PULMON
ENFERMEDADES DE ORIGEN VASCULAR
-EMBOLIA E INFARTO DE PULMON
Causado por coagulos de sangre (de origen embolico) que
ocluyen las arterias pulmonares grandes
Las trombosis pulmonares de grandes vasos son poco
frecuentes y se desarrollan solo en presencia de
hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca.
Patogenia:
Embiolia se presenta en pacientes con una afeccion
predisponente que aulenta tendencia a coagulación
(trombofilia).
Factores de riesgo = estados de hipercoagulabilidad
primarios (p.ej. anomalías del factor V de Leiden,
mutaciones de la protrombina y síndrome antifosfolipidico)
o secundarios (p.ej. obesidad, cirujia reciente, cáncer,
anticonceptivos orales o embarazo)
Respuesta fisiológica y significado clínico de la embolia de
pulmón dependen del grado en que se obstruye el flujo
sanguíneo arterial pulmonar, del tamaño de los vasos
ocluidos, del numero de embolos y de la salud
cardiovascular del paciente.
Consecuencias fisiopatológicas nocivas de la embolia:
1) Compromiso respiratorio: debido a un segmento
perfundido pero ventidalo
2) Compromiso hemodinámico: debido al aumenyo
de la reistencia al flujo sanguíneo pulmonar
causado por la obstrucción embolica.
Morfologia:
Embolos grandes se alojan en la A. Pulmonar principal, en
sus ramas mayores o en la bifurcación a modo de embolos
en silla de montar. Embolos pequeños viajan hacia vasos
periféricos, causando hemorrsgia o infarto.
Aprox el 10% de los embolos causan un ifnarto. El 75% de
los infartos afcetan a los lobulos inferiores. En el 50%
aparecen lesiones multiples.
El infarto pumonar es clásicamente hemorrágico y aparece
como una zona de color rojo-azulado en los 1ros estadios.
Eritrocitos se lisan en 48 hr y el infarto se torna mas palido
hasta llegar a un color pardorojizo cuando aparece
hemosiderina.
Histológicamente, la zona hemorrágica muestra necrosis
isquémica de las paredes alveolares los bronuilos y los
vasos.
Infarto debido a embolo infectado = reaccion ifnlamatoria
neutrofila intensa = “infarto séptico”, puede transformarse
en un abceso.
Caracteristicas clínicas
Embolo pulmonar grande = causa muerte instantaaenea, a
veces durante la reanimación el paciente ha presentado
disociaon electromecánica ( electrocardiograma muestra
ritmo pero no se palpan pulsos pq no entra sangre en la
circuñacion arterial pulmonar).
Si el paciente sobrevive hay odlor torácico intenso, disnea y
shock. Embolos pequeños son silientes o provocan solo
dolor torácico transitorio y tos. En el grupo restante los
síntomas son disnea, dolor pleurico y tos, acompañados de
inflamacion o odlor en las pantorrillas o muslos. Pede
haber fiebre y hemoptisis.
Disgnostico embolia – determinación del dmero D,
angipografia pulmonar con tomografía omputarizada,
gammagrafía de ventilación-perfusion.
Diagnostico trombosis venosa profusa – ecografía dúplex
Diag infarto – radiografia de torax (con presencia de
infiltrado en forma de cuña).
Embolos se pueden resolver mediante contracción y
fibrinólisis. Si no es asu, los embolos pequeños multiples
pueden provocar hipertensión pulmonar y corazón
pulmonar crónico.
Prevención embolia – deambulación precoz en el
preooperatorio y postparto, uso de calcetines elásticos y
medias de comprensión gradual en encamados y
anticoagulación n pacientes de alto riesgo.
Tratamiento embolia – anticoagulación y medidas de
soporte.
-HIPERTENSION PULMONAR
Presion arterial pulmonar media igual o mayor a 25 mmHg
en reposo.
