros de la actividad cardíaca en distintos momentos.

En la Gráfica 40 se ilustra una comparativa de los valores de la frecuencia cardíaca en

distintos momentos
 Gráfica 40. Ilustración de los efectos de la estimulacion del nervio vago izquierdo en la actividad del corazón. Se
presentan las variaciones en la frecuencia cardíaca causadas por la estimulación del nervio vago izquierdo.

En la gráfica 40. “Frecuencia cardiaca” en el eje de la Y se puede observar los latidos por
minuto (lpm) y en el eje de la X se encuentra la comparación de las etapas respecto al estimulo
del nervio vago izquierdo en el extremo cefálico y extremo caudal. En la etapa basal, señalada
con la barra roja, se muestra una frecuencia inicial de 132 lpm que, en comparación con la
etapa estimulación del extremo cefálico del nervio vago izquierdo, indicada con una barra
azul claro, se ve una baja de 6 latidos que resulta en 126 lpm durante esta etapa. En la
siguiente barra de color morado se muestra la etapa de recuperación del estímulo al nervio
vago izquierdo donde se observa que el paciente tuvo un aumento de 12 latidos lo cual indica
que la frecuencia aumento hasta 138 latidos por minuto. En la siguiente etapa de estimulación
del extremo caudal se obtuvo una frecuencia cardiaca de 90 lpm que tuvo un descenso
significativo de 48 latidos en comparación a los 138 lpm de recuperación. Por otro lado, en
la última etapa de recuperación después de la estimulación del externo caudal se dio un
aumento significativo de 54 latidos que resulto en 144 lpm y al comparar esta medida con la
primera recuperación, ilustrada en color morado, la frecuencia estuvo 6 latidos por encima.

Frecuencia respiratoria

La figura 21. Muestra el registro del efecto de la estimulación de los nervios vagos sobre la
frecuencia respiratoria. Se muestra el trazo basal, estimulación del nervio vago izquierdo
porción cefálica, y cuando este se recupera. Posteriormente se muestra una estimulación
caudal y por último su recuperación. El primer recuadro representa el estado basal, la
segunda sección representa la estimulación cefálica del nervio vago izquierdo, durante su
máximo efecto y luego una etapa de recuperación. Posteriormente se muestra la estimulación
caudal y posteriormente cuando este se recupera. En la parte inferior los gráficos que
corresponden a la frecuencia (A) y la amplitud respiratoria (B) expresadas en rpm y
microgramos respectivamente. Las barras negras representan los valores basales, las barras
verdes los valores al momento de la estimulación cefálica, en color azul la etapa de
recuperación. En color naranja la estimulación caudal, y por último en color morado la
recuperación.

Basal Vago
izquierdo

electroestimulació
n cefálica

recuperación
electroestimulació
n caudal

Recuperación

Figura 21. morfologías de la respiración obtenidos antes de la electroestimulación del nervio vago izquierdo, después de
la estimulación cefálica, durante su recuperación de dicha estimulación, antes de la electroestimulación caudal y después
de dicha electroestimulación caudal. La escala utilizada es de 7.5 segundos en el eje de las x y 400 ml en el eje de las y.

Grafica 41. Frecuencia respiratoria en electroestimulacion del nervio vago izquierdo

 Grafica 42. Amplitud respiratoria en electroestimulacion del nervio vago izquierdo.

Se muestran los gráficos 41 y 42 donde se muestra un nuevo registro basal el cual previo a
la electroestimulación donde se registró una frecuencia de 6.01 rpm, y una amplitud de
1782.70 ml, posteriormente al momento de la estimulación cefálica se registraron meramente
nulas ambos parámetros 0 rpm y 0 ml en amplitud, durante su recuperación se registró 7.55
rpm y una amplitud de 1562.22 ml. Después de la estimulación caudal se disminuyó la
frecuencia registrándose 5.22 rpm y una amplitud de 1377.78 ml. Por último, en su etapa de
recuperación se mostró una frecuencia de 3.8 rpm y una amplitud de 1689.25 ml.

