Resumen: Bacterias de importancia médica

El siguiente resumen es sólo un apoyo que les brindamos para complementar y/o apoyar su estudio. No
recomendamos utilizarlo como única fuente de conocimientos. De antemano, disculpan las faltas de ortografía o
contenido que pueda tener. Atte: Puro CUCS, Puro Corazón.
“Un libro abierto es un cerebro que habla, cerrado un amigo que espera, olvidado un alma que perdona,
destruido un corazón que llora.”

ESTAFILOCOCOS
Género
Cocos
Gram positivos
Aerobios facultativos
Átricos (inmóviles)
No esporulados
Microhábitat: piel y mucosas (nasofaríngea, intestinal y urogenital)
Las colonias tienen pigmentos:
Blancas: NO patógenos
Amarillas: patógenos (por la producción de carotenos)
Producen catalasa, la cual degrada el H2O2 en H2O y O2 (catalasa positivos).
Especies:
ESPECIE CATALASA COLONIA COAGULASA MANITOL
S. aureus + Amarilla + +
S. epidermidis + Blanca - -
Prueba de coagulasa: Se mezcla el plasma con una muestra de la bacteria, y se pone en
incubación. Si se coagula es “positiva” debido a que la coagulasa transforma la protrombina en
fibrinógeno y luego en fibrina (que le da protección contra macrófagos). Staphylococcus aureus
es el único positivo.
Prueba de manitol: Es un carbohidrato del alcohol, el cual sólo puede ser metabolizado por
Staphylococcus aureus.
Hay hasta 35 especies.
Staphylococcus aureus:
El único coagulasa positivo.
Es patógeno
Del 40 al 60% de la población lo pueden tener en su piel y mucosas (portadores
asintomáticos).
Virulencia:
• Cápsula
• Pared celular: Con las proteínas “A” (que unen anticuerpos IgG por la
fracción Fc de mismo), que evaden respuestas inmunes.
• Enzimas: coagulasa, catalasa, lipasa, nucleasa, hialuronidasa,
proteinasa, fibrinolisina (estafilocinasas), etc. que generan absesos.
• Toxinas:
o Citotoxinas: α, β, γ, δ, ε, leucocidina. Generan absesos.
o Toxina esfoliativa (5-10% de las bacterias la producen): sólo
afecta a neonatos, desprendiendo la capa granulosa de la piel:
síndrome de la piel escaldada.
o Enterotoxina (5-15% de las bacterias la producen): Causa
intoxicación alimentaria. Hay tipos de la A a la D, la A es la más
común. Hay presencia de vómitos y diarrea, SIN fiebre. Su mejor

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 medio es a 10°C o más. Es termoestable, por lo que si la
hervimos por 30 minutos no se va a inactivar). La activan
proteínas y CHO. Es resistente al ácido gástrico.
o Toxina del Síndrome de Shock tóxico 1 (TSST-1) (5% de las
bacterias la producen): Causa Síndrome de Choque Tóxico.
Causa hipovolemia (bajo volumen intravascular), fiebre,
hipotensión tisular, daño a órganos. Producido por tampones. Lo
presentan el 5% de las bacterias.
Enfermedades:
• Infecciones supurativas:
o Impétigo (Costras alrededor de los orificios nasales y boca de los
niños).
o Abscesos: En folículos pilosos:
Varios abscesos: foliculitis.
Varios folículos muy juntos y abscesados por debajo de la
piel: Forúnculo.
Varios forúnculos juntos: carbunco.
o Neumonías
o Osteomielitis
• Enfermedades por toxinas:
o Síndrome de Choque tóxico.
o Síndrome de piel escaldada
o Intoxicación alimentaria.
Dx:
1. Tomar muestra
2. Hacer cultivo en gelosa sangre o agar sangre
3. Si se encuentran colonias amarillas hacer tinción Gram
4. Si hay G+ hacer prueba de catalasa
5. Si es positiva es Staphylococcus, hacer prueba de coagulasa y manitol.
6. Si son positivas es Staphylococcus aureus.
7. Se hace antibiograma para ver a que antibiótico son susceptibles.
Tx:
• Más del 70% de las bacterias son resistentes a la penicilina
• Por ello hay penicilinas resistentes a β- lactamasas de Staphylococcus
aureus:
o Meticilina (resistente sólo el S. aureus MRSA)
o Dicloxacilina (De primera intención)
o Vancomicina (De reserva para el final)
Staphylococcus epidermidis:
Es microbiota normal, pero se considera oportunista.
Se adquiere por infecciones vía prótesis o catéteres.
Virulencia: cápsula
Cuando hay bacterias en la sangre es BACTEREMIA y no es patológico (se
debe a pequeñas cortaduras por mordidas o por excreción; entran al torrente
sanguíneo y son fagocitadas).
Cuando las bacterias causan una patología en la sangre es SEPTICEMIA.
Cuando las bacterias se van al corazón: ENDOCARDITIS.

ESTREPTOCOCOS
Género
Cocos en cadenas

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 Gram positivos
Anaerobios facultativos
Átricos (inmóviles)
No esporulados
Microhábitat: piel y mucosas
Catalasa negativos
Algunos tienen un carbohidrato en su pared, en base al cual Rebeca Lancefield los
clasificó en grupos de la A a la Z.
Colonias muy pequeñas y transparentes, donde se ve el patrón de hemólisis que
generan en base a sus hemolisinas (estreptolisinas) en un cultivo de gelosa sangre:
Hemólisis β o completa: alrededor de la colonia se v a formar un halo
transparente.
Hemólisis α o parcial: deja biliverdinas, formando un halo verdoso.
Hemólisis γ o no hemólisis: no deja halo.
Especies:
ESPECIE CATALASA HEMÓLISIS LANCEFIELD BACITRACINA PYR CAMP OPTOQUINA BILIS NaCl
6.5%
S. pyogenes - β A Sensible + - Resistente - NO
S. agalactie - β B Resistente - + Resistente - NO
S. - Α - Resistente - - Sensible + NO
pneumoniae
Enterococcus - Α D Resistente + - Resistente - SI
faecalis
Bacitracina: antibiótico de laboratorio.
Prueba CAMP: Requiere de un Staphylococcus aureus; debe formarse una punta de flecha.
Bilis: Mide la solubilidad en bilis (cultivo + sales biliares).
NaCl 6.5%: Sólo enterococcus faecalis puede crecer en esa condición.
Streptococcus pyogenes:
β hemolítico de grupo A
Se encuentra en la garganta (portadores asintomáticos)
Virulencia:
• Proteínas en su pared: La más importante es la “M” que clasifica a las
bacterias en:
o Reumatógenos: Produce fiebre reumática, la cual afecta al corazón
y articulaciones.
o Nefritogénicas: Produce glomerulonefritis
*Ambas afectan generalmente a niños.
• Enzimas: En general producen abscesos y son:
o Proteasas
o Nuecleasas
o Hemolisinas (estreptolisinas):
Hemolisina S: produce hemólisis sólo en los cultivos de
gelosa sangre (activa con oxígeno).
Hemolisina O: Se libera en los pacientes infectados (activa
sin oxígeno). Es antigénica; los anticuerpos que se liberan
son antiestreptolisinas, que al estar elevadas sirven de
diagnóstico para fiebre reumática.
o Fibrinolisinas
o Estreptocinasas
• Toxinas:
o Eritrogénica: (pirogénica) Prroduce fiebre escarlatina en niños y

