MÓDULO 3 | EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES

Clase 4: Dolor torácico. Síndrome coronario agudo. Parte I

 ÍNDICE

Objetivos 1
Introducción 1
Dolor torácico 1
• Síndrome coronario agudo 1
• Tromboembolismo pulmonar 3
• Ruptura esofágica 4
• Neumotórax a tensión 5
• Disección aórtica 6
• Taponamiento cardíaco 7
— Electrocardiograma 8
— Marcadores séricos 8
— Radiografía de tórax 9
— Ecografía 9
— Tomografía computada y resonancia magnética 10
Síndrome coronario agudo 10
• ECG sin elevación del segmento ST (SCASEST) 11
• Angina inestable 11
• ECG con elevación del segmento ST (SCACEST) 11
Fisiopatología 12
• SCASEST – Angina inestable 12
— Clasificación de la angina inestable 14
Tratamiento 16
• Estrategias generales de tratamiento para SCA 16
• Tratamiento del SCASEST / AI 17
• Tratamiento invasivo 17
• Algoritmo de manejo 19
SCACEST – IAM 19
• Situaciones que confunden el diagnóstico de IAM basado sobre ECG 21
• Tratamiento 21
— Manejo inicial del paciente 21
• Situaciones clínicas especiales 28

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 ÍNDICE

— Insuficiencia renal crónica (IRC) 28

— Diabéticos 28
— Reinfarto 29
• Complicaciones del IAM 29
— Disfunción miocárdica 29
Conclusiones 35
Referencias bibliográficas 36

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 OBJETIVOS

La lectura de este material teórico le permitirá:

• Identificar las distintas causas de dolor torácico.
• Analizar la presentación clínica, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de las patologías que causan dolor torá-
cico.
• Diferenciar los pacientes que tienen riesgo de mortalidad y que deben ser internados de los que pueden ser ma-
nejados con tratamiento ambulatorio.

INTRODUCCIÓN

La cardiopatía isquémica representa en el mundo y en nuestro país, una de las causas de muerte e invalidez más
importantes. Tiene presentaciones clínicas muy variadas.
El dolor torácico agudo acompaña con frecuencia los eventos coronarios. Este tipo de dolor, molestia u opresión
precordial, al tener características particulares, se denomina angina de pecho o ángor. Cuando se presenta por
primera vez o aparece en reiteradas oportunidades, en forma prolongada, o ante mínimos esfuerzos, nos encontra-
mos ante la entidad conocida como síndrome coronario agudo (SCA).
El SCA es la manifestación de un evento coronario, que se produce, generalmente, por la ruptura de una placa de
ateroma, generando un trombo local. Así se produce reducción en la entrega de oxígeno al tejido miocárdico, ge-
nerando isquemia que se manifiesta con dolor torácico y cambios en el ECG, asociado a otros signos y síntomas.
La consulta temprana y el reconocimiento del médico tratante de esta patología son de gran importancia y trascen-
dencia para el pronóstico del paciente.

DOLOR TORÁCICO

Millones de personas por año ingresan a las salas de emergencias presentando como queja principal dolor de
pecho agudo. Los médicos de urgencias tienen la difícil tarea de diferenciar causas potencialmente mortales que
requieren intervención inmediata, de causas más benignas.
El dolor torácico agudo es toda molestia ubicada entre el epigastrio y la nariz, y que genere sospecha de isquemia
miocárdica. El dolor incluye el abdomen superior, pecho, parte alta del dorso, cuello, mandíbula, hombros y miem-
bros superiores.
La angina generalmente se expresa como una molestia en vez de dolor, y suele ser difícil de describir. Los pacientes
la manifiestan como:
• Opresión, tensión, quemaduras, ardor retroesternal o epigástrico.
• Sensación de plenitud en el pecho.
• Nodo en el centro del pecho o en la garganta (como apretando el nudo de la corbata).
• Peso en el pecho (como una pisada).

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 • Dolor de mandíbula.
• Dolor de muelas.

Algunos pacientes colocan su puño cerrado en el medio del pecho, manifestando opresión.
Es un síntoma gradual que comienza, se incrementa, llega a su máxima intensidad, y en general, cede lentamente.

La irradiación de la angina de pecho es a:

• Parte superior del abdomen (epigastrio).
• Hombros.
• Antebrazos.
• Muñecas.
• Dedos.
• Cuello y garganta.
• Mandíbula inferior.
• Dientes.

Con frecuencia se acompaña de síntomas y signos como:

• Disnea.
• Sudoración.
• Síndrome vasovagal.
• Nauseas.
• Vómitos.
• Mareos.
• Palidez.

El dolor anginoso responde generalmente a la nitroglicerina (NTG), debido a que es un vasodilatador. El dolor cau-
sado por espasmo esofágico y los causados por el músculo liso gastrointestinal, también responden a esta droga.
Hay pacientes como las mujeres, ancianos, diabéticos, que pueden desarrollar un SCA sin presentar un dolor
torácico típico. En estos casos el síntoma cardinal puede ser la disnea, el síncope, la caída, o la presencia de con-
fusión. En todos estos casos debe tenerse alta sospecha de una presentación de SCA con dolor atípico o con un
equivalente anginoso.
El diagnóstico diferencial del dolor torácico agudo es extremadamente amplio (cuadro 1).

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 Cuadro 1 Causas del dolor en el pecho

Ante un paciente sin una causa obviamente benigna de dolor en el pecho se debe:
• Realizarle la evaluación inmediata de sus signos vitales.
• Conectarlo a un monitor.
• Colocarle un acceso intravenoso.

Idealmente, se debe realizar un electrocardiograma (ECG) a fin de diagnosticar y evaluar lesión cardíaca, debido a
que el diagnóstico temprano y la reperfusión temprana reducen la mortalidad y la morbilidad.

Tromboembolismo pulmonar
La embolia pulmonar representa una alta tasa de muertes anualmente. En este cuadro los signos clínicos y los sín-
tomas son especialmente difíciles de interpretar. En la mayoría de los casos se encuentran los siguientes síntomas:
• Disnea.
• Dolor pleurítico.
• Tos.
• Sibilancias.
• Hinchazón.
• Dolor de pantorrillas o muslos.

Al realizar el examen físico se observa:

• Taquipnea.
• Taquicardia.
• Rales y signos de trombosis venosa profunda (TVP) en pantorrilla o muslo.

Los factores de riesgo para el tromboembolismo pulmonar (TEP) agudo incluyen:

• Cirugía reciente.

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 • Trauma.
• Inmovilidad.
• Cáncer.
• Enfermedad neurológica con parálisis de extremidades inferiores.
• Uso de anticonceptivos orales.
• Terapia hormonal.
• Embarazo.

Se establecieron criterios para descartar el TEP. La regla de criterios de exclusión del TEP se ideó para evitar
pruebas adicionales en pacientes con una baja probabilidad pretest para TEP. Si un paciente cumple con los ocho
criterios, su probabilidad de tener un TEP es inferior al 2%, lo que es un límite apropiado para suspender las prue-
bas adicionales.

Los criterios de exclusión para TEP son:

• Edad menor de 50 años.
• Frecuencia cardíaca inferior a 100 latidos / min.
• Saturación de oxígeno > 94% a aire ambiente.
• Sin historial de TVP/ TEP.
• Sin trauma / cirugía reciente.
• Sin hemoptisis.
• Sin estrógenos exógenos.
• Sin signos clínicos de TVP.

Ruptura esofágica
La ruptura esofágica es una causa relativamente poco frecuente de dolor torácico agudo entre los pacientes del
departamento de emergencia. La incidencia es desconocida y el diagnóstico conlleva a una alta tasa de mortali-
dad, aproximadamente el 20% a pesar de las terapias modernas.
El promedio de edad de los pacientes con ruptura esofágica es de 60 años aproximadamente, y más de dos tercios
de los pacientes son hombres.
Las causas las perforaciones esofágicas son más comúnmente iatrogénicas, generalmente causadas por proce-
dimientos endoscópicos, con una minoría de rupturas espontáneamente a partir de presiones intraabdominales
aumentadas principalmente por vómitos. Otras causas incluyen ingestiones cáusticas y/o trauma penetrante.
Las principales manifestaciones clínicas de la ruptura esofágica son:
• Dolor en el pecho.
• Vómitos.

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 • Enfisema subcutáneo.

Asociado a esto, el paciente puede presentar:

• Dificultad para respirar.
• Disfonía.
• Disfagia.
• Dolor abdominal.
• Hematemesis.
• Melena.

En el examen físico con frecuencia se observa taquicardia con fiebre y crepitantes en el cuello o la pared del tórax,
que es indicativo de enfisema subcutáneo.

Neumotórax a tensión
El neumotórax a tensión espontánea no traumática también es un causa relativamente poco común de dolor de
pecho agudo.
Clínicamente, se considera que un neumotórax está bajo tensión cuando causa un compromiso respiratorio o he-
modinámico significativo como resultado de la presión intrapleural positiva.
En un paciente despierto ventilado sin presión positiva, este proceso puede desarrollarse solo si la presión intra-
pleural es menor que la presión atmosférica durante un período del ciclo respiratorio.

El neumotórax espontáneo se puede dividir en:

• Neumotórax espontáneo primario: ocurre en ausencia de enfermedad pulmonar subyacente aparente.
• Neumotórax espontáneo secundario: se desarrolla como resultado de la patología pulmonar subyacente.

Los factores de riesgo para el neumotórax espontáneo primario incluyen:

• Sexo masculino (riesgo relativo 6: 1 en comparación con las mujeres).
• Estatura alta.
• Fumar.
• Bajo índice de masa corporal.
• Cambios repentinos en la presión ambiental.
• Predisposición genética.
• Uso de inhalantes e incluso exposición a música alta.