KCl 3 molar

Presión arterial

En las próximas imágenes (Figuras 22, 23 y 24) se muestran el análisis de los trazos de la
Presión arterial, Frecuencia cardiaca y Frecuencia respiratoria bajo el efecto de la aplicación
intravenosa de KCl 3 molar utilizando el software Acqknowledge.

En la Figura 22 se puede observar el efecto que tiene la aplicación intravenosa de KCl a 3

molar sobre la presión arterial del perro desde un estado basal llegando hasta una baja
definitiva casi inmediatamente por efecto del fármaco. Luego, el Grafico 43 nos muestra la
comparación de la presión arterial sistólica del perro en un estado basal y luego durante la
aplicación del KCl a 3 molar donde se experimenta una baja en la presión arterial de 40.47
mmHg desde 199.78 mmHg a 159 mmHg. En la Grafica 44 podemos observar como la
presión arterial diastólica desciende 29.32 mmHg desde 131.74 mmHg en un estado basal a
101.87 mmHg. Por último, en la Grafica 45 se puede observar el efecto del fármaco sobre
la presión arterial media, donde ocurre un descenso de 23 mmHg, desde 153 mmHg en un
estado basal a 121 mmHg.
 Grafica 43 Grafica 44 Grafica 45

Figura 22. Representación de la aplicación y efecto del KCl a 3 molar (línea y cuadro verde) sobre la presión
arterial después de estar en un estado basal (cuadro rojo) por medio de un trazo en el software Acqnowledge.
Grafica 43. Comparación de la presión sistólica (mmHg) en un estado basal en color rojo y en el momento
que actúa el KCl a 3 molar en color verde. Grafica 44. Variación de la presión diastólica (mmHg) en un
estado basal en color rojo, hasta la aplicación del fármaco (KCK 3 molar) en color verde. Grafica 45.
Comparación de la presión arterial media en mmHg durante un estado basal con la barra roja y la
aplicación intravenosa de KCl 3 molar sobre el perro con la barra verde.

Frecuencia cardíaca

La Figura 23 ilustra el registro que representa la frecuencia cardíaca del perro tras la
administración de cloruro de potasio (KCL) a una concentración de 3 molar. El área coloreada
en rojo representa el nivel basal, mientras que la línea azul indica el momento de la
administración de los 3 moles de cloruro de potasio.

Figura 23. Consecuencias de la aplicación de KCL a concentración de 3 molar en la actividad cardíaca en el perro.
Se muestran los registros de la actividad del corazón en diferentes momentos.

El gráfico 46. representa un análisis de la figura anterior, donde se destacan las variaciones
en la frecuencia cardíaca en momentos distintos.
 Grafica 46. Ilustracion del efecto de KCL en la frecuencia cardiaca. Se presentan las variaciones en la frecuencia
cardíaca causadas por el KCL a concentración de 3 molar en momentos diferentes.

En la gráfica 46. “Frecuencia cardiaca” en el eje de la Y se puede observar los latidos por
minuto (lpm) y en el eje de la X se encuentra la comparación de la etapa basal y después de
recibir KCL. En la etapa basal, señalada con la barra roja, se muestra una frecuencia inicial
de 138 lpm que, en comparación con la etapa de administración de KCL, indicada con una
barra azul claro, se ve una elevación significativa de 12 latidos que resulta en 150 lpm durante
esta etapa.

Frecuencia respiratoria

La figura 24. Muestra el registro del efecto del cloruro de potasio al 3 molar sobre la
frecuencia respiratoria. Se muestra el trazo basal y el efecto pasados 15 segundos. El primer
recuadro representa el estado basal, posteriormente la segunda sección representa el efecto a
los 15 segundos. Posteriormente se muestra en la parte inferior los gráficos que corresponden
a la frecuencia y la amplitud respiratoria expresadas en rpm y microgramos respectivamente.
Las barras negras representan los valores basales, las barras verdes los valores pasados 15
segundos
 Inyecció
n KCL
3M

15
segundos
después

Figura 24. Morfología de la respiración registradas antes y pasados 15 segundos de la inyección de cloruro de potasio al
3 molar y 15 segundos después de la inyección. La escala que se utilizó son 7.5 segundos en el eje de las x y 400 ml en el
eje de las y.