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 jóvenes: ronchas, fiebre y escalofríos.
Enfermedades:
• Estreptocócicas:
o Faringoamigdalitis: Se da en niños de 2 a 13 años; presenta
amígdalas hinchadas con puntos blancos.
o Piodermas (impétigo)
o Erisipela: Se da en las extremidades inferiores (por ejemplo, en
diabpeticos).
o Fascitis necrosante: comienza en el periné. Principalmente en
diabéticos y personas con cáncer.
o Celulitis: Destrucción celular.
o Neumonías.
• Post-estreptocócicas:
o Fiebre reumática: Después de la faringoamigdalitis, debido a que
los anticuerpos dañan al corazón.
o Glomerulonefritis: después de los pidermas.
Tx:
• Faringoamigdalitis penicilina
• Fiebre reumática antibióticos durante toda la niñez:
o Inyecciones de penicilina cada 6 horas
o Inyecciones de benzetacil (penicilina de aceite) cada 30 días.
Streptococcus agalactie
Microhábitat: mucosa génito-urinaria.
CAMP +
β hemolítico
Presente en mujeres en un 10 a 30% como microbiota normal, que en ocasiones
provoca abscesos.
Causa enfermedades en recién nacidos: MENINGITIS.
• Pero sólo en niños: desnutridos, con inmunosupresión, partos
prematuros o prolongados, o ruptura prematura de membranas. Se evita
con buena nutrición y dándole tratamiento profiláctico al bebé
(quimioprofilaxis).
Streptococcus pneumoniae
O neumococo
Dipplococos lanceolados
Cápsula muy grande (mecanismo de virulencia)
α hemólisis (neumohemolisinas “O”)
Microhábitat: mucosas nasofaríngeas y piel
Enfermedades:
• Neumonía: en niños o ancianos, fumadores crónicos, inmunosuprimidos,
con EPOC, desnutridos y alcohólicos.
• Meningitis: en niños entre 6 meses y 3 años. Antes no es el causante,
pues los niños están protegidos por inmunidad pasiva.
• Sinusitis, otitis media, conjuntivitis.
Px: Vacunar a niños y ancianos (con antígenos capsulares).
Enterococcus faecalis:
Microhábitat: intestino (fundamentalmente grueso)
Resistente a altas concentraciones de sal (NaCl 6.5%).
Son multiresistentes: frecuentemente tienen plásmidos o información
cromosómica para resistir a antibióticos.
Son nosocomiales:
Enfermedades:
• Endocarditis

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 • Infecciones en vías urinarias (IVU)
• Infecciones de heridas
• Infecciones quirúrgicas
• Septicemias
Dx:
1. cultivo en gelosa sangre
2. si se encuentran colonias pequeñas y β hemolíticos se hace Gram
3. Si hay estreptococos Gram positivos se hace catalasa
4. si es positivo se hace PYR o NaCl al 6.5%
Tx: Sensibles a penicilina.

NEISSERIAS
Género
Diplococos arriñonados
Gram negativos
Aerobias (capnófilas)
Átricas
No esporulados
Microhábitat: mucosas
No son fermentadoras de azúcares, pero sí los metabolizan de otras maneras; por
ejemplo, la glucosa.
Oxidasa positivos
Hay dos tipos:
No patógenas: Hemolíticas. Microbiota normal. Extracelulares.
Patógenas: No hemolíticas. Intracelulares facultativas (células epiteliales y
macrófagos).
Especies (y el azúcar que metabolizan):
ESPECIE GLUCOSA MALTOSA LACTOSA PATOGENICIDAD
N. gonorrea + - - Patógena
N. meningitidis + + - Patógena
N. lactámica + + + No patógena
Neisseria gonorrea (gonorrhoeae)
Microhábitat:
• Mucosa génito-urinaria:
o Hombres: epitelio uretral
o Mujeres: epitelio uretral y epitelio endocervical
• Mucosa oral: epitelio faríngeo
• Mucosa conjuntival: principalmente en bebés
• Mucosa anorectal
• Articulaciones
• Epitelio de trompas uterinas
Mecanismos de virulencia:
• Pilis
• Cápsula
• Proteínas: evaden la fusión fagolisosomal
o POR A
o Opa
o RMP
• LOS (lipooligosacáridos)

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 • Enzimas: β lactamasas, proteasas de IgA y oxidasas.
Enfermedades:
• Gonorrea (uretritis): Enfermedad de transmisión sexual, que tiene mayor
manifestación clínica en hombres, pues el 95% de ellos son sintomáticos:
abundante secreción blanquecina y cremosa y un poco verdosa tenue,
fiebres, pequeñas tumoraciones en la región inguinal. En las mujeres el
95% son asintomáticas. Esto se debe a que hay mayor respuesta inmune
en los hombres (gonorrea aguda), por lo que eliminan la infección en un
lapso de 15 a 50 días. En las mujeres la evolución es crónica, no se
elimina y tiene complicaciones posteriores, pues las bacterias se van a
otros lugares: trompas y útero, creando problemas para la implantación
del óvulo durante la fecundación, y pudiendo generar embarazos
ectópicos.
• Conjuntivitis neonatal u oftalmia neonatal: úlceras en la conjuntiva del
ojo, creando problemas en la córnea y en ocasiones generando ceguera.
• Faringoamigdalitis: por contacto sexual.
• Artritis supurativa
• Conjuntivitis del adulto
• Septicemia (gonococcemias)
• Salpingitis: cuando se va a las trompas
• Prostatitis: muy raramente
Dx:
• La tinción de Gram tiene el 98% de sensibilidad para el diagnóstico:
cocos G- en pares arriñonados dentro de las células.
• Cultivo en agar chocolate con un suplemento de vitaminas para evitar el
crecimiento de bacterias no neisserias, se le agrega al antibiótico
isobitalex. Hay otro medio que ya viene preparado: Thayer-Martin. Se le
pone CO2 y se incuba. Se detectan colonias muy planas transparentes o
café claro. Se les hace Gram y prueba de azúcares para definir especie.
Tx:
• Antes se trataba con penicilina (200 000 unidades)
• Ahora sse usa Ceftriaxona y azitromicina
• Para la conjuntivitis neonatal se aplican dos o tres gotas de tetraciclina o
eritromicina
Px:
• Condón
• Abstinencia
• Monogamia
Neisseria meningitidis
Microhábitat: nasofaringe
Del 5 al 20% de la población puede ser portador asintomático.
Mecanismos de virulencia:
• Cápsula: En base a ella se les clasifica en serogrupos de la A a la Z. Los
más importantes son A, B, C, X, Y, W135. En México el más importante
es el A.
• Pilis: En base a ello se clasifican en serotipos o biotipos.
• LOS (lipooligosacáridos).
Enfermedades:
• Meningitis: Más agresiva que la causada por otras bacterias; se da en
niños mayores de 6 meses y menores de tres años.
• Septicemia (meningococcemias)
• Neumonía

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 • Uretritis
• Artritis
Dx:
• Toma de líquido cefalorraquídeo y tinción de Gram. Aunque se
encuentren extracelulares pueden dar positivo.
• Cultivo en gelosa chocolate o Thayer-Martin.
• Pruebas rápidas: aglutinación de antígenos.
• PCR
Tx:
• Ceftriaxona
• Cloranfenicol
• Amoxacilina
Px:
• Vacunas
• A las personas que estuvieron en contacto con alguna persona con
meningitis darles quimioprofilaxis (rifampicina).