La OMS la calsifico en 5 grupos:
1) Hierpertension arterial pulmonar, que engloba
diversos trastornos que afctan principalmente a
las arterias musculates pulmonares pequeñas
2) Hipertensión úlmonar debida a insuficiencia
cardiaca izq
3) Hipertrnsion pulmunar por enf pulmonares y/o
hipoxemia
4) Hipertensión pulmonar tromboembolica crónica y
otra sobstrucciones
 5) Hipertesion pulmonar con mecanismos poco
claros y/o miltifactorial
Patogenia:
Causas mas frecuentes…
 Enf pulmonares obstructivas o intersticiales
crónicas (grupo 3): obliteran capilares alveolares,
aumentando la resistencia pulmonar al flujo
sanguíneo y la presión arterial pulmonar
 Antecedentes de cardiopatía congénita adquirida
(grupo 2): pej, la estenosis mitral que aumenta la
presión de la AI y la presión venosa pulmonar
que s etransmite finalamente al lado arterial de la
vasculatura pulmonar, provocando hipertensión
 Tromboembolia de repetición (grupo 4): se
reduce el área trasnversal funcional del lecho
vascular pulmonar, aumentando asi la resistencia
vascular pulmonar.
 Enfermedades autoinmunitarias (grupo 1): pj la
esclerosis sitemica, afectan la vasculatura
pulmonar y/o al intersticio, aumentando la
resistencia vascular.
 La apnea obstructiva del sueño (grupo 3):
trstorno que se asocia a la obesidad e hipoxemia.
Factr contribuyente al desarrollo de hipertesion
pulmonar y corazón pulmonar.
Hipertensión arterial pulmonar idiopática = pacientes que
excluyen todas las causas conocidad. Pertenecen al grupo 1.
En 80% de los casos tiene base genética.
La primera mutacion que se descubrió en la hipertensión
arterial pulmonar familiar fue el gen que codifica el
receptor de la prpteina morfogenetica osea de tipo 2
(BMPR2). La insuficiencia haploide de BMPR2 provoca
disfunción y la proliferación de las células endoteliales y
musculares lisas vasculares.
Morfologia:
Todas las formas se asocian a hipertrofia de la media de las
arterias pulmonares musculares y elásticas e hipertrpfia
ventricular dch.
Modificación que sufren los vasos pueden afectar a todo el
árbol arterial, desde las arterias pulmonares principales
hasta las arteriolas.
Arteriolas y pequeñas arterias se ven afectadas
prominentemente, con hipertrofia de la media y fibrosis de
la intima que puede llegar a etsrehar la luz d elos canales.
Lesiones plexiformes = presencia de un oenacho de
formación capilares que producen una red que llena la luz
de las arterias pequeñas y dilatadas de paredes finas y que
puede extenderse fuera del vaso. Estas son mas frecuntes en
las hipertensiones pulmonares del grupo 1 y 2.
Características clincias:
Signos y síntomas clínicos de todos los tipos son evidentes
solo en la enf avanzada.
En enf idiopática = disnea y cansancio, aveces dolor
torácico de tipo anginoso. Depsues aparece dificultad
respiratoria grave, cianosis e hipertrpofia ventricular dch y
muerte por corazón pulmonar descompensado, a veces con
trmboembolia y neumonía superpuestas.
Tratamiento = despende de la causa. Tratamiento dirigido
al factpr desencadenante, vasodilatadores y transplante de
pulmón.
-SINDROMES DE HEMORRAGIA PULMONAR
DIFUSA
Incluyen…
1) Dinrome de Goodpasture
2) Hemosiderosis pulmonar idiopática
3) Hemorragia asociada a vasculitis (incluye la
vasculitis por hipersensibilidad, la
granulomatosis con polivasculitis y el lupues
eritematoso sistémico.
-Hemosiderosis pulmonar idiopática
Se caracteriza por una hemorragia laveolar difusa
intermitente. S epresenta de manera insidiosa con tos
productiva, hemoptisis y anemia asociada a infiltrados
pulmonares difusos.