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 Los factores de riesgo para el neumotórax espontáneo secundario incluyen:
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
• Enfermedad pulmonar intersticial.
• Infección.
• Neoplasia.
• Enfermedad del tejido conectivo.

Los síntomas del neumotórax a tensión típicamente incluyen:

• Inicio rápido de dolor pleurítico en el pecho.
• Dificultad para respirar.

Al examen físico durante la auscultación podemos encontrar sonidos reducidos unilaterales e hipersonoridad. Tam-
bién puede presentarse con taquicardia, taquipnea, hipotensión y desviación traqueal alejándose del lado afectado.
Si se tiene una alta sospecha de un neumotórax a tensión según la historia clínica y el examen físico, se debe ac-
tuar de inmediato para aliviar la presión, a través de aguja percutánea o toracotomía con tubo.

Disección aórtica
La disección aórtica es una patología de muy difícil diagnóstico. Algunos estudios sugieren que hasta un tercio de
todas las disecciones aórticas inicialmente se diagnostican erróneamente. Presenta una prevalencia relativamen-
te baja. A menudo suele confundirse con un infarto de miocardio.

Se clasifica en:
• Tipo I: comienza en la aorta ascendente y se extiende más allá del arco.
• Tipo II: implica la aorta ascendente solamente.
• Tipo III: involucra solo la aorta descendente.

Las pautas recientes publicadas por la American Heart Association, en conjunto con otras sociedades profesio-
nales, describen factores de riesgo clínicos importantes para evaluar la probabilidad pretest (o previo a estudios
diagnósticos), de la disección aórtica aguda en pacientes con dolor torácico. Estos factores incluyen:
• Síndrome de Marfan o Ehlers-Danlos.
• Antecedentes familiares de enfermedad aórtica.
• Valvulopatía aórtica.
• Manipulación aórtica reciente.
• Aneurisma aórtico torácico.

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 • Aparición brusca de dolor severo.
• Dolor que se manifiesta como desgarro.
• Déficit de pulso en miembros superiores.
• Déficit neurológico focal, hipotensión o shock.
• Nuevo soplo de regurgitación aórtica.

Debido a la alta tasa de mortalidad asociada con un diagnóstico tardío y la incidencia relativamente baja de esta
patología, se debe mantener una alta sospecha clínica para prevenir las complicaciones.

Taponamiento cardíaco
El taponamiento cardíaco es otro diagnóstico relativamente poco frecuente. Se refiere al compromiso hemodiná-
mico causado por el aumento de la presión en el pericardio. El espectro de esta enfermedad varía desde leve y
asintomático (presión pericárdica <10 mm Hg) a grave, causando paro cardiorrespiratorio (presión pericárdica> 20
mm Hg).

Además de causas como trauma y cirugía cardíaca reciente, existen causas médicas como derrame pericárdico,
que pueden generar esta patología. Algunas de las causas médicas que pueden desencadenar derrame pericárdico
son:
• Pericarditis aguda.
• Malignidad.
• Infarto agudo de miocardio causando ruptura de la pared.
• Disección aórtica.
• Uremia.
• Insuficiencia cardíaca.
• Infección bacteriana o viral.
• Enfermedad vascular del colágeno.

Clínicamente los pacientes con derrame pericárdico pueden presentar los siguientes signos y síntomas asociados
con la enfermedad:
• Disnea.
• Pulso paradójico mayor de 10 mm Hg.
• Taquicardia.
• Hipotensión.
• Disminución de los ruidos cardíacos.

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 • Elevación de presión venosa yugular.
Para diagnosticar y diferenciar estas causas se debe solicitar:
• Electrocardiograma.
• Marcadores séricos.
• Radiografía de tórax.
• Ecografía.
• Tomografía computada y resonancia magnética.

A continuación profundizaremos en cada uno de estos estudios.

Electrocardiograma
Se debe realizar un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones en lo posible dentro de los 10 minutos del contac-
to con el paciente, y debe repetirse si los síntomas recurren.

Este estudio permite clasificar a los pacientes en dos grandes grupos:

• Síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST).
• Síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST).

Esta división posee por finalidad la implementación de la terapéutica adecuada, en el caso del SCACEST se debe
realizar angioplastia si está disponible, de lo contrario se indicarán trombolíticos.

Las alteraciones del ECG en el SCASEST son:

• Depresión o elevación transitoria del segmento ST.
• Ondas T negativas simétricas en precordiales.
• Rectificación del segmento ST.
• Presencia del ondas Q.

La presencia de elevación persistente del segmento ST o de un nuevo bloqueo completo de la rama izquierda, per-
mite realizar el diagnóstico de SCACEST, requiriendo inmediata reperfusión.

Marcadores séricos
El corazón puede sufrir múltiples agresiones que lesionan la membrana celular con la consiguiente liberación de
proteínas y moléculas intracelulares a la sangre. Estos componentes intracelulares se pueden medir y marcan daño
miocárdico: proteínas como troponina, creatina fosfocinasa (CPK), mioglobina y lactato deshidrogenasa.

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 Las troponinas cardíacas tienen un papel central en el diagnóstico y el pronóstico de SCA. Son más sensibles y
específicas que las enzimas cardíacas tradicionales como:
• CPK.
• CPK-MB.
• Mioglobina.

En el contexto de isquemia miocárdica (dolor torácico, cambios en el ECG) la elevación de la troponina indica IAM.
La troponina positiva siempre es marcador de peor pronóstico. El valor de la misma en general es de 0,01 µg/L más
el coeficiente de variación < o igual al 10% = 0,035 µg/L. Su elevación en presencia de SCA se correlaciona con la
extensión del IAM, y se asocia con el riesgo, el reinfarto y la muerte.
Se considera patológico en valor mayor o igual a 0,035 µg/L al ingreso. Las variaciones de 20% ya sea en aumento
o disminución, son características del SCA y expresan la dinámica de la lesión.
La patología no coronaria con valores patológicos de troponina, en general presenta valores mayores a 0,035 µg/L,
que son constantes y sin variaciones.
La limitación de la troponina en el diagnóstico del SCA es su baja sensibilidad en el momento en el que el paciente
se presenta, ya se necesitan unas horas para que aparezca en sangre, generalmente puede ser positiva a las 6 – 12
horas.
En los últimos años se desarrolló una troponina ultrasensible que detecta lesión cardíaca en forma más temprana,
dentro de las 3 horas del comienzo del dolor.
La creatina fosfocinasa (CPK) presenta una isoforma más cardioespecífica CK-MB, que constituye el 3% del mús-
culo esquelético, intestino, diafragma, útero y próstata. Puede comenzar a elevarse 3 a 4 horas después del inicio
de los síntomas y se normaliza a las 48 a 72 horas. Su corta permanencia en la sangre no permite hacer diagnóstico
retrospectivo si el paciente se presenta después de las 72 horas de los síntomas, pero una nueva elevación puede
ayudar al diagnóstico de reinfarto.

Radiografía de tórax
La radiografía de tórax es otra herramienta de diagnóstico importante en pacientes con dolor agudo de pecho. Por
su sencillez, permite:
• Evaluar el tamaño del corazón.
• Realizar el diagnóstico diferencial de las patologías que pueden causar dolor torácico agudo.
• Descartar neumonía o neumotórax.
• Evaluar la presencia de mediastino ensanchado con derrame pleural izquierdo o sin él.
La radiografía permite hacer sospechar disección de aorta, ruptura esofágica, etc.

Ecografía
La ultrasonografía se ha convertido en una herramienta de diagnóstico integral en la provisión de cuidado de emer-

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 gencia. En el paciente agudo:
• Brinda información rápida sobre la función diastólica y sistólica.
• Facilita la evaluación de la motilidad cardíaca, anomalías.
• Permite evaluar la presencia de cicatrices (infartos previos).

La ecocardiografía transtorácica digital es el estándar de oro para diagnosticar el derrame pericárdico en el depar-
tamento de emergencia. Detectar pacientes con sospecha de pericarditis y taponamiento pericárdico.
Este estudio es muy útil cuando la sospecha de SCA es dudosa, ya que la observación de una zona de hipocinesia
nos permite realizar el diagnostico e iniciar el tratamiento. A su vez, si el paciente con dolor torácico agudo no pre-
senta SCA, nos ayudará a diagnosticar las diferentes etiologías como TEP, estenosis aortica, etc.

Tomografía computada y resonancia magnética

La tomografía computada (TC) es muy útil para el diagnóstico diferencial del dolor torácico agudo. Con solo una
inyección de contraste endovenoso se puede hacer diagnóstico de:
• Disección de aorta.
• Tromboembolismo de pulmón.
• Neumotórax.

También permite distinguir la presencia de aire en el mediastino, y sospecha de mediastinitis por ruptura de esó-
fago.
La angiotomografía permite la cuantificación de estenosis de las arterias coronarias con una correlación muy simi-
lar al cateterismo. Posee una alta sensibilidad y especificidad. En pacientes con ECG normal y marcadores negati-
vos, la angio – TC permite con exactitud descartar SCA.
La resonancia magnética cardíaca se emplea en pocas ocasiones para el diagnóstico de dolor torácico. Puede
evaluar perfusión y viabilidad miocárdica.

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

El síndrome coronario agudo (SCA) es una de las causas más comunes de presentación de dolor de pecho. Este
síndrome, que resulta de una isquemia cardíaca aguda, incluye a la angina inestable y al infarto agudo de miocardio
con ST elevado y sin ST elevado
En la presentación clásica del SCA el paciente usualmente describe el dolor como presión, apretamiento o aplas-
tamiento. El dolor se localiza subesternalmente o a la izquierda, y puede irradiarse a la mandíbula, el cuello o los
brazos. Los síntomas asociados generalmente incluyen diaforesis, náuseas, vómitos, debilidad y síncope. Sin em-
bargo, ninguno de estos signos y síntomas es lo suficientemente sensible o específico para decidir el SCA indepen-
dientemente de un ECG, biomarcadores cardíacos y de otras pruebas de diagnósticas.

