Ebook: Conducta Odontológica Ante Lesiones Blancas Y Rojas de Mayor Frecuencia en La Cavidad Bucal

UNAM
eBook
CONDUCTA
ODONTOLÓGICA
ANTE LESIONES
BLANCAS Y ROJAS
DE MAYOR
FRECUENCIA EN LA
CAVIDAD BUCAL
Vargas Chávez Rebeca Elizabet
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MEXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA
Vargas Chávez Rebeca Elizabet
CDMX,Marzo, 2019
Esta publicación está disponible en acceso abierto bajo la licencia Attribution-

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creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/). Al utilizar el contenido de la presente
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Un Recurso Educativo Abierto (REA) proveniente del
término en inglés Open Educational Resourses (OER), se Libro Recomendado
define como aquel recurso educativo disponible a todo
educador y estudiante sin necesidad de pagar regalías o "GuÍa Básica de Recursos
derechos de autor, como cursos, libros de estudios,
Educativos Abiertos (REA)":
materiales multimedia (como podcasts o streaming de
(http://unesdoc.unesco.org/
videos) y cualquier otro tipo de material educativo que
tenga como fin participar en el método de enseñanza, images/
aprendizaje e investigación. 0023/002329/232986s.pdf)
Los REA, han surgido como herramientas potenciadoras e

innovadoras del proceso de enseñanza y aprendizaje. El
poder transformador de los REA en la educación, impera La revolución digital a transformado a la enseñanza
en la facilidad de acceso a estos recursos y el poder ser tradicional basada a lápiz, papel y libros impresos con gran
digitalizados y compartidos a través de la Internet. Así como información en una educación cada vez más tecnológica,
a diferencia de otros recursos educativos, los REA tiene donde el lápiz y papel puede ser sustituido por un pantalla
Presentación
licencia libre, lo que facilita su reutilización. táctil, promoviendo la motivación, el dinamismo, la

creatividad y la modularidad educativa en todos niveles
Los REA al igual que otros recursos educativos se educativos.
encuentran relacionados con el aprendizaje basado en
recursos, siendo una base sobre la cual es posible "El sistema educativo actual es el resultado de varios siglos
transformar la metodología de enseñanza convencional a lo de transición progresiva y exponencial. En la actualidad es
largo y ancho de todos los sistemas educativos, con el fin necesario un cambio en las metodologías y en los
de mejorar la calidad educativa. contenidos impartidos para poder afrontar con garantías el
complejo y diverso futuro que nos aguarda" (Nicolás Rivera.
Los recursos educativos abiertos son un concepto reciente, 2016).
que busca, el intercambio de materiales y herramientas
educativas en el proceso de enseñanza y promover la Un desafío de la educación hoy, es la competitividad
colaboración en línea con el fin de romper las barreras de económica del conocimiento, si bien, la educación es un
tiempo, distancia, acceso y creación de recursos educativos derecho reconocido a nivel mundial, el panorama actual es
en los sistemas educacionales de hoy día. otro, pues la educación para muchos gobiernos, no es más
que en un negocio con objetivos de lucro.
Así como limitaciones de acceso a la educación, por distancia, tiempo
y posibilidades económicas son las principales causas que impiden la
globalización del conocimiento.
Muchas son las instituciones y organizaciones gubernamentales

incorporan las tecnologías de la información y la comunicación (TIC)
en los nuevos programas educativos, administrativos y de gestión
escolar, con el fin de satisfacer las necesidades de sus estudiantes de
la manera más rentable y satisfactoria, que los prepare para su futuro
mundo profesional. Desafortunadamente en países en desarrollo las
posibilidades de acceso a hardware, software y conectividad todavía
suponen un desafío mayor. Por tanto, es fundamental adaptar los
enfoques pedagógicos y el materiales a este ambiente, al mismo
tiempo en que se garantiza la alta calidad, oportunidades educativas
relevantes y de fácil acceso económico a estudiantes.
Por otro lado, el constante avance de las tecnologías y la web, han

favorecido la aparición de nuevos e innovadores métodos educativos
y producción de recursos educativos.
Libro Recomendado
"Directrices para los Recursos

Educativos Abiertos (REA) en la
Educación Superior":
(http://unesdoc.unesco.org/
images/
0023/002328/232855s.pdf)
Herramientas como libros electrónicos, enciclopedias ahora estudiantes, con las competencias necesarias a las
digitales, bancos de imágenes, artículos digitales, hasta futuras necesidades de la población, atraer al profesional a
redes sociales son incluidas en los actuales estilos de la educación continua como a odontólogos de práctica
aprendizaje, con el objetivo de participar en la formación general, posgrado e investigación, incluso hacer uso de
académica y profesional. ellos para la promoción a la salud buco dental a la
población en general a través de este tipo de recursos de
El libro de texto tradicional por ejemplo, es y ha sido una formas más atractivas y didácticas.
herramienta perpetua del conocimiento en la historia de la
humanidad. Desde su invención desde épocas remotas Por todo lo mencionado anteriormente, fue realizado el
hasta la actualidad brinda a sus lectores el conocimiento material que el lector tiene en sus manos, pues pretender
plasmado en el. Con la derivación tecnológica y nuevo ser utilizado en el proceso de formación de alumnos y
entorno denominado digital, surge un nuevo prototipo del docentes, con el propósitos de mejorar el proceso de
libro que brinda otra posibilidad para expandir el enseñanza y aprendizaje en los estudiantes durante su
conocimiento a todos los seres humanos con acceso a una formación profesional; también pretende promover la
computadora o un dispositivo móvil, el libro electrónico. creación de este tipo de recursos educativos en todos
niveles educativos, áreas y disciplinas. Vivimos en una
"También conocido como libro digital o eBook, el libro época donde la educación debe adaptarse a una
electrónico es una publicación cuyo soporte no es el papel generación de estudiantes en constante interacción con la
sino un archivo electrónico, su texto se presenta en formato tecnología, tecnología que deben ser aprovechada con
digital y se almacena en diskette, CD-ROM o en Internet. El fines educativos y no solo recreativos y participe en la
libro electrónico permite incorporar elementos multimedia formación de profesionistas aptos a las futuras necesidades
como vídeo, audio, y en el caso de Internet, posibilita de la población.
enlaces a otras páginas de libros digitales de la red
" (ciberhábitat, 2003, http://ciberhabitat.gob.mx/biblioteca/ Te damos la bienvenida a este eBook, esperando forme
le/). parte de tu proceso de aprendizaje y formación
profesional satisfactoriamente.
La implementación del eBook como un REA, en cualquier
área o disciplina es una oportunidad para mejorar y
potenciar el conocimiento de los estudiantes y docentes.
El uso de los libros electrónicos en las Ciencias de la Salud,

como la Odontología, busca mejorar el aprendizaje de
Introducción 1
Capítulo 1. Método Clínico 2 Índice

Capítulo 2. Lesiones Blancas 10
2.1. Leucoedema 12
2.2. Queratosis Friccional 15
2.3. Línea Alba Oclusal 17
2.4. Mordisqueo del Carrillo 19
2.5. Estomatitis Nicotínica 21
2.6. Candidiasis Pseudomembranosa 23
2.7. Candidiasis Hiperplasica Crónica 29
2.8. Reacción Linquenoide 32
2.9. Liquen Plano Reticular 34
2.10. Nevo Esponjoso Blanco 37
2.11. Leucoplasia 39
Capítulo 3. Lesiones Rojas 47

3.1. Lengua Geográfica 49
3.2. Liquen Plano Atrófico-Erosivo 51
3.3. Candidiasis Eritematosa 53
3.4. Eritoplasia 55
Capítulo 4. Conclusión 60
Aprendizaje Basado en Problemas con Casos Clínicos 62

Introducción
En la Cavidad Bucal se presentan lesiones de diferentes tonalidades, que pueden ser blancas,
rojas, azules, etc. homogéneas o no. Su importancia radica en que representan un conjunto de
lesiones con diagnósticos diferentes que incluyen desde cambios fisiológicos, lesiones
benignas locales, manifestaciones bucales de enfermedades de origen sistémico, hasta
lesiones malignas. El diagnóstico de las lesiones blanquecinas o rojizas puede ser un desafío,
incluso para el profesional experimentado, ya que muchas lesiones tienen una apariencia
clínica similar y se diferencian por cambios muy sutiles clínicos o histopatológicos.
Se debe recordar, que es imposible pretender conocer todos los tipos de lesiones que
afectan la región maxilofacial, pero es preciso saber que existen diferentes tipos y en el caso
de enfrentarse a una, es necesario actuar de la forma correspondiente. Es por esta razón, que
la evaluación completa de un paciente que consulta o que es derivado con una lesión
blanquecina o rojiza se debe realizar mediante una Historia Clínica completa junto con los
exámenes de laboratorio correspondientes y la biopsia, de ser necesario.
Las lesiones bucales resultan un fuerte indicador del estado de salud del individuo, y dentro
de estas, las lesiones de apariencia blanquecina o rojas están sujetas a errores diagnósticos
dada su similitud y variada forma de presentación entre ellas; motivo por el cual es de vital
importancia para el cirujano dentista de practica general reconocer las características macro y
microscópicas mínimas necesarias, la etiología manejo odontológico necesario y oportuno
para cada una de lesiones blancas o rojas de mayor frecuencia en la cavidad bucal. (Jiménez,
C., 2008) (González-Sánchez, R., 2014).
El objetivo de este presente manual es su aplicación en el proceso de formación de los

alumnos y docentes que imparten en asignaturas afines a medicina bucal o patología bucal;
tiene como objeto desarrollar la capacidad de los estudiantes para poder aplicar las
herramientas y conocimientos plasmados en este libro en el diagnóstico de alteraciones
bucales de color.
1 Conducta Odontológica ante Lesiones Blancas y Rojas de mayor frecuencia en la Cavidad Bucal
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Método
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1. Método Clínico
El método clínico representa los pasos ordenados que el odontólogo como profesional del área de la salud debe aplicar en
la búsqueda del diagnóstico definitivo. Es equivalente al método científico, pero aplicado al área de las ciencias clínicas. El
método clínico tiene como objetivo el conocimiento del proceso salud-enfermedad del paciente; no sólo involucra el
conocimiento clínico sino también epidemiológico y social, ya que, para analizar una enfermedad se debe tomar en cuenta
todos los factores asociados al paciente, en su contexto bio-psico-social.
1.1. Etapas del Método Clínico.
Las etapas del Método Clínico se describen de manera general en el siguiente figura (Fig. 1):
Escribe texto
Alteración de la salud
Interrogatorio (Historia Clínica)