Causa y patogenia desconocidas. Pero se cree que e spor
mecanismos inmuntarios.
-Sindrome de Goodpasture (enfermedad por anticuerpos
frente a la memebrana basal con afectación pulmonar)
Enf autoinmnitaria poco freucnete en la cual las lesiones
renales y pulmonares se deben a autoanticuerpos
circulantes frente al dominio no colágeno de la cadena
alfa3 del colágeno IV.
Enf frente a la membrana basal glomerulas = cuando solo
causa enf renal
Síndrome de goodpasture = cuando hay hemorragia
pulmonar, además de enf renal.
Predomina en hombres fumadores de 30 años
Patogenia:
Anticuerpos patoeno sincian la detsruccion inflamatoria de
lamembrana basal de los glomérulos renales y los alveolos
pulmonares originando una glomerulonefritis prpogresiva y
una neumonitis intersticial hemorrágica necrosante.
Morfologia:
Pulmone spesados con áreas de consolidación pardo-rojiza.
Histolgiamnete, necrosis focal de las paredes alveolares
asociada a hemorragias intralaveolares, alveolos contienen
macrófagos con hemosiderina. En estadios posteriores
puede haber engrosamiento fibrosos de los tabiques,
hiperplasia de lso nuemocitos de tipo II y organización de
la snagre en los espacios alveolares.
Riñone smuetsran los hallazgos caracteristicos de la
glomerulonefritis con semilunas.
Caracteristicas clínicas:
Incia con síntomas respiratorios (hemoptisis) y signos
radiográficos de consolidación pulmonar focal. Dsp
aprecen la smanifestaciones de la glomerulonefritis que
llevan a una insuficiencia rneal.
-Poliovasculitis con Granulomatosis
Antes llamada “granulomatosis de Wegener”, es una enf
autoinmunitaria que afecta a VRS y/o pulmones. La
hemoptisis es el síntoma de presnetacion haitual.
Características histolgicas importantes para el diagnostico
son la capilaritis y los granulomas dispersos mal
formandos.
INFECCIONES PULMONARES
La mayoría son infecciones de las VRS por virus (resfriado
común, faringitis),auqneu pueden ser bacterianas, víricas,
por micoplasmas y micoticas (neumonía). Neumonía =
cualquier infeccion del parénquima pulmonar. Puede
aparecer cuando mecanismos de defensa locales están
deteriorados p cuando se menoscabe la resistencia
sistémica del huésped. Factores que afectam resistencia: enf
crónicas, carencias inmunitarias, tratamiento con
inmunosupresores y leuopenia.
Los factores que comprometen los mecanismos de defensa
local, pej:
 Perdida o supresión del reflejo de la tos: por
algún trastorno de la conciencia (coma),
anestecia, trastornos nueromusculares, fármacos
o dolor torácico, que pueden provoar la
aspiración del contenido gástrico.
 Disfunción del paarato mucociliar: debido a
humo de cigarrillos, inhalación de gases calientes
o corrosivos, enf víricas o defcetos congénitos de
la funcion ciliar (pej sindrme de cilios inmovles).
 Acumulación de secreciones: en la fibrosis
quística y la obstrucicon bronquial
 Interferencia en las actividades fagociticas y
bactericidas de los macrófagos alveolares: por
alcohol, humo de tabaco, anoxia o intoxicación
por oxigeno.
 Congestion y edema de pulmón.
Defectos de la inmunidad innata y humoral aumentan
incidencia de infecciones por bacteria spiogenas. Defectos
inmunitarios mediados por células aumentan la
sinfecciones por microrganismos intracelulares como
micobacterias y virus del herpes.
Otros aspectos importantes…
 Causa de muerte mas frec en epidemias de gripe
es la nuemonia bacteriana sobreañadida.
 Aunque la puerta de entrada mas frec en
neumonías bacterianas es por tracto resp, puede
haber sieminacion hematógena de un órgano
hacia el pulmón.