Se muestra los gráficos 47 y 48 donde se muestra la última toma de la práctica, donde se

toma un registro basal previo a la inyección de cloruro de potasio al 3 molar donde se obtuvo
una frecuencia de 38.41 rpm y una amplitud de 170.78 ml. Posteriormente al pasar 15
segundos de que la solución fuese inyectada la frecuencia y la amplitud descendieron a 0 rpm
y 0 ml respectivamente.

Grafica 47. Frecuencia respiratoria en KCL 3 molar graficada en barras

 Grafica 48. Amplitud respiratoria en KCL 3 molar graficada en barras.

DISCUSION

Oclusion de las carotidas

El seno carotideo cuenta con barorreceptores al igual que la bifurcación de las arterias
carótidas, el seno carotideo censa tanto aumentos como descensos en la presión arterial,
mientras que el arco aórtico censa únicamente aumentos en la presión. Cuando ocluimos una
carótida provocamos una acumulación de sangre en la parte eferente de la oclusión estirando
a los barorreceptores censándolo como un aumento de la presión arterial, este estiramiento
provoca un aumento en la frecuencia de descarga en los nervios aferentes que envían la
información hacia el núcleo del tracto solitario inhibiendo el centro vasomotor del bulbo y
excitando el centro parasimpático vagal. Sin embargo la otra carótida no ocluida tiene una
presión normal lo que evita cambios bruscos en las variables es por eso que en las graficas
2 y 8 vemos aumentos en presión arterial sin embargo no tan elevados comparado a cuando
se ocluyen ambas carótidas grafica 14.(14)

De igual manera las carótidas cuentan con quimiorreceptores que detectan cambios en las
presiones principalmente de oxígeno, al estar ocluidas estas aumentan la frecuencia
respiratoria bruscamente intentando compensar la falta de oxígeno si esta desciende por
debajo de los 60 mmHg efecto visible en la gráfica 5 y grafica 11, de igual manera un
aumento en la frecuencia respiratoria le da menos tiempo a los pulmones de expandirse por
lo que disminuye la amplitud durante la oclusión como se observa en la gráfica 6 y grafica
12. Sin embargo este efecto es más pronunciado al ocluir ambas carótidas ya que cuando se
ocluía una solamente, la del lado contrario contrarrestaba su efecto, es por eso que debería
aumentar la frecuencia respiratoria en mayor cantidad al ocluir ambas carótidas sin embargo
en las gráficas 17 y 18 no ocurre así aunque se observan patrones irregulares comparado a
cuando solo se ocluía una carótida. (15)

Por otro lado aumentos en la presión en los barorreceptores por la oclusión desencadenan
una activación refleja del nervio vago enviando señales parasimpáticas a este disminuyendo
así su actividad cardiaca, sin embargo en esta prueba aumente como se observa en grafica 4,
grafica 10 y grafica 16 por lo que se puede deducir que los barorreceptores que detectan la
baja de la presión ubicados en la bifurcación de la carótida posterior a la oclusión tienen un
efecto mayor aumentando la frecuencia cardiaca para intentar compensar la disminución de
la presión.(16)

En la oclusión de ambas carótidas ocurre una disminución de la presión en el seno carotideo

en ambos lados, los barorreceptores censan esta disminución provocando un efecto menos
inhibidor en el centro vasomotor, haciendo que este aumente su actividad para que de esta
manera aumente la presión arterial efecto visible en la graficas 13, 14, 15 y grafica 16. (17)