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 Del mismo modo, la presencia de factores de riesgo tradicionales como hipertensión, hiperlipidemia, diabetes me-
llitus, antecedentes familiares de enfermedad arterial coronaria e historial de tabaquismo, pueden correlacionarse
o no con la incidencia de IM agudo en el servicio de urgencias. Sin embargo, ante un evento de dolor precordial, el
médico de emergencias debe tener en cuenta estos factores predisponentes.
Recuerde que hay presentaciones atípicas de IM agudo que se asocian con diabetes, insuficiencia cardíaca, edad
avanzada, razas no blancas, entre otros.

Fisiopatología y presentaciones clínicas

El SCA es una presentación aguda de la enfermedad coronaria cuando se produce un accidente de placa y forma-
ción de un trombo oclusivo que produce isquemia y/o infarto del miocardio.
Si el coágulo obstruye la luz de la arteria, puede disminuir el flujo de sangre a los tejidos más allá de la lesión. El
flujo disminuido conduce a la isquemia del miocardio, y muerte celular por falta de oxígeno y nutrientes entregados
por la sangre. Cuando este proceso lleva a la muerte celular, se produce un infarto de miocardio y se liberan com-
ponentes de la célula del miocardio en la sangre.

Este tipo de lesión está representada por tres entidades clínicas:

• Infarto de miocardio con elevación del ST (SCACEST).
• Infarto de miocardio sin elevación del ST (SCASEST).
• Angina inestable (AI).

Cuando el dolor torácico agudo se presenta con dolor mayor a los 5 minutos, usualmente de 20 minutos o más, que
puede estar presente al momento de la consulta o no, estamos en frente a un SCA coincidente con ángor, la forma
más frecuente de SCA (80%). Otra forma de presentación es el dolor anginoso progresivo, que se caracteriza por
episodios que se presentan ante esfuerzos menores y en reposo, impidiendo la actividad normal.

ECG sin elevación del segmento ST (SCASEST)

Estos pacientes sufren un proceso trombótico coronario sin oclusión total del vaso afectado. Pueden identificarse
mediante cambios en el ECG o una evaluación positiva de biomarcadores, que generalmente consta de dos mues-
tras de enzimas cardíacas, midiéndose a la llegada del paciente y horas más tarde.

Angina inestable
Son pacientes que se identifican con el ECG y por tener marcadores como la troponina negativa.
Presentan ECG normal o levemente patológico, clínica sugestiva de SCA y troponina negativa, sin necrosis, con
mejor pronóstico y con una mortalidad del 3%.

ECG con elevación del segmento ST (SCACEST)

Es la condición más urgente y grave dentro del SCA. Estos pacientes sufren una oclusión completa de una arteria

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 coronaria que conduce a un infarto de miocardio (IAM) de grosor completo.
Su diagnóstico se basa únicamente en la presencia de elevación del segmento ST en el ECG. Estos pacientes re-
quieren una reperfusión inmediata, ya sea con medios mecánicos o farmacológicos.

FISIOPATOLOGÍA

La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica de las arterias y es la principal causa de enfermedad
coronaria.
La pared vascular es invadida por cristales de colesterol que son digeridos por macrófagos, atraídos por meca-
nismos inflamatorios. Desde la pared vascular emergen vasos de neoformación, y la placa crece produciendo una
obstrucción vascular variable.
Cuando la estenosis de la placa ateromatosa supera el 50% de la luz vascular, produce un déficit de aporte de
oxigeno que se manifiesta ante los esfuerzos físicos. El desequilibrio entre el consumo y la entrega de oxigeno
produce ángor, en este caso ángor crónico estable. La placa se encuentra íntegra y es no complicada, pero corre
el riesgo de convertirse en una placa inestable. El endotelio puede romperse facilitando la formación de un trombo
parcial o totalmente oclusivo, que se forma sobre una placa ulcerada (placa complicada). Este trombo es un ele-
mento muy dinámico y puede generar oclusión total de la arteria, provocando ángor prolongado o una angina de
reposo, y lisarse por las propiedades fibrinolíticas del endotelio circundante. Esta es la manifestación de la angina
inestable y del SCASEST.
En la placa complicada se acumulan plaquetas y se activan mecanismos de trombosis y fibrinólisis en forma conti-
nua. Por esta razón, se pueden desprender trombos que dañarán la microcirculación y producir microinfartos que
no afectarán toda la pared del miocardio, pero se observarán ondas Q en el ECG. Estos pacientes, por sufrir even-
tos embólicos, presentarán dosaje positivo de las enzimas marcadoras.
Si el embolo obstruye la arteria totalmente y los mecanismos de fibrinolísis para abrirse son insuficientes, el pa-
ciente sufrirá una oclusión coronaria total con SCACEST es decir un IAM.

Se manifiesta clínicamente con un dolor precordial típico denominado angina o ángor, que generalmente tiene una
duración prolongada, mayor a 20 minutos. En el 40 % de los pacientes se manifiesta con un dolor atípico más fre-
cuentemente en:
• Ancianos
• Mujeres
• Pacientes diabéticos

En estos pacientes el síntoma principal es la disnea, seguido de sudoración, debilidad, fatiga, mareo, sincope o
palpitaciones.
La estratificación del riesgo se realiza en el primer contacto con el paciente, y es necesaria para identificar los
casos más graves y de peor pronóstico que se beneficiarán con la instauración temprana del tratamiento.

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 Las situaciones clínicas que requieren tratamiento con cateterismo por riesgo de infarto o muerte son:
• Shock cardiogénico.
• Disfunción ventricular izquierda severa con insuficiencia cardíaca.
• Ángor de reposo persistente que no cede con el tratamiento médico.
• Inestabilidad eléctrica con taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.

El SCASEST ocurre en pacientes más enfermos y añosos que los pacientes que debutan con IAM sin anteceden-
tes de eventos previos. Esto se refleja en que su mortalidad alejada (6 meses a 4 años) es mayor que en el IAM, al
presentar mayor tasa de eventos futuros.
La toma de decisiones para evaluar el riesgo y decidir el tratamiento en el SCASEST y la AI, se apoya en una serie
de estudios de pacientes con diferentes presentaciones clínicas, conductas terapéuticas y evoluciones.
La AI será diagnosticada así ante la falta de detección de marcadores cardíacos elevados.
La estratificación debe ser efectuada en forma dinámica. Los pacientes con infarto sin elevación del segmento ST
presentan riesgo incrementado de sufrir infarto o muerte (angina inestable-mortalidad del 0.5-2% o infarto no Q-
mortalidad del 4-6%). En este sentido, al determinar el riesgo individual deberá considerarse que un solo elemento
constitutivo de estas escalas no determina en forma absoluta el riesgo del paciente.

Fig. 1. SCASEST.
Fuente: Servicio de Emergencias. Paciente Hospital de Agudos Dr. Diego Paroissien.

Actualmente existen varias clasificaciones o scores para encuadrar el riesgo en los pacientes con infarto. Entre los
score de riesgo se encuentran el TIMI y el GRACE.

TIMI risk score: (trombólisis en IAM)

Para calcular la puntuación:
• 1= variable presente.
• 0 = variable ausente.

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 A mayor puntuación TIMI mayor riesgo de muerte o de un nuevo IAM o isquemia recurrente que requiere revascu-
larización a la brevedad.
Este score no se usa frecuentemente en la actualidad.

— Score TIMI:
• Edad = 65 años.
• Presencia de al menos tres factores de riesgo para enfermedad coronaria.
• Antecedentes de estenosis coronaria del 50%.
• Presencia de desviación del segmento ST en el ECG de ingreso.
• Por lo menos dos episodios de angina en las últimas 24 horas.
• Elevación de marcadores cardíacos séricos.
• El uso de aspirina en los siete días previos.

— Puntos
• 0-1: riesgo 4,7%
• 2: riesgo 8,3%
• 3: riesgo 13,2%
• 4: riesgo 19,9%
• 5: riesgo 26,2%
• 6-7: riesgo 40,9%

Pacientes con:
• Score de 1-3: son de bajo riesgo, pueden manejarse en forma conservadora.
• Score de 4-5: son de riesgo intermedio. Si bien puede optarse por un manejo conservador o por una estrategia
invasiva, es preferible adoptar la segunda opción.
• Score de 6-7: son de alto riesgo y en ellos es preferible utilizar una estrategia invasiva temprana.

Clasificación de la angina inestable

Para la angina inestable pueden utilizarse también clasificaciones clínicas:
• De acuerdo al “status anginoso”: las características de la inestabilidad han permitido clasificar sus formas clí-
nicas de presentación. Así, la angina inestable se denomina:
• Angina de reciente comienzo: cuando ha transcurrido menos de dos meses desde el inicio de los episodios de
dolor.

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 • Ángor progresivo: cuando el dolor cambia sus características rápidamente haciéndose más intenso y frecuente,
dura más tiempo o se acompaña de un deterioro de la capacidad física en relación con la tolerancia al esfuerzo,
en aquellos pacientes con ángor crónico estable previo.
• Angina de reposo: si bien la misma está comprendida en la clasificación mencionada previamente, esta puede
resultar en un elemento de riesgo mayor. El dolor aparece en reposo, perdiendo su característica típica de pre-
sentarse únicamente durante los esfuerzos. Esto puede constituir el grado más avanzado de la angina de pecho
típica o formar parte de la angina variante o angina de Prinzmetal, debida a vasoespasmo coronario.
• Angina post-IAM (APIAM): cuando el dolor reaparece entre las 24 horas de ocurrido el infarto y hasta los 30 días
después del inicio de los síntomas.