 Pacientes con enf croncas adquieren neumonía
terminal drt su hospitalización (infeccion
nosocomial).
Nuemonia se clasifica en funcion del agente etiológico o
por la situación clínica si es que no se aisla un patógeno.
-NEUMONIAS BACTERIANAS
EXTRAHOSPITALARIAS
Neumonía aguda extrahospitalkaria = infecicon pulmonar
en personas sanas que s eadquiere en un entorno normal.
Vírica o bcateriana. Un marcador de la inflamacion, la
procalcitonica, reactante de fase aguda producido
principalmente en el hígado, esta elevado de manera mas
isgnificatova en infecicones bacterianas que en víricas.
Invasión bacteriana del parénquima pulmonar hace que los
alveolos se llenen de un exudado inflamatorio, que provoca
la consolidación (“solidificación”) del tejido pulmonar.
Situacione spredisponenetes = edades extremas, enf
crónicas (insuficiencia cardiaca congestiva, EPOC y
diabetes), inmunodeficiencia congénitas o adquiridad y
disminución o ausencia de la funcion epslenica.
 Streptococcus pneumoniae
O neumococo, agente etilogico mas frec de la neumonía
extrahospitalaria . diagnostico por estudio del esputo con
tinción de Gram, presencia de nuetrofilos abundantes que
contienen los diplococos típicos, G+ con forma d elanceta,
o asuslameinto en hemocultivo (+ esoecifico, pero –
sensible)
 Haemophilus influenzae
Microorganismo G- pleomorfo, forma encapsulada o no
encapsulada. 6 serotipos encapsulados (a-f) el b es el mas
virulento.
La vacuna con H. influenzae incluye el polisacárido b
capsular, esto aumento la enf provocada por formas no
encapsuladas o no tipificables. Estas son menos virulentas,
que se extienden por la superficie de las VRS, produciendo
otitit smedia,, sinusitis y bronconeumonía.
La neumonía por H. influenzae se considera una urgencia
pediátrica por su elevada moralidas y se puede presentar
dsp de una infcc resp vírica. La laringotraquebronquitis
descendente provoca la obstrucción de la VR cuando los
bronquis mas pequeños se taponan por exudados densos.
La consolidación pulmonar nromalamente es lobulillar y
parcheada y afecta a todo el lóbulo pulmonar.
H. inluenzae tmb puede provcar conjuntivitis aguda
purulenta en niños, y seoticiepia, endocarditis, peilonefritis,
colecistitis y artritis supurativa en adultos.
Es la causa bacteriana + frec de exarcebaciones agudas en
la EPOC.
 Moraxella catarrhalis
Caus aneumonia acteriana en eancianos. 2° ausa bacteriana
de exarcebacion aguda de la EPOC. Junto a S. pneumoniae
y H. influenzar es una de las 3 causas + frec de oitit smedia
en niños.
 Staphylococcus aureus
Causs nemonia bacteriana secundaria en niños y adultos
sanos después de uan enf vírica de VR. Esta se asocia a una
incidencia elevada de complicaciones, como abceso
pulmonar y empiema. Los adictos a las drogas por via
intravenosa tiene un riesgo alto a desarrollar nuemoniia
estafilocócica en relc con endocarditis.
Causa importente de muerte por nuemonia nosocomial.
 Klebsiella pneumonia
Caus ama sfrec de nuemonia bacteriana por G-. afecta
personas debilitada so mlanutridas partc a alcoholicos
crónicos.
El epsuto es mucoide y espeso, a veces teñido de snagre.
 Pseudomonas aeruginosa
Principalmente infcc nosocomiales, aparece en pacientes
con fibrosis quística o inmunodeprimidos. Frec en
oacientes nuetropenicos e invade vasos sanguíneos, con la
consiguinete dismeinacion extrapulmonar.
