UNIVERSIDAD NACIONAL DE TUCUMÁN

Facultad de Bioquímica, Química y Farmacia

“Bacilos Gramnegativos, fermentadores deglucosa,

anaerobios facultativos”
Familia Enterobacteriaceae: Shigella

Bioq. Carolina López

Profesora Adjunta Cátedra de Bacteriología
 TAXONOMIA
(Manual de Bergey`s de Determ. Bacteriológicas 9ª Ed.)

Grupo 5: Bacilos Gram negativos, fermentadores

de glucosa, anaerobios facultativos
Subgrupo 1: Familia Enterobacteriaceae
Géneros:
• Citrobacter • Proteus

• Edwarsiella • Providencia

• Enterobacter • Salmonella

• Escherichia • Serratia

• Klebsiella • Shigella
• Otros

30 géneros, más de 100 especies

 Enterobacterias

Colonizadores Patógenos Patógenos Patógenos

normales urinarios gastrointest. extraintestinales

E. coli
E. coli E. coli Salmonella
diarreagénicos

Enterobacter Klebsiella Salmonella Enterobacter

Klebsiella Proteus Shigella Klebsiella

Proteus Serratia
 SHIGELLA

▪ Bacilos Gram (-)

▪ No forma esporas
▪ No presenta cápsula
▪ Oxidasa (-)
▪ Inmóviles
▪ No fermenta lactosa
▪ No reducen NO3 NO2
▪ Indol (-)
▪ Citrato (-)
▪ Producción de Gas (-)
▪ No producen SH2
▪ Lisina decarboxilasa (-)
▪ Son inhibidos por altas concentraciones de sales biliares
 SHIGELLA

Shigella spp. evoluciona de E. coli no patógenas a través de la adquisición de un gran plásmido de

virulencia y las islas de patogenicidad cromosómicas, así como por la pérdida de loci genéticos,
que no son funcionales intracelularmente o impiden la virulencia .
SRL (locus de resistencia a Shigella)
 Hábitat: Intestino humano, patógeno primario

1 Hay 40 serotipos agrupados en 4 grupos por Ag O:

1. Shigella dysenteriae (grupo A): Epidemias rápidas y mortales (15

serotipos)

2. Shigella flexneri (grupo B): Endémicas (8 serotipos)

3. Shigella boydii (grupo C): Endémicas (20 serotipos)

4. Shigella sonnei (grupo D): (1 serotipo)

 SHIGELLA

Patología: Disentería bacilar

❖ Una recto colitis.

❖ La más transmisibles de las diarreas.
❖ Edad, estado nutricional, dosis infectante y serotipo.
❖ Dosis infectiva: 101 -102 bacterias.

Síntomas:
❖ Diarrea muy dolorosa, fiebre, tenesmo y pujo.
❖ Heces acuosas, sanguinolentas, con moco y abundantes
PMN.

Shigella dysenteriae : formas más severas, letalidad 20 %

 SHIGELLA
ETIOPATOGENIA

Dosis infectiva: 10 bacterias.

❖ Ingresan por boca y sobreviven a la acidez gástrica.

❖ En el intestino delgado se multiplica (107-109)
❖ Alcanzan íleon terminal y colon, invaden mucosas.
❖ Producen una recto colitis destructiva con fiebre, dolor,retorcijón
intestinal, tenesmo y pujo.
❖ Deposiciones mucopurulentas y sanguinolentas.
❖ Alto número de leucocitos PMN.
❖ Adultos curas espontaneas entre 3-7 días.
❖ Niños y ancianos duración más larga.
❖ Muerte por deshidratación (niños y ancianos).
 SHIGELLA:FACTORES DE VIRULENCIA

CODIFICADOS EN PLASMIDO Y CROMOSOMA

INVASIVIDAD

1) Plásmido de virulencia: codifica fenotipo invasivo pInv.

Codifican el sistema de secreción tipo III: proteínas Ipa A, Ipa B, Ipa C,
Ipa D. (25 proteínas efectoras)

Islas de patogenicidad: SHI-1:Enterotoxina

SHI-2: Aerobactina
SHI-O: Ag O del LPS

2) Genes cromosomales: mxi y spa .

