Asfixia Neonatal y EHI

BEATRIZ LUJAN DIVIZZIA

Medico Pediatra RNE 13331
Mg. Salud Publica
Introducción
• La asfixia perinatal y la encefalopatía hipóxico isquémica,
permanece como una condición seria, causante de
mortalidad y morbilidad significativa.
• La atención de todo nacimiento obliga al equipo de salud a
estar preparado para diagnosticar y tratar inicial y
oportunamente cualquier complicación que se pueda
presentar, evitar resultados negativos en el binomio madre
– hijo : PREVENCION
Definición
• A Sola (2011): (Asfixia = sin pulso): Disminución o un cese
del flujo sanguíneo y de la entrega de oxigeno a diversos
órganos y tejidos, independiente del contenido de O2 en
sangre. Si persiste se acumularan ácidos y se traducirá
acidosis metabólica.

• AEN (2013): La asfixia perinatal se puede definir como la

agresión producida al feto o al recién nacido por la falta de
oxígeno y/o la falta de una perfusión tisular adecuada.
 DEFINICIÓN

La asfixia perinatal se podría definir como la condición del

neonato en la que ocurre la combinación de:

“lesión en intercamio gaseoso resultando en hipoxemia e

hipercapnea acompañado por acidosis metabólica”

La encefalopatía hipóxico-isquémica es un síndrome

clínico de disfunción neurológica que resulta de la
falta de oxígeno y sangre al cerebro alrededor del
nacimiento.
SIBEN Recomendaciones terapéuticas del VII Consenso Clínico de SIBEN para la encefalopatía hipóxico-
isquémica neonatal 2016
 ENCEFALOPATIA HIPOXICO
ISQUÉMICA
Definición
•La Encefalopatía Hipóxico-isquémica es una entidad neurológica
producida por una combinación de hipoxemia e isquemia, que da
lugar a una falta de autoregulación cerebrovascular, exacerbada
por un menor aporte energético al cerebro, acumulación de
radicales libres, neurotransmisores excitatorios y otros metabolitos
perniciosos, con el consiguiente daño cerebral.

Evento intraparto capaz de provocar lesión neuronal (DPP, prolapso

del cordón, ruptura uterina), evidenciado mediante acidosis
metabólica (pH <7 y un déficit de base > o = de 12) en la sangre
fetal arterial obtenida del cordón umbilical durante el parto.
 Definiciones I
• Asfixia perinatal (APN): La Academia Americana de Pediatría
(AAP) y el Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia
(ACGO) han establecido cuatro criterios de diagnóstico:
1. Gasometría del cordón umbilical con pH de 7.0 o menos.
2. Calificación de Apgar de 0 a 3 por más de 5 minutos.
3. Datos clínicos de encefalopatía hipóxico-isquémica.
4. Evidencia de disfunción orgánica múltiple.
• Si no se cumple con estos criterios y el neonato tuvo un
puntaje de Apgar bajo a los 5 minutos, se le califica como niño
con depresión neonatal (DN).

Depresión = Apgar bajo (solamente)

Asfixia = 4 criterios clínicos de la Academia Americana Pediatría (AAP)

American Academy of Pediatrics and American College of Obstetricians and Gynecologists. Care of the neonate. In:Gilstrap
LC, Oh W, editors. Guidelines for perinatal care. 5 th ed. Elk Grove Village (IL): American Academy of Pediatrics; 2002: 196-
Recomendaciones para toma
de gases arteriales

Blickstein I. Umbilical Cord Blood Gases.

Clin Perinatol 34 (2007) 451–459
 ENCEFALOPATIA HIPOXICO-
ISQUÉMICA
Ocurrencia de la Injuria
Anteparto 20%
Intraparto 35%
Anteparto +/- Intraparto 35%
Postnatal 10% (> en
prematuros)

Grupos de riesgo a
padecer la asfixia
neonatal
Evento centinela

• SFA o “distres fetal”: La presencia de alteraciones del

registro cardiotocográfico fetal y/o acidosis fetal. Estas
alteraciones son imprecisas e inespecíficas de autentico
compromiso fetal. Cambiado por “Estado fetal no
tranquilizador”.
• Además, se ha establecido la categoría de “evento hipóxico
centinela”, la cual incluye acontecimientos agudos,
alrededor del parto, capaces de dañar a un feto
neurológicamente intacto.
• Antecedentes perinatales definen una situación
preocupante o de riesgo.