 Legionella pneumophila
Agente causante de la enf de los legionarios y de la fiebre
de Pontiac, que es una infcc autolimitada de las VRS.
Crece en entornos acuticos artificiañles, como torres de
refrigeración y sistemas domesticos de conducción de agua
potables. Trasmicion por inhalación de lso micoorganismos
en aerosol o la asporacion de agua potable contaminada.
La nuemonia es frec en personas con afecataciones
presisponetenes cardiacas, renale,s inmunitarias o
hematológicas, tmb en recoetores d eorganos.
Diagnostico por PCR o cultuvo (tarda 3 a 5 dias).
 Mycoplasma pneumoniae
Frec en niños y audltos jóvenes.
-moroflogia
Nuemonia bacteriana sigue 2 patrones de distribución
anatómica: bronconeumonía lobulillar (es característico la
consolidación parcheada del pumon) y neumonía lobular
(característica la consolidación de una gran parte o de tdo
elo lóbulo) .
Clínicamente es ma simportenate identificar el agente
causante y determinar la extensión de la enf.
Neumonía lobular = 4 estadios de resp inflamatoria:
1) Congestion: pulmón pesado, pastoso y rojo. Hay
congestion vascularm liq de edema intraalveolar
con espacos neutrófilos y con bacterias.
2) Hepatización roja: exudado masivo confluente
donde nuetrofilos, eritrocitos y fibrina llenan los
espacios alveolares. Lóbulo rojo, firme y sin aire,
con consistencia similar a la del hígado.
3) Hepatización gris: desintegración rpgresiva de lso
eritrocitos y la presistencia de un exidado
fibrinoso supurativo, provocando una colroaion
gris.parda.
4) Resolucon: exudado se degrada mediante
digestión enzimática. La reaccion pelural
fibrinosa se extiende hacia la superficie pulmonar
(pleuritis) que puede resolverle o organizarse
causando un engrosamiento fibroso o adherencias
permanetes.
Focos de bronconeumonía = áreas consolidades d
einflamacion aguda supirativa. Esta puede ser lobular,
multilobular, bilateral y basal. Lesiones completamente
desarroladas con elevadas, secas, granulares, rojo-grisaseo
o amarillas y d emargenes mal delimitados.
Histolgicamente hay un exidante que llena bronquis,
bronquiolos y esoacios alveolares subyacentes.
Complicaciones de la nuemonia:
1) Destrucion y necrosis del tejdo, prov la
formación de un absceso.
2) Dismeinacion de la infeccion a cavidad pleural,
prov una reaccion fibrinosa supuratova
intrapleural = empiema.
3) Dismeinacion bacteriemica hacia valvula
scardiacas, pericardio, cerebro, riñosnes, bazo o
articulación. Prov abcesos, endocarditis,
meningitis o artritis supurativa.
-Caracteristicas clincias:
Fiebere de incio brusco, escalofríos con templore sy tos que
produce esputo mucopurulento y haveces hemoptisis.
Si hay pleuritis = dolor pleurítico y roce pleural por
friccion.
Nuemonia lobular = lóbulo entero es radiopaco
Bronconeumonía = Aparecían zonas focales de opacidad.
-NUEMONIA VIRICA EXTRAHOSPITALARIA
LAS + frecc son por el virus gripe a y b, virus cincital
respiratorio, metapneumovirus humano, adneovirus,
rinovirus y virus ribeola y varicela. Factores que favorexen
la diseminación de la infeccion al pulmón son las edades
extremas, malnutrición, alcoholismo y enf debilitantes
subyacentes.
Estos virus tiene tropismos que les ermiten unirse a las
células que recibren las vr y entrar en ellas. Replicación
vírica y expresión genic provcan cambios citpoaticos que
indicen muerte celular e inflamacion secundaria.
 Gripe
Tipo A, infectan seres humanos, cerdos, caballo y aves.
Son la caus apricnipal de pandemia sy epidemias d egripe.