Tracción de ambas carótidas en dirección caudal

En esta parte de la practica se tomaron las carótidas y se estiraron en dirección caudal, esto
se hizo para que los barorreceptores sensaran un “aumento” de la presión ya que solo fue una
simulación, estos barorreceptores son conocidos como receptores de distensión los cuales
están ubicados en el arco aórtico y senos carotideos. (18 (19Una vez que estos impulsos
llegan al centro cardiovascular, en la zona vaso ventral de este mismo se encuentran las
interneuronas inhibidoras del núcleo del tracto solitario que aquí es donde también se
proyectan las fibras aferentes procedentes de los barorreceptores, este núcleo del tracto
solitario va a estimular las neuronas diana que son las fibras parasimpáticas pre ganglionares
del nervio vago del núcleo ambiguo y de la área cardioinhibidora, estas van a estar
proyectadas hacia el corazón en pequeños ganglios que se encuentran en las paredes de las
aurículas donde se liberara la acetilcolina que actuara sobre los receptores nicotínicos N2 ,
esta liberación de acetilcolina va a actuar sobre el nodo SA, aurículas y ventrículos para
desacelerar la actividad cardiaca y así también la presión arterial. (20) Sin embargo, como se
menciono anteriormente en teoría debería de haber pasado lo antes explicado, pero si
observamos la figura 10 y grafica 19 se puede observar que conforme se tracciona la carótida
va aumentando la presión arterial. Mucho se ha hablado que este aumento podría ser por una
oclusión y que debería de ocurrir una estimulación simpática liberada por los nervios
cardioaceleradores debido a que el estiramiento de los barorreceptores disminuye por la baja
de flujo por la misma oclusión (21 de las carótidas, la cual no podría ser, ya que la tracción
de las carótidas no excede ni siquiera los 2 segundos como máximo, por lo tanto, no ocurriría
una oclusión como tal. En la grafica 22 se puede observar que cada vez que se tracciona se
va elevando la frecuencia cardiaca, este aumento de la frecuencia cardiaca no concuerda con
la teoría del efecto parasimpático debido a la tracción que se menciona en el párrafo anterior,
donde la acetilcolina que fue liberada estimula la proteína Gi y se libera una subunidad ai ,
esta subunidad se va a unir a los canales de K+ del nodo SA, lo que nos va a traer como
consecuencia una reduccion de despolarizacion en el nodo SA. (2

Respecto a la frecuencia respiratoria podemos observar en la grafica 23 , que esta aumenta

de 19.57 en su estado basal a 49.5 que es al momento de la primera traccion, este aumento
puede ser explicado ya que los nucleos dorsales del centro respiratorio localizados en el
bulboraquideo, el cual esta encargado de la inspiracion; estos nucelos dorsales comparten
ubicación con el nucleo del tracto solitario. Por colindacion los impulsos que llegan del
barorreceptor por medio de los nervios glosofaringeos y vagos hacia el NTS van a estimular
tambien los nucleos dorsales, por lo tanto tambien se vera afectado por estos impulsos y se
aumentara la frecuencia respiratoria (2. En la grafica 24 se puede ver como reduce la
amplitud esto debido por el mismo aumento de la frecuencia cardiaca.

SISTEMA PARASIMPÁTICO Y NERVIO VAGO

Un gran elemento representativo del sistema parasimpático es el nervio vago (X par craneal),
el cual distribuye hasta ganglios terminales, cercanos a los órganos efectores, de donde
surgen cortas fibras posganglionares que inerva elementos de la cabeza, cuello, cavidad
torácica y abdominal. Hemos de comprender que la actividad parasimpática se le atribuyen
funciones de “freno”, pues previene una actividad cardíaca excesiva que pueda darse por el
sistema simpático (ambas actúan simultáneamente).
Cuando hay una denervación, existe una hipersensibilidad a neurotransmisores debido a que
laausencia de inervación directa, desaparecen los sistemas enzimáticos responsables del
catabolismo de los neurotransmisores, lo que aumenta el número de receptores de la
membrana postsináptica para, de alguna manera “metabolizar” estos neurotransmisores.
Dicha situación es observable en el corte de ambos nervios vagos, donde primero vemos un
ligero aumento de las presiones en las gráficas 25, 26 y 27, siendo ligero debido a que no se
cortaron simultáneamente, por lo que aún se seguía recibiendo invervación parasimpática. A
lo que respecta la frecuencia cardíaca, vemos un gran incremento respecto al basal en la
gráfica 28. Más extenuante es en el corte del vago derecho (pues pasa de 204 lmp a 222 lmp),
el cual podemos atribuir a la localización del nodo sinusal, que encontrándose en la aurícula
derecha, tomará más "protagonismo” con la ausencia del freno que representaba la
invervación parasimpática. En la frecuencia y amplitud respiratoria (gráfica 29 y 30,
respectivamente); observamos cambios ligeramente más significativos en un aumento de
frecuencia, partiendo de la misma hipótesis, que el sistema simpático toma más "terreno"
sobre el organismo al inhibir (o bien, eliminar) el parasimpático.