AEN (2011):
Patogénesis de la APN
Hipoxia y Redistribución Sanguínea Sistémica
La hipoxia produce AUMENTO de flujo
sanguíneo a:
Cerebro
Corazón y
Glándulas Suprarenales

Así como DISMINUCION de flujo

sanguíneo a
todos los demás órganos de
la economía
Etiopatogenia de la asfixia
perinatal
Cantidad de oxígeno en
sangre disminuida Hipoxemia

Disminución de perfusión
sanguínea cerebral Isquemia

Volpe
2008
 OXIGENO GLUCOSA

Mantener la Satisfacer demanda

homeostasis de energía celular
 FISIOPATOLOGÍA
Fallo de energía primaria:
• Resultado del flujo sanguíneo cerebral reducido
• el O2 y la glucosa : metabolismo anaerobio ( ATP y lactato)
• ATP bajo: fallo de mecanismos que mantienen la integridad
celular (bombas de Na/K y Ca++ intracelular)
• Fallo de bombas: cationes de Na+ ingresan y despolarizan la
membrana, se libera glutamato el que se une a receptores e
ingresa más Na + y Ca++
• Ca++ intracelular: edema cerebral, isquemia, daño microvascular
y resulta en necrosis y apoptosis (necrosis predomina en el fallo
primario)
• Necrosis: es seguida de inflamación
• Liberación de mediadores inflamatorios por la microglia: daño a
la materia blanca y formación de cicatrices
Fallo de energía secundaria:
• Ocurre de 6 a 48 horas tras la injuria
• Relacionado al estrés oxidativo, excitotoxicidad e
inflamación.
• Estrés oxidativo: sobreproducción de radicales libres.
Baja concentración de antioxidantes y alto consumo de
oxígeno. Ácidos grasos insaturados y hierro
• Excitotoxicidad: sobreestimulación de receptores
excitatorios (glutamato)
• Inflamación: el mecanismo exacto aún no está bien
dilucidado. Modelos animales: infiltración de neutrófilos a
las 4-8 h resultan en edema cerebral.
Características fisiopatológicas de la EHI

Ventana
terapéutic
a

JAMA Pediatrics April 2015 Volume 169, Number 4

NEUROPROTECCIÓN: “ventana de oportunidad”

PERIODO VENTANA
< 6 horas

JAMA Pediatrics April 2015 Volume 169, Number 4

  La acumulación de lactato cerebro a concentraciones de
aproximadamente
20 mmol / kg o mayor conduce a la destrucción del tejido y edema
cerebral.

Volpe 2008
 La secuencia de mecanismos que conducen a muerte
oligodendroglial
Los dos mecanismos principales son isquemia y la infección o inflamación
y los dos principales mecanismos descendentes son excitotoxicidad y
radicales libres ataque de especies reactivas de oxígeno (ROS) y especies
reactivas de nitrógeno(RNS) .
Mecanismos de injuria en el cerebro inmaduro
ante HI

1. Falla energética e injuria intracerebral

temprana
2. Regulación flujo sanguíneo y metabolismo
energético
3. Inflamación
4. Mecanismos de injuria intracelular
5. Muerte neuronal
2. Regulación flujo sanguíneo y metabolismo energético
4. Muerte neuronal
INJURIA LEVE
DAÑO
Y
ISQUÉMICO
PROGRESIVO

Fragmentación del ADN con

reducción del núcleo y
citoplasma celular

INJURIA
CORTAS Y DAÑO
SEVERAS ISQUÉMICO

Edema, reacción inflamatoria

extensa y ruptura de las
membranas celulares
SIBEN Recomendaciones terapéuticas del VII Consenso Clínico de SIBEN para la encefalopatía hipóxico-
isquémica neonatal 2016
 Fisiopatología de la encefalopatía
hipóxico-isquémica

• La falla de energía celular por hipoxia lleva a daño y muerte de las células por
excitotoxicidad, acumulación intracelular, inflamación y presencia de radicales libres
y óxido nítrico.
EHI en el Pretérmino
• Suelen ser más graves debido a:
1)Tener vascularización primitiva, sobre todo en la sustancia blanca y la
región subcortical.
2)Que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) es irregular.
3)Los precursores oligodendrocíticos son más vulnerables a los radicales
libres.
Características clínicas de la encefalopatía hipóxica isquémica

Volpe J, Ecefaloparia Hipoxico Isquemica: Neurology of the Newborn fIifth edition El Sevier 2008 cap 6, 385
 Variedades anatomopatologicas EHI

Lesiones basicas:

• Necrosis Neuronal Selectiva y status marmoratus

• Lesion cerebral parasagital
• Leucomalacia periventricular
• Necrosis focal o mutifocal
Necrosis Neuronal selectica y status marmoratus

• Es la mas común y puede coexistir con otros tipos.