2 proteina simportantes que codifica es la hemaglutinina (3
subtipos H1, H2 Y H3) y neuraminidasa (2 subtipos N1 y
N2. Hemaglkutinina sirve para unir el virus a su objetivo
celula rmedinate residuos de acido sialico situados en los
polisacáridos de superficie. La neuraminidasa facilita la
liberación de viriones recién formados, que salen de las
celula sinfectadas escindiendo los residuos de acido sialico.
Genomas formado por 8 cadenas sencullas de ARN. Que
esta empaqetado en hélice smediante nucleoproteínas que
dterminan eñ tipo del virus de la gripe (A, B o C).
Las epidemias de la gripe se deben a mutaciones
epsontaneas que lateran los epitopos antigénicos de la
sproteinas H y N del virus (desviación anyigenica). Las
pandemias se presentan cuando ambos genes de H y N son
reemplazados mediante reocmbiancion con virus de la
gripe de otros animales 8desplazamiento antigencio).
Cambios citopaticos que provoca: inhivicion de lsocaneles
de spdio, produciondo desplazamiento de electrolitos y
agua que conducen a la acumulación de liquido en la luz
alveolar. Apoptosis de celula sepitelias exacerba la
acumulación de liquido.
A veces la infcc vírica puede causar una lesión pulmonar
suficiente como para provocar un SDRA, pero esto es casi
siempre consecuencia de una neumonía bacteriana
sobreañadida.
Control de la infeccion = mecanimos inmunitarios del
huésped. Por ejemplo inteferion alfa y beta, células
citolitica snaturales, linfocitos t citotóxicos.
Las enf asociadas, como diabetes, enf cardiacas o
pulmonares e inmunosupresión se asocian a riesgo mayor d
einfecicon grave.
 Metapneumovirus humano
Es un paramixovirus, DM, se asocia a inff de VRS Y VRI
mas frecc en niños peq, ancianos y paciente sinmunodepre.
Su enf se confuncde por la causa por el virus sincital resp y
la gripe.
Diagnostico : PCR.
Tratamiento: medidas de soporte.
 Coronavirus humanos
Virus de ARN sentido + infectan umanos y otros
vertebrados. Los débilmente patógenos prodc infcc de VR
leves de tipo gripal, y los altamanete patógenos puedne
causar una neumonía grave y mortal como el SARS COV
2. Estos se unen a la prteina ACE3 de la superficie de las
cel epoteliales alveolares pulmonares.
-Morfologia:
Infecicones resp altas = hiperemia y tumefacion de la
mucosa, infilyracion de la submucosa por celula
smononucleares y producción excesiva de las secreciones
de moco.
Laringotraqueobronquitis y bronquiolitis víricas =
tumefacción de las cuerdad vocales y producción
abundante de moco. Taponamiento de vías resp peq puede
dar lugar a atelectasias pulmonares focales. Si la afectación
bronquiolar es ma sintensa, el taponamiento generalizado
de las vías resp secunadrias y terminales puede uclminar en
organización y fibrosis, con bronquilitis obliterante y daño
pulmonar permanente.
Patrone shistologicos depende de la gravedad de la enf. La
característica predomienante e suna reaccion inflamatoria
intersticial que afecta a las paredes d elos alveolos.
Tabiques alveolares están engrosados, edematosos y
contienen un ilfiltrado inflamatorio mononuclear. Cuando
el cuadro se complica con un SDRA, la sparedes alveolares
son recubiertas por membranas hialinas de color rosa.
Una sobreinfecicon bacterina apued ecausar bronquitis
ulcerosa, bronquiolitis y neumonía bacteriana.
Irus como el del herpe ssimple, varicela y adenovirus se
asocian con necrosis del epitelio bronquial y alveolar e
infalamcion aguda.
-Caracteristicas clínicas:
La tos puede estar ausente y las principales manifestaciones
pueden ser solo fibere, cefalea y mialgia.