ENTEROBACTERIAS
Género
Bacilos cortos (cocobacilos)
Gram negativos
Anaerobios facultativos
Presentan antígenos: O (200 variantes), K (100 variantes) y H (50 variantes).
Microhábitat: intestino (principalmente grueso) y medio ambiente.
Móviles en su mayoría principalmente perítricas.
Fermentadoras de glucosa.
Según la fermentación de lactosa se clasifican como:
Lactosa positivas.- Generalmente no son patógenas (microbiota normal). P. e.
Escherichia coli.
Lactosa negativas.- Generalmente son patógenas. Como Salmonella y Shigella.
Se dividen en tribus
Tribus:
Escherichia
Son las más abundantes.
El 90% son Scherichia coli.
Son coliformes (oportunistas)
Mecanismos de competencia inespecíficos (por competencia).
Microbiota normal, pero son oportunistas y causan:
• Infección en las vías urinarias: El 98% son varones.
• Meningitis en recién nacidos: cuando hay antecedentes de paros
contaminados.
• Neumonías
• Osteomielitis
• Infección de heridas
Producen bateriosinas (sustancias que inhiben la reproducción bacteriana).
Producen la mayor parte de la vitamina K
Hay algunos serotipos patógenos que provocan gastroenteritis (diarrea):
• Escherichia coli enteropatógena (ECEP): Provoca diarrea en niños en
etapa escolar. Se pega mediante pilis a las microvellosidades de la
mucosa intestinal, y con otro pili inyecta proteínas al enterocito. Estas

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 proteínas son receptores de intimina, por lo que cuando la bacteria se
une a la célula, también lo hacen las intiminas de ésta. Se borras las
microvellosidades del enterocitos y se forma un pedestal (hinchazón).
Debido a ello no hay absorción y el líquido se expulsa en forma de
diarrea. NO es una bacteria invasiva.
• Escherichia coli enterotóxica (ECET): Tiene exotoxinas (parecidas a las
de Vibrio cólera), las cuales son de dos tipos:
o Termoestables (Stx): Resistentes al calor.
o Termolábiles (LT): Causan más enfermedades.
A estas dos toxinas se les conoce como parte de la familia A/B, donde la
B une la toxina al receptor y la A transloca a la células y tiene actividad
tóxica. Aumentan la concentración de adenilatociclasa. La bacteria se
pega, sus toxinas entran y se unen a proteínas G, que convierten el AMP
en AMPc (cíclico), provocando que el agua y los electrólitos salgan de la
misma y evitando la absorción. NO es una bacteria invasiva. Se le
conoce como “diarrea del viajero” y es muy líquida.
• Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI): Entra en la células por el proceso
de “seducción bacteriana”, cuyo mecanismo de acción es idéntico al de a
Shigella. Es invasiva. Diarrea acuosa con moco y poca sangre.
• Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH): Produce exotoxinas muy
parecidas a las de Shigella dysenteriae, por lo que se le conoce como
toxina “shiga” o “vero”, que es de la familia A/B e inhiben la síntesis de
proteínas del enterocito, uniéndose a la subunidad 28S del ribosoma. Se
van al endotelio renal glomerular y causan el Síndrome Urémico
Hemolítico (SUH) que lleva al Síndrome de Coagulación Intravascular
diseminada y a daño neurológico. En el 2011 Escherichia coli O157 H7
causó estragos, pues es de las más agresivas. Se debió al consumo de
carne mal cocida (pues es muy frecuente en el excremento bovino).
Provoca diarrea acuosa con sangra abundante.
• Escherichia coli enteroagregativa (ECEA) y Escherichia coli difusamente
adherente (ESDA): No se conoce su mecanismo de acción.
Shigella:
Lactosa negativa
No produce gas
No produce ácido sulfhídrico
Es inmóvil (átrica).
Mecanismos de virulencia: es invasiva.
Los serogrupos se denominan con letras y se diferencian por características
metabólicas.
Los serrotipos se denominan por número y es según las variantes de antígeno
“O”.
ESPECIE SEROGRUPO CARACTERÍSTICA
Shigella dysenteriae A La más agresiva y virulenta
Shigella flexneri B De la más importantes en México
Shigella boydii C Rara
Shigella sonnei D De la más importantes en México
Especies (en general, todas producen shigellosis: diarrea acuosa con moco y
sangre):
• Shigella dysenteriae: Provoca disentería bacilar: diarrea acuosa, con
moco y sangre. Produce neurotoxinas. Se mecanismo de acción es
mediante la neurotoxina “shiga” o “vero”.
• Shigella flexneri, Shigella boydii, Shigella sonnei: Tienen proteínas de
invasión (IPa), las cuales pertenecen a un grupo de proteínas que son

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 factores de secreción. Las bacterias inyectan al enterocito éstas
proteínas para que éste adquiera la capacidad de fagocitarla. A esto se le
conoce como proceso de seducción. Utiliza:
o Pilis (para la adhesión y seducción).
o Hemolisinas
o Proteínas de unión a actina.
La polimerización de la actina mueve la bacteria al otro lado de la célula,
activa de nuevo las hemolisinas y rompe las membranas para pasar a la
célula de al lado. Al entrar, la bacteria provoca que se barran las
microvellosidades. La diarrea no es tan líquida pero tiene mucho moco.
Dx:
• Coprocultivo: SS, EMB, XLD (colonias lactosa negativas)
• Pruebas químicas (TSI, MIO, LIA)
• Antibiograma
Tx: Amoxacilina, ampicilina, sulfametazol + timetropina (bactrim)
Px: higiene, desinfección, agua potable, control de vectores (moscas y
cucarachas). **Sólo se requieren 10 a 100 Shigellas para causar shigellosis.**
Salmonella:
Lactosa negativas
Liberan grandes cantidades de gas
Liberan grandes cantidades de ácido sulfhídrico
Móviles
ESPECIES: Hay más de 2,500 pero se dividen en dos tipos: Salmonella typhi y
Salmonella no typhi.
• Salmonella no typhi.- Provoca diarrea autolimitada: Salmonelosis. Puede
estar en humanos o en animales, como tortugas, aves, roedores, peces,
gatos, perros, etc. La diarrea dura de 2 a 4 días.
• Salmonella typhi.- Es exclusiva de humanos y provoca la fiebre tifoidea.
o Mecanismo de virulencia:
LPS
Proteínas que protegen de pH ácido
Es intracelular facultativa en macrófagos
Las bacterias reconocen las células M para que las fagocitesn
pero tienen inhibidores de la unión fagolisosomal. Libera
hemolisinas para salir de la vacuola y se trasloca a otros
macrófagos. Las macrófagos se las llevan al sistema retículo-
epitelial: ganglios linfáticos, timo, bazo, hígado, médula ósea.
Luego regresan a intestino (a las placas de Peyer y tejido linfático)
y salen a la luz intestinal.
o Síntomas: Fiebre, cefalea, mialgia, artralgia, fatiga y lesiones
cutáneas.
o Dx:
Durante la 1ra y 2da semanas de evolución: hemocultivo y
mielocultivo
Durante la 3ra semana de evolución: coprocultivo
Durante la 4ta semana de evolución: serología (Reacción
de Widal).
PCR
o Tx: Ampicilina, Cloranfenicol, Trimetropina.
o NOTA: las mujeres pueden quedar como portadoras, con daño en
las vías biliares.