• La corteza cerbral y del hipocampo son vulnerables
• Diencefalo: Es la zona mas frecuentemente afectada y suele asociarse
con otras formas, Las neuronas de los nucleos caudado, tálamo,
putamen y globus pálido se encuentran afectadas.
Lesion Cerebral Parasagital

Lesion de la corteza cerebral y de la sustancia blanca

subcortical con la distribucion caracteristica, parasagital y
superomedial de la convexidad cerebral.
La lesion es bilateral y generalemente simétrica aunque puede
ser mas importante en un hemisferio que en el otro.
 Lesion Cerebral Parasagital

• Dos factores hacen que esta region se sensible a la isquemia.

• F. Anatomicos vasculares: Zona limite vacular y zona de irrigacion
final. Las areas de mayor necrosis se encuentran en las zonas
limites entre los territorios finales de las arterias cerebrales mayores
(art.cerebral anterior, media y posterior)
• Zona de circulacion cerebral pasiva: Dependiente de la presión, falta
de autoregulacion en RN.
 Leucomalacia periventricular

• Necrosis de la sustancia blanca con una distribucion caracteristica:

sustancia blanca dorsal y lateral de los ventriculos laterales, compromete
particularmente el centro semioval y las radiaciones opticas y acusticas.
• Estas son zonas limites entre las zonas correspondientes a las zonas de
las ramas penetrantes de la arteria cerebral media, posterior o anterior.
Patogenesis de la leucomalacia periventricular

• Factores vasculares anatómicos

• Circulación sensible a la presión
• Vulnerabilidad intrínseca de la sustancia blanca del
prematuro

INCIDENCIA DE LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR EN PREMATUROS

EG menor de 38 ss 24%
Peso menor de 2000 (sup> 1ss) 68%
Peso menor 1500 con HIV (sup>1ss) 75%
 Necrosis Focal o Multifocal

• Ocurre dentro del territorio de los vasos cerebrales mayores.

• En 50% de casos se compromete la cerebral media y su inciendia
aumenta con la EG (55 a las 28ss, 15% entre 37 y 40ss)
• El 90% son unilaterales.
• El correlato neurologico es la convulsion (80%). L as crisis se
inician el primer dia de vida con carateristicas contraraterales a
la lesion.
 Complicaciones de la asfixia
neonatal
Encefalopatía Hipóxico Isquémica

 Las manifestaciones clínicas pueden ser desde leves a severas

 Su grado es muy importante para determinar el eventual desarrollo de

futuras secuelas.

 Para estimar la severidad del compromiso neurológico, utilizamos la

clasificación de Sarnat.

Morbimortalidad:
-EHI leve: Mortalidad 0%, alteraciones leves 15%.
-EHI moderada: Mortalidad 10%, discapacidad 30%.
-EHI grave: Mortalidad 60%, discapacidad 100%.
Clasificación de la encefalopatía hipóxico-
isquémica según criterios de Sarnat.
 UTILIDAD PRONÓSTICA
1.Grado I leve: no tiene mayor riesgo de déficit
motores o cognitivos.
2.Grado II moderado: llevan a mayor riesgo de
déficit motor, problemas de memoria,
disfunción visual, hiperactividad y retraso
escolar.
3.Grado III severo. Mayor riesgo de muerte y los
sobrevivientes pueden presentar parálisis
cerebral o discapacidad intelectual.
Escala de Thompson para encefalopatía neonatal
Falla multiorgánica
SNC Respiratorio Cardiovascular
•Edema cerebral •Apnea •Hipertensión/hipotension
•Hemorragia intracraneal •Retención de liquido •Insuficiencia miocárdica
•EHI pulmonar •Shock
•Convulsiones •SDR/EMH •HPP
•Infartos cerebrales •SAM •Regurgitación tricúspidea
•Infartos en ganglios basales •Taquipnea •Infarto de miocardio
•Necrosis muscular papilar
Sangre Renal Gastrointestinal
•Eritoblastosis •Oliguria •Vaciamiento gástrico lento
•Leucocitosis •Anuria •Intolerancia alimentaria
•Linfopenia •Retención Urinaria •Ulceras gástricas
•Trombocitopenia •Insuficiencia renal •Enterocolitis necrotizante
•CID •Necrosis cortico, tubular •Síndrome de colestasis
medular