Neumonía sviricas uselen ser leve sy se resuleven
espontáneamente, pero las neumonías víricas intersticiales
una tasa de ocmplicaciones baja puede dar lugar a una
morbimortalidad significativa.
-NEUMONI ASOCIADA A LA ATENCION
SANITARIA
Entidad clínica diferenciada asociada a factores de riesgo
como: hospitalización reciente de al menos 2 dias de
duración, remisión desde una residencia de ancianos o
centro asistencia de larga estancia, visitas a un hospital o
consulta de hemodiálisis y tratamiento antibiótico
intravenoso, quimioterapi o cuidado de heridas recinetes,
Microorganismos mas frec = S. aureus y P. aeruginosa
resistentes a meticilina.
-NEUMONIA NOSOCOMIAL
Infecciones pulmonares adquiridad drt la etsancia
hospitalaria. Frecc en pacinetes con enf subyacentes grave,
inmunosupresión, tratamiento antibiótico prolongado o
dispositivos de acceso invasivos como catéteres
intravasculares.
Microorganismos mas frecc = s aureus, enterobacteriaceae
y pseudomonas.
-NEUMONIA POR ASPIRACION
Se produce en paciente smuy débiles o que aspiran
contenido gástrico mientras están inconscientes o por
vomitos repetidos. La nuemonia reusltante es en poarte
química (debido a efectos irritantes del acido gástrico) y en
parte bacteriana (por la flor aoral). A menudo es
necrosante, evolucion clínica fulminate y mortal, una
coplicacion es el abceso de pulmón en caso de sobrevivir.
Microaspiracion = frecc en cualquier persona, principal en
presencia de enf por reflujo gastroesofágico. Se producen
granuloma snecrosantes pequeños o mal formados con
reaccion de cuerpo etxraño con clulas gigante
smultinucleadas. Puede exacerbar el amas, fibrosis
intersticial y el rechazo del pulmón transplantado.
-ABSCESO PULMONAR
Proceso supurativo local que produce necrosis del tejido
pulmonar.
-Etiologia y patogenia
Producido con mayor fecc por estreptococos aerobios y
anaerobios (bacteroides, fusobacterium y peptococcus), S.
aureus y microorganismos G-. micoorganismo causnates s
eintroducen por los mecanismos siguientes:
 Aspiracioj de material infeccioso = factores de
riesgo: reflejo de la tos suprimido (pej,
intoxicación alcohólica aguda, uso abusivo de
opioides, coma,anestesia, trastornos convulsivos),
disfagia grave, vomitos prolongados y mala
higiene dental.
 Antecedentes d einfecicon pulmonar primaria =
por S. aureus, K. pneumoniae y neumococ
principalmente.
 Embolia séptica = que puede sirgir de una
tromboflebitis en cualquier parte de la circulación
venosa sistémica o de vegetaciones de una
endocardotis infecciosa bacteriana.
 Neoplasia = infecc secundaria es frecc en lso
segmentos broncopulmonares obstruidos por una
neoplasia maligna primaria o secundaria
(neumonía postobstructiva).
 Otros = penetacion traumatica en pulmones,
extensión directa de infeccion supuratvas desde el
esofgao, column, espacio subfrenico o cavidad
pleural, y la siempra hematógena en el pulmón de
microorganismos piógenos.
Si se exluyen todas estas causas = abcesos pulmonares
criptogenos primarios.
-Morfologia
Diámetro de ls abcesos = de mm a vacidade sgrandes de 5-
6 cm. Afecta cualquier parte de pulon. Únicos o multiples.
AP debidos a aspiración ¿mas frecc en lado derecho
( bronqui dch trayectoria vertical) y son únicos.
AP en relac con nuemonia o bronquiectasias = multiples,
basales y difusamente dispersos.
Embolos sépticos y Apiemicos = multiples y afectan
cualquier región pulmones.
Alteración histolgicsa fundamiental = detsruccion
supurativa del parénquima pulmonar dentro de la zona
central de la cavitación.