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Vibrio
Género
Bacilos (aunque se dice que son espirilos no completos)
Gram negativos
Aerobios (algunos facultativos)
Lofótricas
Acuáticas: se adhieren a estructuras con quitina (insectos, plancton, crustáceos, etc)
Oxidasa positivas
Muy sensibles a temperaturas frías y pH ácido
Sintetizan mejor a pH alcalino (8-10)
No es invasiva
Se divide en dos grupos:
Vibrio cholerae.- Generan cólera
Vibrio no cholerae.- Generan diarreas autolimitadas (gastroenteritis) o
infecciones de heridas
Especies
Vibrio cholerae
Agrupados en serogrupos: Dependiente de las variantes de Antígeno O (más o
menos 142)
Hasta 1933 sólo había un serogrupo que causaba cólera: O1. Al resto se les
llamo: No O1, y sólo causaban diarrea. En esa fecha surgió otro serogrupo que
causa cólera: O139.
Se han registrado 8 brotes epidémicos de cólera desde 1800
Agrupados en biotipos: Dependiente de sus características metabóolicas. Hay
dos y ambos son O1: CLÁSICO y TOR.
Agrupados en serotipos: Dependiente de los derivados de antígeno O (A, B y C):
Ogawa (Ag A y Ag B), Inaba (Ag A y Ag C) e Hikojima (Ag A, Ag B y Ag C).
Mecanismos de virulencia:
• Pilis
• Capa paracristalina S (con la que se adhiere a superficies con quitina)
• Toxina colérica:
o Exotoxina termolábil, del grupo A/B (aumenta adenilado ciclasa y
AMPc) y muy agesiva, que actúa al ser absorbida por los
enterocitos.
o Produce cólera: Diarrea acuosa, muy líquida, sin moco ni sangre
(no es invasiva) y muy abundante (1 litro por hora). Al
desprenderse parte del epitelio del intestino adquiere un aspecto
blanquecino (por eso se le llama de “agua de arroz). Se pierde
mucho potasio (hipocalemia), que provoca calambres y
desequilibrio neurológico (alucinaciones).
o Se transmite con el consumo de agua contaminada y alimentos
de origen marino: moluscos crudos o mal cocidos contaminados
(mueren a 80°C por 10 minutos).
Dx: Cultivo en agua peptonada (hidrolizado de péptidos) a pH 9. Se deja 24 y se
usa TCBS, donde crecen en forma de colonias amarillas. Se usa pruebas de
aglutinación contra O1 u O139.
Tx: Hidratación intravenosa, tetraciclinas, doxiciclina, azitromicina.
Px: Agua potable, cocinar alimentos correctamente, refrigeración.

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Campylobacter
Género
Bacilos (en forma de coma, curvos)
Gram negativos
Móviles
Microaerofílico (10-15% de CO2)
Crece a temperaturas óptimas de 42 °C
Son de crecimiento lento en cultivos (2 a 3 días)
Colonias pequeñas y transparentes “aperladas”
Microhábitat: intestino de animales, para muchos como microbiota normal. Los de
importancia clínica son los que se encuentran en las aves, principalmente en gallinas,
cerdos, bovinos, etc. (zoonosis)
Agrupación en forma de gaviota o de “S”
Especies
Campylobacter faetus: Causa abortos en animales y septicemias en humanos
inmunosuprimidos
Campylobacter lari
Campylobacter jejuni:
Mecanismos de virulencia:
• Pilis
• Exotoxina (enterotoxina termolábil)
• Invasiva, utiliza el mecanismo de “seducción bacteriana” (muy parecida a
Shigella)
o Provoca diarrea con moco y sangre (en niños es crónica).
o Se produce por consumo de agua contaminada o de consumo de
carne mal cocida o cruda de aves y de sus huevos.
Dx: Coprocultivo en medio de Campy Bap o medio de Skirrow, a 42°C y CO2.
Esperar 2 a 3 días.
Tx: Eritromicina, azitromicina
Px: Cocinar bien la carne y lavar bien el huevo

Helicobacter pylori
(El resto de las especies del género Helicobacter están en los animales y no son de importancia
clínica)

Especie
Bacilos en forma de coma (dentro del tejido son espirilos)
Gram negativos
Móviles (lofótricas)
Microaerofílico
Se encuentra en el medio ambiente, principalmente en agua, intestino de animales y
sarro dental
Sensibles a pH ácido
Oxidasa positivas
No fermentadoras
Mecanismos de virulencia:
Ureasa: degrada la urea, produciendo CO2 y amoniaco (el cual neutraliza el pH
ácido en el estómago)
Flagelos

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 Pilis: Reconocen receptores específicos en la mucosa, y para ellos tiene
proteínas específicas: hemaglutinina fibrilar (mecanismo de adhesión).
Lipopolisacáridos: mecanismo de evasión de la respuesta inmune
Mucinasa
Citotoxina A
Proteínas inhibidoras de ácido:
• HSP – D (proteínas de choque térmico)
• VacA (progresión de la enfermedad a cáncer: reorganizan la actina y
forman pedestales)
• Cag (progresión de la enfermedad a cáncer: reorganizan la actina y
forman pedestales)
Enfermedades:
Asociado a la gastritis
Asociado en un 90% a úlceras gástricas y duodenales
Adenocarcinoma gástrico
Linfoma
Dx:
Métodos directos (incluye endoscopía /biopsia):
• Medio de cultivo Müller – Hinton
• Histopatología: Tinción de Gram modificada (se cambia safranina por
fuscina). Tinción usando plata (argénica), la más común es Warthin-
Starry
• PCR
• Prueba rápida de ureasa
Métodos indirectos:
• Prueba del aliento: dar una solución con úrea, cuyos carbonos están
marcados con carbono 13
• Antígeno de Helicobacter pylori en heces
Tx: Combinar
• Antibiótico: aminoglucósido, metronidazol, ampicilina, cefalosporina
• Inhibidor de bomba de protones: omeprazol, ranitidina
• Protector de la mucosa gástrica: bismuto (Pepto bismol)
Px: No beber alcohol. Eliminar y/o prevenir heridas en la mucosa gástrica.
Quimioprofilaxis a familiares de pacientes con cáncer gástrico: metronidazol o
rifampicina.

Pseudomonas
Género
Bacilos curvos
Gram negativos
Aerobios estrictos
Móviles (lofótricas)
Aerobias estrictas
No fermentadoras
Microhábitat: medio ambiente, principalmente donde hay más humedad, en el intestino y
en vegetales (raíces y tallos).
Oxidasa positivas
El agua y las sales minerales son las mejores condiciones para su vida.
Nosocomiales (en baños)
Pueden sobrevivir en antisépticos: benzal, yodo y soluciones para guardar lentes de
contacto.

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 Olor característico en medios de cultivo: uva, masa, tejuino
Pigmento:
Verde – Pioverdina
Azul – Piocianina
Rojo – Piorrubina
Negro – Piomelanina
Especies
Pseudomonas aeruginosa
Mecanismos de virulencia
• Pilis
• Cápsula
• LPS – endotoxina
• Enzimas: colagenasas, elastasas, proteasas, fosfolipasas c, leucocidina
• Exotoxinas
• Rhamnolípidos (funcionan como detergentes)
Enfermedades:
• Hospitalarias
o Infecciones en pacientes con quemaduras
o Infecciones de heridas quirúrgicas
o Neumonías en pacientes con fibrosis quística
o Infecciones en vías urinarias
o Septicemias
o Meningitis
• En la comunidad
o Otitis (nadadores)
o Conjuntivitis
o Sinusitis
Dx: Cultivo en Agar nutritivo o Müller – Hinton. Son oxidasa positivos y en TSI
con k/k
Tx: Cefalosporina y Ticarcilina
Px: Respetar las fechas de caducidad de antisépticos, cuidar los envases de
antisépticos y lentes de contacto, quimioprofilaxis, medidas generales de higiene
y no llevar flores a hospitales.

Brucella
Género
Bacilos (cocobacilos, pleomórficos)
Gram negativos
Muy contagiosas, producen brucelosis (fiebre de Malta, fiebre del Mediterráneo, o fiebre
ondulante)
Aerobias estrictas
Átricas
No fermentadora
Resistentes: pueden vivir 2 o más años en el medio ambiente
Resistentes al calor y al ácido
Crecimiento de colonias lento: 3 a 6 semanas
Intracelulares facultativas: macrófagos (Sistema retículo epitelial)
Especies
Brucella melitensis – cabras y ovejas – en humanos es sistémica
Brucella abortus – bovinos – en humanos es sistémica
Brucella canis – perros – en humanos es localizada (absesos)

13
 Brucella suis – cerdos – en humanos es localizada (absesos)
Las cuatro afectan a humanos, principalmente las dos primeras.
Mecanismos de virulencia
• Intracelulares
• LPS
Transmisión: ingestión de lácteos, contacto directo, o inhalación
Características de la brucelosis: fiebre, mialgias, esplenomegalia, artritis,
malestar general, artralgia, hepatomegalia. Es crónica y se hace evidente 3
semanas después del contagio. Dura meses o años e incapacita a los pacientes
mucho tiempo.
Dx:
• Directos
o Hemocultivo o mielocultivo
o En casos extremos biopsia de hígado o bazo
o PCR
• Indirectos
o Serología
Prueba de aglutinación: se deben de tener al menos dos
pruebas positivas, de las siguientes: rosa de bengala (la
más usada), aglutinación en placa o SAT y 2
βmercaptoetanol (elimina puentes disulfuro)
ELISA: reacciones febriles: Huddleson
Tx: Rifampicina y doxiciclina
Px: leche pasteurizada o hervida

Gardnerella vaginallis
(Es la especie de mayor importancia clínica)

Especie
Bacilos (cocobacilos, pleomórficos)
Gram negativos mayoritariamente, pero son las únicas que son Gram variables
Inmóviles
Anaerobias facultativas
No fermentadoras
De difícil crecimiento
Se encuentran en la mucosas génito-urinaria
Hay controversia sobre si es patógena o no. Se cree que hay poblaciones diferentes. El
80% de las mujeres las tienen y si se tienen en un 10% (del total de bacterias vaginales)
se considera patógena.
Mecanismos de virulencia:
Pilis
Enfermedad:
Vaginitis específica o vaginosis bacteriana (hay secreción pero sin leucocitos)
Rara vez provocan uretritis o epidemiditis
Transmisión: Desbalance en la ecología vaginal
Dx:
Criterios de Amsel (positivos al menos 3):
• Secreción anormal: blanco-grisácea, grumosa
• pH vaginal anormal (mayor o igual a 4.5). El normal es 4.5, debido al
bacilo Döderlein
• Liberación de aminas: secreción vaginal en contacto con unas gotitas de
hidróxido de potasio (KOH 10%). Olor característico.

14
 • Presencia de células epiteliales con grandes cantidades de Gardnerella,
sustituyendo al bacilo Döderlein, forma que se conoce como “células
barbadas” en un 10%.
Tx: Metronidazol, clindamicina (al paciente y a la pareja)
Px: chequeo médico

Haemophilus
Género
Bacilos (cocobacilos, pleomórficos)
Gram negativos
Inmóviles
Hemofílicas (predilección por la sangre). Requieren del factor X (hemina) y el factor V
(NAD)
Microhábitat: mucosas (obligatoriamente) principalmente nasofaríngeas.
Pueden ser:
Patógenos: No hemolíticos y capsulados
• Haemophilus influenzae (positivo: factor X y factor V)
• Haemophilus ducreyi (positivo: factor X)
No patógenos: Hemolíticos y no capsulados
• Haemophilus parainfluenzae (positivo: factor V)
Especies
Haemophilus influenzae
Mecanismos de virulencia:
• Cápsula: Hay varios antígenos capsulares desde la A hasta la F que los
clasifican en serotipos. El que más causa infecciones es el serotipo HiB
(>95%). Sin embargo algunos no tienen cápsula y se les conoce como
“no tipificables”.
• Pilis
• LOS
• Proteasa de IgA
Transmisión: Secreción nasofaríngea; inhalación.
Enfermedades:
• HiB:
o Meningitis en niños mayores de 5 meses y menores de 4 años.
o Epiglotitis
o Laringotraqueobronquitis
o Neumonía
• No capsulares:
o Otitis
o Conjuntivitis
o Sinusitis
o Celulitis
Dx:
• Cultivo de líquido cefalorraquídeo en gelosa chocolate o Levinthal. Se
colocan los discos con factores X y V. Si las bacterias crecen alrededor
de los dos es Haemophilus influenzae
• Tinción Gram
• Pruebas rápidas: antígenos capsulares (algutinación)
• PCR
Tx: cloranfenicol, cefalosporinas
Px: Vacuna PRP (polirribito fosfato)

15
 Haemophilus ducreyi:
Patógeno de mucosa génito urinaria
Provoca chancro blando (chancroide): bordes irregulares, doloroso, sucio, olor
fétido.
Es una enfermedad sexual, crónica, que va evolucionando (1cm de diámetro); se
presenta en glande o surco balano prepucial, y en la vagina o labios menores.
Tx: Trimetropin con sulfametoxazol
Px: Abstinencia y preservativos

Bordetella
Género
Bacilos (cocobacilos, pleomórficos)
Gram negativos
Aerobia obligada
Inmóvil
No fermentadora
Mucosas nasofaríngeas
Crecimiento lento (3 a 6 días)
Especies
Bordetella pertussis
Virulencia:
• Pilis: con muchas adhesinas (hemaglutinina filamentosa, pertactina)
• Exotoxinas:
o Toxina pertussis: mecanismo de acción parecido a la A/B
termolábil: estimula adenilato ciclasa, AMPc y electrólitos.
Provoca muchas secreciones en vías respiratorias bajas: tos.
o Toxina adenilatociclasa: lo aumenta y con ello el AMPc y la
secreción (lo que provoca más tos).
o Toxina dermonecrótica: provoca necrosis del epitelio de vías
respiratorias. Se pierden cilios y hay más secreción (más tos).
o Citotoxina traqueal: destruye epitelio de vías respiratorias, se
desprenden células (más tos).
Produce tosferina, la cual se transmite por inhalación y tiene 3 etapas:
• Etapa catarral
• Etapa paroxística:
o dura 15 a 20 días.
o Presenta un tos muy peculiar (perruna)
o Se presenta en accesos: paroxismo: cuando tose lo hace con 40
a 60 eventos que son espasmódicos (se cierra la luz de las vías
respiratorias), cianosantes, emetizantes (vómito y
broncoaspiración). Se presenta estridor laríngeo.
• Etapa de convalecencia:
o Recuperación, pero vienen las complicaciones: neumonías,
problemas neurológicos o fallecimiento.
Dx:
• Muestra directa de la nasofaringe con hisopos especiales con alginato de
calcio. Cultivar en medio de Bordet-Gengou, que contiene carbón
activado y antibióticos.
Placa tosida: se coloca el medio de cultivo directamente frente al
paciente para que tosa en el.
• Métodos directos:

16
 o Del hisopo hacer inmunofluorescencia: antígenos
o PCR
o Serología: ELISA
Tx: Eritromicina y apoyo ventilatorio
Px: Vacuna VDP

Mycobacterium
Género
Bacilos curvos
Estructuralmente Gram negativos, pero no se tiñen con Gram
Átricas
Resistentes al calor (mueren a 80°C por 10 minutos), a la desecación, a pH alcalino,
desinfectantes, antisépticos y antibióticos.
Crecimiento lento: cada 18 horas; en cultivo 10 semanas.
Aerobias estrictas
Intracelulares facultativas (macrófagos)
Requieren nutrientes especiales
Requieren tinción de Ziehl-Neelsen (Bacilos Alcohol Ácido Resistentes: BAAR)
Especies:
Hay más de 100, pero se dividen en tres complejos:
Complejo de Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium bovis
Mycobacterium africanum
Mycobacterium microtii
Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch)
• Mecanismos de virulencia
o Tiene ácidos micólicos
o Salfatidos
o Factor cordón (pega bacilos lateralmente)
o Arabinogalactano
o Lipoarabinomanano
o Proteínas PPD (Derivado Proteico Purificado): impiden la unión
fagolisosomal en los macrófagos que actúan en ellas. Provocan la
lesión característica de la tuberculosis: los granulomas, lo cuales
contienen (de adentro afuera): micobacterias vivas, células
epiteliales, células grandes y fibroblastos.
• Enfermedad: Tuberculosis (“la gran simuladora”) la cual está relacionada
con el VIH. Se presenta en varias regiones del cuerpo: pulmonar,
meníngea, cutánea, renal, miliar (todo el cuerpo), genital, ósea, ocular,
intestinal. Un tercio de la población está infectada con mycobacterium
La Tuberculosis pulmonar se transmite por inhalación. Sus
síntomas son tos con expectoración (con sangre mientras va
evolucionando). Evolución:
Entra y activa los macrófagos disminuyendo su actividad,
mientras liberan citocinas (IL-12 y TNF-α), que a su vez estimulan
a los linfocitos TH, los cuales producen más citocinas (IFN γ) que
activan a los macrófagos de nuevo. Éstos pueden destruir al
BAAR (curación) o pueden causar granulomas. Los granulomas
pueden calcificarse (muerte del BAAR) o entrar en un periodo de
latencia (80% de los casos) que puede durar años e incluso toda
la vida o causar menos inmunidad y generar tuberculosis (en un

17
 10% del 80% anterior).Causa menos inmunidad sólo en pacientes
inmunosuprimidos, con hepatitis C, desnutridos, fumadores, o con
enfermedades concomitantes (asma, EPOC).
La primoinfección es el primer granuloma, llamado foco primario
de Ghon. En los alveolos, en las etapas avanzadas de la
enfermedad se producen cavernas. La destrucción de los alveolos
causa hemoptisis.
• Dx:
o Buscar micobacterias en la expectoración: Baciloscopía (base del
diagnóstico de la tuberculosis), la cual tiene una sensibilidad del
60%, pero requiere 3 muestras en días diferentes. Se utilizan las
secreciones, con la tinción de Ziehl-Neelsen, la tinción de
Kinyoun (en frío, fuscina más fuerte) o la tinción Auramina –
rodamina
o Intradermorreacción (PPD): Prueba de tuberculina o prueba de
Mantoux. Se deben administrar 5 unidades internacionales. Se lee
a las 48 o 72 horas, valorando la respuesta inmune celular tardía
mediante la induración: > o = a 10 mm es positivo, < de 10 mm es
probablemente negativo. Si es positivo significa que estuvo en
contacto con micobacterias, que bien podría ser la vacuna.
o Cultivo en: medio de Middlebrook, Agar verde malaquita o
Lowenstein-Jensen. Se consideran negativos hasta las 10
semanas. Las colonias son duras, color azúcar mascabado. Se
realiza prueba de Ziehl –Neelsen, luego prueba de niacina, y
reducción de nitratos.
o PCR
o Pruebas de gabinete o radiografías (para ver granulomas)
• Tx:
Es prolongado (6 a 9 meses)
o
Estrictamente supervisado y combinado: se utilizan antifímicos
o
(especiales para mycobacterium): isoniacida, rifampicina,
pirazinamina, etambutamol, etionamida, estreptomicina.
• Px: Vacuna BCG que viene del bacilo Calmette – Güerin. Se aplica al
nacer en México, y protege contra la tuberculosis meníngea y miliar. A los
pacientes con VIH con linfocitos CD4 menores a 200 se les aplica
quimioprofilaxis.
Complejo de Mycobacterium no tuberculosis (atípicas, ambientales o
pseudotuberculosis)
Se encuentran diseminadas en el medio ambiente:
Grupos de Runyon (por características fenotípicas):
• Fotocromógenas: Producen pigmento en presencia de luz
o Mycobacterium kansasii – tuberculosis pulmonar
• Escotocromógenas: Producen pigmento en luz y obscuridad
o Mycobacterium gordonae – tuberculosis cutánea
• No cromógenas: No crean pigmento
o Mycobacterium avium
o Mycobacterium intracellulare (MAC) – tuberculosis ganglionar
• Crecimiento Rápido: En menos o igual a 7 días
o Mycobacterium chelonae – tuberculosis cutánea
o Mycobacterium abscesos
Tx: Ciproploxacina, claritromicina
Complejo de Mycobacterium leprae (Bacilo de Hansel)
BAAR

18
 No se ha podido cultivar en medios artificiales, se usan tejidos y animales
Reservorios en la naturaleza: Armadillos
Intracelular (macrófagos)
Mecanismos de virulencia: ácidos micólicos
Enfermedad: lepra
Transmisión posible: inhalación, ingesta de secreciones. Es la bacteria menos
contagiosa.
Requiere 20 años para que se presenten lesiones.
Afectan a las zonas de menor temperatura: dedos, orejas, nariz, etc. La
destrucción comienza con zonas anestésicas
Hay dos variantes de lepra:
• Lepromatosa: Nodular, deformante (pérdida de cartílago cartilaginoso).
De las dos es la más contagiosa y que requiere de más micobacterias.
• Tuberculosa: Macular (máculas hipopigmentadas anestésicas). De las
dos es la menos contagiosa y que requiere de menos micobacterias.
Dx:
• Para la Leprometosa se usa la baciloscopía
• Prueba de intradermorreacción (lepromina):
o Lepromatosa: - : anticuerpos + : ELISA
o Tuberculosa: + : anticuerpos –
• Clínica
• Impronta o biopsia (tinción de Ziehl-Neelsen)
• PCR
Tx: Dapsona + rifampicina + minociclina
Px: Medidas higiénicas generales. Se dejan de expulsar bacterias a 2 o 3
semanas del tratamiento.

Bacteroides fragiles
Especie
Bacilos (cocobacilos pleomórficos)
Gram negativos
Aerotolerantes (enzima superóxido dismutasa y catalasa)
Habitan mucosas y piel (oportunistas)
Virulencia:
Cápsula: causa absesos fríos, cuyas características son:
• Crépito (burbujas en el interior de la secreción)
• Multibacterianos
• Al romperse desprenden un olor fétido (olor de anaerobios)
Pilis
LPS modificados: carece de fosfatos en el lípido A, por lo que no tiene
endotoxina
Enzimas: colagenasa, proteasas, lipasas, hialuronidasas, DNasas.
Dx:
Clínica (olor a anaerobios)
Cultivo en anaerobiosis: Medio de Agar bilis esculina (que es verde y forma un
precipitado negro). Meter las cajas en un sistema sin oxígeno: Gas Pack, con
una tira de azul de metileno, la cual se vuelve blanca al estar expuesto en un
sistema anaerobio. Dentro de la jarra Gas Pack se consume todo el oxígeno
(hay <.5% de oxígeno).
Tx: Drenar el abseso y antibióticos: metronidazol y clindamicina
Px: Cuidado de heridas y quimioprofilaxis

19
Clostridium
Género
Bacilos
Gram positivos
Anaerobios estrictos (en su mayoría)
Móviles (perítricas)
Microhábitat: medio ambiente
Esporulado: su espora es más grande que el bacilo
Especies
Clostridium difficile: microbiota normal en el intestino, es resistente a antibióticos, y
cuando libera toxinas produce diarrea.
Clostridium perfringes
Se divide cada 5 u 8 minutos
Átrica
Invade todo el medio de cultivo
Tiene escasas esporas (pues requiere medio alcalinos para producirlas)
Virulencia:
• Toxinas:
o Citotoxinas: α, β, ε, ι (destruyen los leucocitos, macrófagos,
fibroblastos, células epiteliales, etc.)
o Enterotoxinas: A, B, C, D, E (provocan intoxicación alimentaria)
• Enzimas: Proteasas, hialuronidasas, proteasas y colagenasas.
Enfermedades:
• Absesos más destructivos: gangrena gaseosa (con crépito)
• Celulitis
• Fascitis necrosante
• Intoxicación alimentaria (por consumo de carne mal cocida o hechada a
perder; solo sucede cuando se consume en la fase vegetativa de la
bacteria, para que esporule dentro del intestino).
• Enteritis necrosante (cuando invaden la mucosa intestinal)
Dx: Cultivo en Agar yema de huevo (con lecitinas), se mete en Jarra Gas Pack
(anaerobiosis) y deben de aparecer colonias blancas.
Tx: Drenar y debridar; antibióticos: metronidazol
Clostridium tetani
Las esporas son terminales o subterminales, lo que le da a los bacilos la
apariencia de baqueta o cerillo.
No es invasiva (por lo que no genera absesos)
Anaerobio estricto
Está en todos lados en forma de espora
Móvil
De difícil crecimiento
Mecanismos de virulencia:
• Toxinas:
o Tetanolisina (hemolisina)
o Tetanoespasmina:
Genera tétanos
No todos los Clostridium tetani la producen, sólo los que
tienen plásmidos no conjugativos (no se pueden pasar por
el pili sexual).
Bloquea los neurotransmisores GABA y Glicina: la

20
 sinaptobrevina es la proteína más importante que los
inhibe, pues lleve las vesículas a la terminación
presináptica.
Genera parálisis muscular espástica
Se transmiten por cortaduras, mientras las bacteria se
encuentra en fase de espora, pero sólo cuando hay una de
estas condiciones: es con un objeto punzocortante (que
los lleve a capas profundas, donde no hay oxígeno) o la
herida superficial se contamina con otra bacteria que
consume el oxígeno.
La toxina va a ingresar por las terminaciones nerviosas de
forma retrógrada hacia el SNC. El tiempo de incubación es
de 4 días a 2 semanas. Las características del tétanos
son:
• Rigidez: parálisis espástica
o Trismus o risa sardónica: contractura de los
maseteros
o Opistótonos: contractura de los músculos
paravertebrales
• Espasmos: accesos por estímulos
• Destruye las placas neuromusculares
Dx: Clínica
Tx y Px:
• Antitoxinas teténicas (anticuerpos)
• Vacuna DPT cada 10 años
• Metronidazol
• Sedantes
• Apoyo ventilatorio
• Lavar heridas con agua y jabón
• Debridar
Clostridium botulinum
No produce toxinas en pH ácido
Mecanismos de virulencia:
• Toxina botulínica:
o Tipos: A, B, C, D, E, F, G.
o Es resistente a jugos gástricos (pH ácido)
o Es una neurotoxina
o Inhibe la liberación de acetilcolina: parálisis muscular flácida
o Es de las toxinas más tóxicas, pues unos nanogramos matan a
una persona.
o Es termolábil (muere a 80°C por 10 minutos)
o Se da por ingesta de alimentos
Enfermedad: Botulismo.
• Tipos:
o Clásico (generalizado): por la ingestión de la toxina
(principalmente conservas)
o De heridas: por la bacteria
o Cefálico: por la ingestión
o De los lactantes: ingestión de esporas (principalmente miel a
granel)
• Características:
o Visión borrosa
o Problemas para hablar y deglutir

21
 o Flacidez de extremidades superiores
Dx:
• Clínica
• Toxina en sangre
• Toxina en Alimentos
Tx:
• Apoyo ventilatorio
• Antitoxinas botulínicas (la polivalente es para los 7 tipos de toxinas)
• En heridas dar antibióticos
• A los lactantes hacer lavados intestinales
Px:
• Lactantes: no comer miel a granel
• No consumir conservas y si se hace, cocinarlas.
• No consumir enlatados inflados o deformados
Extra:
• Se utiliza en el Bótox
• Se usa en el tratamiento del estrabismo y la tortícolis.

Treponema
Género
Espirilo
Gram negativo, pero no se observa con tinción Gram
Para su observación se utilizan microscopios de campo obscuro con tinciones argénicas
Especies
Treponema pallidum pallidum
Es exclusivo de humanos, actúa en mucosas intactas (excepto piel)
Anaerobios facultativos
No se han podido cultivar artificialmente, se utilizan los testículos de los conejos
Se reproducen cada 30 horas
Es móvil: los flagelos se encuentran en el cuerpo del espirilo (endoflagelos) en el
espacio periplásmico.
Sensible al calor -42°C, a la desecación y a la penicilina
Virulencia
• Endoflagelos
• Hialuronidasa
• LPS
Enfermedad
• Sífilis
o Transmisión:
Transplacentaria (sífilis neonatal)
Sexual
Transfusiones
o Etapas:
Primaria:
• Chancro duro: no huele mal, no hay secreción, no
es doloroso, que tiene dentro líquido seroso
• Dura 1 o 2 semanas
• Es contagiosa
• En los hombre aparece en el glande, en las

22
 mujeres aparece en la pared vaginal. También en
la mucosa oral y anal
• Al final de esta etapa el chancro duro desaparece y
los treponemas se van a todo el cuerpo
Secundaria:
• 6 a 8 semanas después del chancro
• Exantema máculo papular – Roseola sinfilítica :
dura 1 semana
Latencia:
• Asintomáticos
• Contagioso
• De 7 a 20 años después del contagio
Sífilis terciaria:
• 10 a 15 años después
• Las lesiones son irreversibles
• No es contagiosa
• Forman granulomas con consistencia plástica =
gomas sifilíticas, en piel corazón y vasos
sanguíneos grandes(cardiosífilis) o en el SNC
(neurosífilis)
Dx:
•Serología
o Pruebas no treponémicas
Se usan cardiolipinas (del corazón de bueyes) en lugar del
treponema. Son pruebas inespecíficas, pues detectan
120% de los casos de sífilis: VDRL y RPR.
o Pruebas treponémicas
ABS-FTA (absorción de antígenos de treponema
fluorescentes)
Inmovilización del treponema (con el suero del paciente)
• Microscopía del chancro o de la roséola sifilítica
• PCR
Tx: 12 unidades de penicilina. Hasta la etapa de latencia es efectivo el
tratamiento
Px: Abstinencia

Micoplasmas
Familia
Carecen de pared
Pleomórficas (adoptan la forma según el sitio en el que estén)
Resistentes a β-lactámicos
Membrana con esteroles
No se usa la técnica de Gram, si no la tinción de Giemsa (pero no es muy usada)
De crecimiento lento: 1 a 6 horas para cada división; 4 a 6 semanas para ver colonias
en el los medios de cultivo
Son las bacterias más pequeñas (0.1 – 0.2 micras)
Anaerbios facultativos
Colonizan membranas celulares (no sintetizan esterol, así que lo toman de ellas)
Géneros
Mycoplasma pneumoniae:
Provoca: neumonías, traquebronquitis y laringotraqueobronquitis
Patógeno

23
 Se transmite por inhalación
Mycoplasma hominis
Mycoplasma genitalium
Ureaplasma urealyticum
Muy asociado a vaginosis bacteriana
Los tres se encuentran en el 30 al 70% de la población como portadores
asintomáticos (ITS); también pueden provocar uretritis no gonocósica,
epididimitis, salpingitis y fiebre puerperal.
Mecanismos de virulencia:
Adhesinas
• En Mycoplasma pneumoniae se encuentra la proteína 1 (P1) que
destruye los cilios del epitelio de las vías respiratorias (es cilioestática)
Hemolisinas
Producen grandes cantidades de H2O2
Dx:
Cultivo: es muy tardado pero pueden usarse los medio PPLO (con abundancia
de esteroles). Las colonias miden de 50 a 200 micras cada una. Las de
Mycoplasma pneumoniae parecen grumos aglomerados y las de Mycoplasma
hominis y Mycoplasma genitalium tienen aspecto de huevo frito.
• Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum crecen en 1 a 4 semanas
Microscopías: inmunofluorescencia
PCR
Serología (anticuerpos)
Tx:
Eritromicina
Tetraciclinas
Px:
Una sola pareja, métodos de barrera, etc.
Medidas higiénicas generales

Chlamydias
Género
Por mucho tiempo se clasificaron como virus. Pasan fácilmente los filtros, por lo que se
les llamó agentes filtrantes
Son estructuralmente Gram negativas, pues su membrana externa no se tiñe porque
está modificada
Son bacterias muy pequeñas: 0.3 micras (en una de sus fases)
Son intracelulares obligadas, por lo que no hay medio artificiales: se requieren
embriones de pollo o en células McCoy (provienen de un tumor)
No sintetizan ATP
Está muy asociada a abortos e infertilidad
Especies
Chlamydia trachomatis
Se clasifican en serotipos o serovariedades dependiendo de las proteínas
MOMP (Proteína Principal de Membrana Externa)
• A, B, C
• D, E, F, G, H, I , J, K
o Causan uretritis no gonocósica, epididimitis, salpingitis, fiebre
puerperal, cervicitis, proctitis y conjuntivitis
• L (con subtipos)
Se clasifican en biotipos

24
 • Tracoma (serotipos A, B, C)
o Causan tracoma, la cual es una conjuntivitis crónica (dura muchos
años) y que produce úlceras corneales hasta que finalmente
produce ceguera.
• Linfogranuloma venéreo – LGV (serotipo L). Tienen predilección por los
macrófagos.
o Causan linfogranuloma venéreo: empieza con úlceras que se van
a los ganglios pélvicos o inguinales y producen su crecimiento y
ulceración (bubones), la cual sale hasta la piel.
Mecanismos de virulencia
o Adhesinas: tienen especificidad por epitelios (uretra, endocervical,
conjuntiva, trompas uterinas, ano-rectal) y macrófagos (su
receptor es muy parecido al de Neisseria gonorrhoeae
o Intracelular
o MOMP (inhiben la unión fagolisosomal)
Ciclo biológico
• Fase infectante
o Es el cuerpo elemental: tiene forma ovalada, que es el cuerpo de
una Chlamydia, que no se divide y es inactiva metabólicamente,
por lo que se dice que está en una fase de resistencia. Localiza
epitelios o macrófagos, se pega a su membrana e induce a la
endocitosis y en 6 u 8 horas se activa, es cuando se vuelve:
• Cuerpo reticulado: dura de 12 a 16 horas, es ovalado, mide 1 micra, si se
puede dividir, es activo metabólicamente, es más lábil al medio ambiente.
• Cuerpo de inclusión: mide 5 micras (observable al microscopio óptico), y
es un conjunto de cuerpos reticulados.
• Se rompe la célula, las bacterias son liberadas y vuelve la fase infectante.
El ciclo dura en total 24 horas
Dx:
• Microscopía óptica
o Inmunofluorescencia
o Tinción con yodo
o Gimenez
o Machiavello
• Utilización de células McCoy
• Serología: ELISA, pruebas de aglutinación rápidas
• Pruebas moleculares: PCR
Tx: Tetraciclinas
Px:
• Medidas higiénicas generales
• Monogamia y uso de preservativos
• Control de moscas

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