En el área del tórax, nos encontramos con nervios relacionados con el corazón y los pulmones
que crean redes alrededor de estos órganos. A medida que los principales nervios vagos
avanzan a lo largo del tórax, se conectan con el esófago y sus nervios simpáticos, lo que
facilita la regulación de los músculos lisos. Siguiendo la misma ruta, seguimos hacia el
abdomen, donde se forman troncos vagales anteriores y posteriores, que se fusionan con el
ganglio simpático preaórtico alrededor de la aorta, para seguir su trayecto junto con vasos
sanguíneos y nervios simpáticos a lo largo del abdomen. Es por esto que en la gráfica 34 y
40 no hay cambios tan significativos en la frecuencia cardíaca al ser estimulados cefálica y
caudalmente cada uno respectivamente, al igual que en las gráficas 35-36 y 41-42 respecto a
las frecuencias y amplitudes respiratorias y las presiones de las gráficas 37, 28 y 39. Sin
embargo, podemos resaltar que las estimulaciones cefálicas son más eficaces que las caudales
debido a que esta aún se encuentra en contacto con los centros regulatorios (es decir, ¿qué
tipo de regulación proviene caudalmente?) y probablemente hasta de mayor intensidad por
la liberación de acetilcolina que se verá influida por la hipótesis de hipersensibilidad
mencionada anteriormente.
(24)(25)(26)

HCl 3 molar

En este caso se introduce una gran cantidad de potasio en el cuerpo, como se sabe este es
importante en los procesos de repolarización y despolarización de la membrana celular que
mantiene un gradiente por medio de bombas de sodio- potasio para establecer un potencial
eléctrico membranal de -90 milivotios en reposo, por lo que alteraciones en las
concentraciones de potasio como en este caso un aumento del potasio extracelular vuelve al
potencial de la membrana menos negativo, lo que disminuye la velocidad con que estos iones
se mueven a través de la membrana ya que el gradiente también se ve disminuido, esto
provoca que el corazón sufra una disminución en la conducción, de igual manera las
corrientes de potasio se ven afectadas por el nivel de potasio extracelular, de manera que
entre más potasio se encuentre en el espacio extracelular, este tendrá mayor tendencia a salir
de las células, es de esta manera que las funciones fisiológicas del perro se ven disminuidas
ya que las grandes cantidades de potasio provocan un lenta generación de potenciales
disminuyendo hasta detenerse completamente como se puede observar en la figura 22,
figura 23 y graficas 47 y 48. (27)

CONCLUSION

En la regulación nerviosa se puede observar cambios de alta intensidad y que se adaptan

rápidamente de acuerdo con el estímulo que reciben. Al comparar los diferentes sitios donde
se aplicó algún tipo de estímulo es importante recordar que la regulación local del flujo
sanguíneo tiene cierta influencia junto con otros mecanismos bioquímicos ayudan a que se
expresen comportamientos similares como respuesta al estimulo o bloqueo de este.

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14. Constanzo 4ta edición hoja 166 pagina 157 columna 2 parrafo 3
15. onstanzo 4ta edición hoja 234, pag 226, columna 1, parrafo 5 y columna 2, parrafo 1
16. Boron 3era edición hoja 737, pagina 493, columna 1, cuadro 21-1
17. Guyton 12va edición hoja 220 pag 206 columna 2 parrafo 2 y 3
18. Fox, S. I. (2014). Fisiología humana (13a. ed. --.). México D.F.: McGraw-Hill. Pag.470
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20. WALTER F. BORON, MD, PhD, EMILE L. BOULPAEP, MD, Fisiología Médica
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