Ensamblaje bacteria-célula: secreción de más de 15 proteínas.
 Shigella dysenteriae: Toxina

Tiene 3 funciones diferentes:

1-Enterotoxina: sistema de adenilatociclasa ac. araquidónico

prost.E diarrea secretoria al inicio pérdida elevada de
agua y electrolitos.

2-Citotóxina: Subunidad A: inhibe la síntesis de proteínas.

Subunidad B: forma parte de las moléculas que atacan a las
células de la membrana.
Efecto citolítico enterocito ulceraciones en la mucosa
heces con moco, pus y sangre.

3-Neurotoxina: daños en el endotelio de capilaresdel SNC edemas

y hemorragias.
SHIGELLA:PATOGENESIS
 PATOGENESIS

Invade células M, espacios

Shigella virulenta Epitelio Colon
intercelulares
Libera Ipa B, Ipa C, poros Reorganización Internaliza en un
penetra Ipa A (efectora) citoesqueleto fagosoma

Multiplica en el Macrófagos IL-8, Activan respuesta

citoplasma IL-18, INF-γ inmune

Diseminan a las células Migración PMN

vecinas

Degeneración del epitelio e Inflamación del intestino

inflamación de lámina propia
y ulceración de la mucosa

DIARREA
Sangre, moco y pus
 EPIDEMIOLOGÍA
❖ Diarrea más transmisible.

❖ La enfermedad es endémica en el mundo.

❖ 165 millones casos / año y 1.100.000 muertes.

❖ Argentina 1° agente causal de diarrea bacteriana. Afecta < 5 años.

❖ Diseminación ocurre de hombre a hombre (fecal-oral).

❖ Puede diseminarse por moscas, manos, alimentos o heces.

❖ Se aísla de vestimenta , asientos de baño y aguas contaminadas.

❖ Brotes: familia, cárceles, cruceros, guarderías , hospitales psiquiátricos,

pabellones militares etc.

❖ Prevalece en verano donde las moscas la transmiten.

❖ Mayormente en niños entre 6 meses a 10 años.

 Diagnóstico SHIGELLA
❖ Coprocultivo son 100% positivos durante la enfermedad.

❖ Muestra ideal: hisopado de úlcera con un examen sigmoidoscópico.

❖ Materia fecal recién emitida.

❖ Shigella: sensible ácidos de MF y cambios de pH

❖ Examen microscópico directo : Abundantes PMN y eritrocitos.

❖ Los hemocultivos son (-).

❖ La detección de Ac no es útil para el diagnóstico, sirven para medir extensión de

epidemias.
 COPROCULTIVO

Agar Mac Conkey XLD SSA Selenito Fresco

PMN,
Hematies
Parásitos

Colonias blancas
Colonias rojas Colonias blancas
Subcultivo a las 6 h

XLD SSA

Colonias rojas Colonias blancas

Propiedades bioquímicas: TSI, Citrato, SIM, Urea

Serología Shigella
 SHIGELLA

Propiedades bioquímicas :

TSI: alcalino/ácido gas (-)

Citrato: (-) -
S.I.M: SH2(-), indol (-), mot.: (-)
Urea: (-)
Luego se realiza serología para identificar.

Sistemas automatizados: no pueden diferenciar E. coli de Shigella sp.

Antibiograma
Coprocultivo:
Ampicilina, TMS, Ciprofloxacina, Cefpodoxima (screening de BLEE), Ac.
Nalidixico, Fosfomicina, Nitrofurantoína

Loperamida, subsalicilato de bismuto

Bibliografía:
▪Enfermedades Infecciosas. Principios y Práctica. Mandell, Douglas y
Bennett. 4° edición
▪Microbiología. Zinsser 17° edición
▪ Manual de Microbiología Clínica de la Asociación Argentina de
Microbiología. Bacterias de Importancia Clínica. Vol. 1. Horacio Lopardo,
Silvia Predari, Carlos Vay
▪Fisiopatología de la diarrea aguda. Dr. Raúl Riverón Cortaguera

Gracias