Exploración Física (Extraoral - Intraoral)
Formulación de
Diagnósticos Diferenciales
Diagnóstico Presuntivo
Confirmación
Auxiliares de Diagnóstico
Diagnóstico Definitivo
Tratamiento
Figura 1. Etapas del Método Clínico.
Fidel Ilizástigui Dupuy y Luis Rodríguez Rivera (2010). El Método Clínico.
La primera etapa es la identificación del problema. El paciente siente una alteración en su estado de salud (en el sistema
estomatognático), que le motiva a buscar al profesional de la salud (odontólogo). Esta motivación debe tenerse siempre en
cuenta, incluso cuando los síntomas sean específicos o problemas de salud desorganizados e indiferenciados.
La segunda etapa consiste en realizar una búsqueda de información (Signos y Síntomas) causados por la patología, dirigida
y orientada a encontrar datos importantes que lleven a la resolución del problema. La información se obtiene de manera
sistemática mediante la anamnesis y la exploración física.
La integración tanto de la Anamnesis como de la exploración física (extrabucal e intrabucal), da lugar a la Historia Clínica,
documento ético-legal que contiene una narración escrita, clara, precisa, detallada y ordenada datos personales como
familiares, relativos al enfermo, que servirán como base para la formulación del diagnóstico (Fig. 2).
Figura 2. Anamnesis y Exploración Física como componentes de la Historia Clínica .
Importancia de la Historia Clínica. (Alcaraz, Nápoles, Chaveco, Martínez y Coello, 2010)
• Es el registro de los hechos de la vida del ser humano. Recoge datos vitales y en ocasiones referentes a sus familiares.
• Intenta resolver los problemas de salud del paciente. La queja de la persona afectada se ubica dentro de un marco
teórico capaz de contemplar sus síntomas, signos y documentos paraclínicos, con vista a identificar la causa de la
dolencia y las formas de combatirla en su génesis.
• Orienta hacia una terapéutica adecuada, tanto dirigida al individuo, como a la familia y comunidad. Puede ser
educativa, dietética o farmacológica, pero en cualquier caso debe dejarse constancia de los pasos seguidos para
justificar esa opinión científica como válida.
• Posee un contenido científico-investigativo. Cada paciente es sujeto de su propia investigación, la cual comienza con
el diagnóstico de su enfermedad. En el campo terapéutico, el médico debe atenerse a lo dispuesto en las leyes y códigos
de ética, de modo que ha de encauzar el tratamiento, la prescripción de fármacos y la planeación de procederes no
invasivos de acuerdo con las normas.
• Adquiere carácter docente. Se impone al profesorado la responsabilidad de velar por el correcto desempeño de los
practicantes, así como de asumir sus errores culposos, aquellos que "pese a su cuidado y autoridad no hubieren podido
evitarlos".
• Constituye un elemento administrativo. Por razones económicas y gerenciales, la historia clínica es el documento más
importante para respaldar, por escrito, procedimientos practicados, complicaciones aparecidas y costos monetarios de
quienes responden por cada paciente.
• Tiene implicaciones medicolegales. Según el Real Decreto 63 del 20 de enero de 1995, sobre Ordenación de
prestaciones sanitarias del Sistema Nacional de Salud, el paciente puede solicitar la comunicación escrita o entrega de un
ejemplar de su historia clínica o de datos especificados en sus páginas, sin perjuicio de la obligación de conservarla en el
centro sanitario. El acceso al expediente clínico sin autorización, está catalogado como delito grave y es castigado con
pena de prisión, como igualmente ocurrirá a todo aquel profesional que revele o divulgue información plasmada en sus
cuartillas.
A partir de la información obtenida durante la historia clínica, el profesional de la salud es capaz de generar un diagnóstico,
que es el reconocimiento de alteraciones anatomofisiologicas mediante el método clínico, basado en los signos y síntomas
de la enfermedad. Diagnosticar significa determinar el tipo de patología manifestada en el paciente a partir del entendido
del saber reconocer y diferenciar. Existen diferentes tipos de diagnóstico (Fig. 3):
Figura 3. Tipos de Diagnósticos aplicados en la Odontología.
El diagnóstico presuntivo o hipótesis formulada, debe estar basada en la información recopilada mediante la historia
clínica. Esta hipótesis diagnóstica es importante porque enmarca las acciones futuras que llevarán como paso final a la
resolución del problema.
Esta etapa consiste en someter a contrastación el diagnóstico presuntivo, el cual se realiza programando de manera
enfocada una diversidad de pruebas diagnósticas (laboratorio, imagen, anatomopatológicas, etc.) que confirmen o
descarten el diagnostico presuntivo. Existen dos tipos de Auxiliares de Diagnóstico en Odontología,; los exámenes de
laboratorio, estudios bioquímicos de fluidos, secreciones o tejidos corporales (sangre, saliva, orina, tejidos, etc.), y los
estudios de gabinete, estudios que permiten identificar y monitorear el funcionamiento de áreas anatómicas especificas
mediante imagenología, diagramas o modelos de estudio (Fig. 4).
Figura 4. Ejemplos de Exámenes de Laboratorio y Estudios de Gabinete usados en Odontología .
La hipótesis diagnóstica o diagnostico presuntivo, se aprueba o rechaza con la realización de exámenes complementarios,
aunque debe recalcarse que en algunas ocasiones no es necesario realizarlos para llegar al diagnóstico definitivo, ya que
dependerá de la complejidad de la patología existente; de esta manera nuestro diagnostico presuntivo al ser confirmado se
convertiría en un diagnosticó definitivo culminando en la aplicación de la terapéutica médica para dar solución al problema
de salud presente en el paciente. . En los casos que se rechace la hipótesis o diagnostico presuntivo, se reinicia el método
clínico, convirtiéndose en un proceso en espiral. Es lógico que, si la identificación del problema y la búsqueda de
información durante la historia clínica fueron deficientes, la hipótesis no tendrá posibilidad de comprobarse.
Así es como culmina el método clínico siendo un eslabón fundamental durante el proceso diagnóstico de lesiones bucales
del paciente, al ser un proceso sistemático, ordenado, reproducible y que evita que el odontólogo realice afirmaciones al
azar o por sentido común. El método clínico permite estudiar no solamente a la enfermedad o lesión del paciente, sino al
ser humano mismo, desde un punto de vista bio-psico-social. La clínica, la semiología, las habilidades semiotécnicas y el
método clínico, deben continuar enseñándose, haciendo énfasis en la importancia que tienen para el adecuado
desempeño profesional, siendo enriquecida con la medicina basada en evidencia o mejor dicho la mejor evidencia de la
medicina. El método clínico y la práctica medicina basada en evidencia no son corrientes antagónicas, sino la aplicación de
ambos métodos eleva la certeza diagnostica del paciente y a su vez mejora la atención de pacientes futuros.
Bibliografía
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(2010). La historia clínica: un documento básico para el personal article/view/1311/6069
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scielo.sld.cu/pdf/san/v14n7/san18710.pdf Cuestionario de Autoevaluación Sobre el Método
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7. Guzmán, F. y Arias, C. A. (2012). La historia clínica: elemento

fundamental del acto médico. Revista Colombiana de Cirugía, 27
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2. LESIONES BLANCAS DE MAYOR FRECUENCIA EN CAVIDAD BUCAL
Los trastornos de la mucosa oral a menudo se manifiestan como lesiones blanquecinas que corresponden a un cambio que
se puede detectar con facilidad a la exploración bucal. Las lesiones blanquecinas pueden derivar de una hiperqueratosis
(engrosamiento de la capa córnea de la epidermis o mucosa por incremento de la producción de queratina), por necrosis
de células epiteliales causadas por una lesión, isquemia (irrigación sanguínea deficiente de los tejidos), que dañan el
epitelio y producen una coloración blanquecina. Cualquier condición capaz de estimular la producción de queratina puede
causar una lesión blanquecina porque la queratina que se produce sobre la superficie de la mucosa, adquiere un tono
blanquecino cuando es hidratada por la saliva.
Algunas lesiones blanquecinas son del todo inocuas y no implican riesgo a la salud para los pacientes, mientras que otras
pueden poner en riesgo la vida del paciente. La etiología de una lesión blanquecina es variada; resultado de infecciones,
trastornos del sistema inmunológico, así como trastornos premalignos o malignos, lo que implica que de no ser tratada
tiene potencial a evolucionar a cáncer poniendo en riesgo la vida del paciente.
En este capítulo se describirán alguna de las lesiones blanquecinas de mayor frecuencia en la cavidad bucal. Algunas de las
lesiones blanquecinas que se revisaran son variaciones normales de los tejidos de la cavidad bucal, como el leucoedema;
resultado de lesiones traumáticas o inflamatorias, como la queratosis friccional, la línea alba oclusal, el mordisqueo del
carrillo o la estomatitis nicotínica; causadas por infecciones micóticas como la candidiasis pseudomembranosa; trastornos
inmunológicos, como el liquen plano; resultado de reacciones alérgicas como la reacción liquenoide; o causas mayores
como trastornos premalignos o malignos como la leucoplasia.
PALABRAS CLAVE Leucoplasia

Acantosis Necrosis
Displasia epitelial Perdida papilar
Eritroleucoplasia Pruriginosa
Estrías de Wickham Seudomembranosa
Hifas Tabaquismo
Hiperqueratosis Trígono retromolar
Lesión premaligna Vacualización
Lesión reactiva Variante normal
2.1. Leucoedema
El leucoedema se trata de una lesión de tipo crónico, con
aspecto de un fino velo sobre la superficie lisa de la mucosa
oral, calificada también como una variante de lo normal de
la mucosa bucal y no una condición patológica.
2.1.1. Epidemiología
El leucoedema muestra una predilección racial notoria por

personas afroamericanas o individuos de piel oscura, pero
también se identifica en individuos caucásicos (Regezi y cols.,
2003). Afecta por igual a varones y mujeres.
Figura 5. Factores Etilógico para aparición del Leucoedema.

2.1.2. Etiología y Patógenia
El leucodema es una anomalía mucosa caracterizada por edema intracelular, como resultado de una irritación local de
carácter natural por los órganos dentarios y demás estructuras bucales. Por la elevada prevalencia de la lesión se a
describe al Leucoedema como una variante de la normalidad aunque se han considerado otros factores que pueden
implicarse en su aparición o exacerbar la lesión (Fig. 5).
2.1.3. Características y Manifestaciones Clínicas
El Leucoedema es una lesión crónica de la mucosa oral de color blanquecino o grisácea, difusa, lisa y opalina, con una
textura aterciopelada,en ocasiones con arrugas finas, localizada en la mucosa del carrillo a la altura de las arcadas alveolo-
dentarias de forma bilateral y simétrica.
Se describen tres formas clínicas del Leucoedema (Monteil et al.):
• Forma ligera: Se presenta como un film opalescente, generalmente simétrico, donde el espesor de la mucosa está
discretamente aumentado y no se transparenta el lecho capilar subepitelial (Fig. 6).
• Forma moderada: Se caracteriza por una superficie granulosa blanco-grisácea, que a diferencia de la anterior, no
desaparece al distender los tejidos, ya que las alteraciones son más profundas.
• Forma severa: Es relativamente rara, frecuente en pacientes de edad avanzada, se presenta en forma de placas opalinas,
edematosas y de aspecto esponjoso. Su superficie es irregular, formando arrugas, pliegues blanquecinos y áreas erosivas
y escamosas (Fig. 7).
Fi g u r a 7 . Le u c o e d e m a
Figura 6. Leucoedema de Forma
Forma Moderada
Ligera.
D u rá n , P. , Pa l a c i o s . , D.
Rivera, C. (2016). Mucosa Oral
Jordán, D. (2000).
Alteraciones y Variaciones en 100
Leucoedema frente a nevo
Palabras. [Figura]. Recuperado de
blanco esponjoso. A
https://www.researchgate.net/
propósito de un caso.
p u b l i c a t i o n /
[Figura]. Recuperado de
308880326_Mucosa_oral_alteracio
http://www.actasdermo.org/
nes_y_variaciones_en_100_palabra
es-leucoedema-frente-nevo-
s_eBook
blanco-esponjoso--
articulo-10017230
2.1.4. Pruebas de Diagnóstico
Para su diagnóstico es necesaria una buena iluminación, ya que el leucoedema desaparece al distender los tejidos y no
desprende al raspado. El Leucoedema es de fácil observación en la raza negra dada la mayor pigmentación melánica. Al ser
la lesión de carácter benigno y una variación de la normalidad, no se precisa la realización del estudio histopatológico.
2.1.5. Histología
El epitelio se aprecia engrosado, con células paraqueratósicas en el epitelio superficial. El epitelio del Leucoedema
presenta acantosis (afección cutánea caracterizada por áreas oscuras y aterciopeladas en pliegues y dobleces) debido a
una hiperplasia epitelial y a un edema intracelular de las células espinosas (vacuolización) que predomina en los estratos
más superficiales (Viñals,H. ,2000) (Fig. 8).
2.1.6. Diagnóstico Diferencial
Las características clínicas y la predilección racial son distintivas, y no suele ser necesario la integración de un diagnóstico
diferencial.
Solo por mencionar se puede diferencial el Leucoedema de:
• Queratosis Friccional
• Liquen Plano
• Leucoplasia
2.1.7. Tratamiento
Es innecesario un tratamiento. Es importante instruir a los Figura 8. A) Esquema histológico de una mucosa normal: 1) Células
pacientes hacia la autoexploración para detectar cáncer en la queratinizadas; 2) Células epiteliales: 3) Células basales; B) Esquema
cavidad oral y señalar cualquier variación de la normalidad, histológico de una mucosa con leucoedema: 1) Hiperparaqueratosis: 2)
Acontosis en el epitelio: 3) Células basales.
como lo es el leucoedema.
Viñals,H. (2000). Leucoedema: una revisión de la literatura . [Figura].
Recuperado de http://diposit.ub.edu/dspace/bitstream/
2445/68629/1/168885.pdf
2.2. Queratosis Friccional (Hiperqueratosis Focal)
La queratosis friccional (QF) es considerada como una lesión reactiva (por traumatismo mecánico accidental o irritación
crónica), que se origina como una respuesta de defensa del epitelio bucal a la agresión de agentes irritantes con tiempo
de exposición prolongado. Resulta en un aumento de la capa de queratina, dando lugar a una lesión de color blanco.
Poca es la información epidemiológica de la QF, pocos son los estudios epidemiológicos con un amplio seguimiento sobre
su prevalencia, y hasta el momento se asumeque no existe género, edad, raza o estrato social por la que exista una mayor
predilección.
Al tratarse de una lesión reactiva, se origina como una

respuesta de defensa del epitelio bucal a la agresión de
agentes irritantes crónicos. Una respuesta básica de la
mucosa a esta irritación, es la formación mayor de queratina
(hiperqueratosis); esto es análogo a la formación de un
callo cutáneo (sobreproducción de queratina en la piel).
Desde irritantes químicos, como el uso del tabaco; térmicos,

por consumo de alimentos calientes; físicos, traumatismos
crónicos producidos por caries dental, restauraciones
dentales o prótesis con bordes cortantes, tratamientos de
ortodoncia o hábitos autoinflingidos relacionados a
trastornos psiquiátricos; así como, una predisposición de la Figura 9. Queratosis Friccional sobre borde edentulo.
mucosa por déficit de vitaminas A o B en la dieta, pueden ser

factores que desencadenen la formación de esta lesión. Somacarrera, M.L., López, A.F., Martín, C. y Díaz M. (2015).
Lesiones traumáticas en la mucosa oral de los adultos
mayores. [Figura]. Recuperado de http://scielo.isciii.es/pdf/
2.2.3. Características y Manifestaciones Clínicas odonto/v31n3/original3.pdf
Clínicamente se manifiesta una placa blanquecina que no desprende al raspado y de tamaño variable. Cabe mencionar
que el tamaño y la intensidad del color de la lesión variarán directamente con el tiempo de evolución de la lesión.
Se suele ubicar a menudo en zonas de roce como el reborde edéntulo en presencia de prótesis (Fig. 9), la mucosa bucal
(cara interna de mejilla), lengua y labio.
Su diagnóstico es clínico y mediante la identificación del elemento irritativo al realizar la exploración clínica y el
interrogatorio; solo dado que las lesiones blancas orales que den la sospecha clínica de una patología diferente, se hace
necesaria la realización del estudio histopatológico.
2.2.5. Histología
1
Al estudio histopatológico se observa una hiperqueratosis
(paraqueratosis u ortoqueratosis), y un grado variable de
acantosis. El tejido conjuntivo subyacente presenta un
infiltrado inflamatorio crónico, además de que no se 2
observan cambios displásicos en el epitelio (Fig. 10).
• Liquen Plano
• Candidiasis Hiperplásica
• Leucoplasia 3
2.2.7. Tratamiento
La lesión es autorresolutiva al retirar el factor irritante en un

periodo de 1-3 semanas. En lesiones de tamaño mayor, es
razonable realizar la escisión total de la lesión con su
respectivo estudio histopatológico, así, como retirar el Figura 10. Lamina Histológica de una Queratosis Friccional 1)
agente irritante para evitar su recurrencia. Hiperqueratosis, 2) Acantosis Epitelial, 3) Tejido conectivo con infiltrado
inflamatorio crónico
Wikiwand. (2011). Hiperqueratosis. [Figura]. Recuperado de http://

www.wikiwand.com/es/Hiperqueratosis#/overview
2.3. Línea Alba Oclusal
La Línea Alba Oclusal (LAO) es una alteración común de la mucosa bucal, se manifiesta como una línea blanca que se
extiende anteroposteriormente en la mucosa bucal a lo largo del plano oclusal, es una alteración muy frecuente que
aparece en las mucosas yugales por fenómenos de presión, fricción o tics de succión de dichas mucosas contra las
superficies vestibulares de los dientes de ambas arcadas en circunstancias normales, por lo que no se considera una
patología si no como una variante de la normalidad.
Pocos estudios han establecido que la línea alba oclusal

dadas las causas de su origen, no distingue sexo, edad o raza
específica.
La línea alba es una variedad localizada similar a la queratosis

friccional que se debe a la irritación de la mucosa del carrillo
durante procesos funcionales normales. Sin embargo si esta
se hace mas evidente, podría indicar bruxismo o depresión Figura 11. Línea Alba Oclusal
de la mandíbula.
Esparza, G. (2010). Caso clínico LIII [Figura]. Recuperado de http://
2.3.3. Características y Manifestaciones Clínicas www.maxillaris.com/hemeroteca/201001/imagenesmo.pdf
La línea alba oclusal comúnmente se manifiesta como una línea blanquecina, festoneada e irregular y bilateral. Es
asintomática por lo que el paciente no es consciente de ella la gran mayoría de las veces (Fig. 11).
Su diagnóstico es clínico, por lo que no requiere realización de biopsia para un estudio histopatológico.
2.3.5. Histología
Al estudio histopatológico se observaría solo una hiperqueratosis con o sin un grado discreto de acantosis (Fig. 10).
• Queratosis friccional
• Quemaduras químicas
• Candidiasis Seudomembranosa
2.3.7. Tratamiento
La Línea Alba Oclusal no requiere de ningún tratamiento y no suele desarrollar complicaciones.
2.4. Mordisqueo del Carrillo
El Mordisqueo del Carrillo (MC), es el resultado de una irritación propiamente física (queratosis friccional) relacionada con
la mordedura constante de la mucosa del carrillo o el labio, asociada a hábitos parafuncionales causados por estrés.
Algunos autores han encontrado que las mujeres son más sensibles a los episodios de estrés, lo que supondría, que es
más probable que las mujeres adultas son más predisponentes a desarrollar hábitos bucales parafuncionales y desarrollar
esta lesión.
El mordisqueo del carrillo, es resultado de la irritación física (queratosis friccional) produciendo lesiones directamente
relacionadas por mordedura de la mucosa del carrillo o del labio.
La mordedura crónica de la mucosa del carrillo da lugar a la

hiperqueratosis causando abrasión del tejido;
manifestándose como una superficie blanquecina irregular
acompañada de zonas con zonas alternadas de erosión de la
mucosa. Puede presentarse de manera bilateral que se
limitan al plano oclusal. En casos de evolución crónica puede
manifestar ardor o sensibilidad de la zona (Fig. 12).
Su diagnóstico es clínico, solo dado que las lesiones blancas

Figura 12. Mordisqueo del Carrillo
orales de la sospecha clínica de una patología maligna al no
desaparecer con el tratamiento, es necesario identificar estas
Zabarburu, W. (2015). Casos Clínicos de interés
lesiones a través de un estudio histopatológico y establecer [Figura]. Recuperado de http://
un enfoque sistemático para su evaluación. clinicadentalasistencial.blogspot.com/2015/02/
morsicatio-buccarum.html
2.4.5. Histología
Al estudio histopatológico se observan con una hiperqueratosis (paraqueratosis u ortoqueratosis), y un grado variable de
acantosis. El tejido conjuntivo subyacente presenta un infiltrado inflamatorio crónico, además de que no se observan
cambios displásicos en el epitelio (Fig. 10).
• Queratosis friccional
• Quemaduras químicas
• Candidiasis Seudomembranosa
2.4.7. Tratamiento
El tratamiento consiste en la eliminación del hábito que provoca la lesión, si se encuentra asociado al estrés se tendrán que
concientizar al paciente de modificar su conducta y/o acudir con profesional especializados que le ayuden al manejo de la
causa del estrés. Si la causa es a consecuencia de hábitos parafuncionales con origen dentario, como mal posición dentaria,
prótesis mal articuladas al plano oclusal, se deben realizar los tratamientos y ajuste requeridos en tales casos. También está
indicado el uso de pantallas vestibulares u oclusales (Fig. 13), que restrinjan el acceso a la mucosa bucal o labial y evitar la
auto mutilación.
Figura 13.
Pantallas Vestibulares u Oclusales
2.5. Estomatitis Nicotínica
La leucoqueratosis nicotínica del paladar o estomatitis
nicotínica es un trastorno benigno de la mucosa del paladar
frecuente en grandes fumadores de tabaco con pipa,
causando hiperqueratosis difusa del epitelio palatino y la
inflamación de las glándulas salivales. (Paricio, J. F.,
Revenga, F., Ramírez, T., Boned, P., 2002)
La estomatitis nicotínica se observa en personas fumadoras

de pipa con este hábito durante largo tiempo y en algunos Figura 14. Estomatitis nicotínica. Observe la placa blanca en todo el
paladar y los crecimientos crateriformes que corresponden a la salida de los
fumadores puros, siendo la gran mayoría varones en edad
conductos de las glándulas salivales menores del paladar que se encuentran
adulta. inflamadas.
2.5.2. Etiología y Patógenia Paricio, J. F., Revenga, F., Ramírez, T., Boned, P. (2002). Leucoqueratosis
nicotínica del paladar [Figura]. Recuperado de http://www.actasdermo.org/
es-pdf-13026859
Los cambios queratósicos son una reacción de la mucosa palatina a la irritación y el calor derivado de fumar tabaco. Esto se
observa con más frecuencia en quienes utilizan pipa. El calor puede desempeñar un papel más importante que la irritación
que deriva de los productos de la combustión del tabaco, como en el caso del tabaquismo inverso (colocar el extremo
encendido del cigarro en la boca e inhalar). La irritación del humo produce queratosis en la mucosa palatina e irritación de
los conductos de las glándulas salivales menores que drenan en el paladar.
La lesión posee hiperqueratosis e inflamación de las glándulas menores. Cualquiera de ellos puede predominar sobre el
otro pero lo más frecuente es encontrar un engrosamiento de la mucosa palatina asociado a unos pequeños crecimientos
crateriformes con un área roja en el centro. Esta lesión algunos autores la describen como una estructura en forma de
mosaico. Además de que los dientes a menudo muestran manchado intenso de color marrón oscuro (Fig. 14).
La estomatitis por nicotina se diagnostica a partir de sus

características clínicas y la confirmación del tabaquismo en el
paciente. Se puede realizar un estudio histopatológico para
descartar posible neoplasias malignas ya que
estadísticamente existe riesgo de cáncer oral, pero no
específicamente en el área hiperqueratósica del paladar, sino
en otras zonas con mayor riesgo cancerizable, que más
adelante se describirán.
2.5.5. Histología
Histológicamente las áreas blancas muestran