Si la infeccion continua, s eproducen cavidades
multiloculadas grandes, mal delimtadas, d eolor fétido y
color verde-negruzco = gangrena de pulmón.
-Caracteristicas clínicas:
Tos, fiebre, cantidades abundantes de epsuto purulento o
sanguinolento de mal olor. Puede haber dolor torácico y
perdida d epeso. Dedos d emanos y pies pueden adoptar
forma de palillos de tambor.
Complicaciones = extensión de la infcc a la cavidad
pleural, hemorragi, desarrollo de abcesos cerebrales o
meningitis por embolos sépticos y pocas veces amiloidosis
secundaria s(tipo AA).
-NEUMONIA CRONICA
Lesion localizada en paciente inmunocompetente, con o sin
afectación de gangliso linfáticos regionales. Reaccion
infalamtoua granulomatos ay debida a bacterias u hongos.
 Histoplasmosis
Histoplasma capsulatum, se adquiere por inhalación de 1) Blastomicosis pulmonar
partículas d epolvo contaminado con heces o guano de aves 2) Blastomicosis diseminada
o muercielagos que ocntienen pequeñas esporas. Es un 3) Forma cutánea primaria (poco frecuente,
patógeno intracelular que s eencuentra principalmente en consecuencia de la inoculación directa de los
fagocitos. microorganismos en la piel).

Presentaciones lcincias y lesione smorfologicas: -Morfologia

1) Afectación pulmonar primaria autolimtada y a
menudo latente,, que da lugar a lesiones
numurales en la radiografia de torax.
2) Enf pulmonar secundaria progresiva crónica, que
s elocaliza en los vértices pulmonares y provosca
tos, fiebre, y sudores nocturnos.
3) Disemiancion a localización extrapulmonares,
como el mediastino, glandulas suprarrenales,
hígado y meninges.
4) Enf diseminada en pacientes inmunodepre.
Patogenia no se conoce muy bien.
-moroflogia
Huesped nromal, lesiones pulmonares son granulomas
suourativos. En los tejidos, e suna levadura reodnde de 5 a
15 um que se divide mediante gemación de una base
amplia. Posee una pared celualr gruesa de doble contorno y
nucelos visibles. Afetacin de la piel y laringe se asocia a
una hiperplasia epitelial intensa, que puede ocnfundirse ocn
un carcinoma epidermoide.
 Coccidioidomicosis
Inhlaacion de esporas de Coccidioides inmmitis, solo el
10% de las personas infectadas desarrolla lesione
spulmonares y menos del 1% desarrolla una ifeccion
diseminada.

En personas sanas, la infeccion produce granuloma sen los Moroflogia:

pulmones, los granulomas e vuelven necróticos y puedne
confluir para producir zonas de consolidación. Lesiones
sufren fibrosis y calcificación concéntrica con la resolución
espontanea o tratameinto eficaz.
Se ifentifican levaduras de 3 a 5 um de paredes finas, que
pueden persistir en lso tejidos durante años.
Se encuentra dentro de los macrófagos o de las células
gigantes, como esferulas de doble pared de 20 a 60 um de
diámetro que no se reproducen por gemación, llenos a
menudo de endosporas pequeñas. Cuando las esferulas se
rompen para liberar las endosporas, se produce uan
reaccion piógena superpuesta,

En la histoplamsosus diseminada fulminante, no hay La enf es progresiva en casos aislados, afectando pulmones,
granulomas, si no que se encuentran acumulaciones focales meninges, piel, huesos, suorarenales, ganglios linfáticos,
de fagocitos mononucelados llenos d elavdras por todo el bazo o hígado.
cuerpo.
Repsuesta inflamatoria, puede ser puramente
 Blastomicosis granulomatosa, piógena o mixta.

Blastomyces dermatitidis, hongo dismorfico que habita en

la tierra. Tre sformas clínicas: