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2o-PARCIAL-BQ.
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patriilazaro
Bioquímica
1º Grado en Ciencia y Tecnología de los Alimentos
Facultad de Veterinaria
Universidad de Zaragoza
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- METABOLISMO.-
1. LOS GLÚCIDOS.
-Los glúcidos también llamados carbohidratos o hidratos de carbono presenta en la fórmula empírica (CH2O)n.
-Esto quiere decir que por cada carbono hay una molécula de agua, sin embargo no todos los carbohidratos cumplen esta
fórmula empírica y además hay compuestos que cumpliendo esta fórmula empírica no son carbohidratos, por ello es mejor
hablar de glúcidos o glícidos.
FUNCIONES.
Los glúcidos llevan a cabo distintas funciones:
• Son integrantes de los ácidos nucleicos.
Ej: La D-RIBOSA (D-RIBOSE) forma parte del ácido ribonucleico o RNA. Y la 2-DEOXY-D-RIBOSA (2-DESOXIRRIBOSA) (2-
DEOXY-D-RIBOSE) forma parte del ácido desoxirribonucleico o DNA.
- Ambas se diferencian solo en la posición del carbono 2.
- En la D-RIBOSA hay un grupo hidroxilo (-OH) y en la 2-DEOXY-D-RIBOSA ese grupo hidroxilo ha sido sustituido por un
átomo de hidrógeno.
- Esta pequeña diferencia hace que la D-RIBOSA o el ácido ribonucleico sea extremadamente lábil y sin embargo el

ácido desoxirribonucleico sea muy inestable.
-De hecho se ha conseguido aislar el DNA de huesos fósiles de Neandertales.
• Son elementos estructurales en paredes celulares de bacterias y plantas.
• Son portadores de información.
• Son también almacenes de energía y de metabolitos intermediarios.
1.1 MONOSACARIDOS.
-A los glúcidos se les conoce también como azúcares; los azúcares más sencillos son los monosacáridos, “mono” significa 1
y “sacáridos” viene del griego y significa azúcar.
-Los monosacáridos son aldehídos o cetonas con múltiples grupos hidroxilo.
-Entre los monosacáridos los más simples son las TRIOSAS, que están compuestas por azúcares que tienen solo tres
átomos de carbono (de ahí el prefijo tri), y además son azúcares (de ahí el sufijo osas).
1.1.1 TRIOSAS.
-Dentro de las TRIOSAS nos encontramos a la DIHIDRÓXIACETONA, la cual es una cetosa porque tiene un grupo carbonilo
en posición interna, una cetona.
-También tenemos el GLICERALDEHÍDO que es una aldosa porque tiene un grupo carbonilo en un extremo de la molécula,
grupo aldehído.
-La DIHIDRÓXIACETONA y el GLICERALDEHÍDO son isómeros constitucionales. Difieren en el orden en el que están
dispuestos los átomos.
-El GLICERALDEHÍDO lo podemos encontrar en dos formas, como D-GLICERALDEHÍDO o como L-GLICERALDEHÍDO.
-Son estereoisómeros o isómeros espaciales, ya que los átomos tienen el mismo orden pero una distinta disposición
espacial.
-D-GLICERALDEHÍDO y L-GLICERALDEHÍDO son ENANTIÓMEROS, es decir, son imágenes especulares no superponibles,
como se puede observar en una figura de espejo.
-Si observamos la molécula de GLICERALDEHÍDO vemos que el carbono del centro tiene 4 sustituyentes distintos. Cuando
esto ocurre hablamos de carbonos asimétricos o quirales.
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1.1.2 ALDOSAS.
-Dentro de las aldosas, aquellas con 4, 5, 6 o 7 carbonos se conocen como TETROSAS, PENTOSAS, HEXOSAS O HEPTOSAS.
-Dependiendo de la posición del grupo hidroxilo (-OH) en el carbono asimétrico más alejado del grupo carbonilo
tendremos la configuración absoluta.
-Si este grupo hidroxilo está a la derecha tendremos la serie D, si se encuentra a la izquierda tendremos la serie L.
Ejemplo:
• En el D-GLICERALDEHÍDO el grupo hidróxido está a la derecha, es por lo tanto D-GLICERALDEHÍDO.
• La D-ERITROSA, el grupo hidroxilo está a la derecha en el carbono 3.
• En la D-RIBOSA el grupo hidroxilo está a la derecha en el carbono 4.
• En la D-ALOSA el grupo hidroxilo está a la derecha en el carbono 5.
-Siempre en el carbono asimétrico más alejado del grupo carbonilo.
-La D-ERITROSA y la D-TREOSA son ESTEREOISÓMEROS, pero en este caso no son imágenes especulares, se habla por lo
tanto de DIASTEREOISÓMEROS.
-Si añadimos un carbono con un grupo hidrógeno y un grupo hidroxilo entre la posición 1 y 2 del D-GLICERALDEHÍDO
podremos obtener la D-ERITROSA o la D-TREOSA dependiendo de si el grupo hidroxilo está a la derecha o a la izquierda.
-De nuevo si añadimos un carbono con un grupo hidrógeno y un grupo hidroxilo entre el carbono 1 y 2 de la D-ERITROSA y
la D-TREOSA podremos obtener D-RIBOSA si el hidroxilo está a la derecha o D-ARABINOSA si está a la izquierda. A partir
de la D-TREOSA obtendríamos D-XILOSA o D-LIXOSA.
-Si añadimos un carbono con un grupo hidrógeno y un grupo hidroxilo entre la posición 1 y 2 de la D-RIBOSA, de la D-
ARABINOSA, la D-XILOSA y la D-LIXOSA conseguiremos la D-ALOSA, la D-ALTROSA, la D-GLUCOSA, la D-MANOSA, la D-
GULOSA, la D-IDOSA, la D-GALACTOSA o la D-TALOSA dependiendo de si este grupo hidroxilo está a la derecha o a la

izquierda.
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1.1.3 EPÍMEROS.
-Cuando dos azúcares difieren solo en la posición del grupo hidroxilo en un carbono asimétrico se habla de EPÍMEROS,
por ejemplo la D-GLUCOSA y la D-MANOSA difieren solo en la posición del grupo hidroxilo en el carbono 2.
-La D-GLUCOSA y la D-GALACTOSA difieren en la posición del grupo hidroxilo en el carbono 4.
-Las D-ALDOSAS más abundantes en la naturaleza son:
• D-RIBOSA, la cual forma parte del ácido ribonucleico RNA.
• D-GLUCOSA que es el azúcar más importante.
• También es muy frecuente la D-GALACTOSA.
1.1.4 CETOSAS.
-Dentro de las cetosas también podemos encontrar TETROSAS, PENTOSAS Y HEXOSAS. La cetosa más sencilla es la TRIOSA
DIHIDRÓXIACETONA.
-La DIHIDRÓXIACETONA no tiene carbono asimétrico, por lo tanto las cetosas tendrán un carbono asimétrico menos que
las ALDOSAS que tendrán el mismo número de átomos de carbono.
-Si añadimos un carbono con un grupo hidrógeno y un grupo hidroxilo entre el carbono 2 y 3 de la DIHIDRÓXIACETONA
obtendremos la ERITRULOSA.
-Si este grupo hidroxilo está a la derecha será D-ERITRULOSA y si está a la izquierda la L-ERITRULOSA.
-Si añadimos un carbono con un grupo hidrógeno y un grupo hidroxilo entre la posición 2 y 3 de la D-ERITRULOSA
conseguiremos la D-RIBULOSA si el hidroxilo está a la derecha y la D-XILULOSA si el hidroxilo está a la izquierda.
-De nuevo si añadimos un carbono con un hidrógeno y un grupo hidroxilo entre el carbono 2 y 3 de la D-RIBULOSA y de la
D-XILULOSA obtendremos la D-PSICOSA, la D-FRUCTOSA, la D-SORBOSA y la D-TAGATOSA.
-La cetosa más abundante en la naturaleza es la FRUCTOSA, presente en numerosas frutas.

1.1.5 CICLACIÓN.
-Los grupos carbonílicos o carbonilos y los grupos hidroxilo de los azúcares son muy reactivos.
-En solución los azúcares se pueden ciclar.
-Ejemplos:
• El grupo hidroxilo (rojo) en el átomo de carbono 5 de la D-glucosa puede atacar al grupo carbonilo (azul) del
átomo de carbono. Cuando esto ocurre se produce una molécula cíclica parecida al PIRANO por eso hablamos de
GLUCOPIRANOSA.
-En este caso el oxígeno carbonílico se transforma en grupo hidroxilo, si este grupo hidroxilo se encuentra por debajo del
plano del anillo hablaremos de ALFA-D-GLUCOPIRANOSA; si se encuentra por encima del plano del anillo diremos que se
ha formado una BETA-D-GLUCOPIRANOSA.
-Este carbono tiene ahora cuatro sustituyentes distintos, y es por tanto un nuevo carbono asimétrico, que se conoce como

CARBONO ANOMÉRICO.
-La mayor parte de la glucosa (dos tercios) en solución se encuentra en la forma de BETA-D-GLUCOPIRANOSA.
-Ni un tercio se encuentra en forma de ALFA-D-GLUCOPIRANOSA.
-La forma de cadena abierta se encuentra en un porcentaje menor al 1%.
-Las cetosas también pueden ciclarse, por ejemplo, en el caso de la D-FRUCTOSA: el grupo hidroxilo que se encuentra en la
posición 5 podría atacar al grupo carbonilo que se encuentra en la posición 2.
-En este caso se formaría un anillo de 5 vértices que por parecerse al FURANO se le denominaría FRUCTOFURANOSA.
-Si el oxígeno carbonílico da un grupo hidroxilo que se encuentra por debajo del anillo hablaríamos de ALFA-D-
FRUCTOFURANOSA y si ese grupo hidroxilo se encontrará por encima del anillo hablaríamos de BETA-D-
FRUCTOFURANOSA.
-Otras reacciones entre otros grupos hidroxilo y otro grupo carbonilo podrían ocurrir, pero cuando este grupo hidroxilo
está en la posición 4, 3 o 2 el anillo que se formaría sería mucho más tenso y menos estable. Si está por encima de la
posición 6 también el anillo sería menos estable.
-Acabamos de ver como el ataque del grupo hidroxilo en la posición 5 sobre el grupo carbonilo en la posición 2 da lugar a la
FRUCTOFURANOSA. Ahora bien, el grupo hidroxilo en la posición 6 de la FRUCTOSA podría atacar al carbono carbonilo en
la posición 2, en este caso se obtendría D-FRUCTOPIRANOSA.

*IMPORTANTE:
-La D-FRUCTOFURANOSA es más estable y predomina en los derivados de la FRUCTOSA.
-La D-FRUCTOPIRANOSA es menos estable y predomina en la FRUCTOSA libre en disolución.
-La BETA-D-FRUCTOPIRANOSA es dulce y se utiliza para edulcorar las bebidas frías. Esto se debe a que cuando la BETA-D-
FRUCTOPIRANOSA se calienta se convierte en la forma FURANOSA en Beta-D-Fructofuranosa que es menos dulce
simplemente la forma de la molécula determina aquí su dulzura.
-Más llamativo la D-MANOPIRANOSA: dependiendo de si es alfa (α) o beta (β) puede ser más o menos dulce.
-La ALFA-D-MANOPIRANOSA es dulce, y la beta-D-MANOPIRANOSA con el grupo hidroxilo por encima del anillo es
amarga.
1.1.6 CONFORMACIÓN DE LOS ANILLOS.

-Dado que los carbonos saturados tienen una geometría tetraédrica los anillos no pueden ser planos. Así las moléculas
piranósicas pueden adquirir una forma de silla o una forma de bote. Los azucares furanósicos adquirirán una forma de
sobre.
-Dependiendo de la orientación de los sustituyentes de los carbonos, si se encuentran en el mismo plano del anillo
hablaremos de orientación ecuatorial, y si se encuentran perpendiculares al plano del anillo hablaremos de orientación
axial.

-Los grupos sustituyentes voluminosos que se encuentran en orientación axial pueden provocar un impedimento estérico.
En este caso las moléculas serían menos estables.
-Cuando se encuentran en situación o en orientación ecuatorial convierten a la molécula en una molécula más estable.
-Los monosacáridos pueden modificarse, pueden por ejemplo adquirir grupos fosfatados (flecha roja), pueden también
sustituir un grupo hidroxilo por un grupo amino (flecha verde), pueden perder grupos hidroxilos (flecha azul). Destaca el
caso de la D-DESOXIRRIBOSA
-También pueden oxidarse y dar lugar a azucares ácidos (flecha negra).
-Las modificaciones de los monosacáridos lo que hacen es aumentar la diversidad de monosacáridos.
1.2 DISACARIDOS
-Cuando hay más de un azúcar, de un monosacárido, hablamos de carbohidratos complejos.
-Cuando hay dos monosacáridos: serían disacáridos.
-Si hay pocos monosacáridos: oligosacáridos.
Ejemplos de disacáridos importantes:

• Los disacáridos más comunes son la SUCROSA O SACAROSA que estaría formado
por una ALFA-D-GLUCOPIRANOSA unida mediante un enlace 1-2 con la BETA-D-
FRUCTOFURANOSA que se encuentra en la caña de azúcar o en la remolacha y es lo
que se conoce como azúcar de mesa.
*Se forma en las plantas pero no en los animales, y se puede usar a veces como
conservante dado que las elevadas presiones osmóticas que produce inhiben el
crecimiento de los microorganismos.
• Otro disacárido importante es la LACTOSA, está formada por una BETA-D-

GALACTOPIRANOSA unida mediante un enlace beta-1-4 con la ALFA-D-
GLUCOPIRANOSA.
*La LACTOSA se encuentra en la leche y viene a ser un 5% de la leche humana o la
leche de vaca.
• Un tercer disacárido importante es la MALTOSA, su nombre viene de la malta que es el jugo de la cebada germinada.
Está formado por dos moléculas de glucosa (ALFA-D-GLUCOPIRANOSA) mediante

un enlace alfa-1-4.
*Se genera fundamentalmente por hidrólisis del ALMIDÓN. Los carbonos del
anillo no se especifican, estos son los vértices del anillo.
*Sin embargo, los vértices del enlace entre los dos azúcares realmente no
significan carbonos, esos vértices no son carbonos.
• La TREHALOSA es un disacárido que se encuentra en la HEMOLINFA de

insectos y en los hongos. Es CRIOPROTECTOR y aquí el enlace entre las dos
moléculas de glucosa no tiene esos vértices, estos están más redondeados
para indicar que allí no hay ningún carbono.
*Estos disacáridos son degradados en el intestino delgado, donde hay una
serie de microvellosidades intestinales en cuya pared se encuentran
SACARASAS, LACTASAS o MALTASAS, que se están en la superficie exterior de
las células epiteliales.
-La existencia de disacáridos u oligosacáridos aumenta mucho la diversidad estructural.

-Diferentes monosacáridos con distintos isómeros que además pueden tener sustituyentes distintos y múltiples grupos
hidroxilos para permitir distintas posibilidades de enlace dan lugar a una extrema diversidad estructural, que significará
una extrema diversidad funcional. Dan mucha información, como ejemplo la combinación de tres azúcares sencillos como
son la GLUCOSA, la MANOSA y la GALACTOSA pueden dar lugar a más de 12.000 estructuras distintas.
1.3 POLISACARIDOS
-El siguiente grupo de azúcares serían los polisacáridos. “Poli” significa muchos, por tanto muchos azúcares. Estos se
llaman también GLUCANOS.
-Los polisacáridos pueden ser de dos tipos:
• Los HOMOPOLISACÁRIDOS que están formados siempre por la misma unidad de azúcar.
• Los HETEROPOLISACÁRIDOS tienen más de un tipo de azúcar.
-Ambos tipos pueden ser NO ramificados o pueden estar ramificados.
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Ejemplos de polisacáridos importantes:
o El ALMIDÓN es uno de los polisacáridos más importantes, más frecuentes.
*Se encuentra en las plantas, más de la mitad de los carbohidratos ingeridos
por el hombre son almidón.
*El almidón se encuentra en los vegetales, fundamentalmente en los tubérculos
y semillas. Como ejemplo: el 80 % del peso seco de un grano de maíz es
almidón.
*El almidón está formado por dos tipos de moléculas:
• Amilosa: constituye un 20% del almidón y es un polímero no ramificado.
Son subunidades de Glucopiranosa unida mediante enlaces alfa-1-4.
• Amilopectina: representa el 80% del almidón. Es un polimero
ramificado. Hay cadenas de aproximadamente 25 residuos dispersas
cada aproximadamente 30 residuos. Las ramificaciones se producen mediante enlaces alfa-1-6.
o El GLUCÓGENO que, como el almidón, es un HOMOPOLISACÁRIDO. Ambos están constituidos exclusivamente por
subunidades de azúcar. La principal diferencia entre ambos es que el glucógeno es un polisacárido animal y el
almidón un polisacárido vegetal.
*En los animales el glucógeno se encuentra principalmente en el
hígado y en el músculo esquelético.
*Un adulto bien alimentado tendría aproximadamente 350 g de
glucógeno.
*El glucógeno es un polisacárido ramificado, tiene ramificaciones

aproximadamente cada 10 residuos. Estas cadenas ramificadas son
ligeramente más cortas que las que se encuentran en la
AMILOPECTINA. Las ramificaciones se dan por enlaces alfa-1-6.
ENLACES ALFA 1-4:

-Los enlaces alfa-1-4 entre las unidades de glucosa del Glucógeno y del
Almidón favorecen que se produzca una inclinación entre la unidades
de glucosa dando lugar a un polímero en forma de hélice, de esta
manera se disminuye el volumen de almacenamiento dentro de la
célula.
o La CELULOSA, es un polímero estructural, y es quizás uno de los compuestos orgánicos más abundantes en la
biosfera.
*Se encuentra en las paredes celulares de las plantas, y en el algodón, donde es celulosa prácticamente pura.
*Está formada por un único tipo de monómero (HOMOPOLISACÁRIDO), la glucosa (la Glucosa en enlaces beta-1-4)
es un polímero no ramificado de aproximadamente entre 10.000 y 15.000 residuos de glucosa. Las cadenas de
glucosa forman fibrillas paralelas que interaccionan por puentes de hidrógeno, estas cadenas largas y rectilíneas le
confieren su poder estructural, así como su insolubilidad en agua.
*Constituye la fibra alimentaria que aumenta la velocidad de paso a través del tracto gastrointestinal. Sin
embargo, la celulosa no puede ser digerida por los mamíferos, porque nosotros no tenemos celulosa, pero si
puede ser digerida por los rumiantes o por las termitas porque en su tracto intestinal tienen microorganismos con
celulosas, además también los hongos pueden degradar las celulosas.

o La QUITINA, es el segundo polisacárido más frecuente en la naturaleza.
*Se encuentra en las paredes celulares de los hongos y también en el exoesqueleto de los insectos.
*Es un HOMOPOLISACÁRIDO que está formado por subunidades de N-ACETIL-GLUCOSAMINA. Este monómero
está unido mediante enlaces beta-1-4, por lo tanto forma cadenas largas que le dan consistencia estructural, es
muy parecido a la celulosa.
o Los GLICOSAMINOGLICANOS, los cuales son frecuentes en la superficie celular y en la matriz extracelular de los
animales.
*Estos al contrario de los anteriores son HETEROPOLISACÁRIDOS, están
formados por subunidades diferentes, es decir, por diferentes azúcares.
*En general son repeticiones de un disacárido. Estos disacáridos suelen tener
grupos aniónicos, como grupos carboxilato o sulfatos cargados negativamente y
que favorecen la absorción de agua.
*Tienen también derivados a amino azúcares.
*Dentro de los GLICOSAMINOGLICANOS se encuentran:
1. HIALURONATO, formado por aproximadamente 50.000 repeticiones del
disacárido DERMATÁN SULFATO.

*Es frecuente en el humor vítreo, cartílago, riñón etc.
2. CONDROTIN-4-SULFATO, formado por entre 20 y 60 repeticiones del
disacárido de la derecha.
*“CONDROS” en griego significa cartílago, por eso este aminoácido lo
podremos encontrar en el cartílago, los tendones, ligamentos etc.
3. QUERATÁN-SULFATO, formado por aproximadamente 25 repeticiones del
disacárido de la derecha (DERMATÁN SULFATO).
*“QUEROS” en griego significa cuerno, por lo tanto este aminoácido lo
podremos encontrar en la córnea, el cartílago, el hueso, los cuernos, el pelo,
las pezuñas, las uñas, las garras etc.
4. HEPARINA, formado por entre 15 y 90 repeticiones del disacárido de la
derecha.
*Funciona como anticoagulante, favoreciendo la interacción de la
ANTITROMBINA con la TROMBINA y de esta manera dar lugar a la
coagulación.
-Lo más importante es darse cuenta de la diversidad estructural que proporcionan los glúcidos. Esta diversidad estructural
se acompañará de una gran diversidad funcional y una gran capacidad informativa.
1.4 LA GLUCOSA
-La glucosa es el azúcar más abundante de la naturaleza por 2 razones fundamentalmente:
• Porque se puede formar en condiciones prebióticas: en los experimentos que se llevaron a cabo para simular las
condiciones de la tierra primitiva antes de la aparición de la vida se observó que la glucosa podía formarse a partir
de moléculas sencillas como el FORMALDEHÍDO.
• Porque la glucosa tiene una menor tendencia a glicar proteínas: dado que la glucosa tiene sus sustituyentes más
voluminosos en orientación ecuatorial sufre menos impedimento esterico y es más estable, por lo tanto se
encuentra en menor medida en la forma abierta. Los azúcares en forma de cadena abierta son capaces de unirse a
las proteínas (los grupos amino de las proteínas) y glicarlo; y las proteínas glicadas son perjudiciales para la célula.
-Es por ello que estas dos condiciones hacen de la glucosa el azúcar más frecuente de la naturaleza.
2. GLICÓLISIS.
-El nombre glicólisis viene del griego: “glykys” = dulce o azúcar y “lysis” = disolución o rotura.
-La glicólisis se debe a que un azúcar (la glucosa concretamente) sufre un proceso de rotura para dar dos azúcares de tres
carbonos.
-Esta ruta se encuentra localizada en el citosol de la célula, y todas las enzimas que participan en ella forman un
COMPLEJO MULTIENZIMÁTICO: están más o menos asociadas y de esta manera el producto de una reacción es el sustrato
inmediato de la reacción siguiente. Así se aceleran mucho las reacciones.
-Además, esta ruta se encuentra presente en procariotas y en eucariotas.
-Dado que no necesita oxígeno para llevarse a cabo, es anterior al acúmulo de oxígeno atmosférico. Por lo tanto es una
ruta muy antigua.
-Su papel fundamental es el de servir como una fuente de energía e intermediarios metabólicos.
2.1. PASOS:
-La glucosa entra en la célula. Para entrar a la célula necesita transportadores de glucosa, y hay distintos tipos de
transportadores (GLUT 1, GLUT 2, GLUT 3, GLUT 4, GLUT 5...).
TRANSPORTADORES DE GLUCOSA:
-GLUT 1 y GLUT 3: se encuentra en todos los tejidos de mamífero. Su constante km es de 1 mM (milimolar).

*Recordemos: que la constante de Michaelis era aquella concentración de sustrato a la cual la velocidad era la
mitad de la máxima.
*Por lo tanto si la Km es de 1 mM y la concentración sanguínea normal de glucosa es entre 4 y 8 mM estos
transportadores estarán incorporando glucosa a las células a una alta velocidad.
-GLUT 2: es un transportador de glucosa que se encuentra en el hígado, concretamente en las células Beta-
pancreáticas y su Km está entre 15 y 20 mM.
*Esta concentración de glucosa solo se obtiene tras las comidas, cuando estos niveles de glucosa alta podrían
entrar a las células beta-pancreáticas y actuar como una señal para la secreción de insulina.
*Además, cuando los niveles de glucosa son altos (tras las comidas) es cuando estas se podrían almacenar en el
hígado.
-GLUT 4: se encuentra en las células grasas y en las células musculares. Responde a la insulina que en este caso,
favorecería que las vesículas que secuestran el transportador GLUT 4 en el interior de las células se fusionen a la
membrana plasmática y lo pongan disponible para que pueda captar la glucosa del exterior.
1. -La primera reacción de la ruta glicolítica es la fosforilación de la glucosa por el ATP para dar GLUCOSA-6-FOSFATO
y ADP.
-El fosfato le da ciertas propiedades a la glucosa. En primer lugar, al aportarle cargas negativas atrapa la glucosa
en el interior de la célula, y puesto que no hay TRANSPORTADORES DE GLUCOSA FOSFATO, las cargas negativas
impiden que la GLUCOSA FOSFATO atraviese la membrana plasmática
2. -El fosfato también comienza a desestabilizar la glucosa. La enzima que lleva a cabo esta reacción es la
HEXOQUINASA. (QUINASA es cualquier encima que fosforila un sustrato). Esta enzima fosforila un azúcar de 6
carbonos: la GLUCOSA. Pero puede fosforilar también la MANOSA o la FRUCTOSA.
-La enzima se encuentra localizada en la membrana mitocondrial externa, dado que la mitocondria es una fuente
inagotable de ATP, que necesita para la reacción. Además esta enzima también requiere de magnesio o
manganeso, que son cationes divalentes que estabilizan las cargas negativas del ATP, y que son muy comunes en
las QUINASAS y aquellas enzimas que utilizan el ATP como sustrato.
-Otra HEXOQUINASA es la HEXOQUINASA 4 (también llamada GLUCOQUINASA), que se encuentra en el hígado. Su

Km es bastante más alta que la Km de las HEXOQUINASAS 1, 2 y 3. Requiere por lo tanto concentraciones mucho
más altas de glucosa para trabajar.
-También se necesitan concentraciones de glucosa muy elevadas para poder ser captadas por el GLUT 2, el
transportador de glucosa que se encuentra en el hígado.
3. -La glucosa se une a la enzima y favorece que ésta se pliegue sobre ella, en lo que se conoce como ajuste inducido.
4. -Este ajuste inducido dará lugar a la maduración del centro activo que no se encontraba preformado en la enzima
aislada.
-Al crearse un BOLSILLO HIDROFÓBICO se favorece la recepción del FOSFORILO en la única posición accesible que
será la posición 6 de la glucosa o de la MANOSA o FRUCTOSA.
5. -Se produce el cierre de la enzima sobre el sustrato que también eliminará la presencia de agua.
6. -El agua al ser más pequeña que la glucosa podría entrar al centro activo y favorecer la hidrólisis del ATP, una
hidrólisis improductiva.
-Sin embargo, al solo tener un grupo hidroxilo es incapaz de provocar el ajuste inducido de la HEXOQUINASA.
-Otros azúcares como la XILOSA que tiene cinco carbonos y varios grupos hidroxilo sí que podrían provocar ajuste
inducido de la HEXOQUINASA y dejar todavía un espacio libre para el agua, que en este caso sí que produciría
hidrólisis improductiva del ATP.
-Otras enzimas que sufren también este proceso de ajuste inducido son la FOSFOFRUCTO QUINASA, la
FOSFOGLICERATO QUINASA y la PIRUVATO QUINASA.
7. -La siguiente reacción es la conversión de GLUCOSA-6-FOSFATO en FRUCTOSA-6-FOSFATO.

-Para ello, la GLUCOSA-6-FOSFATO tiene que alcanzar la forma de cadena abierta, isomerizarse a FRUCTOSA-6-
FOSFATO y cerrarse ahora como FRUCTOSA-6-FOSFATO. La enzima que lleva acabo esta reacción es la
FOSFOGLUCOSA ISOMERASA (PGI), una enzima que necesita magnesio.

-Se fosforila más fácil un alcohol como la FRUCTOSA-6-FOSFATO que un hemiacetal como la GLUCOSA-6-FOSFATO.
-Es por esto que en la reacción anterior la GLUCOSA-6-FOSFATO se ha convertido en FRUCTOSA-6-FOSFATO. La
enzima que lleva a cabo esta reacción es la FOSFOFRUCTOQUINASA-1, una enzima que requiere magnesio.
8. -En la siguiente reacción de la glicólisis se consume una segunda molécula de ATP: la FRUCTOSA-6-FOSFATO
reacciona con el ATP para dar FRUCTOSA-1,6-BISFOSFATO y ADP.
-Hablamos de bisfosfato cuando los dos fosfatos se encuentran separados, en este caso, en el carbono 1 y 6.
Difosfato significaría que los dos fosfatos están conectados por un enlace anhídrido, como en el ADP.
-De la misma manera triSfosfato significarían tres fosfatos separados; y trifosfato como el ATP querrían decir tres
fosfatos conectados por un enlace anhídrido.
-El grupo carbonilo en la posición 2 facilita la formación de un carbanión en el carbono 3. Esto hace que la
molécula de FRUCTOSA-1,6-BISFOSFATO pueda romperse en dos moléculas de tres carbonos: la
DIHIDRÓXIACETONA FOSFATO y el GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO. Ambas están fosforiladas, por lo que
permanecerán en el interior de la célula. La enzima que lleva a cabo esta reacción es la FRUCTOSA-1,6-
BISFOSFATO ALDOLASA.
9. -En esta reacción la DIHIDRÓXIACETONA FOSFATO se va a convertir en GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO.

-La reacción tiende a desplazarse hacia la izquierda, pero dado que el GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO es consumido
continuamente en la glicólisis, finalmente la reacción se desplaza hacia la derecha.
-Si la rotura aldólica se hubiera producido en la Glucosa, se habrían formado moléculas de 2 y de 4 carbonos y se
hubieran requerido dos rutas distintas para metabolizarlas.
-La enzima que lleva a cabo esta reacción es la TRIOSA FOSFATO ISOMERASA (TPI o TIM), una enzima
cinéticamente perfecta.
-Recordemos que estas enzimas cinéticamente perfectas producen la transformación de una manera casi
inmediata y que lo que limita su velocidad es el hecho de encontrarse con el sustrato.
10. -En esta reacción al GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO es oxidado y fosforilado para dar 1,3-BISFOSFOGLICERATO (1,3-
BGP). Se necesita fosfato y NAD que se reduce a NADH.
-La enzima que lleva a cabo la reacción es la GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO DESHIDROGENASA.
-Esta enzima puede ser inhibida por mercurio. No es recomendable que los niños pequeños coman pescados de
gran tamaño, dado que estos pescados acumulan grandes cantidades de mercurio que podrían provocar la
inhibición de esta enzima.
11. -En esta reacción el 1,3-BISFOSFOGLICERATO (1,3-BGP) reacciona con el ADP para dar 3-FOSFOGLICERATO (3-PG)
y ATP.
-El 1,3-BISFOSFOGLICERATO es un sustrato con alto potencial de transferencia de grupo Fosforilo. Y dado que la
glucosa ha dado lugar a dos compuestos de tres carbonos aquí se producen dos moléculas de ATP, que
compensan las dos moléculas que hemos utilizado en la primera fase de la glicólisis.
-Este proceso es lo que se conoce como fosforilación a nivel de sustrato, la enzima que lo lleva a cabo es una
FOSFOGLICERATO QUINASA que también requiere magnesio.
12. -En esta reacción el 3-FOSFOGLICERATO (3-PG) se convierte en 2-FOSFOGLICERATO (2 -PG).
-La enzima que lo lleva a cabo es la FOSFOGLICERATO MUTASA (PGM), otra enzima que necesita magnesio.
13. -Ahora el 2-FOSFOGLICERATO (2 PG) pierde una molécula de agua para formar un doble enlace en la molécula de
FOSFOENOL PIRUVATO (PEP).
-La enzima que lleva acabo esta reacción es la ENOLASA (FOSFOPIRUVATO HIDRATASA), que también necesita
magnesio. Esta enzima es inhibida por fluoruro.
14. -En la última reacción de la glicólisis el FOSFOENOLPIRUVATO (PEP), que también es un sustrato con alto potencial

de transferencia de grupos fosforilo, reacciona con el ADP para dar PIRUVATO y ATP. Se producirán a partir de dos
moléculas de FOSFOENOL PIRUVATO y dos moléculas de ATP.
-La enzima que lleva a cabo esta reacción es la PIRUVATO QUINASA que necesita magnesio y potasio.
La ecuación final de la glicolisis sería la siguiente:
-La descomposición de Glucosa en dos moléculas de PIRUVATO libera un 5 % de la energía que se podía obtener
por degradación completa de glucosa a CO2 + agua. Este 5 % es suficiente para producir dos moléculas de ATP.
-Para muchos organismos el oxígeno es un tóxico. Esto ocurre en los anaerobios estrictos como el Clostridium botulinum
que es el responsable del BOTULISMO (envenenamiento alimenticio) que se produce por latas de conserva en mal estado.
-Otros organismos son anaerobios facultativos o viven en condiciones hipóxicas, no solo microorganismos como bacterias
o levaduras sino también las plantas sumergidas o los tejidos de los animales. (Ej: los músculos muy activos, que puede ser
que no reciban el oxígeno suficiente o a la velocidad adecuada; o que a los tumores tampoco les llegue oxígeno al centro
del tumor).

-Incluso organismos completos como los mejillones que respiran por branquias cuando baja la marea y se encuentran al
aire no pueden respirar. Los CELACANTOS hay veces que viven a grandes profundidades donde los niveles de oxígeno son
prácticamente cero.
-Para todos estos organismos la glicólisis es una ruta extremadamente importante.
-En ausencia de oxígeno, para que la glicólisis pueda finalizarse, necesita estar asociada a fermentaciones.
-En las FERMENTACIONES, sustancias orgánicas actúan como dadores y aceptores de electrones.
-Una de las fermentaciones más conocidas es la FERMENTACIÓN LÁCTICA. En este caso el PIRUVATO es reducido a
LACTATO y el NADH se oxida a NAD. NADH actuaría como donador de electrones y el PIRUVATO, aceptor de estos
electrones. La enzima que lleva acabo esta reacción es la LACTATO DESHIDROGENASA (LDH).
-Otra fermentación muy conocida es la FERMENTACIÓN ALCOHÓLICA. En este caso el PIRUVATO es reducido a
ACETALDEHÍDO, la enzima que lleva a cabo esta reacción es la PIRUVATO DESCARBOXILASA (PDC), una enzima que usa
Tiamina pirofosfato como coenzima.
*Se produce una descarboxilación y se libera una molécula de CO2. La enzima necesita magnesio.

*En un segundo paso el ACETALDEHÍDO es reducido a ETANOL, a su vez el NADH es oxidado a NAD. La enzima que realiza
esta reacción es la ALCOHOL DESHIDROGENASA y para ello necesita zinc.
*El CO2 que se libera en el primer caso es el responsable de las burbujas de algunas bebidas alcohólicas como el champán
o de la esponjosidad de la masa del pan.
2.2. EQUILIBRIO REDOX.

-Las fermentaciones son necesarias para que continúe la glicólisis en ausencia de oxígeno.
-Tanto en el caso del ALCOHOL DESHIDROGENASA como de la LACTATO DESHIDROGENASA, lo que hacen es re-oxidar el
NADH y producir NAD. Este NAD es necesario para uno de los pasos de la glicólisis, en concreto para el paso de la
GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO DESHIDROGENASA.
-En ausencia de NAD se pararía la glicólisis.
-Las fermentaciones son procesos industriales que requieren transformaciones químicas complejas y que muchos
microorganismos pueden llevar a cabo dando rendimientos elevados y sin producir compuestos secundarios. Se pueden
utilizar por ejemplo en la fabricación del yogurt donde el “lactobacillus bulgaricus” produce ACIDO ACTICO, disminuye el
pH de la leche y favorece la precipitación de las proteínas. En el caso del queso, el “propionibacterium bus freunden

reishi” genera ÁCIDO PROPIÓNICO y de la misma manera reduce el pH, favorece la precipitación de las proteínas y la
producción de CO2, lo que da lugar a los agujeros del queso.
2.3. ENTRADA DE OTROS AZUCARES A LA GLICOLISIS.

-Además de la glucosa, otros azucares pueden entrar a la ruta glicolítica.
-Por ejemplo, el azúcar de mesa o sacarosa puede ser degradado en el intestino a glucosa y fructosa.
-La fructosa en el tejido adiposo, en el musculo o en el riñón puede convertirse directamente en el intermediario glicolítico
FRUCTOSA-6-FOSFATO. Esta reacción la lleva a cabo la HEXOQUINASA.
-Sin embargo, los niveles de glucosa tienen que estar disminuidos, ya que la afinidad de la HEXOQUINASA por la fructosa es
20 veces menor que por la glucosa.
-Por el contrario, en el hígado la GLUCOQUINASA no puede fosforilar a la fructosa y se necesita de una encima adicional
que es la FRUCTOQUINASA.
-La FRUCTOQUINASA utilizando ATP produce FRUCTOSA 1-FOSFATO. Esta FRUCTOSA 1-FOSFATO, mediante la FRUCTOSA-
1-FOSFATO ALDOLASA, da el intermediario de la ruta glicolítica DIHIDRÓXIACETONA FOSFATO y GLICERALDEHÍDO.
-Este GLICERALDEHÍDO necesita fosforilarse mediante una TRIOSA QUINASA que consume ATP para dar el
GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO, otro intermediario de la ruta glicolítica.

-La lactosa que ingerimos es degradada en el intestino para dar glucosa y galactosa.
-En el hígado, la galactosa, mediante una GALACTOQUINASA, una enzima que necesita magnesio, produce GALACTOSA-1-
FOSFATO. Esta GALACTOSA-1-FOSFATO puede reaccionar con URIDINA DIFOSFATO GLUCOSA, un azúcar activado, y
mediante la GALACTOSA-1-FOSFATO URIDIL TRANSFERASA producir UDP-GALACTOSA y GLUCOSA 1-FOSFATO.
-La UDP-GALACTOSA puede reciclarse en UDP-GLUCOSA mediante la encima UDP-GALACTOSA-4-EPIMERASA.
-Finalmente la GLUCOSA-1-FOSFATO puede transformarse en GLUCOSA-6-FOSFATO, un intermediario de la glicólisis,
mediante la encima FOSFOGLUCOMUTASA.
2.4. HIPOLACTASIA.
-Muchas personas tienen intolerancia a la lactosa, lo que se conoce como HIPOLACTASIA.
-La HIPOLACTASIA se debe a una deficiencia de la encima lactasa. En realidad, lo que ocurre es que tras el destete, la
actividad de la lacta y la lactasa disminuye a un 5 ó un 10 % del nivel en el nacimiento, pero esta disminución no es tan
pronunciada en algunas poblaciones, sobre todo en aquellos grupos de individuos que domesticaron los animales
productores de leche y que han estado consumiendo leche desde hace muchísimos años.
-Por el contrario, en aquellas poblaciones en las que se produce una disminución en los niveles de lactasa, los
microorganismos intestinales lo que hacen es fermentar la lactosa a ácido láctico que retiene agua y produce diarrea y
también se produce gas metano e hidrogeno que provoca distensión intestinal y flatulencias.
-Por otro lado, en las personas que consumen mucha leche en la edad madura son más propensas a la incidencia de
cataratas con la edad, ya que en el cristalino la galactosa es reducida a un polialcohol: el GALACTITOL, mediante la
ALDOSA REDUCTASA, enzima que necesita oxidar el NADPH a NADP a la vez que reduce la galactosa a GALACTITOL.
-El GALACTITOL es osmóticamente activo, y produce el enturbiamiento del cristalino y cataratas.
2.5. GLUCOGÉNESIS.
-GLUCONEOGÉNESIS: síntesis de glucosa a partir de precursores que no son carbohidratos.
-La glucosa es el combustible principal del cerebro, y es el único combustible que puede ser utilizado por los eritrocitos.
-Los requerimientos diarios de glucosa son de unos 160 gramos. El cerebro consume 120 de estos 160 gramos, pero en el
cuerpo solo hay 20 gramos de glucosa y 190 gramos de glucógeno. Esto solo sirve para cubrir las necesidades de un día.
Por tanto, es necesario sintetizar nueva glucosa.
-La RUTA GLUCONEOGÉNICA se da fundamentalmente en el hígado y en el riñón, y se produce a partir de glicerol que es
un componente de las grasas, de los aminoácidos, de las proteínas o del lactato que se produce en el musculo activo
cuando la glucólisis supera el metabolismo oxidativo.
-Aunque muchos pasos son compartidos por la RUTA GLUCONEOGÉNICA y la glucólisis, hay 4 pasos que son exclusivos de
esta ruta gluconeogénica.
-La glucolisis se da exclusivamente en el citosol, pero la gluconeogénesis implica tres compartimentos: la mitocondria, el
citosol y el retículo endoplasmatico.
-El primer paso en la RUTA GLUCONEOGÉNICA se produce en las mitocondrias. El bicarbonato reacciona con PIRUVATO
para dar OXALACETATO. La enzima que lleva a cabo esta reacción es la PIRUVATO CARBOXILASA que necesita ATP y
magnesio.
-La PIRUVATO CARBOXILASA tiene como cofactor a la COENZIMA BIOCITINA. La BIOCITINA es una BIOTINA unida a una
cadena lateral de LISINA.
-El OXALACETATO producido en la reacción de la PIRUVATO CARBOXILASA tiene que abandonar la mitocondria. Sin
embargo no puede hacerlo y tiene que convertirse previamente en MALATO.
-El MALATO deja la mitocondria y en el citosol se re-oxida al OXALACETATO mediante la enzima MALATO
DESHIDROGENASA CITOSÓLICA. Esta enzima consume NAD y produce NADH. El OXALACETATO ahora es convertido a
FOSFOENOL PIRUVATO mediante la FOSFOENOL PIRUVATO CARBOXITINASA CITOSÓLICA, una enzima que consume GTP.
-Si la RUTA GLUCONEOGÉNICA a partido de lactato, la oxidación de lactato a Piruvato por la LACTATO DESHIDROGENASA
ya produce grandes cantidades de NADH. En este caso, el OXALACETATO producido en la reacción de la PIRUVATO
CARBOXILASA MITOCONDRIAL puede convertirse directamente a FOSFOENOLPIRUVATO mediante una
FOSFOENOLPIRUVATO CARBOXIQUINASA MITOCONDRIAL.
-El NADH citosólico producido en ambas reacciones, la de la AMARATO DESHIDROGENASA o la de la LACTATO
DESHIDROGENASA, es necesario en la reacción glicolítica de la GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO DESHIDROGENASA, en este

caso trabajando en sentido contrario hacia la producción del GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO.
2.6. GLC-6-FOSFATASA.
-El tercer paso característico de la RUTA GLUCONEOGÉNICA es la hidrólisis de la FRUCTOSA-1,6-BIFOSFATO a FRUCTOSA-6-
FOSFATO mediante la FRUCTOSA-1,6-BIFOSFATASA CITOSÓLICA.
-El cuarto paso característico de la RUTA GLUCONEOGÉNICA es la hidrólisis de la GLUCOSA-6-FOSFATO a glucosa. La

enzima que lleva a cabo este paso es la GLUCOSA-6-FOSFATASA. Esta reacción se lleva a cabo en el lumen del retículo
endoplásmico de los hepatocitos y de las células renales, que son tejidos que liberan glucosa a la sangre.
-Es llamativo que una reacción tan sencilla requiera de 5 proteínas. Existe un transportador T1 que es el encargado de
llevar la GLUCOSA-6-FOSFATO al lumen del retículo endoplásmico. Allí, la GLUCOSA-6-FOSFATO reacciona con agua para
dar fosfato y glucosa. La enzima que lleva a cabo esta reacción es la GLUCOSA-6-FOSFATASA. El fosfato y la glucosa salen al
citosol mediante los transportadores T2 y T3. Existe además una quinta proteína que es estabilizadora y fija el calcio.
2.7. CONSUMO ENERGETICO EN LA CONVERSION DE PIR A GLC.

-La síntesis de una molécula de glucosa a partir de dos moléculas de piruvato en la RUTA NEUCOGLOGÉNICA necesita de 4
moléculas de ADP y 2 moléculas de GDP.
2.8. CICLO DE CORI.

-Cuando un músculo está trabajando de una manera muy activa puede ser que el suministro de oxígeno no sea suficiente y
que la glucólisis se acompañe de fermentación láctica produciéndose niveles elevados de lactato que pasan a la sangre,
llegan al hígado y por gluconeogénesis son convertidos en glucosa que vuelve a la sangre y al musculo. Este ciclo se conoce
como CICLO DE CORI.

2.9. CONTROL DE LA GLICÓLISIS.
-Los papeles fundamentales de la glicólisis son la producción de TPI y de precursores biosintéticos.
-Una vez que se han conseguido estos objetivos, la actividad de la ruta tiene que ser disminuida e incluso detenida.
-Las principales enzimas que llevan a cabo la regulación de la ruta son la HEXOQUINASA, la FOSFOFRUCTO QUINASA y la
PIRUVATO QUINASA, que catalizan las reacciones irreversibles y son puntos de control.
-La HEXOQUINASA es inhibida por GLUCOSA-6-FOSFATO. La GLUCOSA-6-FOSFATO no solo es un intermediario glucolítico
de esta ruta, sino que también participa en otras rutas bioquímicas y es por ello que la HEXOQUINASA no es el elemento
principal de control de la glicólisis. Además, muchas veces la glicólisis se produce a partir de la GLUCOSA MONOFOSFATO
producida por la degradación de glucógeno. En este caso la HEXOQUINASA no podría participar como enzima reguladora.
-En el hígado, la GLUCOQUINASA no es inhibida por la GLUCOSA 6-FOSFATO. Esta enzima tiene una menor afinidad por la
glucosa, y junto con la menor actividad del transportador de glucosa hepático, hacen que el cerebro y el músculo tengan
preferencia sobre la glucosa sanguínea.
-Por otro lado, cuando la glucosa aún no haya entrado en sangre, se favorecerá la formación de glucógeno y ácidos grasos
en el hígado.
-Cuando la glucosa es abundante, su entrada al hepatocito favorece que la HEXOQUINASA 4 GLOCOQUINASA que está
secuestrada en el núcleo pase al citosol y comience la ruta glucolítica. Se producirá GLUCOSA-6-FOSFATO que después dará
FRUCTOSA-6-FOSFATO, que si se acumula puede provocar el desplazamiento de la HEXOQUINASA 4 del citosol al núcleo,
donde sería secuestrada por una proteína reguladora.
2.10. PFK.
-La principal encima reguladora de la glicólisis es la FOSFOFRUCTO QUINASA.
-El ATP disminuye la afinidad de la FOSFOFRUCTO QUINASA por la FRUCTOSA-6-FOSFATO. Elevadas concentraciones de

ATP significan elevados niveles de energía. Dado que la glicólisis es una ruta para la producción de energía, es por ello que
el ATP inhibe a la FRUCTOQUINASA.
-Por el contrario, el AMP contrarresta la inhibición por ATP. El AMP se corresponde con una carga energética baja.
-En el músculo la hidrólisis de ATP produce ADP. Dos moléculas de ADP pueden dar ATP más AMP mediante la enzima
ADENILATO QUINASA o MIOQUINASA. Dado que las concentraciones de ATP son mucho más altas que las de AMP,
pequeños cambios en los niveles de ATP suponen grandes variaciones en las concentraciones de AMP.
-El pH ácido también inhibe a la FOSFOFRUCTO QUINASA. De esta manera, se evita la ACIDOSIS. Ya que en el hígado no se
produce generalmente lactato, esta forma de regulación es menos importante. Además dado que las fluctuaciones en los
niveles de ATP tampoco son muy frecuentes en el hígado, tampoco es importante la regulación mediante AMP para la
FOSFOFRUCTO QUINASA HEPÁTICA.
-Otra de las funciones de la glicólisis es la de producir intermediarios metabólicos. Cuando se acumula el citrato, se inhibe
la FOSFOFRUCTO QUINASA, porque el citrato viene a informar a la célula de niveles elevados de sustratos biosinteticos.
-Como resumen: el ATP y el citrato son inhibidores de la FOSFOFRUCTO QUINASA; mientras que el AMP, el ADP y la
FRUCTOSA-2,6-BIFOSFATO son activadores.
-La FRUCTOSA-2,6-BIFOSFATO lo que hace es desplazar el equilibrio de la FOSFOFRUCTO QUINASA de la forma tensa (T) a
la relajada (R). De esta manera, para alcanzar una velocidad mitad de la máxima se necesitarán concentraciones más bajas
de FRUCTOSA-6-BIFOSFATO.
-Además, la FRUCTOSA-2,6-FOSFATO lo que hace es revertir la acción inhibidora del ATP.
-Cuando los NIVELES DE GLUCOSA EN SANGRE SON BAJOS: las células alfa del páncreas secretan glucagón. Este se une a un
receptor y se favorece la activación de una PROTEÍNA G. La PROTEÍNA G activada estimula a su vez a una ADENILATO
CICLASA que aumenta los niveles de APMc en el interior celular. El AMPc es un segundo mensajero que estimula a la
proteína quinasa que puede fosforilar una enzima bifuncional: una enzima que contiene un dominio quinasa, la
FOSFOFRUCTO QUINASA-2; y un dominio fosfatasa, la FRUCTOSA BIFOSFATASA-2. La fosforilación del dominio quinasa la
inhibe. Por lo tanto, queda activa el dominio fosfatasa. Esta parte de la proteína hace que la FRUCTOSA-2,6-BIFOSFATO sea
hidrolizada y se produzca FRUCTOSA-6-FOSFATO. La FRUCTOSA-6-FOSFATO no estimula a la FOSFOFRUCTO QUINASA y la
glicólisis se hace más lenta.
-Por otro lado, cuando los NIVELES DE GLUCOSA EN SANGRE SON ELEVADOS: las células beta del páncreas secretan
insulina. La insulina estimula la acción de una FOSFOPROTEÍNA FOSFATASA que hidroliza el fosfato en el dominio quinasa

de la encima bifuncional. Al eliminar el grupo fosfato esta dominio quinasa se activa y favorece la fosforilación de la
FRUCTOSA-6-FOSFATO a FRUCTOSA-2,6-BIFOSFATO, que como hemos visto es un activador de la FOSFOFRUCTO QUINASA
y por lo tanto, activa también la ruta glucolítica.
2.11. PK.
-La tercera encima importante en la regulación de la glicolisis es la PIRUVATO QUINASA. Al igual que la FOSFOFRUCTO
QUINASA-2, tiene una ISOENZIMA HEPÁTICA QL y una ISOENZIMA MUSCULAR OM que se generan por procesamiento
alternativo.
-Cuando los niveles de glucosa sanguínea son elevados, se secreta glucagón. En el hígado el glucagón activará a la proteína
QUINASA, y esta enzima favorece la fosforilación de la PIRUVATO QUINASA, pasándola de una forma más activa
defosforilada a una forma menos activa fosforilada.
-Cuando los niveles de glucosa son elevados, se estimula una PROTEÍNA FOSFATASA que favorece la hidrólisis del fosfato
de la PIRUVATO QUINASA FOSFORILADA, pasándola de la forma menos activa a UNA PIRUVATO QUINASA DEFOSFORILADA
más activa.
-Además, la PIRUVATO QUINASA puede ser activada por FRUCTOSA-1,6-BIFOSFATO que es un sustrato temprano en la ruta
glicolítica. Puede ser inhibida por concentraciones elevadas de ATP, ALANINA, ACETIL-CoA o ácidos grasos de cadena larga.
• ATP quiere decir energía elevada.
• ALANINA es un compuesto que puede interconvertirse en el PIRUVATO y que significa niveles elevados de
PIRUVATO, por lo tanto de producto de la reacción.
• ACETIL-CoA se obtiene a partir del PIRUVATO, por lo que niveles elevados de ACETIL-CoA también indican
concentraciones elevadas de PIRUVATO o ácidos grasos de cadena larga.
• Los ácidos grasos indican la existencia de lípidos para la obtención de energía.

-La glicólisis y la gluconeogénesis se regulan de manera recíproca.
-Así, la FOSFOFRUCTO QUINASA de la glicólisis es activada por GLUCOSA-2,6-BISFOSFATO y AMP, o por carga energética
baja.
-Por el contrario es inhibida por ATP que significa carga energética alta, citrato que significa abundancia de metabolitos
intermediarios y protones y acidez.
-La FRUCTOSA-1,6-BIFOSFATASA que participa en la gluconeogénesis en inhibida por la FRUCTOSA-2,6-BISFOSFATO y por la
carga energética baja por concentraciones elevadas de AMP. El citrato la estimula.
-La PIRUVATO QUINASA de la glicólisis es activada por FRUCTOSA-1,6-BISFOSFATO e inhibida por concentraciones elevadas
de ATP o ALANINA.
3. EL CICLO DEL ÁCIDO CÍTRICO.

-La glicolisis produce energía en forma de ATP o de reductor como NADH y Piruvato.
-En ausencia de oxígeno el NADH es oxidado por fermentación.
-En presencia de oxígeno el Piruvato entra en la mitocondria y será completamente degradado a CO2.
3.1. LAS MITOCONDRIAS.

-Las mitocondrias tienen una membrana mitocondrial externa, una interna y entre ambas encontramos un ESPACIO
INTERMEMBRANA. Dentro de la membrana mitocondrial interna se encuentra la MATRIZ, donde se localizan todas las
enzimas del ciclo del ácido cítrico.
-Para llegar a la matriz mitocondrial el PIRUVATO tiene que atravesar dos membranas.
• La membrana mitocondrial externa, que no le supone ningún problema ya que existen unas
proteínas conocidas como VDAC (canal aniónico dependiente de voltaje), que en bacterias se
conocen como PORINAS (tienen una superficie exterior HIDROFÓBICA y un canal acuoso
HIDROFÍLICO en el interior por el que entrará el PIRUVATO hacia el espacio intermembrana).
• Sin embargo para atravesar la membrana mitocondrial interna el PIRUVATO necesita de un
transportador específico.

3.2. FORMACION DE ACETIL-CoA.
-Una vez dentro de las mitocondrias el PIRUVATO va a sufrir una descarboxilación oxidativa para dar ACETIL-CoA), CO2 y
NADH.
-Para ello ha tenido que reaccionar con la coenzima A y el NAD, que son cofactores estequiométricos, lo que significa que
participan en las mismas cantidades que el PIRUVATO.
-Se necesitan también TIAMINA PIROFOSFATO (TPP), LIPOAMIDA y FAD que son cofactores catalíticos. Estos se requieren
en muy pequeñas cantidades ya que se reciclan.
-El complejo PIRUVATO DESHIDROGENASA es la enzima que lleva acabo esta reacción, y es un complejo extremadamente
grande. Está formado por tres componentes catalíticos:

• PIRUVATO DESHIDROGENASA (E1), del que hay aproximadamente 24 cadenas en la PIRUVATO DESHIDROGENASA
Escherichia colli.
• DIHIDROLIPOIL TRANSACETILASA (E2) también con 24 cadenas.
• DIHIDROLIPOIL DESHIDROGENASA (E3) del que hay 12 cadenas.
-Además de estas subunidades que participan en la reacción también en el complejo se pueden observar proteínas
reguladoras, como una proteína QUINASA o una FOSFOPROTEÍNA FOSFATASA.
-Es una reacción muy compleja. El PIRUVATO reacciona con la TIAMINA PIROFOSFATO, perdiendo una molécula de CO2 y
dando lugar a la HIDROXIETIL TPP. Esto tiene lugar en el componente PIRUVATO DESHIDROGENASA o E1. Ahora este grupo
HIDROXIETILO es transferido a una lipoillisina (lipollysine) oxidada que se encuentra en el componente E2, o
DIHIDROLIPOIL TRANSACETILASA.
-La LIPOILLISINA (LIPOLLYSINE) oxidada dará lugar a una ACILLIPOILLISINA (ACYL LIPOLLYSINE) que reaccionará con la
coenzima para dar LIPOILLISINA (LIPOLLYSINE) reducida y ACETIL-CoA.
-La LIPOILLISINA reducida será re-oxidada mediante el FAD. Y el FADH producido en la reacción de la DIHIDROLIPOIL
DESHIDROGENASA será oxidado por NAD.
-El producto final de la reacción de la PIRUVATO DESHIDROGENASA es la ACETIL-CoA, formada por una 3-FOSFOADP (un
grupo PANTOTÉNICO derivado de la vitamina B5 y la BETA-MERCAPTOETILAMINA, que porta en el grupo Tiol el grupo
acetilo). Llama la atención una molécula tan compleja para aportar una unidad tan simple de acetilo.
3.3. EL CICLO DE KREBS.
-La unidad acetilo derivada del PIRUVATO entra en el CICLO DE KREBS, también llamado CICLO DEL ÁCIDO CÍTRICO o
CICLO DE LOS ÁCIDOS TRICARBOXÍLICOS.
-Se conoce como ciclo de Krebs porque fue descrito por Hans Krebs en 1937.
-El nombre de CICLO DEL ÁCIDO CÍTRICO se debe a que el primer compuesto del ciclo es el Citrato.
-El nombre de CICLO DE LOS ÁCIDOS TRICARBOXÍLICOS es porque los primeros componentes del ciclo tienen tres grupos
carboxílicos.
-Todas las enzimas participantes en este ciclo forman un complejo multienzimático, lo que se conoce como METABOLÓN.
-Solo tres de la reacciones del ciclo son irreversibles. La primera llevada a cabo por la CITRATO SINTASA y las dos
descarboxilaciones oxidativas producidas por la ISOCITRATO DESHIDROGENASA y la ALFA-CETOGLUTARATO
DESHIDROGENASA, respectivamente.
1. La primera reacción que se produce en el ciclo de Krebs es la condensación de la ACETIL-COA con
OXALACETATO, que da un intermediario que es el CITRIL-COA que será hidrolizado para dar Citrato.
*Es la hidrólisis de este intermediario lo que desplaza la reacción a la derecha, a pesar de las concentraciones
extremadamente bajas de OXALACETATO en la célula.
2. La segunda reacción es la deshidratación del Citrato para dar un intermediario que es el CIS-ACONITATO y su
posterior hidratación para dar ISOCITRATO. De esta manera el grupo hidroxilo en posición 3 es transferido a la
posición 2.
*El grupo hidroxilo en posición 3 es un alcohol terciario y su oxidación provocaría la rotura de un enlace
covalente carbono-carbono.

*Por contra la oxidación del grupo hidroxilo en posición 2 (que es un hidroxilo secundario) daría lugar a un
ALFA-CETOÁCIDO sin que se produjera la rotura de la molécula. La enzima que lleva a cabo esta reacción es la a
ACONITASA o ACONITATO HIDRATASA. Esta molécula lleva como grupo prostético una agrupación de 4 hierros
y 4 azúcares. Además hay otros tres azufres que forman parte de los grupos tiol de la CISTEÍNA.
*Existe una ACONITASA MITOCONDRIAL que forma parte del ciclo de Krebs y una ACONITASA CITOSÓLICA.
*Cuando los niveles de hierro en la célula están muy bajos, la agrupación del hierro con el azufre se pierde, y la
ACONITASA CITOSÓLICA adquiere otra función: participar en la regulación del metabolismo del hierro,
regulando la expresión proteínas importantes en este metabolismo (FERRITINA y TRANSFERRINA).
*Por tanto, la ACONITASA es una proteína “Moonlight” que lleva a cabo dos funciones completamente
diferentes.
3. La tercera reacción es la oxidación de ISOCITRATO a un intermediario llamado OXALOSUCCINATO. En esta

reacción el NAD se reduce a NADH.
*Posteriormente el OXALOSUCCINATO es descarboxilado para dar ALFA-CETOGLUTARATO.
*La descarboxilación oxidativa del ISOCITRATO la lleva a cabo la ISOCITRATO DESHIDROGENASA.
4. En la cuarta reacción, el ALFA-CETOGLUTARATO interacciona con la Coenzima A para dar SUCCINIL-CoA y se

pierde una molécula de CO2. También el NAD se reduce a NADH. El complejo enzimático que lleva a cabo esta
reacción es la ALFA-CETOGLUTARATO DESHIDROGENASA (muy parecido al complejo PIRUVATO
DESHIDROGENASA).
*Este complejo enzimático tiene tres componentes catalíticos: ALFA-CETOGLUTARATO DESHIDROGENASA,
DIHIDROLIPOIL TRANSACETILASA y DIHIDROLIPOIL DESHIDROGENASA. Sin embargo, al contrario que el
complejo PIRUVATO DESHIDROGENASA, no es regulada por reacciones de fosforilación y de desfosforilación,
porque no tiene QUINASAS ni FOSFATASAS asociadas.
5. En la quinta racción el TIOÉSTER SUCCINIL-CoA es hidrolizado para dar SUCCINATO y Coenzima A. Se libera la
suficiente energía para poder fosforilar una molécula de GDP y dar GTP. La enzima que lleva a cabo esta
reacción es la SUCCINIL-CoA SINTETASA (SCS), SUCCINIL-CoA LIGASA o SUCCINATO TIOQUINASA.

*En los tejidos no gluconeogénicos de los mamíferos existe una isoenzima que es específica para el ADP.
*En los tejidos gluconeogénicos también existe una isoenzima específica para el GDP, ya que el GTP puede
utilizarse en la gluconeogénesis.
*De cualquier manera el GTP y el ATP son interconvertibles a través de la enzima NUCLEÓSIDO DIFOSFATO
QUINASA (NDP-QUINASA).
6. En las siguientes tres reacciones el SUCCINATO producirá OXALACETATO para cerrar el ciclo de Krebs.
*En la primera reacción, el SUCCINATO es oxidado a FUMARATO. A la vez el FAD es reducido a FADH 2. La
enzima que lleva acabo esta reacción es la SUCCINATO DESHIDROGENASA que tiene agrupaciones:
• 2 hierros - 2 azufres.
• 3 hierros- 4 azufres.
• 4 hierros - 4 azufres.
*La SUCCINATO DESHIDROGENASA es la única enzima del ciclo de Krebs que se encuentra localizada en la
membrana interna mitocondrial.
*Posteriormente el FUMARATO es hidratado a MALATO. La enzima que lleva a cabo esta reacción es la
FUMARASA (FH) o FUMARATO HIDRATASA (EC 4.2.1.2) .
*Finalmente el MALATO es oxidado a OXALACETATO y a la vez el NAD es reducido a NADH. La enzima que
produces esta reacción es la MALATO DESHIDROGENASA.
-La ecuación que define el ciclo de Krebs:

3.4. LOS MECANISMOS REGULADORES:
-En la descarboxilación oxidativa del PIRUVATO, el PIRUVATO que está arriba reacciona con la coenzima A y el NAD para
dar ACETIL-CoA y CO2 y NADH.
-En este caso, los productos de la reacción NADH y ACETIL-CoA actúan como inhibidores del componente de
DIHIDROLIPOIL DESHIDROGENASA y del DIHIDROLIPOIL TRANSACETILASA respectivamente. Esta reacción podría ser
regulada por fosforilación y desfosforilación.
-El componente E1, el PIRUVATO DESHIDROGENASA sin fosforilar es activo, los productos de la reacción el NADH y el
ACETIL-CoA son activadores de una PROTEÍNA QUINASA que favorece la fosforilación del componente PIRUVATO
DESHIDROGENASA pasándolo de activo a inactivo.
-Los sustratos de la reacción (Coenzima A, NAD y Piruvato) actúan como inhibidores de esta QUINASA. Al inhibirse la
QUINASA, la PIRUVATO DESHIDROGENASA permanece defosforilada y por lo tanto activa.
-El ADP (que significa carga energética baja) también es un inhibidor de la QUINASA, y al inhibirla favorecerá que la
PIRUVATO DESHIDROGENASA permanezca en la forma activa, y que el PIRUVATO de ACETIL-CoA se utilice para producir
energía y aumenten así los niveles de ATP.
-Por otro lado, el calcio es un activador de la FOSFATASA.

-La FOSFATASA hidrolizara el fosfato de la PIRUVATO DESHIDROGENASA pasándola de inactiva a activa.
-El calcio se libera en la contracción muscular y de esta manera el calcio liberado favorecerá la acción de la PIRUVATO
DESHIDROGENASA y por tanto la rutas para aumentar los niveles de energía.

3.5. REGULACIÓN DEL CICLO DE KREBS.
-En cuanto a la regulación del ciclo, las enzimas principales que participan en esta regulación son las tres que llevan a cabo
los pasos irreversibles:
• CITRATO SINTASA.
• ISOCITRATO DESHIDROGENASA.
• ALFA-CETOGLUTARATO DESHIDROGENASA.
-Es importante recordar que el ciclo de Krebs produce energía y poder reductor, así como intermediarios metabólicos.
-Niveles bajos de energía (ya sea en la forma de ADP o AMP) estimularán estos pasos.
-Niveles altos de energía o de poder reductor (ya sea en la forma de ATP o de NADH), disminuirán la actividad de estas
enzimas. Lo mismo ocurrirá cuando los niveles de intermediarios metabólicos sean elevados, ya sea SUCCINIL o coenzima
A.
-Por otro lado, el calcio actuará como activador de la ISOCITRATO DESHIDROGENASA y de la ALFA-CETOGLUTARATO
DESHIDROGENASA.
-IMPORTANTE: la conversión de PIRUVATO a ACETIL-CoA es un proceso irreversible.

-Los animales vertebrados serán incapaces de producir glucosa a partir de ACETIL-CoA.
-El ciclo de Krebs es también una fuente de precursores biosintéticos, por eso se dice que es una ruta ANFIBÓLICA, ya que
es a la vez ANABÓLICA (porque participa en procesos de síntesis) y CATABÓLICA (porque participa en procesos de
degradación).
-Por ejemplo:
• OXALACETATO es un precursor del aminoácido ASPARTATO, de otros aminoácidos y de las bases púricas y

pirimidínicas.
• SUCCINIL-CoA puede dar lugar a porfirinas, al grupo M o a clorofilas.
• ALFA-CETOGLUTARATO también es un precursor del GLUTAMATO, de otros aminoácidos y de purinas.
• CITRATO se utiliza en la síntesis de ácidos grasos y de estériles y el citrato también en ciencia y tecnología de los
alimentos puede utilizarse como antioxidante o saborizante.
-Si los intermediarios del ciclo de Krebs se utilizan en procesos biosintéticos, una disminución en sus concentraciones
supondría una actividad cada vez más baja del ciclo de Krebs. Por esta razón estos intermediarios tienen que ser
sintetizados.
-Las reacciones que llevan a cabo estos procesos de relleno, de síntesis, se llaman reacciones ANAPLERÓTICAS. Así, por
ejemplo se puede obtener OXALACETATO a partir del PIRUVATO mediante una PIRUVATO CARBOXILASA (PC). También
podemos conseguir OXALACETATO a partir de FOSFOENOL PIRUVATO mediante la FOSFOENOL PIRUVATO
CARBOXIQUINASA (PEPCK).
-En plantas, levaduras y bacterias también se puede sintetizar OXALACETATO a partir de FOSFOENOL PIRUVATO mediante
una FOSFOENOL PIRUVATO CARBOXILASA (PEPC; EC 4.1.1.31).
-En la naturaleza, ampliamente distribuida, se encuentra la enzima MÁLICA, que es capaz de producir malato partiendo del
PIRUVATO.
-Los animales vertebrados no pueden producir glucosa a partir de ACETIL-CoA.
-Los animales invertebrados, las plantas, las levaduras y las bacterias si pueden hacerlo mediante EL CICLO DEL
GLIOXILATO.
3.6. CICLO DEL GLIOXILATO.

-Se da en unos orgánulos llamados GLIOXISOMAS que se encuentran entre las gotas lipídicas y las mitocondrias. Los
GLIOXISOMAS tienen ISOENZIMAS GLIOXISOMALES que se encuentran en las semillas ricas en lípidos (ej: semillas de
girasol, de pepino de ricino, etc...). Durante la germinación, cuando hay degradación de los ácidos grasos.

1. EL ACETIL-CoA que se produce por la degradación de los ácidos grasos, reacciona con el OXALACETATO y mediante
una CITRATO SINTASA GLIOXISOMAL produce CITRATO. Éste a través de un ACONITASA GLIOXISOMAL da
ISOCITRATO.
2. Ahora entra en juego la enzima ISOCITRATO LIASA, que descompone el ISOCITRATO en SUCCINATO y puede ir a la
síntesis de azúcares y GLIOXILATO. Este puede reaccionar con una molécula de ACETIL-CoA y mediante una
MALATO SINTASA producir MALATO. Este a través de una MALATO DESHIDROGENASA (una ISOENZIMA
GLIOXISOMAL) puede producir OXALACETATO.
3. El SUCCINATO liberado por los GLIOXISOMAS irá a la mitocondria y entrará al ciclo de Krebs por detrás de las dos
reacciones de descarboxilación oxidativa. Este SUCCINATO dará MALATO que es un sustrato gluconeogénico, por
lo que participará en la síntesis de hexosas de glucosa.
3.7. REGULACIÓN DEL CICLO DEL GLIOXILATO.

-En cuanto a la regulación, los intermediarios del ciclo de Krebs y de la glicolisis y la carga energética baja, inhibirán a la
ISOCRITATO LIASA y favorecerán que la ACETIL-CoA siga por el ciclo de Krebs para la producción de energía, la producción
de ATP.
-Estos intermediarios del ciclo de Krebs ILICOLÍTICOS y la carga energética baja también actúan inhibiendo a una proteína
QUINASA, que a su vez es inhibidora de la ISOCITRATO DESHIDROGENASA. Si inhibimos a la enzima que inhibe, activamos a

la ISOCRITATO DESHIDROGENASA.
-Esos mismos intermediarios son también activadores de una FOSFATASA que activa a las ISOCRITATO DESHIDROGENASA.
Por lo tanto, activando a la enzima que activa, la actividad de la ISOCITRATO DESHIDROGENASA será mayor y la ACETIL-CoA
seguiá al ciclo de Krebs para producir ATP.
4. LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA.
-La respiración celular es un proceso generador de ATP en el cual un compuesto orgánico o inorgánico actúa como
donador de electrones (puede ser el NADH); y uno inorgánico (generalmente el oxígeno) como aceptor final de electrones.
4.1. ESTRUCTURA Y FUNCIONAMIENTO.

-El sistema de fosforilación oxidativa se encuentra localizado en la membrana interna mitocondrial.
-Está compuesto por la cadena respiratoria o cadena transportadora de electrones y la ATP sintasa o complejo Oxphos V.
-La cadena respiratoria está formada por los complejos respiratorios:
• Complejo I.
• Complejo II.
• Complejo III.
• Complejo IV.
-En el sistema de fosforilación oxidativa, los electrones provenientes del poder reductor generado en la degradación de
carbohidratos, grasas y proteínas. Estos electrones, ya sea en la forma de NADH o en la forma FADH2, entran en la cadena
respiratoria, viajan a través de los complejos respiratorios y finalmente reducen el oxígeno a agua.
-A su vez, los protones son bombeados desde la matriz mitocondrial al espacio intermembrana, y la entrada de estos
protones por el canal protónico de la ATP sintasa o complejo V (Oxphos) dará lugar a la síntesis de ATP.
4.2. COMPLEJOS.
-El PRIMER COMPLEJO de la cadena respiratoria es el complejo I, también llamado “NADH coenzima Q oxidorreductasa”.
Se llama así porque el NADH es el dador de electrones y el coenzima Q (Ubiquinona) es el aceptor de electrones.
*Este complejo en bacterias está formado por 14 subunidades que participan en
los procesos de transporte de electrones y bombeo de protones.
*En las células eucariotas hay aproximadamente 45 subunidades, 14 son similares
a las subunidades bacterianas y el resto son subunidades accesorias. Dentro de
estas 14 subunidades fundamentales hay siete que están codificadas en el DNA
mitocondrial.
*Como cofactores encontramos el complejo I que tiene el grupo FLAVIN
MONONUCLEÓTIDO (FMN) y hasta ocho agrupaciones hierro-azufre.
*La reacción es la oxidación del NADH a NAD a la vez que se produce la reducción
del coenzima Q (Ubiquinona) a coenzima Q reducido o UBIQUINOL.
*De los cinco protones de la matriz cuatro son transferidos al citosol.
-El SEGUNDO COMPLEJO en la cadena respiratoria es el complejo II o SUCCINATO

UBIQUINONA OXIDORREDUCTASA.
*El SUCCINATO es el dador de electrones y se oxida a FUMARATO.
*La UBIQUINONA funciona como aceptor de electrones reduciéndose a
UBIQUINOL como en el complejo I.
*Este complejo está formado por 4 subunidades todas ellas codificadas en los

cromosomas nucleares e incluye a la SUCCINATO DESHIDROGENASA que era una
de las enzimas que formaba parte del ciclo de Krebs, de hecho es la única enzima
del ciclo de Krebs que está asociada a la membrana interna mitocondrial.
*El complejo respiratorio II se diferencia del complejo respiratorio I y de otros

complejos respiratorios en que no tienen subunidades codificadas en el DNA
mitocondrial, y además no bombea protones desde la matriz al espacio
intermembrana.
*Por otra parte, se parece a otras enzimas codificadas en los cromosomas del núcleo que tienen a la UBIQUINONA como
aceptor de electrones y que no se consideran complejo respiratorios, como el GLICEROL-3-FOSFATO DESHIDROGENASA, la
FLAVOPROTEÍNA transportadora de electrones UBIQUINONA OXIDORREDUCTASA o la DIHIDROOROTATO
DESHIDROGENASA.
-El TERCER COMPLEJO respiratorio es el complejo III o Ubiquinol-citocromo C

oxidorreductasa, también llamado citocromo BC1 (Cytbc1).
*Este complejo está formado por 11 subunidades, de las cuales una de ellas ha sido
codificada en el DNA mitocondrial.
*Como cofactores tiene Hemos del tipo B y del tipo C1, de ahí lo de citocromo BC1,
y agrupaciones hierro-azufre.
*La reacción que lleva acabo es la oxidación del Ubiquinol a Ubiquinona. Con la
reducción concomitante de dos moléculas de citocromo C oxidado a citocromo C
reducido.
*Dos protones de la matriz junto con los hidrógenos del Ubiquinol pasarán como
cuatro protones al citosol.

-El CUARTO COMPLEJO respiratorio es el complejo respiratorio IV o Citocromo C
oxidasa.
*Este complejo está formado por 14 subunidades, 3 de ellas han sido codificadas
en el DNA mitocondrial.
*Como con factores se incluyen y Hemo A, Hemo A3 y agrupaciones de cobre
como cobre A y cobre B.
*Entre el Hemo A3 y el cobre B se unirá de manera muy fuerte el oxígeno, y se
impedirá su liberación hasta que no sea completamente reducido agua. De esta
manera se evita la reducción por un electrón y la formación de radicales de
oxígeno.
*La reacción conjunta:
-La reducción del oxígeno en el complejo respiratorio IV evita la formación de radicales libres de oxígeno. Sin embargo, el
oxígeno puede ser reducido de manera temprana en el lugar de unión de la Ubiquinona en el complejo respiratorio uno I o
II. Esto daría lugar a la formación de radicales libres de oxígeno y otras especies de oxígeno reactivas. De hecho, la cadena
respiratoria es la principal fuente de estos radicales en la célula.
-Estas especies de oxígeno reactivas en altas concentraciones son muy tóxicas para la célula provocando daños en las
proteínas, lípidos, azúcares, etc.
-Se han desarrollado toda una serie de enzimas antioxidantes como la SUPERÓXIDO DISMUTASA (SOD), la CATALASA o la

GLUTATIÓN PEROXIDASA.
-La SUPERÓXIDO DISMUTASA y la CATALASA son enzimas cinéticamente perfectas. Es importante recordar que estas
enzimas llevaban a cabo las reacciones de forma prácticamente inmediata.
-Además de las enzimas antioxidantes, las células también tienen otros compuestos antioxidantes como son las vitaminas
C y E.
-Los electrones fluyen desde el poder reductor que está situado en el complejo respiratorio I hasta la UBIQUINONA y
también a través del complejo respiratorio II hasta la UBIQUINONA.
-Posteriormente pasan por el complejo III, el citocromo C, el complejo IV y finalmente reducen el oxígeno a agua.
-A la vez los complejos respiratorios I, III y IV bombean protones desde la matriz hasta el espacio inter membrana.
-La UBIQUINONA, el coenzima Q y el citocromo C actúan como portadores móviles de electrones entre los complejos.
-Sin embargo, hoy día se cree que los complejos también pueden asociarse dando súper complejos, que incluyen
complejos I, III y IV. Estos supercomplejos se conocen como RESPIROSOMAS.
-Si a una preparación mitocondrial le añadimos ADP y fosfato no aumenta el consumo de

oxígeno pero tampoco se produce una síntesis de ATP.
-Si posteriormente añadimos SUCCINATO aumenta el consumo de oxígeno y,
llamativamente la síntesis de ATP.

-Si después añadimos un inhibidor del complejo respiratorio IV como el cianuro vamos a parar el consumo de oxígeno,
pero también la síntesis de ATP.
-Si a esa misma preparación de mitocondrias comenzamos añadiéndole

SUCCINATO no aumenta la síntesis de ATP pero tampoco el consumo de
oxígeno. Solo cuando añadimos después ADP y fosfato empieza la síntesis
de ATP y el consumo de oxígeno.
-Cuando después añadimos OLIGOMICINA, que es un inhibidor del
complejo V pero que no interacciona con los complejos respiratorios, de
forma llamativa se para la síntesis de ATP pero también el consumo de
oxígeno.
-Por tanto, queda demostrado que la oxidación y la fosforilación son
directamente proporcionales. Sin embargo, no es en el mismo proceso, ya
que cuando se añade DINITRIFENOL (agente desacoplante), se dispara el
consumo de oxígeno, pero la síntesis de ATP no se ve afectada. El
DINITRIFENOL lo que hace es captar protones del espacio intermembrana y
devolverlos a la matriz a través de la membrana mitocondrial interna.
5. HIPÓTESIS QUIMIOSMÓTICA
-La hipótesis quimiosmótica explica el porqué del acoplamiento entre la fosforilación y la oxidación.

-En la cadena respiratoria los electrones proceden desde el poder reductor del NADH en SUCCINATO y viajan a través de
los complejos respiratorios para reducir finalmente el oxígeno a agua.
-A la vez, los complejos respiratorios I, III y IV bombean protones desde la matriz hasta el espacio intermembrana, lo que
crea un gradiente electroquímico de protones que tiene dos componentes:
• Una parte eléctrica. Es un potencial eléctrico, así el espacio intermembrana será positivo y la matriz negativa.
• Una parte química. Es un potencial químico, donde el espacio intermembrana será ácido y la matriz alcalina.
*Los protones cargados positivamente del espacio intermembrana tenderán a entrar a la matriz a través del canal
protónico de la ATP SINTASA, llevando a cabo la síntesis de ATP.
5.1. COMPLEX V (OXPHOS) ATP SINTASA.

-El complejo Oxphos 5 o ATP SINTASA está formado por dos partes:
• Parte F0 que está integrada en la membrana mitocondrial interna y que
participa en el transporte de protones.
*Está constituida por la subunidad a, que en las células eucariotas está
codificada en el DNA mitocondrial y se conoce como ATP6; y entre 10 y 14
subunidades C codificadas en los cromosomas nucleares.
• Componente F1 que es la parte catalítica, la que está implicada en la síntesis
del ATP.
*Está integrado por tres subunidades alfa, tres subunidades beta, una
gamma, una delta y una épsilon (α3β3γδε).
-Desde un punto de vista funcional, la ATP SINTASA la podríamos dividir en:

• Un rotor (una parte que gira): integrado por las subunidades C, gamma y épsilon (cγε).
• Un stator (parte estática): formado por el resto de proteínas, las tres subunidades alfa, las 3 subunidades beta, la
subunidad delta, la épsilon, la a y la b2 (α3β3δεab2).

5.2. SUBUNIDADES BETA.
-El proceso de síntesis de la ATP se lleva a cabo en las subunidades beta.
-Las subunidades beta las podemos encontrar en tres conformaciones distintas:
1. Una conformación abierta u O: el ADP y el fosfato pueden entrar y salir.
2. Una conformación lasa, L o relajada: se impide la salida del ADP y el fosfato.
3. Una conformación tensa: se favorece la reacción del ADP + fosfato para dar ATP.
-Un giro de 120° de la subunidad gamma, situada en el centro, provoca un cambio de conformación en estas tres
subunidades.
-Este cambio conformacional hace que el ADP y el fosfato que se encontraban en la subunidad beta en la parte de arriba a
la izquierda (amarilla) de forma abierta ahora queden encerrados, impidiendo su salida.
-En la subunidad de conformación lasa, situada arriba a la derecha (azul) donde se encuentran el ADP y el fosfato cambia
a una forma tensa, favoreciéndose así la conversión del ADP y fosfato en ATP.
-Por otra parte la subunidad que se encontraba abajo (verde) en forma tensa en la configuración lasa y que había dado
lugar a la síntesis de ATP ahora pasa a una conformación abierta y se favorece la liberación del ATP. Como esta subunidad
verde está en conformación abierta puede entrar de nuevo ADP y fosfato.
-Un giro posterior de la subunidad gamma de 120 grados provocaría un cambio conformacional produciendo una

repetición de la reacción.
-El canal protónico del ATP sintasa está formado por entre 10 y 14 subunidades
C (color azul) que tienen un residuo de ácido aspártico más o menos en la mitad
de la molécula.
-Hay también una subunidad a que incluye dos semicanales:

• Un semicanal citosólico: pone en contacto la mitad de la membrana
mitocondrial interna con el espacio intermembrana.
• Un semicanal de la matriz: pone en contacto la mitad de la membrana mitocondrial interna con
el espacio de la matriz.
-Todos los residuos de ácido aspártico de las subunidades que encaran la capa lipídica están neutralizados con un protón.
-Los dos ácido aspártico es que encargan a los semicanales de la subunidad a están cargados negativamente.
-Cuando un protón del espacio intermembrana atraviesa el semicanal citosólico puede neutralizar la carga negativa de las
partículas que se encuentran en ese semicanal y favorecer el giro de las subunidades C (flecha negra).
-Este giro hace que la subunidad C vecina que tiene el aspártico neutralizado ahora encare el semicanal de la matriz y por
lo tanto se favorezca la salida de este protón hacia el espacio de la matriz (flecha roja).
-Los protones siguen un recorrido desde el espacio intermembrana hasta el espacio de la matriz.
5.3. LANZADERAS MITOCONDRIALES.
-Los electrones del NADH que se han producido en la glicólisis citosólica pueden ser enviados a la mitocondria para ser
consumidos en la cadena respiratoria. Para esto funcionan las lanzaderas mitocondriales.
-EN EL HÍGADO, EN EL CORAZÓN Y EN EL RIÑÓN COMO EL COCIENTE DE NADH ENTRE NAD ES MUCHO MAYOR EN EL
CITOSOL FUNCIONA LA LANZADERA MALATO-ASPARTATO. En este caso el NADH citosólico se reoxida a NAD reduciendo
el OXALACETATO a MALATO. El MALATO puede ser incorporado a la matriz mitocondrial a través de un transportador de
MALATO ALFA-CETOGLUTARATO.
-En la matriz mitocondrial el MALATO se oxida a OXALACETATO reduciendo el NAD a NADH que estará disponible para el
complejo respiratorio I.
-El OXALACETATO, que no puede abandonar la matriz mitocondrial, necesita convertirse en ASPARTATO y de esta manera
ya puede salir al citosol, y en el citosol regenerará el OXALACETATO cerrando el ciclo.
-Cuando los niveles de NADH en la matriz mitocondrial son muy elevados esta lanzadera no puede funcionar y en este caso
participa otra lanzadera que es la LANZADERA DEL GLICEROL 3-FOSFATO DESHIDROGENASA. Aquí el NADH citosólico de la
glicólisis se oxida a NAD reduciendo la DIHIDRÓXIACETONA FOSFATO a GLICEROL-3-FOSFATO.
-El GLICEROL-3-FOSFATO es de nuevo oxidado a DIHIDRÓXIACETONA FOSFATO mediante GLICEROL-3-FOSFATO
DESHIDROGENASA MITOCONDRIAL que tiene como cofactor FAD que en este caso se reduce a FADH2 y pasará sus
electrones a la UBIQUINONA convirtiéndola en UBIQUINOL que ya seguirá la cadena respiratoria.
-La lanzadera GLICEROL-3-FOSFATO DESHIDROGENASA funciona fundamentalmente en el músculo y en el cerebro.
-La mayor parte del ATP producido en la mitocondria será utilizado fuera de ella. Este ATP por lo tanto tiene que salir de la
mitocondria.

-El ATP mitocondrial (verde) se une a una translocasa de nucleótidos de ADENINA (amarillo). Una vez que se une esta
proteína sufre un cambio conformacional abriéndose hacia el lado intermembrana o citosólico y ahí se liberará el ATP en
su forma citosólica.
-En el citosol el ADP se unirá a la translocasa de nucleótidos de ADENINA provocando un cambio conformacional y
favoreciendo su apertura hacia el lado matricial de la mitocondria y su liberación en forma de ADP mitocondrial.
-La ATP sintasa, la translocasa de nucleótidos de adenina y translocasa de fosfato que participan en la síntesis de ATP y en
su intercambio a través de la membrana mitocondrial interna; están asociados en lo que se conoce como ATP
SINTASOMA.

5.4. RENDIMIENTO DE LA OXIDACIÓN COMPLETA DE LA GLUCOSA.
-El rendimiento de la oxidación completa de la glucosa será de 30 a 32 moléculas de ATP.
-La variación del rendimiento dependerá de cómo los electrones del NADH glicolítico entran a la mitocondria:
• A través de la LANZADERA MALATO-ASPARTATO que genera NADH en el interior de la mitocondria, se producirán
32 moléculas de ATP.
• A través de la LANZADERA DEL GLICEROL 3-FOSFATO DESHIDROGENASA que produce FADH2, se producirán 30
moléculas de ATP.
-Consideramos que por cada NADH se generan aproximadamente 2,5 moléculas de ATP y por cada FADH2
aproximadamente 1,5 moléculas de ATP.

5.5. CONTROL RESPIRATORIO.
-La velocidad del sistema de fosforilación oxidativa está determinada por las
necesidades celulares de ATP.
-Cuando la célula consume mucha energía los niveles de ATP bajan y aumentan
mucho los niveles de ADP (es un estimulador de la cadena respiratoria y del
consumo de oxígeno).
5.6. FUNCIONES DEL SISTEMA OXPHOS

-Cuando comemos, los alimentos son digeridos en el tubo digestivo y los nutrientes pasan a la sangre y son repartidos en
los tejidos. Estos nutrientes son oxidados dentro de las células y sus electrones finalmente acaban en la cadena de
transporte de electrones.
-Cuando respiramos, el oxígeno que inhalamos a través de los pulmones pasa a la sangre y también es repartido a los
tejidos. Dentro de las células actúa como aceptor de electrones en la cadena respiratoria.
-Por lo tanto, comer y respirar es fundamental para suministrar dadores y aceptores a la cadena respiratoria.
-El flujo de electrones a través de esta cadena favorece el bombeo de protones al espacio intermembrana lo que genera un
gradiente electroquímico.
-Este gradiente electroquímico de protones puede tener muchos papeles:
1. Participa en el importe de metabolitos a la mitocondria.
2. Participa en el importe de proteínas a la mitocondria.
3. Participa en la TERMOGÉNESIS no temblante.
4. Participa en el mantenimiento de los niveles de calcio.
5. Participa en la producción de especies de oxígeno reactivas, que en grandes cantidades son tóxicas, pero en
pequeñas cantidades pueden ser mensajeros celulares.
6. Participa en el mantenimiento del ESTADO REDOX celular.
7. Participa en la generación de ATP. El calcio, las especies de oxígeno reactivas, el ESTADO REDOX celular y los niveles
de ATP pueden regular muchas proteínas y muchas rutas bioquímicas o incluso la expresión de genes en la célula.
Por tanto, el sistema de fosforilación oxidativa sería una conexión entre el medio, el ambiente y los diferentes
procesos celulares.
6. FOTOSÍNTESIS.
-La FOTOSÍNTESIS OXIGÉNICA es la que comenzó a producir se hace 2500 millones de años y líbero el oxígeno de la
atmósfera.
-Este proceso lo llevan a cabo fundamentalmente las algas, plantas y muchas bacterias, que son organismos
AUTÓTROFOS.
-ORGANISMOS AUTÓTROFOS: los que generan las sustancias esenciales para su metabolismo.
-ORGANISMOS HETERÓTROFOS: obtienen las sustancias esenciales para su metabolismo de otros organismos.
-En la fotosíntesis el CO2 se reduce a carbohidratos. El carbono del CO2 está en su máximo grado de oxidación.
-Los cuatro enlaces covalentes del carbono están unidos al oxígeno. En los carbohidratos solo dos (o uno en el caso de
que estén unidos a un carbonilo o a un grupo hidroxilo) de los átomos de los enlaces covalentes del carbono están unidos
al oxígeno.
-Para este proceso de reducción se utiliza el agua. Sin embargo el agua es un “pobre” agente reductor y lo que va a hacer
la luz es convertirla de mal agente reductor en un buen donante de electrones.
-El CO2 y el agua (recuadrados rojos) reaccionan para dar carbohidratos y oxígeno (recuadrados azules).
-La fotosíntesis se puede dividir en dos fases:

1. FASE LUMINOSA: la energía solar genera un buen donador de electrones y produce: poder reductor
en forma de NADPH y energía en forma de ATP. Estos dos compuestos serán utilizados en la fase de
asimilación del carbono para producir los carbohidratos.
2. FASE OSCURA: conjunto de reacciones independientes de la luz, que pueden ocurrir tanto de día
como de noche, que convierten el dióxido de carbono y otros compuestos en glucosa.
6.1. CLOROPLASTOS
-En las plantas y algas la fotosíntesis tiene lugar en los
CLOROPLASTOS.
-Los CLOROPLASTOS son unos orgánulos celulares que están formados
por una doble membrana, la membrana exterior (permeable a
muchos compuestos) y la membrana interior (impermeable).
-Por dentro de la membrana interior se encuentra el ESTROMA.
-En el ESTROMA se llevará acabo la asimilación del carbono. En él hay
un conjunto de membranas que forman los GRANA (pilas de tilacoides
y tilacoides estromales que unen los diferentes grana).
-TILACOIDES: sacos membranosos. Las membranas de los tilacoides se conocen también como LAMELAS.
-En los TILACOIDES se llevan a cabo las reacciones luminosas.
-En los CLOROPLASTOS además de la fotosíntesis se produce también la síntesis de determinados compuestos como las
vitaminas A, C, E y K; determinados aminoácidos esenciales, la tiamina, el polioxol fosfato o flavinas.
6.2. LA LUZ VISIBLE.

-La luz visible tiene una longitud de onda entre 400 y 700 nm.
-Cuanto mayor es la longitud de onda menor es la frecuencia y la energía.
-Los pigmentos encargados de captar la luz en las plantas, en las algas y en algunas bacterias fotosintéticas son las
CLOROFILAS, que son unos pigmentos verdes.
-En las algas rojas y las cianobacterias los pigmentos son las FICOBILINAS que pueden ser: FICOERITROBILINAS y
FICOCIANOBILINAS de color rojizo o azulado.
-Además hay otros pigmentos secundarios como pueden ser los CAROTENOIDES de color anaranjado y las XANTOFILAS de
color amarillo.
-Todos estos pigmentos tienen sistemas de dobles enlaces conjugados que favorecen la absorción de la luz visible.
-Dependiendo de la proporción de estos pigmentos será el color

del organismo fotosintético.
-Por ejemplo: las plantas absorben luz roja por encima de 600 nm
y luz azul por debajo de 500 nm, pero reflejan la luz con
longitudes de onda entre 500 y 600 nm (luz verde). Es por ello que
las plantas son verdes.
-Los CAROTENOIDES tienen colores rojos, amarillos o púrpuras y

son los responsables de los colores de frutos y flores.
-También se debe a los pigmentos el hecho de que: por ejemplo

las clorofilas se degraden antes que el resto de los otros
pigmentos y por tanto las hojas muertas en otoño pasen de ese color verde a esos colores marrones o rojizos.

6.3. ACANALAMIENTO DE LA ENERGÍA.
-Todos estos pigmentos se encuentran localizados en los FOTOSISTEMAS: formaciones funcionales de pigmentos
localizados en las membranas de los tilacoides.
-Los FOTOSISTEMAS están formados por un centro de reacción fotoquímico que convertirá la energía de los fotones en
separación de cargas iniciando el flujo de electrones, y a su alrededor habrá complejos recogedores de luz que están
formados por una serie de pigmentos unidos a proteínas y lo que harán será captar los fotones de luz e ir enviándolo
hacia el centro de reacción del fotosistema.
• PASOS:
1. Cuando una molécula antena de un complejo recogedor de luz absorbe un fotón, uno de sus electrones se excita y
hace que el electrón adquiera un nivel de energía más alto.
2. La molécula (pigmento) de antena excitada pasa su energía a otro pigmento vecino y lo excita. De nuevo el
electrón pasa de la situación de estar localizado en la parte de abajo de la molécula a estar arriba (representado
en rojo y con un *, que significa: “estado excitado”) esto puede ocurrir múltiples veces.
3. La energía es transferida a una clorofila del centro de reacción y la excita.
4. La clorofila excitada del centro de reacción pasa el electrón a un aceptor de electrones y en este momento se
genera una carga negativa en el aceptor de electrones y la clorofila queda cargada positivamente.
5. Después la falta de electrones que ha quedado en esta molécula de clorofila se llena mediante la donación de
electrones de un donante de electrones. En este momento se puede ver como la absorción de un fotón ha
causado la separación de cargas en el centro de reacción fotoquímica.
6.4. LA FOTOSÍNTESIS OXIGÉNICA.

-En ella encontramos dos fotosistemas: fotosistema II y fotosistema I. Ambos tiene un par de moléculas de clorofila
especiales que absorben en el caso del fotosistema II a 680 nm y en el caso del fotosistema I a 700 nm.
• PASOS:
1. Cuando las clorofilas del fotosistema I absorben un fotón se excitan y pasan a un estado excitado, lo que implica la
transferencia de un electrón posteriormente a una serie de aceptores de electrones hasta finalmente llegar a la
ferredoxina.
2. La FERREDOXINA cederá ese electrón a una FERREDOXINA NADP OXIDORREDUCTASA que lo utilizará para reducir
el NADP a NADPH y producir poder reductor.
3. El electrón que ha desaparecido de las clorofilas del centro de reacción de 700 nm es obtenido a partir de una
PLASTOCIANINA (proteína funcionalmente similar al citocromo C de las mitocondrias).
4. La PLASTOCIANINA obtendría su electrón de un COMPLEJO CITOCROMO B6F que es funcionalmente similar al
COMPLEJO III BACTERIANO.
5. A su vez este CITOCROMO B6F crece y da sus electrones de la PLASTOQUINONA que son similares a las
UBIQUINONAS de la respiración mitocondrial.
6. Y las plastoquinonas son reducidas por la FEOFITINA, que es una clorofila sin magnesio.
7. La FEOFITINA recibe su electrón de las clorofilas del fotosistema II en estado excitado.
8. Finalmente, esas clorofilas del fotosistema II que han perdido su electrón lo recibirán de la oxidación de la
molécula de agua generándose en
este caso oxígeno.
-Esta ruta se conoce como RUTA NO
CÍCLICA, y en la que se genera NADPH
como poder reductor. Además, apartir del
gradiente de protones que se forma por el
COMPLEJO CITOCROMO B6F se produce
también ATP.
-Cuando las necesidades de ATP son muy
altas, la FERREDOXINA puede ceder
directamente los electrones al COMPLEJO
CITOCROMO B6F dando lugar a una ruta

cíclica en la que se produce más ATP pero
menos NAPH.
-El CITOCROMO B6F (CYT-B6F) del sistema

fotosintético es muy parecido al
CITOCROMO BC1 de la cadena
respiratoria.
-Lo que va a realizar este complejo va a ser: la oxidación de la PLASTOQUINONA mandando estos electrones hacia el
fotosistema I que servirá para producir poder reductor. A la vez, en este proceso se bombean protones desde el ESTROMA
hasta al LUMEN del TILACOIDE. Este bombeo de protones será posteriormente utilizado para la producción de ATP.
-Para evitar la transferencia de energía directamente del fotosistema II al fotosistema I, ambos fotosistemas se encuentran
físicamente separados.
-El fotosistema II es muy abundante en las LAMELAS GRANALES, así como los complejos recogedores de luz que tienen las
moléculas antenas y que favorecen que las LAMELAS estén adherentes.
-El fotosistema II es más abundante en las LAMELAS ESTROMALES, ya que de esta manera tienen acceso más fácil al NADP.
-Las plantas a lo largo de los días y de las estaciones están expuestas a niveles variables de intensidad de la luz.
-Cuando la luz es más intensa se estimula más el fotosistema II y se produce más PLASTOQUINONA reducida o
PLASTOQUINOL en un exceso que el fotosistema I no puede re-oxidarlo. Este PLASTOQUINOL estimula una PROTEÍNA
QUINASA que favorece la fosforilación de una terminal de un dominio que mantiene las LAMELAS adherentes.
-El complejo recogedor de luz se disocia del fotosistema II y se desplaza a las LAMELAS ESTROMALES para interaccionar
con el fotosistema I y así favorece que el PLASTOQUINOL se re-oxide a PLASTOQUINONA.
-Cuando la intensidad de la luz es más baja (luz roja), se estimula el fotosistema I, que favorece la re-oxidación del
PLASTOQUINOL aumentando por lo tanto los niveles de PLASTOQUINONA. Cuando los niveles de PLASTOQUINONA son
elevados, se estimula una PROTEÍNA FOSFATASA que elimina el grupo fosfato de la TRIONINA y favorece que se nuevo el
complejo recogedor de luz se mueva a las membranas de los GRANAS favoreciendo a las LAMELAS adherentes.
-La RUTA NO CÍCLICA de electrones está favorecida en el estado 1, en las LAMELAS granales.
-La RUTA CÍCLICA de electrones está favorecida en el estado 2, en las lamelas estromales.

*RESUMEN:
-El transporte de electrones está acompañado de un bombeo de protones hacia el ESTROMA. Éstos protones son utilizados
por la ATP sintasa para generar ATP estromal.
7. LA BIOSÍNTESIS DE GLÚCIDOS EN PLANTAS.

7.1. LA ASIMILACIÓN DEL CO2 O CICLO DE CALVIN.
-El CICLO DE CALVIN se produce en el ESTROMA de los CLOROPLASTOS y tiene tres fases:
1. Fase de fijación del CO2, o del carbono.
2. Fase de reducción de un ácido a un aldehído.
3. Fase de regeneración del aceptor.
-En el ciclo se consumen 9 moléculas de ATP y 6 moléculas de poder reductor en la forma de NADPH.
-La PRIMERA FASE es la fijación del CO2. En este paso, 3 moléculas de RIBULOSA-1,5-BISFOSFATO interaccionan con 3
moléculas de CO2 para dar 6 moléculas de 3-FOSFOGLICERATO. La enzima que lleva a cabo esta reacción es la RIBULOSA-
1,5-BISFOSFATO CARBOXILASA/OXIGENASA O RUBISCO.
7.2. REGULACIÓN DE RUBISCO

-Para que la RubisCO sea funcional, un grupo amino del centro activo de una LISINA tiene que estar accesible.
Normalmente el centro activo también está ocupado por RIBULOSA 1,5-BISFOSFATO.
-Por lo tanto, se necesita la acción de una enzima que se conoce como RubisCO ACTIVASA que mediante el consumo de
ATP libera RIBULOSA-1,5-BISFOSFATO del centro activo y permite que el grupo amino de la LISINA del centro activo esté
disponible. Ahora podrá ser CARBAMILADA mediante CO2 y posteriormente interaccionar con el magnesio.
-Un pH alcalino elevado puede favorecer a la reacción de CARBAMILACINA.

-Otra manera de regular la RubisCO es mediante 2-CARBOXIARABINITOL-1-FOSFATO: un inhibidor que se sintetiza por la
noche y que es análogo del estado de transición de la reacción de la RubisCO. Es degradado por la luz y expulsado
mediante la acción de la RubisCO ACTIVASA.
7.3. FASE DE REDUCCIÓN

-La SEGUNDA FASE en el ciclo de Calvin es la fase de reducción.
-En este proceso el 3-FOSFOGLICERATO dará lugar a GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO, y tiene lugar en dos reacciones:
• En la primera reacción: el 3-FOSFOGLICERATO es fosforilado mediante el consumo de ATP para dar 1,3-
BISFOSFOGLICERATO.
*La enzima que lleva a cabo esta reacción es la 3-FOSFOGLICERATO QUINASA.
• En la segunda reacción: el 1,3-BISFOSFOGLICERATO es reducido a GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO.
*La enzima que lleva a cabo esta reacción GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO DESHIDROGENASA.
*En esta reacción se consume NADPH para dar NADP.
-Estas dos reacciones están favorecidas debido a las altas concentraciones de ATP y NADPH que se encuentran en el
ESTROMA de los CLOROPLASTOS.
-Las dos enzimas que llevan a cabo cada una de las reacciones, como otras encontradas en el ESTROMA del CLOROPLASTO,
son ISOENZIMAS de aquellas que participan en la ruta glicolítica.
-La mayor parte del GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO se utilizará para regenerar la RIBULOSA-1,5-BISFOSFATO.
7.4. FASE DE REGENERACIÓN DEL ACEPCTOR.

-La TERCERA FASE del ciclo de Calvin es la fase de regeneración del aceptor.
-En esta fase una molécula de 3 carbonos el GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO reacciona con otra molécula de 3 carbonos, la
DIHIDRÓXIACETONA FOSFATO, para dar una molécula de 6 carbonos: la FRUCTOSA-1,6-BISFOSFATO. La enzima que lleva a
cabo esta reacción es la ALDOLASA.
-En el segundo paso, la FRUCTOSA-1,6-BISFOFATO sufre una hidrólisis y pierde un grupo fosfato para dar FRUCTOSA-6-
FOSFATO. La enzima que lleva a cabo esta reacción es la FRUCTOSA-1,6-BISFOSFATASA.
-Ahora la FRUCTOSA-6-FOSFATO interacciona con el GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO y da lugar a una molécula de 4 carbonos

(ERITROSA-4-FOSFATO) y a una molécula de 5 carbonos (XILULOSA-5-FOSFATO). La enzima que lleva a cabo esta reacción
es la TRANSCETOLASA que necesita TIAMINA PIROFOSFATO.

-La ERITROSA-4-FOSFATO reacciona con DIHIDRÓXIACETONA FOSFATO en el paso 4 y da lugar a SEDOHEPTULOSA-1,7-
BISFOSFATO (molécula de 7 carbonos). La enzima que produce esta reacción es también una ALDOLASA.
-La SEDOHEPTULOSA-1,7-BISFOSFATO es hidrolizada, se pierde un fosfato y se produce SEDOHEPTULOSA-7-FOSFATO. La

enzima que la produce es la SEDOHEPTULOSA-1,7-BISFOSFATASA.
-Ahora la SEDOHEPTULOS-7-FOSFATO interacciona con otra molécula de GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO y se producen 2
moléculas de 5 carbonos: XILULOSA-5-FOSFATO y RIBOSA-5-FOSFATO.
-Las dos moléculas de Xilulosa-5-Fosfato formadas hasta ahora, darán lugar a 2 moléculas de RIBULOSA-5-FOFATO
mediante una RIBULOSA-5-FOSFATO EPIMERASA.
-Por otra parte la RIBOSA-5-FOSFATO, mediante una RIBOSA-5-FOSFATO ISOMERASA dará lugar a Ribulosa-5-fosfato.
-Ahora las tres moléculas de RIBULOSA-5-FOSFATO, mediante una RIBULOSA-5-FOSFATO QUINASA, darán lugar a 3
moléculas de RIBULOSA-1,5-BISFOSFATO.
-Las tres reacciones representadas en azul son pasos irreversibles en esta ruta.
7.5. TRANSFERENCIA DE METABOLITOS, ENERGÍA Y PODER REDUCTORAL CITOSOL

-5 de las 6 moléculas de 3 carbonos que se han producido en la segunda fase del ciclo de Calvin, que se han representado
encuadradas en azul, son utilizadas en la tercera fase del CICLO DE CALVIN para regenerar las tres moléculas de 5
carbonos.
-Las sexta molécula de 3 carbonos puede ser exportada desde el ESTROMA del CLOROPLASTO al citosol y utilizada en la
síntesis de SUCROSA o SACAROSA. La salida de esta molécula de 3 carbonos al citosol es a través de un ANTIPORTADOR
DE TRIOSA FOSFATO.
-Además, la energía y el poder reductor generados en el ESTROMA de los CLOROPLASTOS puede de alguna manera ser
transferido al citosol también a través de este transportador.
-El transportador intercambiará fosfato por DIHIDRÓXIACETONA FOSFATO. Y la DIHIDRÓXIACETONA FOSFATO en el citosol
seguirá parte de la ruta glicolítica para generar NADH y ATP que podrá ser utilizado en los procesos biosintéticos.
7.6. REGULACIÓN DEL CICLO DE CALVIN

-La regulación del CICLO DE CALVIN se produce fundamentalmente a través de procesos dependientes de la luz.
-Por ejemplo, el transporte de electrones a través de los fotosistemas provoca un bombeo de protones desde el ESTROMA
del CLOROPLASTO hasta el LUMEN del TILACOIDE. Esta entrada de protones favorece la salida de magnesio.
-Por otro lado, el pH alcalino elevado junto con una concentración de magnesio alta en el ESTROMA activa a la enzima
RuBisCO. Estos niveles elevados de magnesio también estimulan a otras enzimas como:
• La RIBULOSA-5-FOSFATO QUINASA.
• La FRUCTOSA-1,6-BISFOSFATASA.
• La SEDOHEPTULOSA-1,7-BISFOSFATASA.
• La GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO DESHIDROGENASA.
-Estas enzimas también pueden ser activadas mediante procesos de óxido-reducción.
-Cuando la luz estimula al fotosistema I, la FERREDOXINA oxidada se reduce.

-La re-oxidación de esta FERREDOXINA mediante una FERREDOXINA TIORREDOXINA REDUCTASA, reduce la
TIORREDOXINA a TIORREDOXINA REDUCIDA.
-Su oxidación reduce los grupos disulfuro de estas enzimas, pasándolas de inactivas a activas.
-En la oscuridad el oxígeno puede reoxidar estos grupos ditiol inactivando las enzimas.
7.7. FOTORESPIRACIÓN
-La RIBULOSA-1,5-BISFOSFATO CARBOXILASA/OXIGENASA más comúnmente conocida como RubisCO, puede consumir
oxígeno en lugar de CO2 cada 3 o 4 reacciones. Esto se debe a que a pesar de que la afinidad por el CO2 es mayor, los

niveles de oxígeno en la atmósfera moderna son de un 20 % frente al 0,04% que representa el CO2.
-Es por este consumo de oxígeno que la RIBULOSA-1,5-BISFOSFATO CARBOXILASA también se llama OXIGENASA.
-Como producto final de esta reacción en lugar de 2 moléculas de 3-FOSFOGLICERATO se produce 1 molécula de 3-
FOSFOGLIERATO y 1 de 2-FOSFOGLICOLATO.
-El 2-FOSFOGLICOLATO puede regenerar el 3-FOSFOGLICERATO. Para ello, en el ESTROMA de los CLOROPALSTOS sufre una
hidrólisis y pierde un fosfato para dar lugar a GLICOLATO. La enzima que lleva a cabo esta reacción es la FOSFOGLICOLATO
FOSFATASA.
-El GLICOLATO formado se desplaza al PEROXISOMA y tras un par de reacciones da lugar a GLICINA.
-La GLICINA entra a las mitocondrias y dos moléculas de GLICINA, mediante una GLICINA DESCARBOXILASA, darán una
molécula de SERINA.
-La GLICINA DESCARBOXILASA es una enzima muy parecida a la PIRUVATO DESHIDROGENASA que vimos en la
descarboxilación oxidativa del PIRUVATO y también a la ALFA-CETOGLUTARATO DESHIDROGENASA del CICLO DE KREBS.
-La GLICINA DESCARBOXILASA es muy abundante en las hojas y escasa en los tejidos no fotosintéticos.
-En esta reacción se libera CO2.

-La SERINA de desplaza al PEROXISOMA y tras un par de reacciones da lugar a GLICERATO que entra en el ESTROMA del
CLOROPLASTO y se fosforila para dar 3-FOSFOGLICERATO.
-Ya se ha regenerado la otra molécula de 3-FOSFOGLICERATO. Sin embargo, se ha consumido ATP.
-Este proceso se conoce como fotorespiración porque la RubisCO consume oxígeno y en la fase mitocondrial de la
regeneración del 3- FOSFOGLICERATO se libera CO2, algo similar a lo que ocurre en la respiración.
-Las altas temperaturas aumentan la fotorespiración (proceso que no conserva energía y afecta negativamente a la
producción de biomasa).
-Determinadas plantas de zonas tropicales o aquellas que se cultivan en las zonas templadas pero que proceden de zonas
tropicales (ej: maíz, caña de azúcar, sorgo, etc...) han desarrollado un mecanismo para compensar el aumento de la
fotorespiración.
-En estas plantas el CO2 del aire se disuelve en el agua y da BICARBONATO que entra en las células del MESÓFILO que se
encuentra en la superficie de las hojas y reaccionan con FOSFOENOL PIRUVATO para dar OXALACETATO y fosfato. La
enzima que lleva a cabo esta reacción es la FOSFOENOL PIRUVATO CARBOXILASA.

-El primer compuesto que fija el CO2 es el OXALACETATO: compuesto de 4 carbonos, por lo que a estas plantas se les
conoce como plantas C4.
-El OXALACETATO es reducido a MALATO mediante una MALATO DESHIDROGENASA que oxida NADPH a NADP.
-Este MALATO, a través de unos canales proteicos que se conocen como PLASMODESMATA, es transferido a las células de
la vaina del haz que se encuentran en el interior de la hoja. Allí, el MALATO es re-oxidado a PIRUVATO a la vez que el NADP
se reduce a NADPH. En este proceso se libera CO2 en la proximidad de la enzima RubisCO, que de esta manera evita la
competición con el oxígeno.
-El PIRUVATO a través de los PLASMODESMATA volverá a las células del mesófilo y regenerará el FOSFOENOL PIRUVATO,
en este proceso se consume ATP.
-Sin embargo, la disminución de la fotorespiración compensa el coste energético adicional de las plantas C4.
-Las tres enzimas localizadas en las células del mesófilo: la FOSFOENOL PIRUVATO CARBOXILASA, la MALATO
DESHIDROGENASA y la PIRUVATO FOSFATO QUINASA, son estimuladas por la luz.
-En estas plantas (PLANTAS C4) lo que se produce es una separación espacial del atrapamiento y de la fijación del CO2.
-Otras plantas como pueden ser: suculentas, cactus o piñas, llevan a cabo un proceso ligeramente diferente en el que se
produce una separación temporal del atrapamiento y de la fijación del CO2.
-Estas plantas que se llaman plantas CAM, por las noches sus estomas favorecen la entrada de CO2 y de oxígeno. Este CO2
puede reaccionar y convertirse en BICARBONATO, o reaccionar con el FOSFOENOL PIRUVATO y, mediante una FOSFOENOL
PIRUVATO CARBOXILASA dar OXALACETATO.
-El OXALACETATO se puede reducir mediante una MALATO DESHIDROGENASA, para dar MALATO que sea almacena en
vacuolas para evitar la caída del pH.
-Por el día los ESTOMAS se cierran para evitar la pérdida de agua y se elimina también la transferencia de CO2 y oxígeno
hacia las células. En este momento el MALATO se oxida a PIRUVATO y CO2 por una ENZIMA MÁLICO. Este CO2 ya no
compite con el oxígeno y puede ser utilizado en el CICLO DE CALVIN para producir azúcares.

7.8. SÍNTESIS DE ALMIDÓN.
-Los azúcares que se han producido en la fotosíntesis y en el CICLO DE CALVIN se van a utilizar fundamentalmente para dos
procesos. Uno de ellos es la síntesis de almidón, que se da en los PLASTOS. En esta ruta, la GLUCOSA-6-FOSFATO es
transformada en GLUCOSA-1-FOSFATO mediante una FOSFOGLUCOMUTASA.
-Ahora, la GLUCOSA-1-FOSFATO reacciona con el ATP para dar ADP-GLUCOSA y PIROFOSFATO. La enzima que lleva a cabo
esta reacción es la ADP-GLUCOSA PIROFOSFORILASA.
-La degradación del PIROFOSFATO mediante una PIROFOSFORILASA para dar dos moléculas de fosfato hace que la reacción
esté desplazada hacia la derecha.
-El ADP-GLUCOSA reacciona ahora con el almidón y mediante un ALMIDÓN SINTASA da una molécula de almidón con un
residuo de glucosa adicional y ADP.
-Este paso se producirá numerosas veces. También participa en la síntesis del almidón una enzima ramificante que es la
que generará ramificaciones típicas de la AMILOPECTINA.
-La principal enzima reguladora de la síntesis del almidón es la ADP-GLUCOSA PIROFOSFORILASA. Esta enzima es
estimulada por el 3-FOSFOGLICERATO.
-Cuando la luz es brillante, la fotosíntesis es muy activa y se produce niveles elevados de 3-FOSFOGLICERATO que de
alguna manera estarán indicando a la ADP-GLUCOSA PIROFOSFORILASA que puede sintetizar almidón, por lo tanto la
estimulará.
-El flujo de electrones a través de los fotosistemas también favorece la regulación a través de la TIORREDOXINA.
-Cuando la luz este tenue (en la oscuridad), aumentarán los niveles de fosfato porque no se utilizarán para fosforilar los
azúcares. Estos niveles de fosfato elevados en la oscuridad lo que harán será inhibir a la ADP-GLUCOSA PIROFOSFORILASA,
que indicaba que no hay azúcares para sintetizar almidón.

7.9. LA SÍNTESIS DE SUCROSA O SACAROSA.
-La síntesis de este azúcar se lleva a cabo en el citosol de las células vegetales y comienza con la reacción de la GLUCOSA-1-
FOSFATO + UTP para dar una UDP-GLUCOSA y PIROFOSFATO. La enzima que lleva acabo esta reacción es la UDP-GLUCOSA
PIROFOSFORILASA.
-En el citosol de las células vegetales no hay PIROFOSFATASA inorgánica ya que el PIROFOSFATO es utilizado en la
fosforilación de la FRUCTOSA-6-FOSFATO por la FOSFOFRUCTOQUINASA de la glicolisis.
-Una vez que se ha producido UDP-GLUCOSA, esta reacciona con la FRUCTOSA-6-FOSFATO y mediante una SUCROSA-6-
FOSFATO SINTETASA se genera SUCROSA 6-FOSFATO.
-La SUCROSA 6-FOSFATO sufre hidrólisis y pierde el fosfato para dar SUCROSA. La enzima que lleva a cabo esta reacción es
la SUCROSA-6-FOSFATO FOSFATASA.
-La principal enzima reguladora en la síntesis de SUCROSA o SACAROSA es la SUCROSA 6-FOSFATO SINTASA. Esta enzima
es activada por GLUCOSA-6-FOSFATO e inhibida por fosfato. Además, puede ser regulada mediante fosforilación y
desfosforilación.
-Existe una SUCROSA FOSFATO SINTASA QUINASA que utilizando ATP fosforilará a la SUCROSA-6-FOSFATO SINTASA y La
pasará de la forma activa a la forma fosforilada inactiva.
-La SUCROSA FOSFATO SINTASA QUINASA es inhibida por la GLUCOSA-6-FOSFATO.
-Por otra, parte la SUCROSA-6-FOSFATO SINTASA fosforilada pierde su grupo fosfato mediante una SUCROSA-6-FOSFATO
SINTASA FOSFATASA que lo hidroliza para dar la forma activa de la SPS.
-El fosfato es inhibidor de la SPS FOSFATASA.
-La SUCROSA es un buen transportador de glucosa entre los tejidos vegetales porque no es hidrolizada por las amilasas y
no reacciona con las proteínas ya que no tiene carbonos reductores.
-En la oscuridad los niveles de fosfato aumentan porque no son utilizados para fosforilar intermediarios de 3 carbonos.
-Cuando la concentración de sustrato se eleva es un activador de la FOSFOFRUCTOQUINASA-2 y aumentan los niveles de
FRUCTOSA-2,6-BISFOSFATO.

-La FRUCTOSA-2,6-BISFOSFATO es un inhibidor de la enzima GLUCONEOGÉNICO FRUCTOSA BISFOSFATASA. También es
activadora de la enzima GLICOLÍTICO FOSFOFRUCTOQUINASA 1 dependiente de PIROFOSFATO.
-Por lo tanto, en la oscuridad aumentará la actividad glicolítica.
-Con la luz: aumenta la fotosíntesis y se acumula el 3-FOSFOGLICERATO DIHIDRÓXIACETONA FOSFATO que actúan como
inhibidores de la FOSFOFRUCTOQUINASA 2.
-Al inhibirse esta enzima, se acumula FRUCTOSA-6-FOSFATO que se deriva hacia la síntesis de SUCROSA. Así la fotosíntesis
lleva un aumento en los niveles de SUCROSA o SACAROSA.
8. RUTA DE LAS PENTOSAS FOSFATO.

-También llamada: RUTA DE LAS HEXOSAS MONOFOSFATO, RUTA DEL FOSFOGLUCONATO, RUTA DE LA DESVIACIÓN DE
LAS PENTOSAS y RUTA DE DICKENS-HORECKER.
-Esta ruta se da en el citosol de las células y fundamentalmente lo que hace es generar NADPH, pentosas fosfato o
intermediarios de la ruta glicolítica o gluconeogénicos.
-Aproximadamente el 10% de la glucosa diaria sigue esta ruta. En el hígado y los eritrocitos el 30 % de la glucosa es
consumida por la vía de las pentosas fosfato.
-También es importante en las células adiposas. Sin embargo, en el músculo no se produce esta vía.
-La vía de las pentosas fosfato tiene dos fases fundamentales:
• FASE OXIDATIVA.
• FASE NO OXIDATIVA.
-En la FASE OXIDATIVA se produce RIBULOSA-5-FOSFATO, una pentosa fosfato y fundamentalmente NADPH. Esto tiene
lugar en tres reacciones:
• En la primera reacción: la GLUCOSA-6-FOSFATO se oxida a 6-FOSFOGLUCONO-DELTA-LACTONA. La enzima que
lleva a cabo esta reacción es la GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA que necesita reducir el NADP a NADPH.
Esta enzima produce una reacción esencialmente irreversible y es la limitante de la velocidad. Es inhibida por
NADPH y Acil-CoA (intermediarios de muchos procesos biosintéticos como la síntesis de ácidos grasos).
• En la segunda reacción: la 6-FOSFOGLUCONODELTALACTONA se hidroliza para dar 6-FOSFOGLUCONATO. La
enzima que lo lleva a cabo es 6-FOSFOGLUCONO LACTONA HIDROLASA.

• En la tercera reacción: la 6-FOSFOGLUCONATO se oxida para dar RIBULOSA-6-FOSFATO y CO2. La enzima que
genera esta reacción es la 6-FOSFOGLUCONATO DESHIDROGENASA. En esta reacción también se produce una
molécula de NADPH.
-La FASE NO OXIDATIVA comienza con dos reacciones.
• En la primera reacción: la RIBULOSA-5-FOSFATO produce XILULOSA-5-FOSFATO. La enzima que lleva a cabo esta
reacción es la FOSFOPENTOSA EPRIMERASA.
*La XILULOSA-5-FOSFATO es un activador de una FOSFOPROTEINA FOSFATASA que hidroliza un grupo fosfato de la
ENZIMA BIFUNCIONAL (regulación de la glicólisis).
*La ENZIMA BIFUNCIONAL tiene dos dominios: un dominio BISFOSFATASA-2 y un dominio
FOSFOFRUCTOQUINASA-2. La eliminación de este grupo fosfato activa el dominio FOSFOFRUCTOQUINASA-2 que
favorece la síntesis DE FRUCTOSA 2,6-BISFOSFATO a partir de FRUCTOSA 6-FOSFATO (activador de la
FOSFOFRUCTOQUINASA 1 y por tanto de la glicólisis).
*Posteriormente a la glicolisis la descarboxilación oxidativa del PIRUVATO podía dar ACETIL-CoA, que hemos visto
que puede ser un inhibidor de la GLUCOSA 6-FOSFATO DESHIDROGENASA.
• La segunda reacción: es la transformación de RIBULOSA-5-FOSFATO en Ribosa-5-fosfato. La enzima que lleva acabo
esta reacción es la FOSFOPENTOSA ISOMERASA.

*La RIBOSA-5-FOSFATO se puede utilizar para numerosos procesos bioquímicos. Por ejemplo para la producción de
nucleótidos y la síntesis de RNA que posteriormente, estos nucleótidos también pueden ser convertidos en
dexosinucleótidos para la síntesis de DNA.
*La RIBULOSA-5-FOSFATO también entra a formar parte del ATP o de coenzimas como el NADH y NADPH, el FAD o
la coenzima A.
8.1. FASE NO OXIDATIVA:

-Posteriormente en la fase no oxidativa:
• La primera reacción la lleva a cabo la TRANSCETOLASA. Una enzima que necesita TIAMINA PIROFOSFATO.
• La siguiente reacción la produce una TRANSALDOLASA.
• La última reacción también la lleva a cabo una TRANSCETOLASA.
-Como se puede observar, las cetosas actúan como donadoras y las aldosas como aceptoras.
-La TRANSCETOLA participa en la transferencia de ALDOLES.
-La TRANSALDOLASA participa en la transferencia de los CETOLES.
-El flujo a través de esta ruta dependerá de las necesidades de NADPH DE RIBOSA-5-FOSFATO y de ATP.
-Por ejemplo: en las células que están continuamente dividiéndose (como las de la médula ósea, piel, mucosa intestinal o
las tumorales), los requerimientos de RIBOSA-5-FOSFATO son más altos que los de NADPH. En este caso la GLUCOSA-6-
FOSFATO sería la ruta glicolítica para dar los compuestos de tres carbonos: DIHIDRÓXIACETONA FOSFATO y
GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO.

-El GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO junto con la GLUCOSA-6-FOSFATO producirá RIBOSA-5-FOSFATO a partir de las reacciones
inversas de la fase no oxidativa de la ruta de las pentosas fosfato.
-Esta RIBOSA-5-FOSFATO se utilizará para la síntesis de DNA.
-De esta manera, 5 moléculas de glucosa 6-fosfATO + ATP pueden dar 6 moléculas de RIBOSA-5-FOSFATO + ADP.
-En otras ocasiones, las necesidades de NADPH y de RIBOSA-5-FOSFATO pueden estar equilibradas. En este caso, la
GLUCOSA-6-FOSFATO sería la etapa oxidativa de la vía de las pentosas fosfato.
-La GLUCOSA-6-FOSFATO se oxidará para dar RIBULOSA-5-FOSFATO generándose así dos moléculas de NADPH y la
RIBULOSA-5-FOSFATO se transformará en RIBOSA-5-FOSFATO. Así tendremos poder reductor y pentosas fosfato.
-Hay tejidos en los que los requerimientos de NADPH son muy elevados. Por ejemplo en el hígado, tejido adiposo y
glándula mamaria para la síntesis de ácidos grasos; en el hígado, corteza adrenal, testículos y ovarios para la síntesis de
colesterol y hormonas esteroideas se requiere niveles muy altos de NADPH.
-Los eritrocitos para mantener el GLUTATIÓN reducido necesitan cantidades elevadas de NADPH. En este caso la
GLUCOSA-6-FOSFATO sigue la fase oxidativa de la ruta de las pentosas fosfato para dar Ribulosa-5-fosfato y generar así dos
moléculas de NADPH.
-La RIBULOSA-5-FOSFATO dará RIBOSA-5-FOSFATO que siguiendo la fase no oxidativa de la ruta de las pentosas fosfato
producirá: FRUCTOSA-6-FOSFATO y GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO. Estas dos moléculas son intermediarios de la ruta
gluconeogénica que dará GLUCOSA-6-FOSFATO cerrándose el ciclo y así continuándose la producción de NADPH.
6 moléculas de glucosa 6-fosfato + 12 moléculas de NADP + 7 moléculas de H2O= 6 moléculas de CO2 + 12 moléculas de
NADPH + 12 protones y 1 fosfato.
-A veces se necesitan también niveles de NADPH y energía. En este caso la GLUCOSA-6-FOSFATO sigue la ruta oxidativa
para dar RIBULOSA-5-FOSFATO y generar poder reductor en la forma de NADPH.
-La RIBULOSA-5-FOSFATO da RIBOSA-5-FOSFATO que sigue la fase oxidativa de las pentosas fosfato.
-Finalmente el GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO entra en la ruta glicolítica para producir PIRUVATO y generar energía en la
forma de ATP.
2 moléculas de glucosa 6-fosfato + 6 moléculas de NADP + 5 de NAD + 5 fosfato + 8 ADP darán 5 moléculas de
Piruvato + 3 moléculas de CO2 + 6 de NADPH + 5 de NADH + 8 ATP + 2 H2O + 8 protones.

-El NADPH puede ser también utilizado para participar en los procesos de detoxificación de especies de oxígeno reactivas.
-Existe una enzima llamada GLUTATIÓN PEROXIDASA que reduce los peróxidos a alcohol. En este proceso oxida el
TRIPÉPTIDO GLUTATIÓN a GLUTATIÓN OXIDADA.
-La GLUTATIÓN es un péptido formado por GAMMA-GLUTAMIL CISTEINIL GLICINA.
-El GLUTATIÓN OXIDADO necesita ser reducido a GLUTATIÓN REDUCIDO mediante GLUTATIÓN REDUCTASA que consume
NADPH.
-Algunas personas padecen una condición que se conoce como FABISMO y no pueden comer judías. Esto se debe a que
las judías tienen un compuesto que se llama VICINA y aumenta los niveles de especies de oxígeno reactivas que lo que
hacen es desnaturalizar la hemoglobina de los eritrocitos y provocar su agregación dando lugar a lo que se conoce como
CORPÚSCULOS DE HEINZ y a una ANEMIA HEMÓTICA.
-La razón de esta condición del Fabismo es que estas personas tienen disminuida la actividad de la GLUCOSA-6-FOSFATO
DESHIDROGENASA y por lo tanto los niveles de NADPH que producen son más bajos de lo normal. También se ve afectada
o disminuida la reducción del GLUTATIÓN.
-Este GLUTATIÓN es, además, utilizado para mantener reducidos los grupos Tiol de la hemoglobina. Es por esto que,
cuando sus niveles están disminuidos la hemoglobina se desnaturaliza y se agrega.
9. METABOLISMO DEL GLUCÓGENO

El glucógeno es una forma de almacenamiento de glucosa.
Todo el metabolismo del glucógeno se da en el citosol de las células animales.
El glucógeno se almacena en el hígado principalmente y en el músculo esquelético (al ser mayor la masa muscular, habrá
mayor cantidad de glucógeno en este tejido).
-En el hígado, el glucógeno va a regular los niveles de glucosa sanguínea.

-En el músculo, suministra glucosa para las necesidades energéticas del propio tejido.
9.1. DEGRADACIÓN DEL GLUCÓGENO.

*GLUCÓGENO FOSFORILASA.
La primera reacción en la degradación de glucógeno es la eliminación de un residuo de glucosa del extremo no reductor.
Como las moléculas de glucógeno tienen muchas ramificaciones, hay muchos extremos no reductores.
En esta reacción, el glucógeno reacciona con ORTOFOSFATO y da lugar a GLUCOSA-1-FOSFATO y glucógeno con 1 residuo
menos de glucosa.
Esta GLUCOSA-1-FOSFATO esta fosforilada, por lo que no sale de la célula. Además no se ha consumido una molécula de
ATP.
La reacción está desplazada a la derecha porque los niveles de fosfato son 100 veces mayores que los niveles de GLUCOSA-
1-FOSFATO: se produce una reacción de FOSFORÓLISIS rotura a través del fosfato (enzima que realiza esta reacción:
GLUCÓGENO FOSFORILASA; y necesita PIRIDOXAL FOSFATO).
La FOSFORÓLISIS hace que en la GLUCÓLISIS la producción neta de ATP sea de 3 en vez de 2, porque no se ha consumido
nada de ATP en ninguna reacción.
9.2. ENZIMA DESRAMIFICANTE: ACTIVIDAD TRANSFERASA/ACTIVIDAD ALFA-1,6-GLUCOSIDASA.

La GLUCÓGENO FOSFORILASA es una enzima procesativa: se une a la molécula de glucógeno y va eliminando residuos de
glucosa. No necesita unirse y separarse a medida que realiza las reacciones. Elimina residuos de glucosa, hasta que llega un
punto alejado 4 moléculas de glucosa de un punto de ramificación. En este momento se necesita la acción de una enzima
desramificante, una sola enzima que tiene dos actividades:
• ACTIVIDAD TRANSFERASA. Toma 3 moléculas de glucosa de una cadena y las transfiere al extremo no reductor
de una cadena de glucosa no vecina.
• ACTIVIDAD ALFA-1,6-GLUCOSIDASA. Se produce una hidrólisis: el agua favorecerá la liberación de glucosa que
formaba la ramificación.
*En este caso se libera glucosa y no GLUCOSA-1-FOSFATO, por tanto esta glucosa necesitara ser fosforilada para
permanecer dentro de la célula.

9.3. FOSFOGLUCOMUTASA.
-Participa en la degradación de glucógeno y en el metabolismo de galactosa.
-Esta enzima convierte la GLUCOSA-1-FOSFATO en GLUCOSA-6-FOSFATO.
9.4. GLUCOSA-6-FOSFATASA (participa en gluconeogénesis)

-La glucosa no es el combustible principal en el hígado.
-Función hígado: mantener los niveles de glucosa en sangre durante el ejercicio y las comidas.
-En el hígado la GLUCOSA-6-FOSFATO entrará en el retículo endoplásmico donde la GLUCOSA-6-FOSFATASA hidrolizará el
grupo fosfato. Ambas moléculas (glucosa y fosfato) volverán al citosol y posteriormente la glucosa será vertida a la
corriente sanguínea.
9.5. GLUCÓGENO FOSFORILASA.
-Principal enzima regulada en degradación de glucógeno.
-La regulación de esta enzima puede ajustar su actividad para:
• Reunir las necesidades de la célula: sufrió una REGULACIÓN ALOSTÉRICA.
• Reunir las necesidades del organismo: sufrirá una REGULACIÓN HORMONAL.
-Podemos encontrar esta enzima en forma:

• GLUCÓGENO FOSFORILASA B: SIN fosfato.
• GLUCÓGENO FOSFORILASA A: CON fosfato.
*Ambas pueden estar en estado T-INACTIVO (tenso) y estado R-ACTIVO (relajado).
La GLUCÓGENO FOSFORILASA B tenderá a estar en estado T-INACTIVO; y la GLUCÓGENO FOSFORILASA A en estado R-

ACTIVO.
Determinadas hormonas como GLUCAGÓN en el hígado o la EPINEFRINA (ADRENALINA) en el musculo e hígado; estimulan
la enzima FOSFORILASA B QUINASA, que favorece la fosforilación de la GLUCÓGENO FOSFORILASA B y su paso a
GLUCÓGENO FOSFORILASA A.
-Otras hormonas como la INSULINA, estimulan a una enzima llamada FOSFORILASA A FOSFATASA (o PP1), que favorece la
HIDRÓLISIS de fosfato y el paso de la GLUCÓGENO FOSFORILASA A a GLUCÓGENO FOSFORILASA B.
Cuando el músculo esquelético está muy activo se consume mucho ATP y aumentan los niveles de AMP.
Altos niveles de AMP = baja carga energética.
Altos niveles de AMP estimulan el paso de GLUCÓGENO FOSFORILASA B en estado T-INACTIVO a GLUCÓGENO
FOSFORILASA B en estado R-ACTIVO.
Cuando los NIVELES DE ATP SON ELEVADOS (o los de GLUCOSA-6-FOSFATO) significa una alta carga energética, por lo que
no hace falta degradar glucógeno para obtener energía.
Por tanto, el ATP compitiendo con el AMP favorece el paso de la GLUCÓGENO FOSFORILASA B en estado R-ACTIVO a
GLUCÓGENO FOSFORILASA B en estado T-INACTIVO.
En el músculo, la GLUCÓGENO FOSFORILASA A (está fosforilada) no está regulada por el AMP, ATP ni por GLUCOSA-6-
FOSFATO.
En el hígado no hay cambios tan drásticos en la carga energética. Por tanto la GLUCÓGENO FOSFORILASA no responde al
AMP.
Cuando los NIVELES DE GLUCOSA SON ALTOS no es necesario degradar glucógeno para producir glucosa para verterla a la
sangre.
La glucosa ELEVADA favorece el paso de GLUCÓGENO FOSFORILASA A en estado R-ACTIVO a GLUCÓGENO FOSFORILASA A
en estado T-INACTIVO.
Además, la unión de glucosa favorece que la GLUCÓGENO FOSFORILASA A activa exponga sus grupos fosfato. Así al cabo
de un tiempo, la INSULINA favorecerá o estimulará la enzima FOSFORILASA A FOSFATASA que, al encontrar estos grupos
más expuestos, será capaz de hidrolizarlos y pasar de GLUCÓGENO FOSFORILASA A a GLUCÓGENO FOSFORILASA B
inactiva.

En el hígado la GLUCÓGENO FOSFORILASA B no está regulada por la glucosa.
9.6. FOSFORILASA QUINASA.

-Esta enzima tiene cuatro tipos de subunidades: alfa, beta, gamma y delta.
-La subunidad ALFA es la SUBUNIDAD CATALÍTICA.
-Las subunidades BETA, GAMMA y DELTA son SUBUNIDADES REGULADORAS.
En respuesta a determinadas hormonas, la FOSFORILASA QUINASA inactiva puede unir fosfato en su subunidad beta y
convertirse en FOSFORILASA QUINASA parcialmente activa.
Otras veces, mediante: el impulso nervioso, determinadas hormonas o la contracción muscular; tiene lugar un aumento de
niveles de calcio que es capaz de unirse a la subunidad delta (que es similar a una CALMODULINA: sensor de calcio).
La unión de calcio favorece el paso de FOSFORILASA QUINASA inactiva a FOSFORILASA QUINASA parcialmente activa.
-Otro estímulo (fosforilación de la enzima que había unido calcio, o la unión de calcio de la enzima que está parcialmente
fosforilada), convertirá el enzima parcialmente activo a enzima completamente activo, que pasará la GLUCÓGENO
FOSFORILASA B a GLUCÓGENO FOSFORILASA A.

-En determinadas situaciones de estrés la medula suprarrenal puede liberar ADRENALINA O EPINEFRINA. Esta hormona
viajará al músculo, se unirá a un recetor transmembrana y podrá estimular al degradación del glucógeno del músculo para
suministrar la energía suficiente para responder a ese estrés.
-Cuando los NIVELES DE GLUCOSA EN SANGRE SON BAJOS, las células alfa del páncreas pueden liberar glucagón que:
viajara al hígado, se unirá a un receptor transmembrana y en el hígado estimulará la degradación de glucógeno para liberar
glucosa y que esta sea vertida a la sangre y sea utilizada por los otros tejidos.
-La unión de cualquiera de estos ligandoos al receptor estimulará una PROTEÍNA G, que tiene 3 tipos de subunidades: alfa,
beta y gamma.
-La PROTEÍNA G está unida a la membrana plasmática a través de ácidos grasos unidos a la subunidad alfa y gamma.
-La interacción del ligando receptor con la proteína G favorece la liberación de subunidad beta-gamma de la subunidad
alfa. Ésta última interaccionará con una ADENILATO CICLASA que favorecerá la producción de AMPc a partir del ATP (el
AMPc es un segundo mensajero que favorece el paso de una proteína QUINASA A inactiva a una proteína QUINASA A
activa).
-La proteína QUINASA A activa fosforilará a la FOSFORILASA QUINASA y la pasara de inactiva a activa
-La FOSFORILASA QUINASA fosforilará a la GLUCÓGENO FOSFORILASA b y a transformará en GLUCÓGENO FOSFORILASA A.
De esta manera se estimula degradación de glucógeno.
-La ADRENALINA O EPINEFRINA puede viajar al hígado, unirse a un receptor ALFA-ADRENÉRGICO y a través de otra ruta
estimular a la GLUCÓGENO FOSFORILASA.
-Esta ruta parte de la FOSFOLIPASA C que favorece liberación de INOSITOL-1,4,5-TRISFOSFATO que, a su vez estimula la
liberación de calcio en el retículo endoplásmico (es un estimulador de la FOSFORILASA QUINASA. La FOSFORILASA
QUINASA favorecerá el paso de GLUCOGENOFOSFORILASA B a GLUCOGENOFOSFORILASA A).
9.7. DESACTIVACION DEL RECEPTOR – DESACTIVACION DE LA PROTEINA G.

-Una vez se han reunido las necesidades de glucosa, la ruta de degradación del glucógeno tiene que ser parada.
-Para parar la ruta de degradación del glucógeno existen varios mecanismos:
• En el PRIMERO de ellos: tiene lugar al desactivación del receptor.
*El ligando se disocia del receptor y se para la ruta.
• En el SEGUNDO MECANISMO: el receptor ligando estimula a una RECEPTOR QUINASA que fosforila el receptor y
favorece su unión con una BETA-RESTINA. La BETA-RESTINA impide activación de proteína G.
• El TERCER MECANISMO consiste en la desactivación de la PROTEÍNA G.
*La subunidad alfa de la PROTEÍNA G tiene un GTP unido. Al cabo de un tiempo este se hidroliza y da GDP (se
favorece la re-unión de la subunidad alfa con la beta y gamma, desactivándose la PROTEÍNA G).
*Mas adelante, el AMPc puede ser degradado por una FOSFODIESTERASA.
*La FOSFODIESTERESA es estimulada por la INSULINA y es inhibida por la CAFEÍNA y la TEOBROMINA, que son
excitantes. Finalmente la sobreestimulación de la proteína QUINASA A favorece la fosforilación tanto de al
subunidad beta como de la subunidad alfa de al FOSFORILASA QUINASA que le convierten en un mejor sustrato de
la PROTEÍNA FOSFATASA 1.
*La eliminación de los grupos fosfato por la PROTEÍNA FOSFATASA 1 acaba inhibiendo a la FOSFORILASA QUINASA
y parando al ruta.
9.8. SÍNTESIS DEL GLUCOGENO.

-Este proceso comienza con la interacción de GLUCOSA-1-FOSFATO con el UTP para dar UDP-GLUCOSA (URIDINA
DIFOSFATO GLUCOSA) que es la forma activa de la glucosa en muchos procesos de síntesis. La enzima que lleva a cabo esta
reacción es la UDP GLUCOSA PIROFOSFORILASA.
-En el siguiente paso, la UDP-GLUCOSA cederá su glucosa al extremo no reductor de una cadena de glucógeno (esta cadena
ha de tener más de 4 residuos de glucosa). La enzima que lleva a cabo esta reacción es la GLICÓGENO SINTASA.
9.9. ENZIMA RAMIFICANTE.

-A medida que la molécula de glucógeno se alarga entra en juego una enzima ramificante.
-La enzima ramificante actuará sobre cadenas de glucosa que tengan al menos 11 residuos, y transferirá 7 de estos
residuos a una glucosa más interior que este alejada al menos 4 residuos de glucosa de un punto de ramificación.
-La actividad de la enzima ramificante favorece la aparición de numerosos extremos no reductores en los que podrá
intervenir la GLUCÓGENO FOSFORILASA y la GLUCÓGENO SINTASA.
9.10. GLUCOGENINA.

-La GLUCÓGENO SINTASA no puede empezar desde cero, no puede unir dos moléculas de glucosa separadas para
comenzar una molécula de glucógeno.
-Para ello existe la proteína GLUCOGENINA, un HOMODÍMERO: está formada por dos subunidades idénticas; y cada
subunidad tiene dos actividades enzimáticas:
• ACTIVIDAD GLICOSIL TRANSFERASA: transferirá una unidad de glucosa a partir de la UDP-GLUCOSA a un residuo
de TIROSINA de la GLUCOGENINA.
• ACTIVIDAD GLICÓGENO SINTASA. Transferirá más glucosas a esta primera glucosa añadida, hasta alcanzar una
longitud de 7-8 residuos de glucosa.
*Posteriormente entra en juego la GLUCÓGENO SINTASA que extenderá la cadena y después el enzima ramificante
que provocara la ramificación del GLUCÓGENO.
9.11. REGULACION DE LA GLUCÓGENO SINTASA.

-Distintas hormonas como GLUCAGÓN O ADRENALINA pueden estimular diferentes QUINASAS como:
• Quinasa dependiente de Calcio: CALMODULINA.
• QUINASA A
• QUINASA C
• GLICÓGENO SINTASA QUINASA 3
-Estas quinasas favorecen la fosforilación de la GLICÓGENO SINTASA que se encuentra en el estado R-ACTIVO y lo pasan a
GLUCÓGENO SINTASA en estado T-INACTIVO.
-Por otra parte, GLUCAGÓN Y EPINEFRINA (ADRENALINA) inhibirán la PROTEÍNA FOSFATASA, lo que mantendrá la
GLUCÓGENO SINTASA en la forma fosforilada inactiva.
-Cuando los NIVELES DE GLUCOSA EN SANGRE SON ELEVADOS se libera insulina, que inhibe a la GLUCÓGENO SINTASA
QUINASA 3 y estimula a la PROTEÍNA FOSFATASA 1 (PP1), favoreciendo el paso de GLUCÓGENO SINTASA en estado T-
INACTIVO a GLUCÓGENO SINTASA en estado R-ACTIVO, favoreciendo la síntesis de glucógeno.
-La GLUCOSA-6-FOSFATO es capaz de unirse a la GLUCÓGENO SINTASA en estado inactivo y convertirla en un mejor
sustrato para la PROTEÍNA FOSFATASA 1 (PP1), favoreciendo su desfosforilación y su activación.
-El glucagón y la insulina regulan el metabolismo del glucógeno.

-Cuando los NIVELES DE GLUCOSA EN SANGRE SON BAJOS: células alfa del páncreas secretan glucagón que se une a su
receptor en el hepatocito y estimula una fosforilación neta. Esta fosforilación provocará que la GLUCÓGENO FOSFORILASA
se encuentre fosforilada y por tanto activa, estimulando así la degradación del glucógeno y el aumento de los niveles de

glucosa. Por otra parte la fosforilación de la GLUCÓGENO SINTASA la convertirá en GLUCÓGENO SINTASA inactiva y se
parará la síntesis de glucógeno.
-La glucosa que se ha producido a partir de glucosa no será vertida a la sangre y se aumentarán los niveles de glucosa
sanguínea.
-Cuando los NIVELES DE GLUCOSA EN SANGRE SON ELEVADOS:
• Células beta del páncreas secretan insulina que tras unirse a su receptor en los hepatocitos provocaran una
desfosforilación neta. Esta desfosforilación hará que la GLUCÓGENO FOSFORILASA se encuentre en la forma
defosforilada inactiva y se parará la degradación de glucógeno.
• Por otro lado la GLUCÓGENO SINTASA se encontrará en la forma desfosforilada activa y se estimulará la síntesis de
glucógeno.
• Por tanto, los excesos de glucosa que había en sangre ahora se acumulará en los hepatocitos como glucógeno.
10. LOS LÍPIDOS.

-Su nombre viene del griego “lipos” qué significa grasas.
-Son sustancias heterogéneas no poliméricas que tienen la propiedad de que se pueden agregar.
-Son insolubles en agua y llevan a cabo numerosas funciones:
1. Pueden participar en el almacenamiento de energía e intermediarios metabólicos como los ácidos grasos y los
TRIACILGLICEROLES.
2. Pueden ser componentes estructurales de las membranas celulares como los ESFINGOLIPIDOS o los
GLICEROFOSFOLÍPIDOS.

3. Pueden ser portadores de la información emitiendo SEÑALES ENDOCRINAS como los ESTEROIDES o SEÑALES
PARACRINAS como los EICOSANOIDES.
4. Pueden ser cofactores enzimáticos como la LIPOAMIDA.
5. Portadores de electrones como la UBIQUINONA.
6. Pigmentos que absorben la luz como los CAROTENOS.
7. Emulsionantes como las SALES BILIARES o participar en el aislamiento térmico.
10.1. LOS ACIDOS GRASOS.

-Los lípidos más sencillos serían los ácidos grasos.
-ÁCIDOS GRASOS: formados por un grupo carboxílico cuyo pH celular se encuentra en la forma ionizada; y una cadena
lateral hidrocarbonada.
-Los carbonos de los ácidos grasos se empiezan a numerar por el carbono carboxílico (que sería el 1), el siguiente el dos...
-Otra forma de nomenclatura indicaría el carbono que lleva el grupo carboxílico, que sería el carbono alfa (α) como en los
aminoácidos. El siguiente el beta (β) y el último (el más alejado del grupo carboxílico) sería el carbono omega (Ω).
-El número de carbonos de los ácidos grasos suele ser entre 4 y 36.
-Casi siempre los ácidos grasos tienen un número par de átomos de carbono y suelen ser NO ramificados.
-Los ácidos grasos más abundantes tendrían entre 16 y 18 átomos de carbono.
-Los ácidos grasos pueden ser: saturados (sin dobles enlaces) o insaturados (contener dobles enlaces, casi siempre en
conformación cis).
-Cuando tienen un doble enlace hablaríamos de ácidos grasos monoinsaturados, y cuando tienen varios dobles enlaces
hablaríamos de ácidos grasos poliinsaturados.
-Dependiendo de la posición del doble enlace este se indicaría mediante la letra griega delta (Δ) y un súper índice con la
posición que ocupa.
-Por ejemplo: el OLEATO tendría un doble enlace en el carbono nueve, por eso se llama: cis-Δ9-octadecenoato.

-Otras veces la posición el doble enlace se refiere al último carbono del ácido graso, al carbono omega (Ω).
-En este caso, habrá ácidos grasos omega 3 cuando el doble enlace se encuentre en el tercer carbono a partir del último
carbono u ácidos grasos omega 6 cuando este enlace se encuentre en el 6 carbono a partir del carbono omega.
• Los ácidos grasos saturados más abundantes serían el: PALMITATO y el ESTEARATO en donde la cadena
hidrocarbonada adoptará una conformación alargada porque así el impedimento esterico será menor.
• Dentro de los ácidos grasos monoinsaturados los más abundantes serían: el PALMITOLEATO y el OLEATO.
En este caso, el doble enlace ya produce una inclinación en la cadena hidrocarbonada.
• Dentro de los ácidos grasos poliinsaturados los más abundantes serían el:
• LINOLEATO (18C) con dos dobles enlaces en posición 9 y 12.
• ALFA-LINOLENATO (18C) con tres dobles enlaces en posición 9-12 y 15.
• ARAQUIDONATO (20C) con 4 dobles enlaces en las posiciones 5, 8, 11 y 14.
➢ NUMERO DE CARBONOS.
- MIRISTATO 16C y ESTEARATO 18C.
- PALMITOLEATO 16C y OLEATO 18C.
- LINOLEATO 18 y ALFA-LINOLENATO 18.
- ARAQUIDONATO 20.
10.2. LAS GRASAS TRANS.

-Ocasionalmente también podemos observar ácidos grasos trans.
-Algunos de ellos se encuentran en los productos lácteos derivados de las fermentaciones bacterianas, en el rumen de

algunos animales.
-En otras ocasiones se producen de manera artificial por hidrogenación y calor de aceites vegetales.
-Por ejemplo: la hidrogenación a alta temperatura del OLEATO (ácido graso con 18 carbonos y un doble enlace en posición
cis) daría ESTEARATO (ácido graso de 18 carbonos completamente saturado) y el AIDATO (ácido graso de 18 carbonos
con un doble enlace en posición trans).
-La ventaja de este proceso era que hacía a las grasas más resistentes a la oxidación al eliminarles los dos dobles enlaces y
además más resistentes a volverse rancios debido a estos procesos de oxidación.
-Éstos ácidos grasos o estos procesos de hidrogenación, y estas grasas obtenidas de ellos se añadían a los alimentos
procesados.
-Sin embargo, actualmente se sabe que este tipo de ácidos grasos trans pueden aumentar el riesgo de enfermedades
cardiovasculares.
-Los ácidos grasos y en particular el ARAQUIDONATO pueden dar lugar a un tipo de sustancias que tienen una función
mensajera y que se conocen como EICOSANOIDES.
-“Eico” viene del griego y significa 20, porque tienen 20 átomos de carbono.
-Estos mensajeros tienen un papel para aquellos que no sean capaces de enviar un mensaje a distancias cortas,
fundamentalmente porque se descomponen en tiempos muy cortos de segundos o minutos.
-Éstos compuestos van a participar en:
1. La regulación del dolor.
2. Regulación de la fiebre.
3. Regulación de la presión sanguínea
4. Regulación de la coagulación.
5. Regulación de la reproducción.

-Y pueden ser de distintos tipos:
- LIPOXINAS.
- LEUCOTRIENOS.
- PROSTACICLINAS. Se sintetizan en las células endoteliales y provocan vasodilatación impidiendo de esta manera la
agregación plaquetaria.
- PROSTAGLANDINAS.
- TROMBOXANOS. Se producen en las plaquetas y van a favorecer la vasoconstricción, la agregación plaquetaria y la
coagulación sanguínea.
10.3. LAS CERAS.

-A veces los ácidos grasos pueden reaccionar con determinados alcoholes y dar lugar a las CERAS.
-Por ejemplo: la cera de las abejas, que está formada por el PALMITATO DE MIRICILO, por el HEXACOSANOICO DE miricilo
o por el PALMITATO DE CETILO.
-Los ácidos grasos en este caso suelen tener entre 16 o 26 átomos de carbono, y los alcoholes en este caso suelen ser
también de 16 o 30 átomos de carbono.
-Hay CERAS que son líquidas como el ACEITE DE JOJOBA, formado por el ester del ÁCIDO DE ERUCIRICO con alcohol erucilo.

Ambos, el ácido y el alcohol erucilico tienen 22 carbonos.
-Cuando los ácidos grasos se esterifican con diferentes compuestos dan lugar a otras clases de lípidos que se pueden
clasificar pero de una manera un poco arbitraria.
-Por ejemplo:
• i se atiende a la polaridad podríamos hablar de LÍPIDOS NO POLARES O NEUTROS (lípidos de almacenamiento
como los TRIACILGLICEROLES) o POLARES (lípidos de las membranas).
• Si tienen grupos fosfato: FOSFOLÍPIDOS, si tienen azúcares: GLICOLÍPIDOS, si tienen glicerol: GLICEROLÍPIDOS, si
tienen esfingosinas: ESFINGOLÍPIDOS, etc...
-Clasificación es un poco arbitraria.
10.4. TRIACIGLICEROLES
-Dentro de los lípidos neutros o no polares estarían los TRIACILGLICEROLES que están formados por una molécula de
glicerol, en donde sus tres grupos hidroxilo están esterificados con tres ácidos grasos.
-Papel fundamental: almacenamiento de energía e intermediarios metabólicos (particularmente abundantes en los
adipocitos).
-Dependiendo de la longitud de las cadenas hidrocarbonadas y del grado de instauración, nos podemos encontrar lípidos
con cadenas largas y saturadas donde se podrán establecer más interacciones, lo que supondrá puntos de fusión más altos
y que estos lípidos sean sólidos a temperatura ambiente. Estos lípidos nos los podemos encontrar fundamentalmente en
las grasas animales.
-Por otro lado, cuando las cadenas hidrocarbonadas son más cortas y con más insaturaciones, el número de interacciones
será menor, los puntos de fusión más bajos y estos lípidos se encontrarán normalmente en forma líquida a temperatura
ambiente. Los podemos encontrar fundamentalmente en los aceites vegetales.
11. FOSFOGLICEROLÍPIDOS, GLICEROFOSFOLÍPIDOS O GLICERILFOSFATOS.

-Son lípidos polares y forman parte de las membranas biológicas.
-Derivan del ÁCIDO FOSFATÍDICO O DIACILGLICEROL-3-FOSFATO.
-Este compuesto se compone por 1 molécula de GLICEROL donde los hidroxilos en las posiciones 1 y 2 están esterificados
con ácidos grasos.
• Posición 1: ácido graso de 18-20 carbonos saturado.
• Posición 2: ácido graso de 18-20 carbonos no saturado (parte de la molécula HIDROFÓBICA).
-Al hidroxilo de la posición 3 se esterifica un grupo fosfato al que se le añade luego un -OH (parte de la molécula es
HIDROFÍLICA.
-Por eso, estas moléculas son ANFIFÍLICAS: tienen una parte hidrofóbica y una parte hidrofílica.
• Si el alcohol que se añade es una molécula de serina da lugar a: FOSFOLÍPIDOS FOSFATIDILSERINA.
• Si el alcohol es una molécula de ETANOLAMINA (una serina que ha perdido el grupo carboxílico) da lugar a:
FOSFATIDILETANOLAMINA O CEFALINA.
o Si grupo amino de la etanolamina está completamente metilado, tendríamos moléculas de
FOSFATIDILCOLINA O LECITINAS.
o Si se añade glicerolfosfatidato, tendríamos DIFOSFATIDILGLICEROL O CARDIOLIPINA (molécula muy
abundante en membrana interna mitocondrial).
o Si se añade azúcar alcohol como el LINOSITOL, tendríamos FOSFATIDILINOSITOL (en este caso el ácido
graso del carbono 1 es saturado y está formado por 18 carbonos – ESTEARATO; el ácido graso de la
posición 2 es ÁCIDO AQUIRONICO).
-A veces el grupo hidroxilo (alcohol) en posición 1 de GLICEROL no está esterificado con un ácido graso sino que está unido
a un alcohol formando un ÉTER-LÍQUIDO.
o Si este alcohol es un ALQUENO (insaturación en posición alfa y beta) se forma un PLASMALÓGENO (muy
abundantes en el corazón y constituyen la mitad de los fosfolípidos cardíacos).
o Si este alcohol es un ALCANO (alcohol saturado) y además tiene un ácido graso de cadena corta (grupo acetilo) en
posición 2, se forma el FACTOR ACTIVADOR DE LAS PLAQUETAS: compuesto sintetizado y secretado por los
BASÓFILOS y que tiene un papel mensajero, favorece agregación de plaquetas y liberación de serotonina; es una
molécula vasoconstrictora.
*Un ácido graso tan corto (2 carbonos) favorece su solubilidad, porque es secretado al medio.
11.1. FOSFOESFINGOLÍPIDOS O ESFINGOFOSFOLÍPIDOS.

-Derivan de la ESFINGOSINA O 4-ESFINGENINA (aminoalcohol).
-Este compuesto tiene:
• En posición 1 y 3: dos grupos hidroxilo.
• En posición 2: un grupo amino.
• En posición 4: un doble enlace.
-Cuando el grupo amino está unido a un ácido graso mediante un enlace amida tenemos una CERAMIDA.
-El grupo hidroxilo de la posición 3 puede unirse a distintos alcoholes.
-Si se une a FOSFOCOLINA obtendremos la ESFINGOMIELINA (muy abundante en la mielina del tejido nervioso).
11.2. GLICOESFINGOLÍPIDOS.
-Se encuentran en las membranas celulares y en la membrana plasmática.
-Contienen una CERAMIDA a la que se une en el grupo hidroxilo en posición 1 una o varias unidades de azúcar. Este azúcar
está orientado hacia medio extracelular.
-Dependiendo de su carga pueden ser:
• NO CARGA: son GLICOLÍPIDOS neutros (no tienen carga a ph7).
*Por ejemplo: CEREBROS y los que tienen 1 azúcar unido al grupo hidroxilo en la posición 1 de la ceramida.
*Son abundantes en el tejido nervioso (en la mielina principalmente).
*Cuando el azúcar es una GLUCOSA se encuentra en el tejido nervioso no neuronal; si es GALACTOSA en tejido
nervioso neuronal.
*Otro ejemplo: GLOBÓSIDOS. Tienen 2 o + azúcares que pueden ser: glucosa, galactosa o N-acetilgalactosamina.
• GLICOLÍPIDOS CARGADOS.
*Por ejemplo: GANGLIÓSIDOS (contienen oligosacáridos ramificados de hasta 7 monosacáridos; hay 1 o más
residuos de ácido-N-acetilneuroamínico o ácido siálico).
11.3. GLICOGLICEROLÍPIDOS.
-En los GLICOGLICEROLÍPIDOS también podemos encontrar unidades de azúcar, pero en este caso no están unidos a la
ESFINGOSINA sino al GLICEROL.
-Son muy abundantes en las plantas, sobre todo en las membranas de los tilacoides donde pueden representar el 70-80%
de los lípidos de las membranas en las plantas vasculares.
-Pueden tener 1 o 2 unidades de galactosa unidas al DIACILGLICEROL. Así tendríamos los
MONOGALACTOSILDIACILGLICEROL y los DIGALACTOSILDIACILGLICEROL.
-Se pueden encontrar GLUCOSAS SULFONADAS dando lugar a los SULFOLÍPIDOS.
-Estos lípidos no contienen fosfato porque este elemento es un nutriente limitante para las plantas. De esta forma, las
plantas evitan la síntesis de fosfolípidos y usarán el fosfato para otras funciones más importantes.
11.4. COLESTEROL.
-Es muy abundante en las membranas, sobre todo en las células animales (la membrana plasmática de células animales
puede constituir un 30-40% de la célula).
-Está formado por un sistema de anillos (le da cierta rigidez) con grupo hidroxilo (le da el carácter polar).
-Fuera de los animales no hay colesterol:
• Plantas tienen estigmaesteroles.
• Hongos tienen ergosterol.
• Procariotas no tienen esteroles.
11.5. HORMONAS ESTEROIDEAS.

-El colesterol puede dar lugar a diferentes hormonas esteroideas como:
• GLUCOCORTICODES. Como CORTISOL.
*Participan en la regulación del metabolismo de: proteínas, lípidos y azúcares.
• MINERALOCORTICOIDES. Como ALDOSTERONA.
*Regula la excreción de sales y agua por los riñones.
• HORMONAS SEXUALES. Como TESTOSTERONA y ESTRADIOL.
• VITAMINA D.

*Se comporta más como una hormona y regula el metabolismo del calcio.
*Se encuentra en abundancia en las grasas animales, sobre todo en el hígado de pescado.
*Su ingesta previene el RAQUITISMO porque es una vitamina liposoluble.
*Su puede provocar intoxicación.
-Otros derivados pueden ser las SALES BILIARES, que pueden ejercer un papel de detergentes de grasas en el intestino.
11.6. TERPENOS.
-Derivan del ISOPRENO.
-Son componentes de las membranas.
-ISOPRENOS en su polimerización pueden dar lugar a diferentes compuestos como la COENZIMA Q o vitaminas A, E y K.
• VITAMINA A: es abundante en vegetales. Participa en procesos de la visión o reparación tisular.
• VITAMINA E: funciona como antioxidante.
• VITAMINA K: participa en procesos de coagulación.
11.7. ÉTERES LIPÍDICOS DE LAS ARQUEOBACTERIAS.

-Derivan del ISOPRENO.
-Tienen núcleos de 5 carbonos saturados repetidos que son más resistentes a la oxidación.
-Tienen ENLACES ÉTER que son más resistentes a hidrolisis que los ENLACES ÉSTER.
-Las ARQUEOBACTERIAS viven en condiciones extremas como: concentraciones salinas altas, pH ácido o altas temperaturas
(por ejemplo en las chimeneas volcánicas).
12. METABOLISMO DE LOS ÁCIDOS GRASOS

-La degradación de los ácidos grasos y su síntesis comparten reacciones. Sin embargo, estas se dan en direcciones
contrarias.
12.1. LIPÓLISIS.
-Podemos obtener los ácidos grasos de la dieta, a partir de la hidrólisis de los TRIACILGLICEROLES. Estos, posteriormente,
darán lugar a las proteínas que en la sangre serán atacadas por glicoproteínas lipasas, separando los ácidos grasos. Estarán
en el músculo.

-Los ácidos grasos también pueden ser derivados de los depósitos de almacenamiento en el adipocito.
*Cuando los niveles de glucosa en sangre son bajos, determinadas hormonas como: adrenalina, noradrenalina,
glucagón o ACTH; pueden unirse a sus receptores de membrana y activar una proteína G. Esta proteína activará
una DEBILATOCICLASA, aumentarán los niveles de AMPc y favorecerá el paso de una PROTEÍNA QUINASA A
inactiva a PROTEÍNA QUINASA A activa.
*Esta PROTEÍNA QUINASA A activa fosforilará la P-LIPINA (proteína que recubre las gotas lipídicas), pasándola a
P-LIPINAFOSFORILADA, que favorecerá la liberación de un coactivador. El coactivador se unirá a la
TRIGLICERIDOLIPASA activándola. Ésta actuará sobre los triacilgliceroles, separará un ácido graso y producirá
diacilglicerol.
*La PROTEÍNA QUINASA A también fosforilará una lipasa sensible a las hormonas que una vez fosforilada, actuará
sobre la DIACILGLICEROL y favorecerá la separación de un segundo ácido graso y la formación de
MONOACILGLICEROL. Sobre éste actuará un MONOACILGLICEROLIPASA que liberará glicerol y ácidos grasos.
*El glicerol puede viajar al hígado y a través de una GLICEROLQUINASA, que consume ATP, producirá L-GLICEROL-
3-FOSFATO que por acción de una GLICEROLFOSFATODESHIDROGENASA puede oxidarse para dar lugar a
DIHIDROXIACETONAFOSFATO y GLICERALDEHIDO-3-FOSFATO. Esta enzima y estos dos productos (ya sean
intermediaros de la GLICÓLISIS o de la RUTA GLUCONEOGÉNICA), consumen NAD.
-Los ácidos grasos liberados a partir del adipocito pueden unirse a la ALBÚMINA y viajar a través de la sangre al músculo
fundamentalmente, donde serán captados por los MIOCITOS que los utilizarán para producir energía.

12.2. ACTIVACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS Y TRANSPORTE A LA MITOCONDRIA
-La degradación de los ácidos grasos tiene lugar en la MATRIZ MITOCONDRIAL, por tanto para degradarse tienen que
entrar en mitocondria.
-Los ácidos grasos con menos de 12 carbonos pueden entrar directamente.
-Los ácidos grasos de mayor tamaño tienen que activarse para poder entrar en la mitocondria. Para que se produzca esta
activación:
• Existe una enzima (ACIL-CoA SINTETITASA) que les hace reaccionar con ATP y CoA, para dar ACIL-CoA (esta
reacción tiene lugar en dos pasos).
• El ACIL-CoA reacciona con CARNITINA y se produce ACILCARNITINA (esta reacción la lleva a cabo la ENZIMA
CARNITINA ACIL TRASFERASA 1).
• La ACILCARNITINA será intercambiada por una CARNITINA de la matriz mitocondrial (cambio llevado a cabo por la
proteína CARNITINA ACIL CARNITINA TRANSLOCASA).
• Una vez dentro de la matriz mitocondrial, la ACILCARNITINA reacciona con una molécula de CoA para dar de
nuevo ACIL-CoA (este paso lo realiza la enzima CARNITINA ACIL TRANSFERASA 2).
12.3. BETA-OXIDACIÓN.
-Ruta bioquímica que recibe este nombre porque se produce la oxidación del carbono que está en la posición beta (está
completamente reducido).
-Intervienen 4 enzimas:
• La ACIL-CoA DESHIDROGENASA, provoca la oxidación del ácido graso CoA para dar TRANSDELTA 2 en OIL-CoA. Se
ha generado un doble enlace en la posición trans; y se reduce FAD a FAHD2.
• Después de esta oxidación, se produce una hidratación, llevada a cabo por la ENOILCOENZIMA HIDRATASA,
generándose 3-L-HIDROXIACIL-CoA.
• De nuevo se produce una oxidación, pero en este caso reduciendo el NAD a NADH, mediante la enzima
3-HIDROXIACIL CoA DESHIDROGENASA, que producirá BETACETOACIL-CoA.
• Finalmente tiene lugar una TIÓLISIS. Una molécula de coenzima A (una BETACETOACIL-CoA TIOLASA), romperá
este ACIL-CoA en: 1)ACETIL-CoA; y 2)ACIL-CoA cortado en dos carbonos.
-ÁCIDOS GRASOS de MENOS DE 12 CARBONOS: todas las enzimas que participan en este proceso están solubles en la
matriz.
-ÁCIDOS GRASOS de MÁS DE 12 CARBONOS: las enzimas que llevan a cabo pasos 2, 3 y 4; forman un COMPLEJO
MULTIENZIMÁTICO que se conoce como: PROTEÍNA TRI-FUNCIONAL.
-La ACIL-CoA DESHIDROGENASA puede ser de distintos tipos dependiendo de la longitud de la cadena del ácido graso
sobre el que va actuar.
-Los electrones producidos en la beta oxidación en la forma de NADH, irán a parar a la cadena respiratoria a través del
COMPLEJO RESPIRATORIO 1.
-En el caso del FADH2, los electrones serán re-oxidados por una FLAGOPROTEÍNA TRANFERIRORA de electrones que
reducirá su FAD a FADH2. Luego una ETF UBIQUINONA OXIDOREDOCTASA (una FLAGOPROTEÍNA TRANFERIRORA de
electrones), captará los electrones de FADH2 re-oxidándolos. A su vez reducirá una agrupación hierro-azufre que
finalmente cederá sus electrones a la UBIQUINONA reduciéndola a UBIQUINOL y posteriormente continuarán a través de
la cadena de transporte de electrones.
-La beta oxidación se repetirá tantas veces como sea necesaria.

-Por ejemplo, para oxidación completa del ácido palmítico (16 carbonos) tienen lugar 7 ciclos.
• Al final se obtendrán 7 moléculas de NADH (generan 17,5 ATP), 7 moléculas de FADH2 (generan 10,5 ATP) y 8

moléculas de ACETIL-CoA (una vez entren al CICLO DE CITRATO generarán 24 NADH, 8 FADH2 y 8 GTP).
• En total se producirán 108 moléculas de ATP. Sin embargo, como ya hemos consumido dos enlaces ricos en
energía en la activación del ácido graso, el rendimiento será de 106 moléculas de ATP.
12.4. OXIDACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS INSATURADOS.

-Los ácidos grasos que tienen dobles enlaces necesitan de enzimas adicionales en su degradación. Por ejemplo:
CISDELTA-3-ENOILCOENZIMA ISOMERASA (también DELTA-3-DELTA-2 ENOILCOENZIMA ISOMERASA). Lo que hace es
provocar el cambio de un doble enlace de la posición 3 a la posición 2.
-Cuando hay más de un doble enlace se necesita otra enzima adicional: la 2-4-DIENOIL COENZIMA REDUCTASA. Esta
enzima, oxidando el NADPH, reducirá el 2-4-DIENOIL CoA a TRANSDELTA-3 ENOILCoA.
-Los ácidos grasos que tienen dobles enlaces están más oxidados, por lo que producirán menos NADH.
-Por ejemplo: el caso de la DELTA-3-DELTA-2 ENOILCOENZIMA ISOMERASA, que lo que hace es saltarse el paso del
ACILCoA DESHIDROGENASA, y por tanto al producirse menos NADH, se generará menos energía (engordarán menos los
ácidos grasos insaturados).
12.5. METABOLISMO DEL PROPIONIL-COA.

-Los ácidos grasos que están formados por un número impar de átomos de carbono, al final del proceso de la beta
oxidación darán lugar a PROPIONIL-CoA (una molécula de 3 carbonos unida al CoA).
-El PROPIONIL-CoA puede reaccionar con bicarbonato y ATP para dar lugar a D-METILMALONIL-CoA. Este proceso es
realizado por la enzima PROPIONIL COENZIMA CARBOXILASA, una enzima muy parecida a la PIRUVATO CARBOXILASA (del
PROCESO GLUCONEOGÉNICO) que necesita también BIOTINA.
-La D-METILMALONIL-CoA puede transformarse en N-METILMALONIL-CoA mediante una METILMALONIL-CoA EPIMERASA.
-Finalmente N-METILMALONIL-CoA puede transformarse en SUCCINIL-CoA. La enzima que lleva a cabo esta reacción es la
METILMALONIL-CoA MUTASA y necesita vitamina B12 o COBALAMINA.
-El PROPIONIL-CoA puede ser una parte de la molécula gluconeogénica de ácidos grasos con número impar de carbonos.
-Los vertebrados son incapaces de producir glucosa a partir del ACETIL-CoA, pero sí podrían producirla a partir del
PROPIONIL-CoA.
12.6. OXIDACIÓN PEROXISOMAL.

-La oxidación de los ácidos grasos de cadena muy larga tiene lugar en los PEROXISOMAS.
-El DUCOSANOATO (ácido graso de 22 carbonos) es activado e incorporado al interior de los PEROXISOMAS. Sufrirá
reacciones similares a las que ocurren en las mitocondrias, pero mediante isoenzimas localizadas en el PEROXISOMA.
-Una DIFERENCIA sería que la re-oxidación del FADH2 (que tiene lugar en la primera reacción) producirá peróxido de
hidrógeno. Este peróxido es eliminado por una CATALASA.
-El NADH y la ACETIL-CoA que se producen tienen que salir del PEROXISOMA y ser exportados.
-Después de sucesivos pasos de oxidación, cuando se llega al nivel de OCTANOIL-CoA (ácido graso de 18 carbonos) este
también sale del PEROXISOMA y se difunde a las mitocondrias para su posterior oxidación.
12.7. OTROS TIPOS DE OXIDACIONES.

*OMEGA OXIDACIÓN.
-Se oxida el carbono más alejado del grupo carboxílico, el carbono omega.
-Este proceso se da fundamentalmente en el retículo endoplásmico de las células de hígado y riñón.
-Sobre todo se da sobre ácidos grasos con 10 o 12 átomos de carbono.
*ALFA OXIDACIÓN.
-Se produce en los PEROXISOMAS.
-Se lleva a cabo porque existe un grupo metilo en la posición beta que impide la beta oxidación. tanto Por, el
carbono que se va a oxidar estará en la posición alfa
12.8. GRUPOS CETÓNICOS

-La DIABETES: va a consumir el OXOLACETATO en la GLUCONEOGÉNESIS (síntesis glucosa). Esto tendrá dos efectos:
• Acetil-CoA no se podrá degradar en los hepatocitos o en los tejidos GLUCONEOGÉNICOS y se desviará hacia
otra ruta.
• Estimulación de la degradación de ácidos grasos.
-En el HÍGADO: el exceso de ACETIL-CoA hará que 2 moléculas de ACETIL-CoA reaccionen para dar ACETOACETIL-
COA, mediante la enzima 3-CETOTIOLASA.

-Posteriormente el ACETOACETIL-CoA reaccionará con otra molécula de ACETIL-CoA para dar 3-HIDROXI-3-
METILBUTARILCOA: *Enzima mitocondrial: HIDROXIMETILGLUTARIL-COA-SINTASA.
-Después se libera 1 molécula de ACETIL-CoA mediante la HIDROXIMETILGLUTARIL-CoA-sintasa (también se
encuentra en la MATRIZ MITONCRIAL) y se producirá ACETOACETATO: PRIMER CUERPO CETÓNICO.
-El ACETOACETATO: puede sufrir descarboxilación espontánea o a través de una enzima llamada
ACETOACETATODESHIDROGENASA y producir acetona.
-La acetona puede ser expulsada por los pulmones (da olor afrutado del aliento de los diabéticos).
-Puede reducirse a D3-HIDROXIBUTIRATO: *Enzima HIDROXIBUTIRATODESHIDROGENASA. Como se ha producido un

exceso de degradación de los ácidos grasos, se favorece el aumento de los niveles de NADH+ y el exceso de NADH ayuda
al paso de ACETOACETATO al B3-HIDROXIBUTIRATO.
-Los CUERPOS CETÓNICOS: ACETOACETATO y B3-HIDROXIBUTIRATO son utilizados en el corazón y la corteza renal
(también el cerebro en condiciones de ayuno y diabetes).
-El B3-HIDROXIBUTIRATO se re-oxida a ACETOACETATO y reaccionará con SUCCINIL-COA para dar SUCCINATO y
Acetoacetil-CoA: *Enzima: B-CETOACIL-COA TRANSFERASA (no se encuentra en el hígado y por ello no puede ser
consumido en el hígado).
-En los cuerpos cetónicos sí que pueden ser producidos pero no consumidos y son exportados a otros tejidos para su
uso.
-El ACETOACETIL-CoA reaccionará con una TIOLASA y se producirán 2 moléculas de ACETIL-CoA que se oxidan para
producir energía o intermediarios metabólicos.
-El OXALACETATO en las células hepáticas es extraído del ciclo de ÁCIDO CÍTRICO para la síntesis de glucosa
(GLUCONEOGÉNESIS) y a la vez el exceso de ácidos grasos (en células hepáticas) produce ACETIL-COA que ya NO puede
ser re-oxidado en el ciclo del citrato.
-El ACETIL-CoA se desvía (CETOGÉNESIS) para la producción de cuerpos cetónicos (no pueden ser consumidos en hígado)
son exportados a la sangre para poder ser utilizados en otros tejidos como el TEJIDO MUSCULAR.
12.9. SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS:
-Empieza con la reacción:
Acetil-CoA + ATP + HCO3- = Malonil-CoA + ADP + Pi + H+
*Enzima: ACETIL-COA CARBOXILASA (requiere biotina y es el paso limitante de la velocidad en la síntesis de los ácidos
grasos).
-Después el ACETILO se transfiere a una proteína portadora de ACILOS: ACP. *Enzima: ACETIL TRANSACILASA (MAT).
Esta enzima también puede transferir una subida de propionilo que al final dará ácidos grasos (nº impar de átomos de C)
-También el MALONIL del MALONIL-CoA será transferido. *Enzima MALONIL TRANSACILASA
-ACETIL-ACP y MALONIL-ACP pueden condensarse para dar B-cetobutiril-ACP: *Enzima B-CETOACIL-ACP SINTASA o
ENZIMA CONDENSANTE. (Después el B-cetobutiril-ACP es reducido a B-HIDROXIBUTIRIL-ACP: en este proceso el NADPH
es oxidado a NADP mediante *Enzima: B-cetoacil-ACP reductasa).
-IDROXIBUTIRIL-ACP es deshidratado para dar BUTENOIL-ACP mediante *enzima B-HIDROACIL-ACP DESHIDRATASA.
-Finalmente el butenoil-ACP es reducido a BUTIRIL-ACP. El NADPH es oxidado a NADP: *Enzima es: Enoil-ACP
REDUCTASA. (acilo de 4c interaccionará con otra molécula de Malonil-CoA ya que el Malonil: donante de grupos acetilo
en síntesis de AG).
-Este ciclo da una molécula de 6c que reaccionará con un MALONIL o para dar una de 8c hasta que se llegue a un ACIL-
ACP de 16c o PALMITOIL-ACP. *Enzima: TIOESTERASA que separa ACP y PALMITATO (producto final en síntesis de AG)
-Estas actividades enzimáticas se encuentran en un polipéptido multifuncional único llamado: ÁCIDO GRASO SINTASA 1.
*ÁCIDO GRASO SINTASA 1 FAS: homodímero, formado por 2 unidades idénticas de este polipéptido.

-La FAS 1 se encuentra en los vertebrados; y en hongos hay 2 polipéptidos multifuncionales.
-En plantas, bacterias y mitocondrias de vertebrados hay ácido graso sintasa FAS 2.
-En células de animales y las células de levadura, la síntesis de los ácidos grasos se produce en el CITOSOL, porque es
allí donde se da la ruta de las PENTOSAS FOSFATO o la enzima MÁLICA (genera altos niveles de NADPH para el
proceso de biosíntesis de ácidos grasos).
-En el retículo endoplásmico de las células animales y plantas, se produce una ELONGACIÓN de ácidos grasos y de
SATURACIÓN (se generan dobles enlaces).
-En células de plantas: síntesis de ácidos grasos en cloroplastos. (fotosíntesis produce niveles elevados de NADPH)
-La síntesis de los ácidos grasos (células animales) en el citosol a partir de ACETIL-COA previo paso a MALONIL-COA.
Principal fuente de Acetil-CoA se da en la matriz mitocondrial. El Acetil-CoA o las unidades acetilo tiene que salir de la
matriz al citosol, mediante su CONDENSACIÓN con OXALACETATO para dar CITRATO: *Enzima: CITRATO SINTASA.
-El citrato mediante un transportador de citrato, atraviesa membrana mitocondrial interna y sale al citosol. En el citosol
mediante una CITRATO LIASA que consume ATP, produce: Acetil-CoA (síntesis ácidos grasos) y oxalacetato (se reduce a
MALATO: *Enzima: MALATO DESHIDROGENASA.
-En NADPH para la síntesis de ácidos grasos viene de la ruta de las FOSFATO PENTOSAS.
-Si se necesita más, el MALATO puede oxidarse a PIRUVATO: *Enzima MÁLICA (reduce NADP a NADPH que para síntesis
de ácidos grasos).
*INCONVENIENTE: piruvato puede entrar a la mitocondria a través de un transportador de piruvato, pero para poder
cerrar el ciclo y dar oxalacetato consume ATP (ruta + costosa).
-El exceso de NADPH tiene un coste de ATP en el interior de la mitocondria.

12.10. REGULACIÓN DE LA ACETIL-COA CARBOXILASA:
ACETIL-COA CARBOXILASA (enzima en regulación de síntesis de AG). - Cuando los niveles de PALMITOIL-CoA son
elevados, se inhibe el ACETIL-CoA CARBOXILASA, se favorece su despolimerización y su presencia en forma de
monómeros inactivos.
-PAMITOIL-CoA va a ser un inhibidor de la TRANSLOCASA DE CITRATOS, NO saldrá CITRATO de la mitocondria para que
se estimule la síntesis de ácidos grasos. También es inhibidor de la GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA (enzima
de la ruta de pentosas fosfato que favorece la producción de NADPH).
-CITRATO favorece la polimerización de los monómeros de ACETIL-CoA carboxilasa: pasarán de monómeros inactivos
a polímeros activos.
• Cuando niveles glucosa en sangre son bajos: se secreta GLUCAGÓN de las células ALFA del páncreas. Este
glucagón estimula la proteína QUINASA (activada por AMP), que utiliza ATP para fosforilar el polímero activo y
pasar a ser un monómero inactivo fosforilado
• Cuando los niveles glucosa en sangre son elevados: se estimula la liberación de INSULINA por las células BETA
del páncreas que favorece a la actividad de una proteína FOSFATASA 2A: eliminar grupos fosfato del ACETIL-
CoA carboxilasa inactiva y favorecerá la formación del polímero activo. La ACETIL-CoA carboxilasa fosforilada
inactiva a su vez puede ser estimulada por el citrato; ya que éste favorece a su polimerización, y aunque esté
fosforilada este polímero se encontrará parcialmente activo.
-INSULINA: estimula la FOSFATASA 2A que elimina grupos fosfato del polímero PARCIALMENTE activo y lo convierte en
polímero COMPLETAMENTE activo. Favorece actividad de la enzima CITRATO LIASA (enzima en el citosol que degrada el
citrato para dar OXALACETATO y ACETIL-CoA).

-La síntesis de ácidos grasos se estimulará cuando:
• Haya abundancia de carbohidratos que favorece la secreción de insulina
• Haya escasez de AG que impiden que el PALMITOIL-COA provoque la despolimerización del ACETIL-CoA
CARBOXILASA
• Carga energética sea alta: niveles ATP altos inhiben algunos enzimas del CICLO DE KREBS como la ISOCITRATO
DESHIDROGENASA (favorece que aumenten niveles de citrato)
12.11. ELONGACIÓN E INSATURACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS:
• ELONGACIÓN se produce en la CARA CITOSÓLICA del retículo endoplásmico y se utiliza MALONIL-COA como
dador de carbono
• INSATURACIÓN se produce en la CARA LUMINAR del retículo endoplásmico. Hay 3 actividades enzimáticas:
NADH CITOCROMO B5 REDUCTASA, CITOCROMO B5 y DESATURASA que están unidas a la membrana interna y son las
que incorporan doble enlace a la ACIL-COA. En animales NO existen las enzimas para introducir dobles enlaces en los
átomos de Carbono más allá del C9. Por lo tanto, no son capaces de sintetizar los ácidos linoleico ni linolénico.
-LINOLEICO: esencial para dar ácido ARAQUIDÓNICO (precursor de hormonas eicosanoides)

-LINOLÉNICO: para dar ÁCIDO EICOSAPENTAENOICO (EPA) y ÁCIDO DOCOSAHEXAENOICO (DHA)-
13. DEGRADACIÓN DE AMINOÁCIDOS: CATABOLISMO AMINOÁCIDOS

13.1. DEGRADACIÓN DE PROTEÍNAS
-Proteínas ingeridas por dieta son degradadas en el intestino. Y los aminoácidos pasan a la sangre y se reparten por las
células. Las proteínas extracelulares y de membrana se reciclan en los lisosomas.
- Proteínas citosólicas se degradan en unas estructuras particulares del citosol: PROTEASOMAS.
-Proteínas celulares se degradan por diferentes causas: por tener errores en la traducción, por haber sido dañadas
(procesos reguladores) o recambio.
-La vida media de las proteínas es muy variable:
• FACTOR INDUCTOR DE HIPOXIA 1ALFA: vida media de 1min.
• ORNITINA DESCARBOXILASA: vida media de 11min
• HEMOGLOBINA: limitada por la vida del eritrocito que es de 110 días.
• CRISTALINA (proteína del ojo): vida media limitada por la vida del organismo

*Un factor que contribuye a la vida media de las proteínas es el tipo de aminoácido AMINOTERMINAL: hay residuos que
son altamente estabilizadores y dan a las proteínas y dan a las proteínas vidas medias mayores de 20 horas. Otros son
residuos son intrínsecamente desestabilizadores y las proteínas que las contienen tiene vidas inferiores a 30 min.
13.2. RECAMBIO DE PROTEÍNAS
-Las proteínas que van a ser degradadas son marcadas por UBIQUITINA (proteína pequeña que será activada por una
enzima E1 o ENZIMA ACTIVADORA DE UBIQUITINA), se producirá UBIQUITINIL AMP y será transferido a la enzima E1.
Después una enzima CONJUGADOR DE UBIQUITINA o E2, sustituye E1 por E2 (ubiquitina unida a E2).
-Finalmente enzima E3 o LIGASA DE UBIQUITINA Y PROTEÍNA transfiere la ubiquitina a la proteína diana (a una
lisina).
**E3 capaz de leer los residuos aminoácidos aminoterminales. Por ello los residuos influyen en la vida media de las
proteínas.
-Proteína marcada solo con 1 residuos de ubiquitina: señal deficiente para la degradación. En la posición 48 de la
ubiquitina hay un residuo de LISINA que puede ser ubiquitinada y así dar lugar a una proteína diana marcada
POLIUBIQUITINADA que es una buena señal de degradación.

-Proteínas POLIUBIQUITINADAS van a ser degradadas en los PROTEASOMAS: tiene parte central formada por 4 anillos
de 7 subunidades cada uno. Contienen los centros activos de las proteasas. En ambos extremos se encuentran los
complejos reguladores (unir cadenas de polibictina, desdoblar el sustrato y liberar la ubiquitina). Las cadenas pasan al
proteasoma, y se degradan hasta dar aminoácidos.
-El componente AMINO puede ser utilizado para la biosíntesis de otros aminoácidos o para la síntesis de otros
compuestos como:
nucleótidos o aminas biológicas q contienen N2.
-El componente AMINO puede ser eliminado a través del ciclo de la urea.
-El esqueleto carbonado de los aminoácidos puede seguir rutas catabólicas para producir energía, o puede utilizado en
la síntesis de glucosa (gluconeogénesis).
-Los aminoácidos NO SE ALMACENAN. Pueden ser utilizados en procesos biosintéticos, o viajar al hígado donde se
degradan. En mayoría de tejidos los ALFA-AA reaccionan con ALFA-CETO GLUTARATO: *Enzima AMINO
TRANSFERASA o TRANSAMINASA darán un ALFA-CETO ÁCIDO y L-GLUTAMATO. Éste último mediante GLUTAMINA
SINTETASA producirá L-GLUTAMINA
-En el músculo en ejercicio se producen niveles elevados de PIRUVATO que puede reaccionar con el L-GLUTAMATO y
dar: ALFA-CETO GLUTARATO y L-ALANINA. *Enzima: ALANINA AMINO TRANSFERASA o ALANINA
TRANSAMINASA.
**Tanto L-GLUTAMINA COM L-ALANINA serán vertidas a la sangre y viajarán al hígado.
13.3 TRANSPORTE DEL NITRÓGENO AL HÍGADO

-En mitocondrias de hepatocitos entran aa de la propia célula o la alanina que viene del músculo por los aa de dietas
proteicas y reacciona con el ALFA-CETA GLUTARATO para dar un ALFA-CETO ÁCIDO y GLUTAMATO: *Enzima
TRANSAMINASA.
-El glutamato en el interior de la mitocondria del hepatocito se descompone en: (mediante enzima GLUTAMATO
DESHIDROGENASA)
• ALFA-CETO GLUTARATO
• IÓN AMONIO (NH3): puede proceder de la GLUTAMINA (aminoácido circulante más abundante). Una vez en la
matriz mitocondrial la GLUTAMINA produce GLUTAMATO e ion AMONIO *Enzima GLUTAMINASA.
13.4. CICLO DE LA UREA

-Ion amonio procedente de la GLUTAMINA reacciona con bicarbonato para dar CARBAMIOL FOSFATO: *Enzima
CARBAMOIL FOSFATO SINTETASA 1 (consume 2 ATP, está en la matriz mitocondrial y es el paso limitante en la
eliminación del ion amonio).
-El CARBAMOIL FOSFATO reacciona con la ORNITINA: *Enzima llamada ORNITINA TRANSCARBAMILASA y dará lugar a
la CITRULINA (interior de la mitocondria). Sale de la mitocondria al citosol y a través de una ARGININOSUCCINATO
SINTETASA produce ARGININOSUCCINATO: en la reacción se consume 1 ATP y uno de los sustratos es el ASPARTATO
(proveedor del segundo grupo amino de la urea).
-El ARGININOSUCCINATO mediante una enzima ARGININASUCCINASA producirá FUMARATO y ARGININA
-La ARGININA mediante ARGINASA generará ORGITINA (cerrará el ciclo de una urea); y UREA (saldrá del hepatocito a la
sangre, viajará al riñón y será excretada a través de los riñones.
13.5. BICLICLO DE KREBS

-El SUMARATO que se produce por reacción de ARGININOSUCCINASA que entra a la mitocondria, se transforma en
ASPARTATO (proveedor del segundo grupo amino de la urea).
13.6. REGULACIÓN DE LA SÍNTESIS DE UREA

-La reacción clave en la síntesis de la urea es llevada a cabo por la CARBAMOIL FOSFATO SINTETASA 1: alostéricamente
estimulada por el N-ACETIL GLUTAMATO (metabolito que señala altos niveles de glutamato en la célula) y eleva la
degradación de proteínas.
*Enzima N-ACETIL GLUTAMATO SINTASA cataliza la formación de N-ACETIL GLUTAMATO a partir de glutamato y
ACETIL- CoA, y es activada por la ARGININA (intermediario del ciclo de la urea).
13.7. DESTINO DE LAS CADENAS CARBONADAS DE LOS AMINOACIDOS

-Las cadenas carbonadas de los aa darán lugar a PIRUVATO o intermediarios del ciclo de Krebs: llamados aa

GLUCOGÉNICOS (pueden utilizarse para la síntesis de glucosa).
-Hay aminoácidos cuyas cadenas carbonadas darán ACETOACETIL-COA, estos aminoácidos son CETOGÉNICOS.
-En los vertebrados ACETIL-COA NO puede utilizarse para producir glucosa.
-De los aa cetogénicos solo: LEUCINA y LISINA son puramente CETOGÉNICOS. Los otros aa CETOGÉNICOS son
también GLUCOGÉNICOS.
14. BIOSÍNTESIS DE AMINOÁCIDOS.

14.1 CICLO DEL NITRÓGENO.
-El nitrógeno atmosférico puede fijarse a través de:
• Fenómenos atmosféricos como rayos.
• Fijación industrial, realizada por el hombre.
• Procesos biológicos llevados a cabo por bacterias de vida libre como ACETOBACTER o bacterias simbientes que
realizan simbiosis con la planta (ej: RIZOBION). Las bacterias simbientes generan aminoácidos que serán
directamente cedidos a las plantas.
-El nitrógeno fijado da lugar a ion amonio que posteriormente puede ser oxidado a nitritos y nitratos en un proceso
llamado NITRIFICACIÓN, llevado a cabo por distintos microorganismos.
-Los nitritos y nitratos (y el ion amonio) pueden ser incorporados por las plantas a compuestos orgánicos para dar
GLUTAMINA y GLUTAMATO.
-Los nitratos pueden ser usados en la respiración anaerobia de algunos microorganismos, en un proceso conocido como
DENITRIFIACIÓN, para producir de nuevo nitrógeno atmosférico.

14.2. FIJACIÓN DEL NITRÓGENO (NITROGENASE).
-La fijación del nitrógeno la lleva a cabo una enzima conocida como NITROGENASA.
-La NITROGENASA está formada por dos PROTEÍNAS HOMODIMÉRICAS que contienen ATP y una agrupación de 4 hierros-4
azufres.
-Hay dos PROTEÍNAS HETERODIMÉRICAS que contienen una AGRUPACIÓN P formada por 8 hierros y 7 azufres; y un
COFACTOR MOLIBDENO-HIERRO que contiene: 1 molibdeno, 7 hierros y 9 azufres.
-El proceso de fijación del nitrógeno consiste en:

• La FERREDOXINA reducida se oxida y cede electrones a una PROTEÍNA HOMODIMÉRICA de hierro.
• La agrupación 4 hierro - 4 azufres pasa de estado oxidado a estado reducido.
• Más tarde tiene lugar la sustitución de los 2 ADP por 2 ATP.
• La PROTEÍNA HOMODIMÉRICA puede asociarse con el HETERODIMERO de la PROTEÍNA MOLIBDENO-HIERRO, esto
favorece transferencia de un electrón desde la agrupación 4 hierros - 4 azufres a la AGRUPACIÓN P (esta pasa de
estado oxidado a estado reducido).
• La transferencia del electrón favorece la hidrolisis de ATP y la liberación del HOMODIMERO de la proteína con
hierro (cerrará el ciclo) y la PROTEÍNA HETERODIMÉRICA MOLIBDENO-HIERRO que favorecerá el paso de un
electrón desde la agrupación reducida al COFACTOR MOLIBDENO-HIERO.
• Después, el COFACTOR MOLIBDENO-HIERRO es reducido y cederá sus electrones a la molécula de nitrógeno que,
paso a paso, llegará a dar ion amonio o amoniaco.
-En la fijación del carbono, la rubisCo es muy sensible al oxígeno. De igual forma, en la fijación del nitrógeno, la
NITROGENASA también lo es.
-En leguminosas, para disminuir la concentración de oxígeno en nódulos de raíces (donde se sitúa RIZOBION:
microorganismo que fija el nitrógeno), existe una proteína llamada LEGEMOGLOBINA (une oxígeno y disminuye sus

concentraciones para evitar que el proceso de fijación de nitrógeno se vea afectado).
14.3. ASIMILACIÓN DE NITROGENO.

-En todos los organismos existen al menos dos reacciones que permiten la asimilación del nitrógeno.
-Una de estas reacciones es la REACCIÓN DE LA GLUTAMATO DESHIDROGENASA.
• En este caso el ALFACETOGLUTARATO reacciona con el ion amonio para dar GLUTAMATO.
• En esta reacción tiene lugar la oxidación de NADH o NADPH a NAD o NADP, recpectivamente.
-Otra reacción es la REACCIÓN DE LA GLUTAMINA SINTETASA.

• En este caso, el GLUTAMATO reacciona con ion amonio para dar GLUTAMINA.
• En esta reacción se consume ATP.
-En PROCARIOTAS, otra reacción que es llevada a cabo por la GLUTAMATO SINTASA, permite la transferencia del grupo
amina de la GLUTAMINA al ALFACETOGLUTARATO.
-El ALFACETOGLUTARATO junto con la GLUTAMINA producirán dos moléculas de GLUTAMATO.
-En esta reacción se oxida NADH o NADPH a NAD o NADP, respectivamente.
-La reacción secuencial de la GLUTAMINA SINTETASA y de la GLUTAMATO SINTASA permitirán la asimilación del ion
amonio con ALFACETOGLUTARATO para dar GLUTAMATO.
-La VENTAJA de esta reacción es que la km de la GLUTAMATO DESHIDROGENASA por el ion amonio es alta (tiene poca
afinidad por el ion amonio). Así, cuando los niveles de ion amonio son limitantes, la GLUTAMATO DESHIDROGENASA no
estará saturada y su velocidad de asimilación del nitrógeno será muy baja.
-La GLUTAMINA SINTETASA tiene mucha afinidad por el ion amonio; favorecerá su asimilación.
-El INCONVENIENTE de esta reacción es que consume ATP.

14.4. FAMILIAS BIOSINTÉTICAS
-Las cadenas carbonadas de los 20 aminoácidos derivan de 7 intermediarios metabólicos que proceden de 3 rutas
metabólicas:
• 2 de la ruta PENTOSAS FOSFATO (5-RIBOSA FOSFATO y ERITROSA 4-FOSFATO).
• 3 de la ruta GLICOLÍTICA (3-FOSFO GLICERATO, FOSFOENOL PIRUVATO y el PIRUVATO).
• 2 del ciclo de los ácidos tricarboxílicos (OXALACETATO y ALFA-CETOGLUTARATO).
14.5. AMINOÁCIDOS
-Plantas y bacterias pueden sintetizar los 20 aminoácidos.
-Los animales con dietas ricas en proteínas NO necesitan sintetizar los 20. (Humanos adquieren la mitad de la dieta).
• Los que necesitan ser ingeridos se llaman AA ESENCIALES: estructura + compleja y ruta de biosíntesis compleja.
• Los que no necesitan ingerirse AA NO ESENCIALES: estructura y ruta de biosíntesis simples.
-Cuantas más enzimas en la ruta de biosíntesis, mayor posibilidad de que se pierdan en la evolución.
-ARGININA: necesita 10 pasos para síntesis, es aminoácido no esencial porque se obtiene a partir de la ORNITINA en un
proceso de 3 pasos. Sería no esencial para adultos, esencial para niños en crecimientos.
-Esenciales: ARGININA, CISTEÍNA, GLUTAMINA, GLICINA, PROLINA Y TIROSINA.
14.6. RETROINHIBICIÓN ACUMULATIVA

*Enzima implicada en la biosíntesis de aa es: GLUTAMINA SINTETASA
-Puede ser regulada por retroinhibición acumulativa: cada uno de los inhibidores que le afectan disminuye la actividad de
la enzima. Si los otros inhibidores están en concentraciones saturantes, la glutamina sintetasa puede ser inhibida por aa

como:
• HISTIDINA
• TRIPTÓFANO.
• ALANINA.
• GLICINA.
• SERINA.
-También por nucleótidos como:

• ADENOSINA MONOFOSFATO.
• CITIDINA TRIFOSFATO.
-Por amino azúcares fosforilados:

• GLUCOSAMINA 6-FOSFATO.
-Por intermediarios metabólicos:

• CARBAMOIL FOSFATO.
14.7. GLUTAMINA SINTETASA

-En bacterias la actividad GLUTAMINA SINTETASA puede ser regulada por ADENILACIÓN o DESADENILACIÓN.
-Existe una proteína reguladora con actividad ADENILIL TRANSFERASA que cuando ADENILA a la glutamina sintetasa la
convierte en menos activa.
-También puede desadenilar a la GLUTAMINA SINTETASA y convertirla en una enzima más activa.
-La misma proteína puede adenilar y desadenilar debido a una *Enzima: URIDILITRANSFERASA.
-Cuando la proteína reguladora es uridililada se activa su actividad DESADENILANTE.
-Cuando la proteína reguladora es desuridililada se activa su actividad ADENILANTE.

14.8. REGULACIÓN DE SÍNTESIS DE AMINOÁCIDOS.
-El flujo a través de las rutas biosínteticas de aminoácidos está regulado para tener un equilibrado de aminoácidos para la
síntesis de proteínas.
-Síntesis de aminoácidos a partir del OXALACETATO: en cada punto de control, la unión de un aminoácidos a un punto
alostérico disminuye el flujo.
-A veces la inhibición de un lado de una ruta puede activar síntesis del producto de la vía contrario.

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1.1.6 CONFORMACIÓN DE LOS ANILLOS.

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Ejemplos de disacáridos importantes:

• Otro disacárido importante es la LACTOSA, está formada por una BETA-D-

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• La TREHALOSA es un disacárido que se encuentra en la HEMOLINFA de

-La existencia de disacáridos u oligosacáridos aumenta mucho la diversidad estructural.

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ENLACES ALFA 1-4:

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-Otra HEXOQUINASA es la HEXOQUINASA 4 (también llamada GLUCOQUINASA), que se encuentra en el hígado. Su

7. -La siguiente reacción es la conversión de GLUCOSA-6-FOSFATO en FRUCTOSA-6-FOSFATO.

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9. -En esta reacción la DIHIDRÓXIACETONA FOSFATO se va a convertir en GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO.

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La ecuación final de la glicolisis sería la siguiente:

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2.2. EQUILIBRIO REDOX.

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2.3. ENTRADA DE OTROS AZUCARES A LA GLICOLISIS.

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-El cuarto paso característico de la RUTA GLUCONEOGÉNICA es la hidrólisis de la GLUCOSA-6-FOSFATO a glucosa. La

2.7. CONSUMO ENERGETICO EN LA CONVERSION DE PIR A GLC.

2.8. CICLO DE CORI.

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3. EL CICLO DEL ÁCIDO CÍTRICO.

3.1. LAS MITOCONDRIAS.

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3. La tercera reacción es la oxidación de ISOCITRATO a un intermediario llamado OXALOSUCCINATO. En esta

4. En la cuarta reacción, el ALFA-CETOGLUTARATO interacciona con la Coenzima A para dar SUCCINIL-CoA y se

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-La ecuación que define el ciclo de Krebs:

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-Por otro lado, el calcio es un activador de la FOSFATASA.

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-IMPORTANTE: la conversión de PIRUVATO a ACETIL-CoA es un proceso irreversible.

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3.6. CICLO DEL GLIOXILATO.

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3.7. REGULACIÓN DEL CICLO DEL GLIOXILATO.

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4.1. ESTRUCTURA Y FUNCIONAMIENTO.

-El SEGUNDO COMPLEJO en la cadena respiratoria es el complejo II o SUCCINATO

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