Clasificación tradicional de Braunwald: propone definiciones para angina:

• Primaria.
• Secundaria.
• Post-infarto.

Clasificación Americana: el riesgo alto está determinado por:

• Dolor de pecho acelerado en las últimas 48 horas.
• Ángor prolongado de reposo.
• Signos de insuficiencia cardíaca.
• Nuevo o empeoramiento del soplo mitral.
• Edad mayor de 75 años.
• Inestabilidad hemodinámica o arrítmica.
• Desviación del segmento ST (=0,5 mm).
• Elevación de marcadores.

Cuadro 2. Clasificación Americana

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 El ECG es la herramienta más importante en la evaluación inicial de los pacientes con sospecha de SCA.
El diagnostico de SCACEST se confirma cuando hay presencia de síntomas de isquemia miocárdica y elevación del
ST > 0,1 mV en 2 derivaciones contiguas en el ECG de presentación. Previo a la elevación del segmento ST, en el
curso del SCACEST, se pueden observar ondas T hiperagudas gigantes.

Fig. 2. SCACEST.
Fuente: paciente del Servicio de Emergencias Hospital de Agudos Dr. Diego Paroissien.

La utilización de derivaciones de ECG adicionales (derecha y posterior) o un ecocardiograma pueden ayudar a acla-
rar la ubicación y el alcance del infarto, y el riesgo de complicaciones.
Sin embargo, la adquisición de esta información auxiliar no debe interferir con la decisión de proporcionar reper-
fusión oportuna a estos pacientes.

TRATAMIENTO

Estrategias generales de tratamiento para SCA

Para el SCACEST la estrategia de tratamiento es reperfusión junto con la terapia anti-isquémica, antiplaquetaria
y anticoagulante, que puede administrada en forma mecánica o reperfusión farmacológica (terapia trombolítica).

Para la AI / SCASEST la estrategia del tratamiento consiste en la estratificación de riesgo inicial (por ejemplo,
usando el puntaje de riesgo TIMI) para determinar los beneficios de un enfoque invasivo temprano frente al enfo-
que conservador además del tratamiento:
• Anti-isquémico.
• Antiplaquetas.
• Terapia anticoagulante.

Los pacientes con SCA deben ser ingresados a una unidad coronaria supervisada y observarse para detectar arrit-
mias, isquemia recurrente o dolor de pecho, y otras posibles complicaciones. Transcurridas las horas iniciales, 24

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 a 48 horas después del ingreso, si no ocurren complicaciones, el paciente puede ser transferido a una sala de baja
complejidad. Los pacientes deben ser hospitalizados por aproximadamente 3 a 5 días para el tratamiento de infarto
de miocardio.

Tratamiento del SCASEST / AI

Luego del ingreso a la unidad coronaria se inicia con el tratamiento anti-isquémico y antitrombótico.
Si el dolor no cede con nitritos puede indicarse morfina endovenosa a dosis de 2 mg IV y oxígeno, si es necesario,
sobre todo cuando se acompaña de insuficiencia cardíaca.
Además, se debe evaluar el riesgo y si el paciente necesita un tratamiento invasivo o no.

Tratamiento anti-isquémico
Las drogas utilizadas:
• Reducen el consumo de O2.
• Disminuyen la FC, la presión arterial.
• Mejoran la precarga y poscarga ventricular.

Las drogas anti-isquémicas son:

• Nitroglicerina (NTG): en forma IV en dosis de 10-20 ug/m incrementando 5-10 ug/m cada 5-10 minutos mientras
se monitorea la respuesta clínica y hemodinámica del paciente.
• Betabloqueantes: se utilizan vía oral (VO) en las siguientes dosis:
• Atenolol: 25 - 100 mg/día.
• Bisoprolol: 1.25 - 10 mg/día.
• Carvedilol: 3.125 - 25 mg/2 veces por día.
• Metoprolol: 12.5 – 200 mg/día.
• Bloqueantes de los canales de calcio: se administra por vía oral.
• Nifedipina: contraindicada por aumento de preinfarto.
• Verapamilo: 40 – 80 mg cada 8 horas.
• Diltiazem: 60 – 90 mg cada 6-8 horas. Hasta 360 mg.
• Amlodipina: 5- 10 mg cada 12 horas.

Tratamiento antitrombótico
Inmediatamente después del diagnóstico del SCA los pacientes recibirán tratamiento antiplaquetario y anticoagu-
lante si no está contraindicado.

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 El tratamiento antiplaquetario se basa en:
• Aspirina: dosis de carga 150-300 mg/día y mantenimiento de 75-100 mg/día
• Clopidogrel: dosis de carga 300 mg/día. Mantener luego dosis de 75 mg/día. La duración del tratamiento, según
la evidencia, debe ser por un año.
• Prasugrel: dosis de carga 60 mg y mantenimiento 10 mg/día.
• Inhibición reversible del receptor P2Y12: ticagrelor: dosis de carga 180 mg, luego 90 mg cada 12 horas.
• Inhibidores del receptor de la glucoproteina IIb/IIIa: se encuentra en forma inactiva en las plaquetas y es la vía
final de la formación del trombo arterial:
• Abciximab: elimina trombos intraarteriales. Dosis: bolo 0,25 mg/Kg seguido de infusión de 10 ug/min por 12 horas.
• Tirofibán: dosis de carga 0.4 mg/Kg/min durante 30 minutos, luego infusión continua de 0,1 mg/Kg/min por el
transcurso de 48 horas.
• Eptifibatide: 130-180 mg/Kg en bolo IV, continuando con infusión continua de 2 mg/kg hasta máximo de 72 horas,
siempre asociada a heparina IV.

El tratamiento anticoagulante se basa en:

• Heparina no fraccionada: dosis: bolo 60 U/kg seguido de una infusión de 12 U/kg/hora, máximo 1000 U/hora.
• Heparina de bajo peso molecular: presenta absorción casi completa por vía subcutánea a diferencia de la an-
terior. Se mantiene hasta finalizar el tratamiento invasivo, y en la mayoría de los pacientes se puede suspender
luego de colocada la endoprótesis. Cuando es solo tratamiento médico, la anticoagulación se mantiene hasta el
alta médica o pasados 8 días de esta. Las mismas son:
• Enoxaparina: 1 mg/kg cada 12 horas SC
• Deltaparina: 120 U/kg cada 12 horas SC
• Nadroparina: 0.1 ml/10 kg cada 12 horas SC
• Inhibidores indirectos de la cascada de coagulación: fondaparinux: inhibidor selectivo del factor X de la coagu-
lación. Dosis: 2.5 mg/día SC.
• Inhibidores directos de la trombina: bivalirudina: útil en pacientes que no pueden recibir heparina.

La duración del tratamiento antitrombótico en la fase aguda (aspirina + clopidogrel) es de un año para todos los
pacientes. La anticoagulación en cambio, se mantiene solo por el período agudo, hasta la colocación de la endopró-
tesis o por 8 días en los que no recibieron tratamiento invasivo.

Tratamiento invasivo
Se evaluará según score de riego utilizado en cada servicio, sin embargo, en general, aquellos paciente con riesgo
alto y muy alto se necesita una estrategia invasiva precoz (<2hs) y temprana (>24hs) que consiste en cateterismo
y revascularización.
Una vez que se estabilizó el paciente con el tratamiento inicial, se evalúa el riesgo de isquemia. La angiografía se

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 realiza preferentemente dentro de las 4 a 48 horas del ingreso.
A los pacientes de bajo riesgo, asintomáticos y estables, luego del tratamiento médico se les puede realizar una
provocación de isquemia antes del alta, si da positiva, se realiza angiografía.

— Métodos de revascularización: angioplastia transluminal coronaria, cirugía cardiovascular

La angioplastia transluminal coronaria su utiliza para tratar al vaso causante del SCA, colocando una endoprótesis
o stent.
Si la lesión tiene 3 o 4 mm la posibilidad de reestenosis aumenta, por lo tanto, es preferible colocar una endopróte-
sis farmacológica con fármacos que inhiben la proliferación endotelial.
En presencia de lesión de 3 vasos o lesión del tranco de la coronaria izquierda es recomendable realizar cirugía de
revascularización miocárdica.

Algoritmo de manejo

SCACEST - IAM

El IAM es el cuadro clínico que presenta elevación de las troponinas cardíacas a valores superiores al percentil 99
del límite superior de referencia, acompañándose de alguno de los siguientes parámetros:
• Síntomas nuevos de isquemia de miocardio.
• Cambios en el segmento ST o nuevo BCRI.
• Desarrollo de ondas Q en el ECG.
• Evidencia por imágenes de perdida de viabilidad del miocardio.
• Identificación de un trombo intracoronario por angiografía.

Se pueden clasificar a los infartos en 5 tipos.

• Tipo 1: son los infartos de miocardio espontáneos que se producen por la ruptura, erosión o fisura de la arteria
coronaria, que lleva a la producción de un trombo disminuyendo la luz con menor aporte de oxígeno al miocardio,
o embolización del trombo con la consiguiente necrosis de los miocitos.
• Tipo 2: son infartos que se producen sin lesiones coronarias, ocurren por disfunción endotelial, vasoespasmo,
desequilibrio entre aporte y demanda, y están acompañados de obstrucción coronaria fija o no.
• Tipo 3: son aquellos infartos en los que se produce la muerte por IAM antes de que se disponga de los biomar-
cadores.

Los infartos tipo 4 y 5 están relacionados con las intervenciones:

• Tipo 4a: relacionados con intervención percutánea.
• Tipo 4b: por trombosis de la endoprótesis.

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 • Tipo 4c: relacionados con las reestenosis.
• Tipo 5: son los que se producen durante el bypass aortocoronario.

Clínicamente el paciente con IAM puede presentar dolor típico precordial acompañado de supradesnivel del ST en
el ECG.
El dolor típico, antes descripto, habitualmente dura 20 minutos y a veces se acompaña de disnea, vómitos, náuseas
o sincope. Éste es el cuadro típico de IAM, aunque a veces, la clínica puede ser inespecífica y confundirse con un
cuadro respiratorio o digestivo.
Por este motivo, siempre se debe realizar un ECG cuando el paciente se queja de dolor torácico, aunque no sea
característico, debido a que el diagnóstico se realiza mediante este sencillo estudio.
El ECG es el primer estudio que debe realizarse dentro de los 10 minutos de recibir al paciente, ya que ayuda a rea-
lizar el diagnostico de SCACEST.

Los criterios electrocardiográficos del SCACEST son:

• Nueva elevación del segmento ST (en ausencia de bloqueo completo de rama izquierda o hipertrofia ventricular
izquierda):
• Elevación del segmento ST > o= 1 mm por 0,04” (segundos) en dos derivaciones contigua.
• En las derivaciones V2 y V3 la elevación debe ser >o= 2 mm en hombres y de 1,5 mm en mujeres.
• Se deben realizar derivaciones V7-V8 aV4R para descartar infarto posterior (inferobasal) y de ventrículo dere-
cho respectivamente.
• El ECG permite establecer la localización y extensión del miocardio amenazado y la presencia de isquemia aso-
ciada o a distancia que obviamente, agravará el pronóstico del SCACEST.
• Nuevo o presuntamente nuevo Bloqueo Completo de Rama Izquierda (BCRI): se lo considera como un equivalen-
te del supra ST puesto que su presentación con un cuadro compatible con infarto, comparten la misma fisiopa-
tología, la oclusión total del vaso coronario.
• Respecto a los cambios en el paciente con infarto previo o en evolución, la aparición de la onda Q debe tener las
siguientes características:
• Onda Q en V2 a V3 a 0,02 seg. o complejo QS en V2-V3.
• Onda Q anormal > 0,03” y > 0,1mV de profundidad en DI, DII, aVL, aVF, o V4 a V6; deben estar presentes en dos
derivaciones contiguas.
• Onda R = 0,04 seg. En V1 - V2 con índice R/S = 1 con concordancia positiva de la onda T en ausencia de un de-
fecto de conducción.
• Se debe tener en cuenta que la presencia de un QS en V1 es normal como también una Q < a 0,03” y menos del
25% de la R en DIII cuando el eje frontal QRS se encuentra entre 30° y 0°. La onda Q puede ser normal en aVL si
el eje frontal QRS se encuentra entre 60° y 90°.

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 Situaciones que confunden el diagnóstico de IAM basado sobre ECG
Las siguientes situaciones pueden estar asociadas con complejos Q/QS en ausencia de IAM:
• Pre-excitación.
• Miocardiopatía dilatada u obstructiva.
• Bloqueos de rama.
• Hemibloqueo anterior izquierdo.
• Hipertrofia ventricular izquierda y derecha.
• Miocarditis.
• Hiperpotasemia.

Tratamiento
Manejo inicial del paciente
En los SCACEST el manejo debe consistir básicamente en:
• Tratamiento inicial con nitritos, aspirina y clopidogrel por V/O.
• Extracción de sangre para estudios de laboratorio.
• Procurar el traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos.

Estudios de laboratorio
Se deben solicitar marcadores séricos de necrosis miocárdica tales como CPK-MB y/o troponinas (si el laboratorio
no puede evaluar troponina cuantitativa se puede recurrir a la troponina cualitativa con el trop-test).
La determinación de estas pruebas no condicionan el tratamiento del SCACEST ni su negatividad invalida el diag-
nóstico.
La determinación de estas pruebas permite:
• Realizar la curva de la enzima o de la Troponina.
• Evaluar el tamaño del infarto y consiguientemente el pronóstico.
• Establecer aproximadamente cuándo comenzó el infarto.

Internación en Unidad de Cuidados Intensivos

Una vez realizado el diagnóstico, se debe internar al paciente en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para ad-
ministrar la terapia de reperfusión. Esta terapia se puede llevar a cabo de dos maneras diferentes de acuerdo a la
complejidad del centro y al tiempo de evolución del evento.

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 En la UCI se debe realizar también:
• Radiografía de tórax: para realizar los diagnósticos diferenciales correspondientes, fundamentalmente cuando
existan dudas acerca del diagnóstico. Se debe descartar disección aórtica y neumotórax antes del uso de trom-
bolíticos.
• Colocar una vía periférica.
• Administrar oxígeno: se sugiere hacerlo a todos los pacientes por 2 o 3 horas con 2 a 4 litros por minuto, y luego
dejárselo solo a aquéllos que tienen congestión pulmonar y/o SaO2 < del 90%. Los casos más severos de desa-
turación requerirán de intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
• Aliviar el dolor:
• Morfina: dosis: 4-8 mg, seguida de 2-8 mg v/EV cada 5-15 minutos. Se deben tener en cuenta los efectos colate-
rales (náuseas y vómitos, bradicardia, hipotensión arterial y depresión respiratoria).
• Nubaina: puede sustituir a la morfina.
• Meperidina: en caso que el paciente presente bradicardia o hipotensión, o ambas (especialmente en los IAM
inferiores), se puede optar por la meperidina, que es un potente analgésico y además tiene efectos vagolíticos.
La dosis es de 25 mg por vía IV cada 5-10 minutos hasta el control del dolor.

El tratamiento específico se basa en:

• Aspirina: dosis de carga de 150-300 mg VO la primera dosis y luego mantenimiento de 75 a 100 mg/día por tiempo
indefinido. Se ha observado que con dosis mayores a 100 mg/día hay un mayor riesgo de sangrado, por tal motivo
debería evitarse dosis mayores.
• Clopidogrel: se recomienda iniciarlo en estos pacientes junto con la aspirina. También en caso que la aspirina no
pueda administrarse por antecedentes de alergia o de hemorragia digestiva. La dosis de carga es de 300 mg o
600 mg. Esta última dosis obtiene una inhibición más grande y más rápida de la agregación plaquetaria. El man-
tenimiento es con 75 mg/d.
• Reperfusión: está indicada en todo paciente con síntomas compatibles con IAMCEST o BCRI presumiblemente
nuevo (sino se dispone de ECG anterior, el BCRI se considerará como nuevo), dentro de las 12 horas de comen-
zado el dolor precordial. El paciente debe ser reperfundido con fibrinolítico o con angioplastia primaria (ATC
1°), el método que en ese momento esté disponible en el centro, lo importante es reperfundir el paciente lo más
precozmente posible.

Reperfusión
— Selección de las estrategias de reperfusión
La intervención coronaria percutánea (ICP) primaria o angioplastia primaria (ATC) es el tratamiento de reperfusión
preferido para los pacientes con IAMCEST en las primeras 12 horas tras el inicio de los síntomas, siempre que se
pueda realizar rápidamente (120 min desde el diagnóstico de IAMCEST) por un equipo con experiencia.
El equipo debe estar conformado no solo por cardiólogos intervencionistas sino también por personal de apoyo con
un entrenamiento adecuado.
En algunas circunstancias, sin embargo, la ICP primaria no es una opción inmediata y la fibrinólisis se puede iniciar
inmediatamente. Se ha debatido ampliamente en qué medida el retraso hasta la ICP reduce las ventajas de este

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 tratamiento frente a la fibrinolisis.
Si la estrategia de reperfusión es la fibrinolisis, el objetivo es inyectar el bolo de fibrinolíticos en los primeros 10
min tras el diagnóstico de IAMCEST. Si es posible, se debe administrar fibrinolisis para reducir el tiempo hasta el
tratamiento en contextos prehospitalarios.
Tras la administración de fibrinolíticos, los pacientes deben ser trasladados lo antes posible a un centro con ICP.
Está indicada una ICP de rescate en caso de fracaso de la fibrinolisis (resolución del segmento ST < 50% a los 60-90
min de la administración de fibrinolíticos) o cuando haya inestabilidad hemodinámica o eléctrica, empeoramiento
de la isquemia o dolor torácico persistente. La ICP temprana sistemática está indicada tras el éxito de la fibrinolisis
(preferiblemente de 2 a 24 horas tras la fibrinólisis).
Para los pacientes con una presentación clínica compatible con IAM y un comportamiento del segmento ST no
interpretable mediante ECG, como bloqueo completo de rama o marcapasos ventricular, está indicada la estrategia
de ICP primaria. También la estrategia de ICP primaria está indicada para pacientes con síntomas de evolución >
12 horas y:
• Evidencia electrocardiográfica de isquemia en curso.
• Dolor torácico presente o recurrente y cambios dinámicos en el ECG.
• Dolor torácico presente o recurrente y síntomas y signos de insuficiencia cardíaca, shock o arritmias malignas.

La elección del método a utilizar para reperfundir dependerá fundamentalmente de:

• Tiempo que haya transcurrido entre el inicio del dolor y el comienzo del procedimiento a utilizar.
• Experiencia y disponibilidad para realizar ICP primaria.

En relación con la duración de los síntomas, se demostró que se reducía un 25% de infarto enzimático y/o electro-
cardiográfico tratados dentro de la hora de comenzados los síntomas. En pacientes que se presentan dentro de las
2 horas de iniciado el evento, tanto uno u otro tratamiento (trombolisis y angioplastia) son similares en su efectivi-
dad. Si se presenta más allá de las 2 horas se debe recomendar la ATC 1°.

Las recomendaciones de reperfusión miocárdica con fibrinolíticos o ATC 1° son:

• Los pacientes con IAM con menos de 12 horas de comenzado los síntomas y con supradesnivel del ST de >
0,1mv en dos derivaciones contiguas de los miembros o precordiales o con un nuevo BCRI que se presenten a un
centro hospitalario que no disponga de facilidades para ATC 1° o que las tenga pero que no reúna los requisitos
mencionados en lo que se refiere a la experiencia del centro o del operador. En estos casos se los debe tratar
con fibrinolítico salvo contraindicaciones al mismo.
• Si el paciente presentara contraindicaciones al fibrinolítico y tuviera un infarto con compromiso hemodinámico
o insuficiencia cardíaca, infarto extenso o con infarto previo, se deberán arbitrar los medios para derivar al pa-
ciente a un centro que reúna los criterios para ATC 1°.
• Si el paciente ha comenzado con los síntomas entre las 12 y 24 horas y continua con ángor y supradesnivel del
ST mayor de 0,1 mv, se le debe reperfundir con los mismos criterios de la indicación.
• No se debe indicar trombolíticos a pacientes asintomáticos con más de 12 horas de evolución.

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 • A pacientes que se presenten con un IAM con infradesnivel del ST no se les debe realizar trombolíticos.
• En pacientes hasta los 85 años que no tengan contraindicaciones se ha demostrado que los fibrinoliticos son
superiores a no efectuar reperfusión.

Las drogas, fibrinolíticos que se pueden indicar son:

• STK (estreptoquinasa): se administra 1.500.000 UI en 100 cc de dextrosa 5% o solución fisiológica en 30-60.
• t-PA (Activador Tisular del Plasminógeno): se administra inicialmente 15 mg en bolo, luego 0,75 mg/kg, en 30
minutos (no más de 50 mg), y 35 mg en los 60 minutos restantes.
• rt-PA: se administran 2 bolos de 10U, separados cada 30 minutos.

Las contraindicaciones absolutas son:

• Historia de cualquier sangrado intracraneal.
• Trauma facial o craneoencefálico significativo en los últimos 3 meses.
• Hemorragia gastrointestinal en el último mes.
• ACV isquémico en los últimos 3 meses (excepto ACV isquémico de menos de 3 horas de evolución).
• Malformación vascular cerebral.
• Tumor cerebral primario o secundario.
• Sangrado activo o coagulopatía (excluido menstruación).
• Embarazo.
• Retinopatía diabética hemorrágica.

Las contraindicaciones relativas son:

• HTA crónica, severa, pobremente controlada, o HTA no controlada al ingreso (TAS > 180 mm Hg y/o TAD > 110
mm Hg).
• Ataque isquémico transitorio en los 6 meses precedentes.
• Demencia.
• Cualquier enfermedad intracraneal no listada en contraindicaciones absolutas.
• Resucitación cardiopulmonar prolongada (RCP) traumática o prolongada (> 10 minutos).
• Cirugía mayor en las últimas 3 semanas.
• Accesos vasculares no comprensibles.
• Hemorragia interna en las últimas 2-4 semanas o úlcera péptica en actividad.
• Anticoagulación oral.
• Embarazo o puerperio.

MÓDULO 3 | EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES 24

 • Menstruación activa o lactancia.

Entre las complicaciones se encuentran:

• Reacciones alérgicas: en aproximadamente el 1,7% de los casos. Es más frecuente con la STK, se presenta en
los primeros minutos, puede manifestarse como edema angioneurótico.
• Hipotensión: la incidencia es del l0%. Se deberá enlentecer el ritmo de infusión, administrar, solución salina y
colocar al paciente en posición de Trendelenburg.
• Hemorragia: la incidencia de hemorragia aumenta cuando se asocia heparina.

En caso de hemorragia como consecuencia del fibrinolítico se deberá:

• Verificar si la hemorragia está localizada en sitios de punción, canalización, trauma, etc. Se debe cohibir la he-
morragia por métodos mecánicos.
• Si la hemorragia es importante, efectuar estudios de coagulación, KPTT, tiempo de trombina, de Quick y de san-
gría, dosaje de fibrinógeno y plaquetas.
• Si el fibrinógeno está disminuido administrar 10 unidades de crioprecipitados y verificar los niveles de fibrinó-
geno. Si continua siendo menos de 1,0 g/l, infundir 10 unidades de crioprecipitados. 10 unidades incrementan el
fibrinógeno plasmático en 0,70 g/l y el Factor VIII en 40%.
• Si el tiempo de sangría excede los 9 segundos se deben administrar 10 unidades de plaquetas.
• Hemorragia cerebral: varía de acuerdo a las características clínicas del paciente y al trombolítico prescripto.

— Criterios de reperfusión
Se controlan entre los 60-90 minutos de comenzado la infusión:
• Dolor: la disminución del 50% para valores basales de 5 o más, o la desaparición si los valores son 4 o menos. El
valor de este criterio es relativo porque puede disminuir con los analgésicos.
• ECG: observar el supradesnivel del ST, la caída de la sumatoria al 50% respecto del basal.
• Enzimas: incremento significativo de la CPK total, mayor al doble del valor basal (del ingreso).

Intervencionismo coronario percutáneo - Angioplastia

En los últimos años varios estudios han proporcionado evidencia convincente, a favor de la vía de acceso radial
como el acceso estándar en pacientes con SCA sometidos a ICP primaria por operadores con experiencia en esta
técnica.
El acceso radial se asoció con menores riesgos de hemorragia en el lugar de la punción y de complicaciones vas-
culares, así como también menor necesidad de transfusión. Además, lo que es muy importante, también hubo un
beneficio significativamente mayor en la mortalidad de los pacientes asignados al acceso radial.
El implante de stents es la técnica de elección en las ICP primarias. Comparado con la angioplastia de balón sola,
el implante de stents metálicos (SM) se asocia con un menor riesgo de reinfarto y revascularización del vaso diana,

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 pero no se asocia con una reducción de la tasa de mortalidad.
En la ICP primaria, el uso de stents metálicos farmacoactivos (SMFA) reduce el riesgo de repetición de la revascu-
larización del vaso diana, comparado con los stents metálicos.
La ATC de rescate sería considerada cuando hay evidencias de fibrinólisis fallida basada en signos clínicos y reso-
lución insuficiente del segmento ST (<50%), evidencias clínicas o electrocardiográficas de un infarto grande y que
el procedimiento pueda ser realizado dentro de un tiempo razonable, hasta 12hs de comenzado los síntomas.

Tratamiento coadyuvante
— Nitroglicerina
A los pacientes con dolor anginoso en curso se les debe administrar un preparado de nitratos sublinguales (nitro-
glicerina 0,35 mg o dinitrato de isosorbide 2,5 a 5 mg), que puede repetirse a los cinco minutos, hasta tres dosis si
fuera necesario. De mantenerse el dolor luego de estas tres dosis, deben indicarse nitroglicerina EV.
Los nitratos no deben administrarse en pacientes con:
• TAS < de 90 mm Hg.
• Bradicardia menor de 50 latidos por minuto.
• Sospecha de infarto de ventrículo derecho.

Tampoco deben administrarse a pacientes que hayan recibido inhibidores de la fosfodiesterasa por disfunción
eréctil en las últimas 24 horas.
La nitroglicerina se debe administrar con bomba de infusión de 10-20 µg/m y aumentar la dosis de 5-10 µg/m cada
5-10’ monitorizando cuidadosamente la respuesta clínica y hemodinámica.
La titulación se puede hacer de acuerdo al control de los síntomas clínicos o a la disminución de la TAS del 10%
en pacientes normotensos o del 30% en los hipertensos. Se deben mantener cifras de TAS superior a 90 mm Hg y
evitar un aumento de la frecuencia cardíaca (FC) > de 10 latidos/minuto o que exceda los 110 latidos/minuto.
Deben evitarse dosis mayores a 200 µg/m por el riesgo potencial a la hipotensión.

Dentro de los efectos adversos se observa:

• Hipotensión y taquicardia refleja que puede empeorar la isquemia miocárdica.
• Agravación de la hipoxia por aumentar el mismatch ventilación/perfusión.
• Cefaleas.

En los infartos de cara inferior con compromiso del VD la nitroglicerina se debe administrar con cuidado. Antes de
indicar su uso debe consultarse al paciente sobre el uso de sildenafil (contraindicado en este caso).
Se debe tener en cuenta la interacción con la heparina ya que se produce disminución de la sensibilidad de la he-
parina, requiriendo aumentar su dosis para obtener la anticoagulación deseada.

MÓDULO 3 | EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES 26

 Los enfermos pueden permanecer con un mayor riesgo cuando se suspende la nitroglicerina y se continúa con la
misma dosificación de la heparina.
En caso de que la nitroglicerina produzca bradicardia e hipotensión se debe:
• Interrumpir la droga.
• Elevar los miembros inferiores.
• Administración rápida de líquidos y eventualmente atropina.

— Betabloqueantes
Los betabloqueantes están indicados en todos los IAM que no tengan contraindicaciones para su uso. Se adminis-
tra por vía oral y actualmente se recomienda comenzar su administración con el paciente estabilizado.

La administración de betabloqueantes debe iniciarse en las primeras 24 horas en pacientes que no presenten:
• Signos de IC descompensada.
• Evidencia de bajo volumen minuto.
• Riesgo incrementado de shock cardiogénico.
• Contraindicaciones.

Los betabloqueantes que deben indicar en las siguientes dosis:

• Atenolol: comenzar con 25 mg v/o cada 12 horas y continuar aumentando hasta lograr una FC alrededor de 60
latidos/minuto y una TA que no disminuya de 100 mm Hg.
• Propanolol: comenzar con 10-20 mg cada 6-8 hs. La titulación será igual que con el anterior.
• Carvedilol: comenzar con 3,125 mg (½ -1 comprimido cada 12 horas).
• Bisoprolol: comenzar con 1,25 mg c/12 horas.
• Metoprolol: comenzar con 50 mg c/12 horas.

Las contraindicaciones para betabloqueantes son:

• FC menor de 50 latidos/m.
• TAS menor de 100 mm Hg.
• Insuficiencia cardíaca descompensada.
• Signos de hipoperfusión periférica.
• PR superior a 0,24 segundos, bloqueo AV 2°, bloqueo AV completo.
• Asma bronquial.
• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA).

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 Están indicados en cualquiera de las siguientes alternativas:
• Todos los pacientes, y cuando se le da de alta solo continuarán con los inhibidores de la ECA los que tengan
disfunción ventricular clínica o subclínica, los diabéticos y/o hipertensos.
• En los IAM que comprometen dos o más derivaciones precordiales, o que cursan con insuficiencia cardíaca clí-
nica en ausencia de hipotensión significativa (menor de 100 mm Hg), o contraindicaciones para su uso (alergia),
o en asintomático con una FE menor del 40%. Se deben administrar una vez estabilizado el paciente.

IECAS:
• Ramipril: comenzar con 2,5 mg c/24 horas y titularlo hasta 20 mg/d.
• Enalapril: comenzar con 2,5 mg c/12 horas y titularlo hasta 40 mg/d.
• Estatinas: se utilizan porque estabilizan la placa inestable y hay evidencias que disminuyen las complicaciones
isquémicas posteriores. No está claro cuándo debe iniciarse la administración de la droga; pueden indicarse
tanto al ingreso como al alta.

Las estatinas indicadas a estas dosis son:

• Comenzar con 40 mg de simvastatina o 20 mg de atorvastatina y aumentar hasta 80 mg de simvastatina y 80 mg
de atorvastatina si el paciente lo tolera y no aparecen aumentos de las enzimas hepáticas o signos clínicos o de
laboratorio de rabdomiólisis o insuficiencia hepática.

Situaciones clínicas especiales

Insuficiencia renal crónica (IRC)
La mortalidad en pacientes con SCACEST e IRC (clearence <30 ml/m) es mucho más alta que la población general
porque tienen un mayor número de factores de riesgos. Así mismo, las estrategias de reperfusión en estos pacien-
tes tienen mayores riesgos ya que poseen una tasa más alta de sangrado y fallo renal inducido por contraste, y
como se sabe, la incidencia de insuficiencia renal aguda requiriendo hemodiálisis en pacientes con SCACEST tiene
una mortalidad mayor al 50%.

Diabéticos
Hasta el 20% de la población de los SCACEST son diabéticos. En estos pacientes se presenta con síntomas atípi-
cos, siendo la IC una complicación frecuente. Además, tienen el doble de mortalidad que los no diabéticos.
Con respecto al tratamiento con fibrinolíticos debería hacerse en pacientes con retinopatía diabética cuando está
indicada, no se dispone de angioplastia y el paciente tiene alto riesgo clínico.
El aumento de los niveles de glucemia en la admisión de pacientes diabéticos con SCACEST está asociado con una
mayor tasa de mortalidad. Se recomienda mantener rangos normales de glucemia en pacientes diabéticos siendo
el objetivo entre 90 y 140 mg/d.
Se debe evitar la hipoglucemia < 80 mg/dl ya que la isquemia inducida por la hipoglucemia, puede afectar la evolu-
ción de estos pacientes.

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 Reinfarto
La CPK-MB fue usada para la detección de reinfarto, datos recientes sugieren que la troponina puede proporcio-
narnos similar información.
A los pacientes que presenten signos y síntomas de 20 minutos de duración compatibles con una recurrencia de
infarto, se les debe realizar de inmediato una medición basal y otra a las 3-6 horas. Si hay un aumento del 20% en
la segunda muestra se debe diagnosticar un infarto recurrente.
De todos modos, la CPK-MB es el gold standard para el diagnóstico de reinfarto y la ventaja es su disponibilidad.
Su aumento del 50% del valor previo corrobora el diagnóstico.
Con respecto al ECG sería considerado un reinfarto cuando tenga re-elevación del ST >0,1mV en dos o más deriva-
ciones contiguas. La relevación del segmento ST puede ser debida a ruptura cardíaca.
La presencia de nuevo dolor precordial en presencia de re-elevación del segmento ST hace diagnóstico presuntivo
de reoclusión del vaso lo que amerita terapéutica de reperfusión, de preferencia angioplastia o intervención coro-
naria percutánea.

Complicaciones del IAM

Disfunción miocárdica
La disfunción del VI puede ocurrir durante la fase aguda o subaguda del IAMCEST. Puede ser transitoria (p. ej.,
aturdimiento miocárdico) o persistente, dependiendo de la duración de la isquemia y el grado de éxito de la reper-
fusión.
La función ventricular suele mejorar tras la reperfusión eficaz, pero puede llevar varias semanas y no siempre ocu-
rre.

Disfunción del ventrículo izquierdo

La disfunción sistólica del VI es la consecuencia más frecuente del IAMCEST y sigue siendo un muy importante
predictor independiente de la mortalidad.
La causan la pérdida miocárdica o la disfunción isquémica (aturdimiento), y en algunos casos empeora por la pre-
sencia de arritmias, disfunción valvular o complicaciones mecánicas.
La disfunción del VI puede cursar clínicamente silente o causar insuficiencia cardíaca. El diagnóstico se realiza
mediante la evaluación clínica y técnicas de imagen, frecuentemente ecocardiografía.

• Aneurisma del VI: menos del 5% de los pacientes con IAM transmural extenso presentan remodelado negativo
y posterior desarrollo de aneurisma del VI. Los pacientes suelen contraer insuficiencia cardíaca.
• Trombo del VI: la formación de trombos en el VI es una complicación frecuente en pacientes con IAM anterior,
incluso sin que exista aneurisma apical. Una vez diagnosticados los trombos murales, se debe considerar el tra-
tamiento anticoagulante durante 6 meses, guiado por ecocardiografías repetidas y teniendo en cuenta el riesgo
hemorrágico y la necesidad de tratamiento antiagregante concomitante.
• Insuficiencia mitral secundaria: el remodelado del VI con desplazamiento lateral o apical de los músculos papila-
res, la tensión cordal de las valvas y la dilatación anular son causas comunes de la insuficiencia mitral secunda-
ria (funcional). Suele ser una complicación tardía, aunque también puede ocurrir en la fase subaguda en pacien-

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 tes con infarto extenso, especialmente en la región posterolateral del VI, que causa una disfunción significativa
del músculo papilar posteromedial. La insuficiencia mitral puede mejorar con la reperfusión y el tratamiento
farmacológico intensivo, que incluye diuréticos y vasodilatadores arteriales. Para pacientes con insuficiencia
mitral grave, insuficiencia cardíaca refractaria o inestabilidad hemodinámica que no responden a tratamiento,
está indicada la cirugía urgente o emergente de la válvula mitral.

Afección del ventrículo derecho

La afección del VD ocurre más frecuentemente en el IAMCEST de la pared inferior.
El diagnóstico se puede establecer por la presencia de elevación del segmento ST ≥ 1 mm en las derivaciones a VR,
V1 o en las derivaciones precordiales derechas (V3R y V4R), que se debe explorar sistemáticamente en los pacien-
tes con IAMCEST inferior.
La ecocardiografía es la técnica más empleada para confirmar el diagnóstico de afección del VD.
El infarto del VD puede cursar sin complicaciones o motivar la tríada típica de hipotensión, campos pulmonares
claros y aumento de la presión yugular venosa. Estos pacientes también presentan con mayor frecuencia:
• Arritmias ventriculares.
• BAV.
• Complicaciones mecánicas.
• Gasto cardíaco bajo.
• Shock.

El tratamiento de la isquemia del VD incluye la reperfusión temprana teniendo especial cuidado en abrir las ramas
del VD que podría producir una rápida recuperación hemodinámica.

Insuficiencia cardíaca
La insuficiencia cardíaca es la complicación más frecuente y uno de los factores pronósticos más importantes en
los pacientes con IAMCEST.
El diagnóstico en la fase aguda se basa en:
• Presencia de síntomas típicos.
• Exploración física.
• Radiografía torácica.

Es importante determinar el mecanismo causal de la insuficiencia cardíaca en los pacientes con IAMCEST.
Aunque la disfunción sistólica del VI es la causa más frecuente, es preciso descartar:
• Alteraciones hemodinámicas o del ritmo.
• Complicaciones mecánicas.

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 • Disfunción valvular.

La evaluación temprana mediante ecocardiografía transtorácica es esencial para determinar la extensión del daño
miocárdico, la función y el volumen sistólico y diastólico del VI y la función valvular y detectar complicaciones me-
cánicas.

• Congestión pulmonar: puede variar de media a moderada a edema pulmonar franco, y resolverse poco después
de la reperfusión y la administración de tratamiento farmacológico o evolucionar a insuficiencia cardíaca cróni-
ca.
• Hipotensión: se define como una PAS persistente < 90 mm Hg. Puede deberse a diferentes causas, incluida la
disfunción del VI o el VD, bajo gasto cardíaco, alteraciones del ritmo, complicaciones mecánicas, disfunción
valvular, hipovolemia o exceso de medicación. La hipotensión puede cursar asintomática o producir alteracio-
nes del estado de conciencia o síncope. La hipotensión prolongada puede causar disfunción renal aguda u otras
complicaciones sistémicas. Por lo tanto, la hipotensión grave debe revertirse lo antes posible.
• Estados de bajo gasto cardíaco: se caracterizan por hipotensión persistente y perfusión periférica insuficiente,
incluidas disfunción renal y diuresis reducida. Se halla solo gasto cardíaco bajo con más frecuencia en pacientes
con infarto del VD grave, pero también se puede ver en pacientes con disfunción del VI, insuficiencia mitral o
complicaciones mecánicas. La ecocardiografía con Doppler es esencial para un diagnóstico precoz del meca-
nismo causal de esta complicación.
• Shock cardiogénico: se define como hipotensión persistente (PAS < 90 mm Hg) a pesar de un estado de llenado
adecuado con signos de hipoperfusión. Es una complicación que afecta al 6-10% de todos los casos de IAMCEST
y sigue siendo una de las causas de muerte más importantes, con tasas de mortalidad hospitalaria ≥ 50%40. El
shock cardiogénico no suele presentarse antes del ingreso, en la mitad de los casos aparece en las primeras
6 horas y en el 75% de los casos en las primeras 24 horas. Típicamente, los pacientes presentan hipotensión,
evidencia de gasto cardíaco bajo (taquicardia en reposo, estado mental alterado, oliguria y extremidades frías)
y congestión pulmonar. También se considera que hay shock si se necesitan fármacos inotrópicos IV o asisten-
cia mecánica para mantener una PAS > 90 mm Hg. Para los pacientes con IAMCEST y shock cardiogénico cuya
reperfusión por ICP se estima que se demorará más de 120 min, debe considerarse la fibrinolisis inmediata. El
shock cardiogénico suele asociarse a daño extenso del VI, pero también puede ocurrir en el infarto del VD. La
mortalidad parece estar relacionada con la disfunción sistólica del VI inicial y en la gravedad de la insuficiencia
mitral.

Complicaciones mecánicas
Las complicaciones mecánicas pueden ocurrir en los primeros días tras un IAMCEST, aunque su incidencia ha dis-
minuido significativamente en la era de la ICP primaria.
Estas complicaciones son potencialmente mortales y requieren pronta detección y tratamiento.
Debe despertar la alerta la presencia de:
• Hipotensión súbita.
• Recurrencia de dolor torácico.
• Nuevos soplos cardíacos compatibles con insuficiencia mitral o comunicación interventricular.

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 • Congestión pulmonar.
• Distensión yugular venosa.

Es necesario realizar una evaluación ecocardiográfica inmediata cuando se sospechen complicaciones mecánicas.

Dentro de las complicaciones mecánicas se encuentran:

• Rotura de la pared libre del VI: puede ocurrir en menos del 1% de los pacientes durante la primera semana tras
un infarto transmural y presentarse con dolor súbito o colapso cardiovascular con electromecánica o sin diso-
ciación.
• Rotura del septo interventricular: suele presentarse con un deterioro clínico rápido, insuficiencia cardíaca agu-
da o shock cardiogénico, y soplo sistólico fuerte que ocurren durante la fase subaguda. Puede presentarse
durante las primeras 24 horas o varios días después de un IAM, con igual frecuencia en el IAM anterior que en
el posterolateral. El diagnóstico se confirma mediante ecocardiografía y Doppler, que permiten diferenciar esta
entidad de la insuficiencia mitral aguda, definir la rotura y su tamaño, además de cuantificar el cortocircuito
izquierda-derecha.
• Rotura del músculo papilar: la insuficiencia mitral aguda puede ocurrir a los 2-7 días después del IAM debido
a la rotura del músculo papilar o las cuerdas tendinosas. La rotura puede ser completa o afectar a una o más
cabezas del músculo papilar y es 6-12 veces más frecuente en el músculo papilar posteromedial debido a que su
aporte de sangre depende de una única arteria. La rotura del músculo papilar suele presentarse como un dete-
rioro hemodinámico súbito con disnea aguda, edema pulmonar o shock cardiogénico.

Pericarditis
Las tres complicaciones epicárdicas más importantes que pueden ocurrir son:
• Pericarditis temprana asociada con el infarto.
• Pericarditis tardía o el daño poscardíaco (síndrome de Dressler).
• Derrame pericárdico.

— Pericarditis temprana y tardía (síndrome de Dressler) asociada con el infarto

La pericarditis temprana post-IAM suele presentarse enseguida después del IAMCEST y es transitoria, mientras
que la pericarditis tardía asociada con el infarto ocurre típicamente después de 1 o 2 semanas tras el IAMCEST,
cuya patogenia posiblemente sea inmunomediada y se desencadena por el daño inicial al tejido pericárdico causa-
do por necrosis miocárdica.
Tanto la pericarditis temprana como la tardía son entidades poco frecuentes en la era de la ICP primaria y suelen
estar relacionadas con el retraso o el fracaso de la reperfusión coronaria, así como con los infartos de mayor ta-
maño.

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 — Arritmias y las alteraciones de la conducción en la fase aguda
Las arritmias y las alteraciones de la conducción son frecuentes en las primeras horas tras el IAMCEST y son tam-
bién factores pronósticos importantes. A pesar de que hay una mayor concienciación y ha mejorado el apoyo vital
básico y avanzado, la incidencia de muerte súbita cardíaca, fundamentalmente causada por taquicardia o fibrila-
ción ventricular rápida en un contexto prehospitalario, sigue siendo alta.
El tratamiento precoz de reperfusión reduce el riesgo de arritmias ventriculares y muerte cardiovascular.

— Arritmias supraventriculares
La FA (fibrilación auricular) es la arritmia supraventricular más frecuente y afecta hasta al 21% de los pacientes con
IAMCEST. Puede ser preexistente, detectarse por primera vez o ser de nueva aparición.
Los pacientes con FA presentan más comorbilidades y tienen mayor riesgo de complicaciones.
El control adecuado de la frecuencia cardíaca se puede lograr con la administración de betabloqueantes. En pa-
cientes con daño miocárdico extenso o disfunción grave del VI, el control de la frecuencia cardíaca se consigue de
modo más seguro con digoxina IV, con administración concomitante de amiodarona IV o sin.

— Arritmias ventriculares
La incidencia de la TV (taquicardia ventricular) y la FV (fibrilación ventricular) ha disminuido en las últimas décadas,
probablemente debido a la incorporación de estrategias de reperfusión y a la administración precoz de betablo-
queantes. No obstante, un 6-8% de los pacientes sufren TV o FV durante esta fase.
La presentación típica de la arritmia es la TV inestable, frecuente, polimórfica y relativamente rápida que suele
degenerar en FV.
La reperfusión urgente es primordial, ya que la isquemia suele desencadenar estas arritmias.
Se recomienda administrar betabloqueantes siempre que no haya contraindicaciones. Puede ser necesaria la car-
dioversión eléctrica o la desfibrilación repetidas.

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 Fig. 3. Taquicardia ventricular
Fuente: Servicio de Emergencias. Paciente Hospital de Agudos Dr. Diego Paroissien

— Bradicardia sinusal y bloqueo auriculoventricular (BAV)

La bradicardia sinusal es frecuente en las primeras horas del IAMCEST, sobre todo en los infartos inferiores. En
algunos casos, los opiáceos son la causa.
Normalmente no precisa tratamiento. Si se acompaña de hipotensión grave, la bradicardia sinusal debe tratarse
con atropina IV.
El BAV de segundo grado tipo I (Mobitz I o Wenckebach) suele asociarse con infarto inferior y raramente causa
efectos hemodinámicos adversos. Si los causara, se debe administrar atropina en primer lugar, y si falla esta es-
trategia se debe usar estimulación eléctrica. El BAV de segundo grado tipo II (Mobitz II) y el BAV completo pueden
ser indicaciones para marcapasos.
El BAV asociado con infarto de la pared inferior suele ser suprahisiano y suele resolverse espontáneamente o tras
la reperfusión. El BAV asociado con infarto de la pared anterior suele ser infrahisiano y tiene una alta tasa de mor-
talidad por necrosis miocárdica extensa. La aparición de un nuevo bloqueo o hemibloqueo de rama indica normal-
mente un IAM anterior extenso.

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 Figura 4: SCACEST/BAV completo.
Fuente: Servicio de Emergencias. Paciente Hospital de Agudos Dr. Diego Paroissien

CONCLUSIONES

Las enfermedades cardiovasculares son unas de las principales causas de muerte a nivel mundial y los síndromes
coronarios agudos (SCA) encabezan esta lista.
Casi 60% de pacientes con SCA tienen el dolor anginoso clásico pero, 40% puede tener un disconfort o manifesta-
ciones atípicas. Por este motivo, el diagnóstico del dolor torácico es un desafío para el médico clínico de emergen-
cias y cuidados intensivos.
En la práctica y con mucha frecuencia, los médicos de emergencias son consultados cuando se presentan dudas
diagnósticas y deben decidir si un paciente debe ser internado o no.
Con este trabajo, pretendemos contribuir para que se minimicen las posibilidades de errores en el manejo de estos
pacientes, haciendo que sean internados solo aquellos con un SCA en curso y puedan ser dados de alta con segu-
ridad lo que pueden continuar la evaluación y el tratamiento ambulatorios. De esta forma pretendemos aumentar
la eficiencia, reducir la morbimortalidad, los costos hospitalarios entre otros beneficios.
Recordemos que todo dolor que se presenta entre la mandíbula inferior y el ombligo requiere la realización de un
ECG porque puede tratarse de un SCA.
Este síndrome es una emergencia médica, por lo tanto requiere intervención y tratamiento en forma inmediata.
El IAM se beneficia mayormente con la reperfusión invasiva, pero si no se encuentra disponible en el centro de
emergencias donde se está atendiendo al paciente, no se retrasar el tratamiento, ni perder tiempo en la búsqueda
de la mejor estrategia terapéutica, porque esto se traduce en pérdida de masa miocárdica y por consiguiente au-
mento de la mortalidad inmediata y futura.

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