hiperortoqueratosis y acantosis con un infiltrado inflamatorio
subyacente variable. Las características diagnósticas son las
glándulas inflamadas con hiperqueratosis extendiéndose
hasta el orificio del conducto (Fig 15).
• Queratosis friccional Figura 15. El epitelio se observa hiperplasico e hiperqueratinizado,

especialmente en torno al orificio del conducto donde existe una
concentración de células inflamatorias.
• Candidiasis hiperplasia crónica
Peter, A. (2013). Histology: Oral: Nicotine stomatitis [Figura]. Recuperado
• Leucoplasia de http://peir.path.uab.edu/library/picture.php?/12498/categories
2.5.7. Tratamiento
Por los aspectos clínicos y etiológicos, el tratamiento es fácil, si el paciente deja de fumar la lesión se resuelven de 2 a 3
semanas. Evidencias sugieren que fumar en pipa aumenta el riesgo de cáncer, pero no en una zona de queratosis en el
paladar (una de las lesiones menos frecuentes del cáncer) sino en otras zonas de la cavidad oral, habitualmente en la
región retromolar. Así que aunque la lesión en sí misma no es considerada premaligna (excepto en el caso de lesiones
relacionadas con tabaquismo inverso). El clínico puede aprovechar la presencia de la lesión como una oportunidad
educativa con el objeto de instruir al paciente acerca de las consecuencias visibles de su tabaquismo por lo que debe
ofrecerse asistencia para que el paciente abandone tal hábito y concientizar sobre autoexploración y revisión periódica.
2.6. Candidiasis Pseudomembranosa
La Candidiasis Pseudomembranosa, también denominada como candidosis, moniliasis, muguet o algodoncillo, se trata de
una infección de piel y las mucosas. Es causada por cualquiera de las especies del género Candida, por lo general albicans,
siendo una enfermedad oportunista, en la que siempre se debe investigar la presencia de factores favorecedores del
crecimiento y transformación patógena del germen.
La candidiasis es una enfermedad cosmopolita muy frecuente a nivel mundial. Es una de las micosis más importantes y de
mayor frecuencia en la cavidad bucal, a menudo se detecta en personas inmunocomprometidas.
La candidiasis es producida por especies de levaduras de candida, por lo general C. albicans. Específicamente C. albicans
tiene virulencia relativamente baja y no tiende a generar infección en pacientes saludables. Cuando diversos factores
predisponentes parecen alterar el ambiente en cavidad oral o el estado sistémico del hospedero, dan oportunidad para
que el microorganismo se multiplique. A continuación se mencionan algunos factores más comunes que predisponen al
individuo a infección por C. albicans, los cuales se pueden clasificar en sistémicos y locales (Fig. 16 y Fig. 17):
Factores Sistémicos o Generales

1. Infancia, vejez, embarazo.
2. Alteraciones endocrinas: diabetes mellitus, hipotiroidismo.
3. Trastornos nutricionales: desnutrición, malabsorción, carencias vitaminas (Fe, folatos y Vit B12).
4. Enfermedades malignas: leucemia aguda, agranulocitosis, carcinomas, hemopatías,etc.
5. Defectos de inmunidad: SIDA, aplasia tímica, corticosteroides, antibioticoterapia de amplio espectro y prolongada.
6. Estados terminales de enfermedades consuntivas.
Figura 16. Factores Generales predisponentes para Candidiasis
Factores Locales
1. Xerostomía: síndrome de Sjogren, irradiación, por medicamentos, empleo de drogas, etc.
2. Medicación antibiótica o corticoides locales.
3. Dieta rica en carbohidratos.
4. Leucoplasia: Cáncer bucal.
5. Prótesis (estomatitis protética).
6. Tabaco fumado.
7. Falta de higiene
8. En el recién nacido (contagio por candidiasis vaginal de la madre, niñeras, chupetes o mamaderas contaminadas. El
escaso desarrollo de las glándulas salivales la favorece).
9. Factores anatómicos: lengua fisurada, maloclusión, etc.
Figura 17. Factores Locales predisponentes para Candidiasis
El periodo de incubación para esta enfermedad es de 4 a 14 días. La sintomatología asociada es variable y generalmente
mínima, hasta cuadros clínicos con cefalea, fiebre, escalofríos y malestar general, seguidos por el desarrollo de la
linfadenopatía y por un dolor intenso de garganta.
Su manifestación clínica, típica en lactantes (muguet), puede aparecer en ancianos debilitados o en personas mayores
después de tratamientos con antibióticos y/o corticoides, con enfermedades malignas o bien en situaciones de alteración
de los mecanismos inmunitarios. Pueden presentarse de forma aguda, menos de 15 días de evolución, o de forma crónica,
persistiendo en el tiempo debido a que persisten los factores predisponentes. Se manifiesta en forma de placas
blanquecinas o amarillentas, blandas y cremosas, semiadherentes, localizadas en cualquier parte de la mucosa bucal (Fig.
18 y Fig. 19).
Clásicamente descritas como placas blancas con el aspecto de coágulos de leche que desprenden al raspado, dejando
áreas eritematosa. Este signo clínico permite realizar el diagnóstico diferencial con otras lesiones blancas de aspecto similar,
como la leucoplasia o el liquen plano.
A diferencia de los lactantes donde el contagio ha sido por el canal del parto, aparece 7 días después, en los que las placas
blanquecinas cubren extensas áreas de mucosa, las lesiones blancas en los pacientes ancianos, se interponen entre lesiones
eritematosas. La sintomatología suele ser muy escasa, aunque en ocasiones pueden relatar pérdida del gusto, mal sabor de
boca y ardor, o incluso dolor.
La candidiasis puede manifestarse en cualquier superficie epitelial, aparte de la cavidad oral, particularmente en regiones
que se mantienen tibias y húmedas de forma constante, como en pies y zonas de intertrigo, pliegues de la piel y tejido
adiposo se sobreponen, genitales, llegando a diseminarse internamente a pulmones, esófago, riñones, el hígado, el bazo y
el intestino delgado.
Figura 18. Candidiasis Seudomembranosa Figura 19. Candidiasis Seudomembranosa en Palada blando
y Amigdalas
Peter, A. (2013). Candidiasis-pseudomembraneous [Figura].
Recuperado de http://peir.path.uab.edu/library/picture.php?/ Abdi, B., Fernández, B., González, J., Muriel, A., García, S. (2010).
Ejemplo de infección por candidiasis bucal [Figura]. Recuperado
de http://biopat.cs.urjc.es/conganat/files/2009-2010_G18.pdf
La clínica es fundamental y el diagnóstico de laboratorio se basa en la demostración e identificación del hongo en las
muestras clínicas (frotis o cultivo), el estudio histopatológico y/o el diagnóstico serológico (v. Tabla 1).
Figura 20. Infección de Candida albicans en el frotis de
Papanicolaou. Vista en microscópico.
Komsan Loonprom. Fondo médico.
Figura 21. Examen microscópico en fresco con KOH se

observa la presencia de hifas de Cadidias Albicans.
Brown, S. Examen microscópico en fresco con KOH.

[Figura]. Recuperado de http://www.facmed.unam.mx/
Tabla 1. Diagnostico de la Candidiasis deptos/microbiologia/micologia/candidosis.html
Figura 22. Cultivo en agar dextrosa Sabouraud. Colonias de
Candida spp .
Kaplan, W. Cultivo en agar dextrosa Sabouraud. Colonias de

Candida spp. [Figura]. Recuperado de http://
Fig. 23 Corte histológico de células necróticas superficiales en una
www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/micologia/
seudomembrana que muestra la presencia de Candida y el
candidosis.html
engrosamiento de la superficie epitelial.
DeLong, L. y Burkhart, N.W. (2013) Candidiasis seudomembranosa
[Imagen]. En DeLong, L. y Burkhart, N.W, Patologia oral y general en
• Candidiasis hiperplasica crónica
odontologia (p. 393). Barcelona: Wolters Kluwer, 2013.
• Gingivoestomatitis herpética primaria o Herpangina
• Infecciones secundarias por herpes simple
Debe diferenciarse de lesiones blanquecinas que se desprenden, como otras infecciones causadas por candida,
quemaduras o enfermedades vesiculobulosas (que se distinguen por la presencia de ampollas llenas de líquido) en las que
el epitelio se desprende.
2.6.6. Tratamiento
1. Control de factores predisponentes: El primer apartado consistirá en extremar la higiene y controlar los factores locales
y sistémicos antes mencionados, teniendo control médico del padecimiento al pie de la letra. Las prótesis dentales se
pueden colocar en una solución de hipoclorito sódico diluido (5-10 %) durante la noche después de haberlas cepillado
enérgicamente con detergente.
2. Colutorios: Los buches alcalinos (agua bicarbonatada, etc.) mejoran los cuadros leves. También se puede usar hidróxido
de magnesio y gluconato de clorhexidina al 0,2 %.
3. Antimicóticos específicos tópicos y/o sistémicos en uso tópico: Una vez que el diagnóstico se establece, se puede
recurrir a distintos antimicóticos efectivos para el tratamiento. Se puede hacer uso de medicamentos típicos, como la
nistatina en suspensión oral u óvulos, así como clotrimazol. También se puede disponer de medicamentos sistémicos
efectivos como el fluconazol.
4. Tratamiento sistémico: se utilizan los derivados imidazólicos y triazólicos, así como en casos excepcionales Amfotericina
B de uso endovenoso, bajo control médico.
Figura 24. Alternativas terapéuticas para infección por Candidiasis Seudomembranosa
2.7. Candidiasis Hiperplásica Crónica
La candidiasis hiperplásica crónica (CHC), conocida anteriormente como leucoplasia candidosica, es una variante de la
candidiasis oral que se presenta clásicamente como una placa blanca en la mucosa oral.
La candidiasis hiperplásica crónica en una variedad muy rara de infección por levaduras del género candida. Existe escasa
información epidemiológica sobre esta lesión por lo que es difícil suponer exactamente la predilección por sexo, edad,
raza, sector social,etc.
La candidiasis hiperplásica crónica también es producida por

una especie de candida, por lo general albicans. Hay
evidencia experimental de qué candida albicans puede
estimular una reacción hiperplásica en los tejidos mucosos
de algunos individuos. La razón por la que este tipo de
respuesta se presenta en algunos individuos y no en otros se
desconoce. Además, es la única variedad de candidiasis qué
se considera con potencial muy bajo de transformación
maligna. Hasta en el 15% de los casos es posible el
desarrollo de lesiones displásicas, que a su vez pueden
evolucionar a cáncer (Sitheeque y Samaranayake, 2003).
Es bien sabido que las especies de Candida son comensales