A Sola (2011):
LABORATORIO
Marcadores bioquímicos
• Enzimas como la deshidrogenasa láctica (LDH), la creatinina
fosfokinasa (CPK), en especial su fracción miocardio–cerebro
(CPK-MB). Estas enzimas son poco específicas, pero dan idea
de la magnitud del daño celular.
• La troponina I es el estándar de oro para calificar la
miocardiopatía hipóxica, pues se eleva durante la isquemia y
aumenta aún más durante la reperfusión.
• Mayor utilidad como gravedad de asfixia CPK- BB (cerebro)
se eleva exponencialmente en el stress hipóxico, pero no de
rutina.

Schwartz SM. Cellular and molecular aspects of myocardial

dysfunction. Crit Care Med 2001; 29 (10 Suppl): S214-9.
A SOLA 2011
Estudios Neurofisiológicos
• El grado de anormalidad del EEG y su velocidad de recuperación son
indicadores de la gravedad de la agresión y del pronóstico neurológico
ulterior.
• La presencia de un EEG normal en los primeros días de vida se asocia a
un buen pronóstico.
• Alteraciones importantes del trazado de fondo, como son: bajo voltaje
mantenido, trazado brote-supresión o trazado isoeléctrico, representan
mal pronóstico.
• La presencia de convulsiones, clínicas o electroencefalográficas, tiene
menor importancia pronostica que el trazado de fondo.
• Seguimiento para valorar respuesta a fármacos anticonvulsivante.
Estudio por imágenes en la EHI

TIPO NEUROPATOLOGICO RM Tc TAC US

Necrosis neuronal selectiva ++ + + -

Lesión de ganglios basales y tálamo ++ ++ + ++
Lesión cerebral parasagital ++ ++ + -
Leucomalacia periventricular ++ ± + ++
Lesión cerebral isquémica focal ++ ++ ++ +
y multifocal
TRATAMIENTO Y MANEJO
DE LA EHI
Recomendaciones terapéuticas para la
encefalopatía hipóxicoisquémica
del VII Consenso SIBEN
 RCP
• Comenzar con aire ambiente y regular la administración de oxígeno suplementario (FiO2),
según respuesta y pulsioximetría (monitor de SpO2).
• El gas debe estar caliente, humidificado y mezclado y la FiO2 debe ser medida con un
mezclador o blender.
• Mantener normocapnia y normoxemia tanto durante la reanimación como en la UCIN.
• Evitar expansores de volumen, excepto solución salina al 0,9% o concentrado eritrocitario
en neonatos con hipovolemia.
• Durante la reanimación no apagar la fuente de calor hasta lograr estabilización, pero evitar
hipertermia.
• Una vez estable, considerar apagar fuente de calor si el Apgar a los cinco minutos fue muy
bajo, hubo necesidad de reanimación avanzada o necesitó ventilación mecánica por apnea
durante 10 minutos o más. Esta medida es sólo adecuada si el neonato está vigilado, con la
temperatura controlada y hay atención médica experta.
• Existe incertidumbre acerca del momento de ligadura del cordón umbilical ante un feto con
evidencia de asfixia, la literatura no es clara. Sin embargo, no es recomendable demorar
medidas terapéuticas a la espera de la ligadura. Por otro lado, la ligadura demorada podría
provocar hipervolemia y sobrecargar un miocardio potencialmente insuficiente

SIBEN Recomendaciones terapéuticas del VII Consenso Clínico de SIBEN para la encefalopatía hipóxico-
isquémica neonatal 2016
Cuidados durante el traslado y si no se cuenta con
HT
• Evitar hipertermia en todo momento.
• Controlar la glucemia y mantenerla por encima de 46 mg/dl y por debajo de 156
mg/dl durante las primeras horas tras un parto con asfixia.
• Si el paciente tiene alto riesgo de EHI o presenta clínica de disfunción neurológica
tras la reanimación, una vez estabilizado apagar las fuentes externas de calor,
monitorizar la temperatura y asegurar control médico experto.
• Los antecedentes perinatales detallados son de ayuda en la predicción de la EHI
pero no establecen el diagnóstico de la misma.
• Los neonatos con disfunción neurológica (encefalopatía) precisan traslado urgente
a una UCIN con hipotermia. Para identificarlos prestar atención a la vigilia
(capacidad del neonato para despertar y mantenerse despierto), el tono muscular
y la excitabilidad, así como a la posible presencia de convulsiones.
• Cuando no se cuenta con equipos adecuados para HT: - Monitorizar la
temperatura rectal en forma continua, - Evitar hipertermia, - Apagar fuentes
externas de calor, - Mantener temperatura corporal entre 34,5 y 36,5 ºC.

SIBEN Recomendaciones terapéuticas del VII Consenso Clínico de SIBEN para la encefalopatía hipóxico-
isquémica neonatal 2016
Tras ingreso en UCIN: programa asistencial para
la EHI
• Considerar otros diagnósticos alternativos que pueden simular a la EHI.
• Graduar la gravedad de la EHI mediante alguna de las escalas disponibles
para este fin.
• Para el inicio de aporte de líquidos (ml/kg/día), no hay consenso uniforme,
pero tal vez en la mayoría de RN con EHI puede ser adecuado entre 55 y 70
ml/kg/día.
• Posterior a las primeras horas de edad postnatal, individualizar el
tratamiento hidroelectrolítico y hemodinámico a las circunstancias clínicas y
dinámicas de cada paciente con EHI, pero evitar el exceso de líquido o
sobrecargas agudas de volumen.
• Permitir un balance hídrico negativo y descenso de peso postnatal.
• Evitar hiperoxemia en todo momento.
• Evitar hipocarbia e hipercarbia.

SIBEN Recomendaciones terapéuticas del VII Consenso Clínico de SIBEN para la encefalopatía hipóxico-
isquémica neonatal 2016
Tras ingreso en UCIN: programa asistencial para
la EHI
• Mantener presión arterial media ‡ 40 mmHg.
• Evitar hipotensión y todo lo que ocasione disminución del flujo sanguíneo
cerebral, como la hipocapnia y la inadecuada posición de cabeza y cuello.
• La bradicardia sinusal no es infrecuente en EHI (con o sin HT). No requiere
de fármacos cronotrópicos.
• Durante las primeras horas es importante vigilar la presencia de disfunción
multiorgánica y establecer controles seriados de iones (Na, K, Cl, Ca, Mg),
glucemia, coagulación y de función renal.
• Anticiparse a la falla renal o al síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética.
• Si es posible, monitorizar la actividad eléctrica cerebral de forma continua
(aEEG) o discontinua (EEG convencional) desde el ingreso y durante las
primeras 72 horas de vida.

SIBEN Recomendaciones terapéuticas del VII Consenso Clínico de SIBEN para la encefalopatía hipóxico-
isquémica neonatal 2016
Tras ingreso en UCIN: programa asistencial para
la EHI
• Iniciar la hipotermia terapéutica (HT) antes de las 6 horas de vida y
mantener la temperatura diana (33-34 ºC) de forma estable durante 72
horas. El recalentamiento tras este período debe ser realizado en forma
lenta a razón de <0,5 ºC cada hora.
• La sedación debe ser con morfina o fentanilo a dosis bajas para evitar el
estrés y episodios de dolor.
• Durante la HT: reducción de la dosis estándar de sedación y utilizar con
precaución pues existe riesgo de acumulación y toxicidad.
• Si el recién nacido está estable y no muestra signos de disfunción o daño
intestinal, no está contraindicada la estimulación trófica intestinal.
• No es claro cuándo y cómo se debe incrementar la nutrición, ni se conocen
los riesgos asociados a esta práctica en estos pacientes. Se recomienda
hacerlo cuanto antes fuera posible y realizar incrementos con cautela,
alrededor de 20-30 ml/kg/día.

SIBEN Recomendaciones terapéuticas del VII Consenso Clínico de SIBEN para la encefalopatía hipóxico-
isquémica neonatal 2016
Tras ingreso en UCIN: programa asistencial para
la EHI
• Si no hay adecuada nutrición enteral hay que comenzar con
nutrición parenteral a la brevedad.
• Ante la presencia de convulsiones clínicas, elecro-clínicas o
eléctricas sin correlato clínico, iniciar tratamiento
anticonvulsivante con fenobarbital.
• El anticonvulsivante de primera elección es el fenobarbital. Para
segunda elección puede ser fenitoina o el levetiracetam.
• Ante un “status epilepticus” como tercera opción usar lorazepam
o lidocaína a goteo continuo.
• El ácido valproico no se sugiere en neonatos, favorece
hiperamonemia, y es hepatotóxico.
• El tiopental no se sugiere por efectos adversos graves.

SIBEN Recomendaciones terapéuticas del VII Consenso Clínico de SIBEN para la encefalopatía hipóxico-
isquémica neonatal 2016
Algoritmo para
el tratamiento
de las
convulsiones en
el neonato con
EHI.

SIBEN Recomendaciones terapéuticas del VII Consenso Clínico de SIBEN para la encefalopatía hipóxico-
isquémica neonatal 2016
 HIPOTERMIA

SIBEN Recomendaciones terapéuticas del VII Consenso Clínico de SIBEN para la encefalopatía hipóxico-
isquémica neonatal 2016
SIBEN Recomendaciones terapéuticas del VII Consenso Clínico de SIBEN para la encefalopatía hipóxico-
isquémica neonatal 2016
Hipotermia Moderada en Encefalopatía Asfíctica
Procedimiento:
• Sedación con infusión de morfina o hidrato de cloral
• Monitorización de temperatura rectal permanente
• Enfriamiento corporal a 33°C con manta hipotérmica
• Duración de hipotermia: 72 horas
• Recalentamiento gradual a menos de 0.5°C/hora
 ¿RESULTADOS?
Aunque la hipotermia tiene un demostrado efecto
neuroprotector, y es la única intervención que se emplea en la
práctica hoy en día…

…. dicho efecto beneficioso es relativamente modesto,

…y entre los pacientes tratados, la mortalidad es de un 25%,

… y un 20% sobreviven con secuelas.

…. Aún no hay resultados a largo plazo

Pronostico
• Asfixia severa elevada mortalidad (hasta 50 %)
• Mas del 90 % de los sobrevivientes tendrán
desarrollo normal, si no se presento
manifestaciones neurológicas iniciales.
• Asfixia severa y encefalopatía, convulsiones PH bajo
con déficit de base mayor a 20m Eq/L resultados a
largo plazo peores.
Factores de riesgo para desarrollo anormal al
año de edad
 Herramientas predictivas en asfixia
perinatal
RESUMEN INDICADORES DE MAL PRONÓSTICO:
 1. Asfixia severa y prolongada Apgar < 3 a los 10 min. de reanimación
 2. Estadio 3 de clasificación de Sarnat
 3. Convulsiones difíciles de tratar y prolongadas
 4. Signos de anormalidades neurológicas a las 2 semanas de vida
 5. Persistencia de hipodensidades extensas en la ecografía al mes de vida
 6. TAC con anormalidades sugerentes de encefalomalacia al mes de vida
 7. Oliguria persistente por más de 36 horas.
 Convulsiones y Pronóstico
Neurológico
• La presencia de convulsiones aumenta de 2 a 5 veces
el riesgo de secuelas neurológicas
• Las convulsiones que no responden a tratamiento
anticonvulsivo se asocian a muerte o secuelas graves
• Presencia temprana de convulsiones aumenta el
riesgo de muerte o secuelas graves
Seguimiento

3 6 9 12 18 24 meses 3 4 5 6 7 años
  

Discapacidades mayores

Discapacidades menores
Trastornos del
 Problemas auditivos aprendizaje
 Problemas neurológicos y psicológicos
 Problemas visuales
CALENDARIO
Edad (m) 1 3 6 12 18 24 30 36 48
C&D * * * * * * * * *
Test Desarrollo * * * * * * * * *
Ex. Visión * * * * * * * * *
Ex. Audición * * * * * * * * *
Neurólogo * * * * * * * * *
Ex. SNC * * * * * * * * *
PEA * *
Oftalmólogo PreT *
Neuroimágenes *
GRACIAS…