normales en hasta el 50% de la población sana Figura 25. Candidiasis Hiperplásica Crónica sobre la comisura
bucal
(Samaranayake y MacFarlane, 1990 ). Por lo tanto, es
concebible que muchos factores locales y sistémicos del
Esparza, G. (2008). Caso Clínico XXXVII - Candidiasis Hiperplásica
huésped puedan operar in vivo para facilitar la conversión de Crónica. [Figura]. Recuperado de https://www.maxillaris.com/
este comensal en un organismo patógeno. A continuación se hemeroteca/200804/imagenesmo.pdf
aclarar el papel de estos factores en la patogénesis de la
CHC (Fig. 26).
Figura 26. Factores de mayor importancia en la patogénesis de la CHC
La candidiasis hiperplásica crónica se manifiesta como una placa engrosada, elevada de color blanquecino que no
desprende al raspado. Es una lesión con una mayor frecuencia a localizarse en lengua o la comisura bucal. Esta lesión en
particular carece de mayores características particulares que la diferencien de otras lesiones blanquecinas que no
desprenden al raspado como la leucoplasia, de ahí que se solía designar como leucoplaquia candidósica (Fig 25). La
candidiasis hiperplásica crónica no refiere sintomatología local o general.
La CHC es de particular importancia y preocupación debido a su asociación notificada con la transformación maligna; por
lo tanto, la biopsia es obligatoria para un diagnóstico preciso.El diagnóstico para esta lesión sólo puede establecerse
mediante una biopsia. Ya que la realización de citología cultivos pueden ser poco concluyentes para diferenciarla de otras
lesiones similares causadas por cándida.
2.7.5. Histología
Al estudio histopatológico de la CHC se observa la presencia de paraqueratosis en la superficie del epitelio mucoso, con
invasión por hifas de Cándida. Es característica la presencia de un infiltrado de leucocitos polimorfonucleares en el epitelio
y formando microabscesos en el estrato córneo.
Además de lo anterior, se observa un infiltrado de células de
respuesta inflamatoria crónica en la lámina propia (Williams,
D.W., Potes, A.J., Wilson, M.J., Matthews, J.B., y Lewis, M.A.O,
1997) (Fig. 27).
2.7.6.Diagnóstico Diferencial
El diagnóstico diferencial ante una lesión de este tipo debe

llevar al clínico a descartar la posibilidad de neoplasia,
específicamente con la leucoplasia.
2.7.7. Tratamiento
Las opciones terapéuticas incluyen antimicóticos sistémicos,

aplicación tópica de vitamina A/retinoides y betacaroteno,
cirugía láser y escisión quirúrgica convencional. El
tratamiento de esta lesión es un tanto controversial por que
no asegura de manera universal la resolución de la lesión.
Aún más, el tratamiento no siempre impide el desarrollo de
displasia epitelial y la evolución a cáncer. (Sitheeque y
Samaranayake, 2003). Solo esta variable de candidiasis tiene Figura 27. Arriba se muestra epitelio hiperplásico con hiperparakeratosis e
potencial maligno, por lo que se recomienda revisiones inflamación crónica del tejido conectivo subyacente. Abajo se muestra hifas
periódicas preventivas. cándidas (flechas negras) en el epitelio
Shah, N., Ray, J.G., Kundu, S., Sardana, D. (2017). Surgical management of
chronic hyperplastic candidiasis refractory to systemic antifungal treatment.
[Figura]. Recuperado de https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC5320878/
2.8. Reacción Liquenoide
La reacción liquenoide (RL) bucal es una de las formas de
respuesta inmune tardía causada por hipersensibilidad en
la mucosa bucal (Neville, Damm, Allen y Bouquot, 2004).
La etiología de las reacciones liquenoides puede estar

relacionada con factores locales como una hipersensibilidad
en la mucosa bucal debido a la ausencia de
biocompatibilidad de algunos materiales odontológicos con
los tejidos bucales, principalmente por el contacto del tejido
con amalgama (Atai y Atai, 2007) (Little, Watson, Pemberton,
Griffiths y Thornhill, 2001). Además de eso puede haber
relación con factores medicamentosos. Los más asociados a
esas manifestaciones bucales son: antihipertensivos Figura 28. Reacción Liquenoide
(Metildopa y Propanolol), antipsicóticos (Fenotiazinas),
diuréticos (Furosemida) (Loureiro, Adde, Perez, Penha, 2004). Serrano, P., Bagán, J.V., Jiménez, S., Sarrión, G. (2010). Drug-induced
oral lichenoid reactions. [Figura]. Recuperado de http://
www.medicinaoral.com/odo/volumenes/v2i2/jcedv2i2p71.pdf
Desde el punto de vista clínico se presentan como placas polimorfas (que puede tener varias formas), pudiendo
presentarse clínicamente de forma estriada, reticular, semejante a placa, blanquecina a eritematosa, que puede aparecer en
cualquier zona de la mucosa oral. Los síntomas relatados son en general ardor, prurito, dolor o gusto metálico (Bernardes,
Batista, Garcia, Aguiar, Souto y Mesquista, 2007) (Fig. 28).
El diagnóstico requiere una sumatoria de los datos clínicos, de laboratorio e histopatológicos, además de anamnesis bien
detallada. La utilización de exámenes de contacto (patch test) con compuestos alérgenos específicos puede ser utilizada,
para constituir el diagnóstico definitivo para la reacción liquenoide (Thonhill, Sankar, Xu, Barrett, High, Odell, Speight y
Farthing, 2006).
2.8.4. Histología
Las características microscópicas de la LR no pueden

diferenciarse de la Liquen Plano, lo que destaca la
importancia de una anamnesis detallada. El patólogo
requiere la indicación de una relación causa-efecto por parte
del médico para poder proporcionar un diagnóstico de
reacción liquenoide.
Al estudio anatomopatológico de la biopsia de la lesión

puede mostrar un epitelio escamoso con acantosis irregular
y focos de paraqueratosis, con marcada espongiosis y
presencia de exocitosis de elementos linfocitarios en el
estrato córneo. El estroma subyacente muestra un infiltrado
inflamatorio crónico de tipo linfocitario distribuido
discretamente en banda, con afectación del estrato basal
Figura 29. Corte histológico de fragmento de lesión en la mucosa bucal.
(Fig. 29). Presencia de infiltrado inflamatorio crónico en banda asociado a
degeneración de la capa basal.
Galvão, V., Pessoa, L., González, A.N., Consolaro, A. (2012). Reacción
Las reacciones liquenoides son consideradas Liquenoide en mucosa bucal asociada a restauración de amalgama -
Reporte de caso clínico. [Figura]. Recuperado de https://
manifestaciones raras y constituyen importante diagnóstico www.actaodontologica.com/ediciones/2012/2/art-17/
diferencial en el grupo de las leucoplasias bucales, siendo
motivo de muchas controversias especialmente en relación al liquen plano, pues presentan las mismas características
clínicas e histopatológicas.
2.8.6. Tratamiento
El tratamiento de las reacciones liquenoides es realizado a través de la eliminación del factor causal. Frecuentemente, estas
lesiones están relacionadas a una irritación del tejido provocadas por el mercurio u otro componente de la amalgama y hay
necesidad de su substitución por otro material dentario restaurador. La utilización de láser de baja intensidad en la región
de la lesión liquenóide y de corticoides tópicos puede contribuir para acelerar la reparación del tejido local.
2.9. Liquen Plano Reticular
El liquen plano en un trastorno mucocutáneo crónico de etiología desconocida. El liquen plano se comporta como una
reacción de hipersensibilidad tipo IV. Los linfocitos T son almacenados hacia la piel o mucosa oral, donde generan daño al
epitelio superficial.
Tal y como se recoge en todos los tratados de

Medicina Oral, el LPO se trata de la
enfermedad mucocutánea más frecuente de
la cavidad oral, la prevalencia exacta varía, ya
que los números varían en función de la
región geográfica que se estudie. En general,
liquen plano afecta a cerca del 0.5% al 2.5%
de la población mundial. El liquen plano
suele desarrollarse a la mitad de la vida en
promedio a los 57 años. Sin embargo, se ha
documentado casos en niños y ancianos.
Existe una distribución preferencial en
mujeres con cifras que varían desde el 57%
hasta el 75%. Alrededor del 25% de los casos
desarrolla lesiones por liquen plano en piel y
en cavidad oral (Torgerson y cols.,2007).
Figura 30. Resumen de la patogénesis del Liquen Plano Oral
Este trastorno se trata de una lesión mucocutánea crónica inflamatoria de etiología desconocida. El infiltrado inflamatorio
predominante de linfocitos T sugiere una lesión inmunológica mediada por células hacia el epitelio.
Mientras la etiología de esta enfermedad aún es desconocida, en la patogénesis parecen hallarse implicados fenómenos de
carácter inmunológico.Personas genéticamente predispuestas y como consecuencia de la acción de factores endógenos o
exógenos se desencadenaría una reacción de hipersensibilidad retardada mediada por células (reacción de
hipersensibilidad tipo IV) (Fig. 30).
En primer lugar se produciría una fase de inducción y proliferación: los queratinocitos quedan marcados por
sensibilización de contacto, drogas o microorganismos o virus actuando como transductores de señal e induciendo a la
producción de citoquinas, moléculas de adhesión y factores quimiotácticos responsables de iniciar el proceso inflamatorio,
con participación de células de Langerhans (presentadoras de antígenos), mastocitos, linfocitos T CD4 y linfocitos T CD8
citotóxicos. En segundo lugar se produciría una fase de retención y efectora: al retenerse y activarse los linfocitos CD8
citotóxicos unidos a los queratinocitos basales, con producción de factores de necrosis tumoral, interferón, citoquinas,
factores quimiotácticos, etc., finalmente el queratinocito, dañado (apoptosis, degeneración hidrópica y formación de
cuerpos de Civatte), liberará factores de crecimiento y citoquinas, estimuladoras de células de Langerhans.
El debate persiste entre investigadores sobre si el LP, en torno a su potencial maligno, ya que, algunos argumentan en que
cualquier lesión crónica tiene de sufrir potencial a sufrir transformación maligna con el transcurso del tiempo y de acuerdo
con el grado de erosión.
El liquen plano reticular se manifiesta en forma de líneas

blanquecinas que no se desprenden con el raspado (estrías
de Wickham) (Fig. 31), ligeramente elevadas dispuestas de
forma arboriforme o estrellada que se entremezclan dando
lugar a un entramado reticular de fondo normal o
eritematoso. Suele localizarse en mejillas y vestíbulo, y
constituye la forma de aparición más común de la
enfermedad. En la mucosa bucal las lesiones suelen ser
bilaterales y guardan cierta simetría. Suele ser asintomática y
en pocos casos pruriginosa (causan comezón). Estas estrías
son el signo clínico fundamental para el diagnóstico de LP
(Blanco, A., Otero, E., Peñamaría, M., Diniz, M., 2008),además
de que también pueden aparecer en piernas, antebrazos o
genitales.
2.9.4. Pruebas de Diagnóstico o Complementarias

Figura 31. Liquen Plano Reticular. Notese el patron reticular o
estriado tipico de las estrias de Wickham.
Su diagnóstico debe basarse en la observación clínica, la
descripción de las características histopatológicas y la Bagán, S. Atlas Clínico De Medicina Oral [Figura]. Recuperado de
Inmunofluoresencia directa o indirecta es otro auxiliar https://www.uv.es/medicina-oral/Docencia/atlas/liquen/1.htm
definitivo para el diagnóstico para liquen plano oral.
2.9.5. Histología
1
El tejido muestra licuefacción y degeneración de la capa de
células basales e incremento del infiltrado linfocitario. Por lo 2
general la capa de células basales, tiene un aspecto bulboso
o en “dientes de sierra”. Se observan células epiteliales en
degeneración, o cuerpos de Civatte. Los cuerpos de Civatte
son estructuras ovoides eosinofilicas microscópicas formadas 3
por queratinocitos apoptóticos (células muertas) o necróticos
(células epiteliales que al final se queratinizan) en la
membrana basal (Fig. 32).
4
El diagnóstico del liquen plano se hace con lesiones
blanquecinas de aspecto similar como: reacciones
liquenoides (RL), candidiasis, quemaduras químicas, Figura 32. Histología de Liquen Plano Oral. 1. Hiperqueratosis 2. Acantosis y
leucoplasia, hiperqueratosis hasta lupus eritematoso. granulosis 3. Degeneración hidrópica en la capa basal 4. Infiltrado inflamatorio
en banda.
Mowafak, M.D. (2018). Lichen planus [Figura]. Recuperado de http://

2.9.7. Tratamiento
www.pathologyoutlines.com/topic/skinnontumorlichenplanus.html
Los objetivos principales de la terapia actual del liquen plano oral son el control de los síntomas dolorosos y la resolución
de las lesiones mucosas, así como la reducción del riesgo de transformación maligna y el mantenimiento de una buena
higiene oral.
Lo primero que se debe hacer es eliminar los factores predisponentes y traumáticos próximos a la lesión, tales como restos
radiculares, aristas cortantes, ganchos de prótesis etc. Es necesario también eliminar los factores irritantes locales como el
tabaco, alcohol y especias. La higiene bucal debe ser exquisita eliminando los depósitos de sarro y tratando de equilibrar
psicológicamente al paciente.
El tratamiento medicamentoso varias, desde la administración sistémicos o tópicos de costicoesteroides (fosfato de

betametazona, valerato de betametasona y propionato de clobetasol) o retinoides, así como agentes inmunosupresores
como la clicloporina o la azitromicina.; útiles para prevenir la aparición de las lesiones o tratar las ya preexistente.
2.10. Nevo Esponjoso Blanco
El nevo esponjoso blanco es una entidad rara, benigna, hereditaria, autosómica dominante que afecta la
queratinización normal de las mucosas en forma de gruesas placas blancas difusas y asintomáticas que en la mayoría de
los casos no requieren tratamiento (Díaz, Rodríguez y Hernández,2010).
Es un padecimiento muy raro, por lo que su información

epidemiológica en escasa. Se sabe que tiene un patrón de
herencia autosómico dominante. Sin embargo a veces
aparece en casos de individuos sin antecedente familiar del
trastorno.
El trastorno implica un rasgo de transmisión autosómica

dominante. La fisiopatología responsable de la alteración de
las células epiteliales no está clara, se han identificado
mutaciones en los genes de la queratina K4 y K13 (Bouquot y
cols., 2009) (Sánchez, Manchado, Rodríguez, Ruiz y Martínez, Figura 33. Nevo Esponjoso Blanco cobre la mucosa yugar derecha.
2001) (Cutlan, Saunders, Olsen y Fullen, 2010). Casi siempre
se presenta durante la infancia, aunque puede ser congénita, Hellstein, J.W. Nevo Esponjoso Blanco [Figura]. Recuperado de https://
y no tiene predilección sexual. emmer.com/bbop/gallery/detail.asp?id=4
Clínicamente se suele manifestar por la aparición de máculas y placas blancas, queratósicas, bilaterales y simétricas en
la mucosa oral, sobre todo en la mucosa yugal. Con menos frecuencia puede aparecer en la mucosa genital, digestiva y de
la vía aérea (Bouquot y cols., 2009) (Sánchez, Manchado, Rodríguez, Ruiz y Martínez, 2001) (Cutlan, Saunders, Olsen y Fullen,
2010). Estas lesiones están normalmente bien delimitadas respecto la mucosa normal circundante, tienen estriaciones y son
relativamente gruesas. Generalmente son asintomáticas, aunque se han descrito casos sintomáticos asociados a infecciones
secundarias. (Bouquot y cols., 2009) (Fig. 33). Suelen evidenciarse durante la niñez, pero en ocasiones se detecta hasta la
adolescencia.
El diagnóstico se establece con rapidez dada las características clínicas que presenta y en la etapa de la vida en la que se
hace presente (niñez o adolescencia), y cuando el antecedente familiar se refiere. Sin embargo la realización de la biopsia
para el respectivo estudio histopatológico, es importante para diferenciarse de otros trastornos congénitos o familiares de
importancia clínica más generalizada, o de otros trastornos de la mucosa.
2.10.5. Histología
Microscópicamente se caracteriza por un edema intracelular,

fundamentalmente de las células del estrato espinoso más
superficiales, sin mitosis en número significativo ni
alteraciones displásicas. Otras alteraciones histológicas son:
hiperqueratosis, acantosis y elongación de las crestas
interpapilares, que podemos encontrar en casi todas las
lesiones inflamatorias y congénitas. Además aparecen
condensaciones eosinófilas perinucleares, por la agregación
anómala de los tonofilamentos (fibra proteínica que se
encuentra en las células epiteliales) de la citoqueratina
(Bouquot y cols., 2009) (Sánchez, Manchado, Rodríguez, Ruiz
y Martínez, 2001) (Cutlan, Saunders, Olsen y Fullen, 2010)
(Fig. 34).
Figura 34. Corte histológico muestra hiperqueratosis, acantosis
(engrosamiento del estrato espinoso) y desarrollo de un citoplasma claro en
En el diagnóstico diferencial se incluyen aquellos cuadros las células epiteliales.
que cursan con lesiones blancas de la mucosa oral de tipo
queratósico. Dalben, G.S. y cols. (2010). Nevo esponjoso blanco en un paciente con
síndrome de EEC. [Figura]. Recuperado de https://escholarship.org/content/
2.10.7. Tratamiento
Debido a la naturaleza asintomática de las lesiones, no es necesario establecer un tratamiento tópico o sistémico. En casos
pueden realizarse tratamientos con aplicaciones tópicas de betacarotenos, antihistamínicos, enjuagatorios bucales y
antibióticos. En especial, el uso tópico de solución acuosa de tetraciclina a 0,25% parece ser promisor, con remisión completa
en los casos no familiares, y parcial en los casos de tipo familiar (Otobe, de Sousa, Matthews y Migliari, 2007).
2.11. Leucoplasia
La Organización Mundial de la Salud define la leucoplasia o leucoplaquia, como un parche o placa de tono blanquecino
que no se desprende y en la que no es posible establecer el diagnóstico clínico o patológico de una entidad especifica. El
término solo debe usarse después de realizar un diagnóstico diferencial completo y descartar todas las afecciones
específicas que produzcan una lesión blanquecina en la mucosa.
En cuanto a los datos de prevalencia de leucoplasia oral, los datos oscilan entre 1%-5% dependiendo del país a estudio, del
tipo de población, del tipo de hábito tabáquico y de la definición clínica de leucoplasia utilizada (Escribano y Bascones,
2009).
En los países desarrollados la leucoplasia parece afectar a individuos entre la cuarta y séptima década de la vida. En países
en desarrollo, la aparición de este tipo de lesiones se adelanta entre 5-10 años. La distribución por sexos varía según la
diferente distribución del hábito tabáquico, aunque puede unificarse en un 3:1 más frecuentemente en hombres que en
mujeres (Escribano y Bascones, 2009).
La etiología de la Leucoplasia oral se considera multifactorial, sin embargo, una irritación crónica causada por diversos
factores puede convertirse en el factor etiológico de una leucoplasia. Una leucoplasia deriva de mutaciones genéticas en
células epiteliales tras la exposición a carcinógenos; es considerada una lesión pre maligna o también llamada
precancerosa (lesión a partir de la cual puede desarrollarse una neoplasia maligna o cancerosa).
El factor etiológico más relevante de la leucoplasia es el consumo de tabaco, alrededor de 50% de las lesiones de
leucoplasia en fumadores resuelve el suspender el tabaquismo y más del 95% de las lesiones por mascado de tabaco
desaparecen al discontinuar su uso (Wright, 2004).
Por otro lado, también el consumo de alcohol con el consumo de tabaco, parecen tener un efecto sinérgico en la etiología
de la leucoplasia oral controvertida (Napier y Speight, 2008).
Situaciones sistémicas que producen atrofia de la mucosa oral, como personas inmunocomprometidas, con deficiencias de
vitamina B12 y ácido fólico o anemia sideropénica, pueden determinarían una mayor susceptibilidad.
La leucoplasia del labio inferior siempre se relaciona con daño solar y se denomina queratosis actínica o solar.
Existen algunos casos en que la etiología de la leucoplasia es desconocida. Estos casos suponen entre un 4.2% y un 26%
(Napier y Speight, 2008) y se conocen como leucoplasias idiopáticas.
La lesión es capaz de adoptar diversas formas y tamaños, y afectar casi cualquier superficie de la mucosa oral. La
leucoplasia en general puede manifestarse como una lesión única y homogénea (Fig. 35), pero en ocasiones se identifican
lesiones múltiples y heterogéneas que pueden adquirir tonalidades en su mayor parte blanquecinas con pequeñas zonas
eritematosas.
En estudios de países desarrollados, las localizaciones más habituales son la mucosa vestibular y las comisuras orales,
englobando el 90% de todas las leucoplasias orales (Axell,1987).
Casi cualquier zona de la mucosa oral puede sufrir el

desarrollo de una leucoplasia, sin embargo, existen sitios de
alto riesgo a desarrollar enfermedad maligna, como el labio
inferior, piso de boca, caras laterales y ventral de la legua,
trígono retromolar (la región de tejido blando ubicada por
detrás de los molares de la mandíbula y en dirección a la
faringe) y la región lateral del paladar blando.
Los pacientes con leucoplasia se mantienen asintomáticos y

el medio más importante para la detección es por medio de
la exploración y el estudio histopatológico.
Para métodos prácticos, se pueden identificar dos tipos

fundamentales de leucoplasias: homogéneas y
heterogéneas, como anteriormente se mencionó, las
leucoplasias también pueden presentar regiones de eritema
o ulceración. Estas lesiones se han descrito como:
Figura 35. Leucoplasia Homogenea en el fondo del vestibulo de la zona anterior
del maxilar superior.
Leucoplasia Manchada (Eritroleucoplasia): Lesión que
muestra componentes eritematosos y blanquecinos (Fig. 36). Clinica Dental Boras (2017). Leucoplasia Oral [Figura]. Recuperado de http://
www.dentalborras.com/leucoplasia-oral/
Leucoplasia Verrugosa: Lesión con textura irregular o
verrugosa.
Leucoplasia Verrugosa Proliferativa: Es una variedad

particularmente agresiva, tiende a ser multifocal y progresiva
y de incidencia elevada de evolución a carcinoma. Variedad
que tiende a aparecer en tejidos gingivales, donde se
relaciona con el potencial más alto de transformación
maligna (Shopper y cols., 2004) (Fig. 37).
El diagnóstico provisional se basa en el estudio clínico de la Figura 36. Leucoplasia no Homogenea (Manchada, Heterogenea o
lesión. Dentro de la valoración clínica es importante Eritroleucoplasia) en la mucosa yugal derecha.
identificar los posibles factores causales, pudiendo catalogar
la leucoplasia como idiopática, asociada al tabaco o Clinica Dental Boras (2017). Leucoplasia Oral [Figura]. Recuperado de
relacionada con otro agente. En este último caso, si en un http://www.dentalborras.com/leucoplasia-oral/
plazo de 2 a 4 semanas tras la eliminación del agente
irritativo no desaparece la lesión se considerará el
diagnóstico clínico de leucoplasia.
El diagnóstico definitivo se lleva a cabo, tras la eliminación

de los factores etiológicos y mediante el estudio
histopatológico de las lesiones persistentes.
En el caso de lesiones pequeñas se recomienda una biopsia

excisional, con eliminación completa de la lesión.
Las lesiones muy extensas requerirán la toma de varias

muestras simultáneas, en las que se deberán incluir tanto Figura 37. Leucoplasia Verrugosa Proliferativa en el borde y vientre de
áreas clínicamente sospechosas (áreas rojas, ulceradas, la lengua y piso de boca.
dolorosas o induradas) como aquéllas de apariencia
benigna, debido a que en ocasiones no hay correlación Fernández, Marshall y Esguep (2013). Leucoplasia Verrucosa
entre las alteraciones histológicas y la apariencia de Proliferativa: A Propósito de un Caso Clínico [Figura]. Recuperado de
benignidad clínica de la lesión (García, 2002). https://scielo.conicyt.cl/pdf/ijodontos/v7n3/art07.pdf
2.11.5. Histología
Si se toma un mayor número de biopsias de lesiones de

leucoplasia, cerca del 80% mostraría hiperqueratosis
(engrosamiento del estrato córneo), con o sin acantosis. El
restante 20% revelaría cierto grado de displasia, carcinoma
in situ (lesión en la que las células tienen aspecto maligno
pero siguen confinadas al epitelio) o carcinoma epidermoide
invasivo (Waldron y Shafer, 1975). El elemento de predicción
más preciso de la transformación maligna es la presencia de
displasia epitelial. La displasia epitelial presenta un cambio
morfológico de las células que sufren a medida que dejan de
ser normales y se transforman a malignas (Fig. 38 y Fig. 39).
No todas las características de la displasia se identifican en
todas las lesiones; sin embargo, las que existen tienden a
presentarse en grados diversos.
Figura 38. Características celulares propias de la displasia epitelial.
El diagnóstico apropiado de la leucoplasia solo se establece cuando todas las otras lesiones blanquecinas se analizan y
descartan. La variedad de leucoplasia manchada (eritroleucoplasia) presenta características similares a las de la candidiasis
seudomembranosa. A diferencia de la candidiasis, la leucoplasia no se desprende. De la misma forma, habría que
considerar a las siguientes: Leucoedema, Leucoplasia Vellosa, Nevó esponjoso o cualquier otra lesión blanquecina que no
desprende al raspado (Fig. 34).
2.11.7. Tratamiento
La decisión terapéutica se tomará después de la respectiva biopsia y la definición de los hallazgos microscópicos; las
lesiones que carecen de displasia pueden manejarse de mejor manera mediante la modificación o eliminación de los
factores de riesgo y/o extirparse o someterse a ablación (eliminación total) mediante tratamiento con láser. La intervención
terapéutica puede disminuir en grado de probabilidad de transformación maligna.
Hasta el 50% de los pacientes pueden experimentar una recurrencia. Esto se debe ya sea a la extirpación incompleta de la
lesión o al fenómeno conocido como campo carcinogénico. La base de este proceso es que los carcinógenos tienen poca
probabilidad de afectar sólo una región de la cavidad oral.
Más bien es factible que induzcan cambios celulares en toda
la boca (campo), aunque las lesiones podrían no ser
evidentes durante la exploración clínica. Las células alteradas
pueden seguir evolucionando y por último producir lesiones
adicionales que pueden considerarse una recurrencia de la
lesión original (Geller y cols., 2006). Por todo lo anterior es
necesario que todo paciente que haya sido diagnosticado o
tratado por una lesión premaligna tiene un riesgo
significativo de desarrollar lesiones adicionales; por lo que
se recomienda dar un seguimiento clínico.
Figura 40. Representación esquemática de los pasos a seguir

en el diagnóstico de la leucoplasia oral.
Warnakulasuriya, Johnso y Van der Waal (2007)
Figura 39. Hiperqueratosis del estrato corneo con displasia epitelial

moderada en la que se aprecia atipia citológica creciente y alteración de la
maduración de la región profunda del epitelio.
Steven Billings (2017). Leucoplasia.
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Cuestionario 3
https://forms.gle/MiGFB6RALsXv3A6S9
Lesiones
Rojas
47 Conducta Odontológica ante Lesiones Blancas y Rojas de mayor frecuencia en la Cavidad Bucal 3
3. LESIONES ROJAS DE MAYOR FRECUENCIA EN CAVIDAD BUCAL
El enrojecimiento de los tejidos o eritema, estará determinado por diversas razones entre las que se encuentran de manera
independiente o combinada:
a) Adelgazamiento o pérdida de la capa epitelial regional: por adelgazamiento o atrofia epitelial asociado a alteraciones
nutricionales, metabólicas y endocrinológicas. Cuando los estratos epiteliales son formados con cuentas celulares menores;
la vascularidad aumentada será consecuentemente más ostensible ofreciendo áreas de una coloración más intensa.
b) La pérdida parcial (abrasión y erosión) o total (ulceración) de la capa epitelial con posible exposición directa del tejido
conectivo se debe principalmente a lesiones de tipo traumático agudo o crónico.
c) Aumento del diámetro vascular (dilatación): se asocia a respuestas homeostáticas (pérdida de calor) o inflamatorias que
se ofrecen a irritantes mecánicos, térmicos, químicos, infecciosos, alérgenos e inmunes.
d) Aumento del número de vasos sanguíneos: puede observarse entre otras causas por neoformación en procesos
reparativos, por hemangiomas que pueden aparecer como hamartomas (cúmulo excesivo localizado de tejido normal) o
por procesos neoplásicos benignos o malignos
e) Aumento de hemoglobina sanguínea: como sucede en las policitemias le confiere al organismo un enrojecimiento
generalizado, que incrementa en áreas de irritación (asociadas a prótesis) o inflamatorias (enfermedades periodontales).
f) Extravasación sanguínea: puede ser por causas agudas o PALABRAS CLAVE Necrosis
crónicas. Puede estar condicionada por alteraciones en los Acantosis Neoplasia
vasos (fragilidad), en el sistema de coagulación o en el
Atrofia Tabaquismo
funcionamiento o volumen plaquetario.
Displasia epitelial Trígono retromolar
Por todo lo anterior es importante considerar estos factores Eritroleucoplasia
y relacionarlos a la presencia de lesiones eritematosas en Espongiosis
la cavidad, las cuales pueden mostrar cambios Hifas
microscópicos de pre-malignidad. En este capítulo se
Hiperqueratosis
describirán alguna de las lesiones eritematosas de mayor
frecuencia en la cavidad bucal. Lesión premaligna
3.1. Lengua Geográfica
La lengua geográfica, o también llamada eritema migratorio
lingual, glositis migratoria benigna o rash de la lengua, se
trata de una anomalía del desarrollo caracterizada por
zonas eritematosas (atróficas) rodeadas por zonas
serpiginosas (forma serpenteante) blanquecino-amarillentas.
Se trata de un trastorno muy común de la mucosa que afecta

del 2% al 3% de la población de acuerdo a algunos estudios.
Rara vez se identifica en niños y por lo general se diagnostica
en la adultez . Las mujeres se afectan con una frecuencia dos
veces mayor que los varones (Kelsch, 2005).
3.1.2. Etiología y Patogenia
La lengua geográfica es una afección inflamatoria, sin

Figura 41. Lengua geográfica. Bordes blanquecinos que circundan una
embargo su etiología se desconoce. Se le relaciona a zona central eritematosa con pérdida papila.
problemas de alergias o atopia (predisposición alérgica,
aunque no hay evidencia de que se trate de una reacción de Zabarburo, W. (2015). Lengua geogrfica- Clínica Dental Asistencial
hipersensibilidad.), cambios hormonales, psoriasis, [Figura]. Recuperado de http://clinicadentalasistencial.blogspot.com/
dermatitis seborreica, diabetes mellitus, trastornos 2015/01/lengua-geografica-en-ninos.html
hematológicos, entre otras patologías.
Se manifiestan como parches atróficos y eritematosos que corresponden a regiones con pérdida papilar (áreas de atrofia
con desaparición de las papilas filiformes), rodeadas por bordes amarillo-blanquecinos que constituyen los márgenes de la
lesión. Las zonas de mayor frecuencia de aparición son las superficies dorsal y lateral de la lengua. Usualmente las lesiones
resuelven al cabo de unos días, para reaparecer en otras zonas de la lengua, dando la impresión de que las lesiones
“migran” (Fig. 41). Los pacientes pueden permanecer asintomáticos o referir ardor y aumento de la sensibilidad con la
ingesta de alimentos y bebidas muy calientes, condimentados o irritantes.
Las características clínicas de la lengua geográfica suelen ser

suficientemente distintivas para no realizar la biopsia y poder
establecer el diagnóstico.
3.1.5. Histología
Histopatológicamente se muestra pérdida de papilas

filiformes con hiperparaqueratosis superficial y migración
importante de leucocitos polimorfonucleares y linfocitos
hacia el interior del epitelio; y leucocitos que se localizan en
microabscesos cercanos a la superficie. En algunas zonas
puede existir hiperplasia epitelial o espongiosis (presencia
de edema intercelular) e infiltrado inflamatorio.
Las consideraciones incluyen: Figura 42. Aspectos histopatológicos de la lengua geográfica. A: Aspecto
histopatológico que muestra paraqueratosis, exocitosis de leucocitos
polimorfonucleares y microabscesos; B: acantosis ; C: Vasos tortuosos
• Candidiasis eritematosa dilatados y espongiosis; D: hiperplasia de la capa basal y células inflamatorias
crónicas linfocíticas superficiales (hematoxilina y eosina).
• Liquen plano
Picciani y cols. (2016). Desenredar la psoriasis oral y su relación con la lengua
geográfica: una revisión de la literatura [Figura]. Recuperado de https://
• Anemia www.wjgnet.com/2218-6190/full/v5/i2/WJD-5-84-g002.htm
3.1.7. Tratamiento
No se requiere terapéutica específica debido a la naturaleza autolimitada y asintomática de la lesión. Sin embargo, cuando
hay síntomas se pueden indicar la aplicación tópica de esteroides o uso de colutorios con soluciones anestésicas y
antisépticas cuando la lesión se hace dolorosa. Se recomienda eliminar irritantes y una dieta blanda.
Lo importante es que los padres de pacientes pequeños estén tranquilos de que esto no causa ningún daño y esperar que
la lengua tome su apariencia normal con el paso de los años (Marchena, 2015).
3.2. Liquen Plano Atrófico-Erosivo
El liquen plano oral (LP) es una enfermedad mucocutánea crónica, de carácter inflamatorio, etiología desconocida y
naturaleza autoinmune, en la que se produce una agresión T linfocitaria dirigida frente a las células basales del epitelio.
El liquen plano afecta a cerca del 0.5% al 2.5% de la

población. Suele desarrollarse a la mitad de la vida, en
promedio a los 57 años, aunque han sido descritos casos en
niños y ancianos. Existe una distribución preferencial en
mujeres, con cifras del 57% al 75% (Torgerson y cols., 2007).
Su etiología es desconocida, mientras que en la patogénesis

del liquen plano se comporta como una respuesta
inmunitaria mediada por células (reacción de
hipersensibilidad tipo IV), como se explicó en el capítulo
anterior, en el apartado de liquen plano retícula. Cualquier
variedad del liquen plano ya sea reticular o atrófico-erosivo,
puede ser catalogada como una lesión premaligna, aunque Figura 42. Liquen plano atrófico-erosivo, sobre mucosa yugal.
esto depende de su tiempo de evolución y el grado de
erosión (Eisen, 2002). Matesanz-Pérez, P. y Bascones-Martínez, A. (2008). Liquen plano: Revisión de
la literatura actual [Figura]. Recuperado de http://scielo.isciii.es/pdf/
3.2.3. Características y Manifestaciones Clínicas odonto/v25n2/original4.pdf
En las formas de liquen plano de predominio rojo, quedan englobadas las lesiones eritematosas (atróficas) y erosivas-
descamativas. Estas se caracterizan por un adelgazamiento del espesor del epitelio manifestándo un enrojecimiento
generalizado y difuso exponiéndose los vasos sanguíneos subyacentes del corion.
La forma erosiva es la segunda forma más frecuente, manifestando áreas de ulceración con presencia de una
pseudomembrana blanquecina de fibrina, que al desprenderse deja una lesión erosiva dolorosa, que puede evolucionar
hacia la forma atrófica en forma de lesiones rojizas, más o menos difusas, con estrías blanquecinas perilesionales que suelen
afectar a la encía perilesional (describiéndose como gingivitis descamativa crónica) (Fig. 42).
Se puede manifestar bucalmente sobre la mucosa yugal (bilateral), comisuras, encías, bordes laterales del dorso de la legua,
o, con menor frecuencia el centro del dorso lingual. Estas formas son precisamente las sintomáticas, cursando con dolor,
ardor o escozor; motivo por el que los pacientes acuden a consulta.
Cerca de un 2% de los pacientes con LP llega a presentar lesiones en genitales, lo que en las mujeres se conoce como
síndrome vulvo-vagino-gingival (Eise, 1994), por lo que se debe recomendar en estos pacientes, acudir con su ginecólogo.
El diagnóstico del Liquen Plano Oral debe basarse en la observación clínica y confirmarse con la descripción de las
características histopatológicas. Siendo la Inmunofluoresencia directa o indirecta otro auxiliar de diagnóstico determinanate
para liquen plano.
3.2.5. Histología
No se ve diferencian en el mecanismo patogénico entre el LPO reticular y el atrófico-erosivo, aunque histológicamente

existe un mayor grado de adelgazamiento y fragilidad del epitelio, mayor número de células basales y a nivel del corion una
densidad del infiltrado inflamatorio mayor en los atrófico erosivos que en los reticulares (Regresar a Fig. 32).
Algunas consideraciones pueden ser:
• Lupus
• Penfigoide
• Pénfigo vulgar
3.2.7. Tratamiento
Figura 43. Algoritmo de tratamiento para el liquen plano
Los objetivos principales de la terapia actual del liquen plano oral son el control de los síntomas dolorosos y la resolución
de las lesiones mucosas, así como la reducción del riesgo de transformación maligna y el mantenimiento de una buena
higiene oral, como se explica en el capitulo anterior, en su apartado de liquen plano retícula (Fig. 43).
3.3. Candidiasis Eritematosa
La candidiasis eritematosa , al igual que cualquier otro tipo de candidiasis, es una infección frecuente en el ser humano
causada principalmente por Candida albicans. Como anteriormente se vio, se trata de una infección oportunista, que se
desarrolla en ciertos individuos con mayor predisposición, bajo ciertas circunstancias sistémicas o locales. Especialmente la
candidiasis eritematosa, se manifiesta en forma de áreas eritematosas, sobre la mucosa oral que no desprenden al raspado.
La candidiasis es una enfermedad cosmopolita muy frecuente a

nivel mundial. Es una de las micosis más importantes y de mayor
frecuencia en la cavidad bucal, que a menudo se detecta en
personas inmunocomprometidas.
Candida albicans es habitante relativamente común de la flora oral

normal con virulencia relativamente baja y no tiende a generar
infección en pacientes saludables. Cuando diversos factores
predisponentes parecen alterar el ambiente en cavidad oral o el
estado sistémico del hospedero, dan oportunidad para que el
microorganismo se multiplicar, puedes regresar a ver los cuadros
del capítulo anterior, en el apartado de candididasis
Figura 44. Palatitis candidiásica eritematosa crónica
seudomembranosa, donde se enlistan todos los factores locales y
sistémicos predisponentes a infección por candidiasis (Regresar a
Otero, R., Peñamaría, M., Rodríguez, P., Martín, B. y Blanco, A.
Fig. 16 y Fig. 17). (2015). Candidiasis oral en el paciente mayor [Figura]. Recuperado
de http://scielo.isciii.es/pdf/odonto/v31n3/original4.pdf
La candidiasis eritematosa, se le clasificar en aguda y crónica. La candidiasis eritematosa aguda, se manifiesta como áreas
de eritema, de mayor o menor tamaño, en cualquier zona de la mucosa oral, aunque, presenta cierta afinidad por localizarse
en el dorso lingual, se ve muy relacionada al uso de antibióticos de amplio espectro. Algunos autores consideran que
puede aparecer de forma primaria o ser secundaria a la forma pseudomembranosa aguda. Mientras la candidiasis
eritematosa crónica, incluye dos formas clínicas: la palatitis candidiásica eritematosa crónica y la glositis candidiásica
eritematosa crónica.
La palatitis candidiásica eritematosa crónica se ve relacionada a inmunosupresión, infección por VIH, y en casos de
ancianos con enfermedades pulmonares crónicas, con xerostomia, uso de aerosoles y/o sprays) y sobreinfección por
estomatitis por prótesis. Clínicamente, la mucosa palatina se ve enrojecida, con atrofia de la mucosa parcialmente o total del
paladar (Fig. 44). Es asintomático, pudiendo presentar alteraciones del gusto o mal sabor de boca.
La glositis candidiásica eritematosa crónica se manifiesta como áreas más o menos extensas en la superficie dorsal de la
lengua con desaparición de las papilas filiformes, dando lugar a una superficie lisa de coloración rojiza (Fig. 45).
Relacionada también a la xerostomía. La sintomatología es también escasa, hay una alteración del gusto que no se
acompaña de dolor moderado.
La clínica es fundamental y el diagnóstico de laboratorio se

basa en la demostración e identificación del hongo en las
muestras clínicas (frotis o cultivo), el estudio histopatológico
y/o el diagnóstico serológico.
Algunos trastornos a considerar son los siguientes:
• Liquen plano erosivo
• Lupus
Figura 45. Glositis candidiásica eritematosa crónica
• Eritroplasia
Otero, R., Peñamaría, M., Rodríguez, P., Martín, B. y Blanco, A.
(2015). Candidiasis oral en el paciente mayor [Figura]. Recuperado
3.3.7. Tratamiento de http://scielo.isciii.es/pdf/odonto/v31n3/original4.pdf
El tratamiento de elección consiste en el uso de antimicóticos en suspensión oral como la nistatina y statin en polvo oral, así
como el uso de clotrimazol. Es importante tener en cuenta que puede existir una reinfección si dispositivos como los
cepillos dentales y las dentaduras no se desinfectan justo con la persona infectada, utilizando soluciones como la
clorhexidina y nistatina. Véase el protocolo clínico del tratamiento de la candidiasis en el apartado de protocolos clínicos,
para poder obtener información del manejo de la infección por cándida. El pronóstico depende del estado de salud de la
persona.
3.4. Eritroplasia
El término de eritroplasia o eritroplaquia, hace referencia a una mancha eritematosa sobre la mucosa, que no pueden ser
caracterizadas clínica o histopatológicamente como a ninguna otra enfermedad. Se cataloga como una lesión de tipo
premaligna por sus cambios celulares de displasia severa.
Las lesiones de la eritroplasia tienen una tasa elevada de evolución

a cáncer oral y la mayoría tiene cambios displásicos celulares. Por lo
menos el 85% suelen mostrar displasia intensa y malignidad franca
(Scully, 2005). La incidencia de las lesiones malignas y premalignas
parece incrementar después de los 50 años y, como todas las
lesiones malignas orales, tienen predilección por el género
masculino. Los sitios usuales de eritroplasia son el piso de la boca,
paladar blando y la mucosa del carrillo.
Su patogénesis sigue siendo desconocida, sin embargo se ha

encontrado que la eritroplasia se relaciona con el consumo de Figura 46. Eritroplaquia y carcinoma sobre borde lateral deracho
tabaco y alcohol. Las deficiencias dietéticas y ciertos factores del de la lengua.
estilo de vida también pueden ser responsables en algunos casos.
Además se sabe que la fricción crónica y la exposición irritantes Jonathan A. Barco, DMD. [Figura]. Recuperado de https://
que inducen la inflamación crónica pueden ser también factores www.merckmanuals.com/es-us/hogar/multimedia/image/
etiológicos. v12777060_es
El término eritroplasia se emplea para describir una lesión que suele ser premaligna y puede ubicarse en cualquier sitio de
la boca.Cuando las células epiteliales ya no producen queratina (lesiones blancas), pueden sufrir cambios celulares y son
más susceptibles a la malignidad, asemejándose cada vez más a la eritroplasia. Si bien las lesiones blanquecinas pueden ser
malignas, el porcentaje de malignidad es mayor en la eritroplasia.
La eritroplasia abarca distintas variaciones de lesiones eritematosas aterciopeladas y, en ocasiones, las que contienen una
mezcla de lesiones eritematosas y blanquecinas que se denominan leucoplasia manchada o eritroleucoplasia.
La lesión puede tener un color rojo aterciopelado o rosa oscuro. La superficie puede variar, corrugada o empedrada y en
otros casos muy lisa. La lesión puede ser extensa, coalescer o ser circunscrita y bien localizada; puede estar compuesta con
zonas más claras que representan queratosis; pueden ser induradas (endurecida) o blandas a la palpación. Suele ser una
lesión asintomática. En esencia la eritroplasia con el carcinoma epidermoide tienen mucha similitud, motivo por el cual
debe ser una lesión que debe vigilarse y biopsiarse por su potencial cancerizable (Fig. 46).
El diagnóstico provisional se basa en el estudio clínico de la lesión y la valoración de los posibles factores causales. El
diagnóstico definitivo se lleva a cabo, tras la eliminación de los factores etiológicos y el estudio histopatológico de las
lesiones persistentes.
3.4.5. Histología
El 75-90% suele mostrar un grado de displasia severo o

incluso incluir zonas de carcinoma (González, Fernando Garcí
y Cebrián, 2013). Son histológicamente carcinomas
epidermoides invasivos, carcinomas in situ (que no ha
sobrepasado la capa basal) o displasias epiteliales en el
momento de la biopsia de la lesión ya sea leve, grave o
moderada. Dicha displasia epitelial se observa a través de
todo el grosor del epitelio sin que se presente invasión
dentro del tejido conectivo subyacente, con una falta
importante de paraqueratina y ortoqueratina superficial,
cuando mucho y mas una capa muy delgada, que facilita al
color rojo de la lesión (González, Fernando Garcí y Cebrián,
2013).
3.4.6. Diagnóstico Diferencial Figura 47. Displasia epitelial moderada. Displasia epitelial grave en la
que existe hipercromasia, pleomormismo y alteración de la maduración
• Lesiones vasculares
distribuidos en casi toso el epitelio.
• Quemaduras
Bouquota, P., Speightb, P. y Farthingb, P. (2006). Epithelial dysplasia of the
• Liquen plano oral mucosa. Diagnostic problems and prognostic features [Figura].
3.4.7. Tratamiento R e c u p e r a d o d e h t t p s : / / p d f s . s e m a n t i c s c h o l a r. o rg / 9 1 9 e /
533433ed257bdd6107049ed32731c067d9ff.pdf
El tratamiento depende del diagnóstico histológico. Cualquier región displásica requiere de su extirpación y la eliminación
de los factores causales esperando la desaparición de esta; y en algunos casos se recurre a radioterapia y quimioterapia. Se
sugiere mantener un seguimiento cualquier lesión con potencial maligno citas de intervalos de 1, 3 ,6 y 12 meses.
Protocolo Clínico para la educación del paciente: autoexploración para
la prevención del cáncer bucal.
EXPLORACIÓN DEL INTERIOR DE LA BOCA ATENCIÓN A SIGNOS Y SÍNTOMAS
Mostrar y dejar en claro al paciente la anatomía normal de la cavidad bucal • Úlcera en la boca o en el labio que no se resuelva en 15 días.
usando un con un espejo grande.
• Parche rojo o blanco en cualquier tejido bucal, lengua, amígdala o
Señalar que cualquier hallazgo atípico que observe debe ser informado a su recubrimiento de la boca.
odontólogo tratante.
• Irritación tumoración o parche delgado en la boca, cuello o garganta.
• Dolor de garganta persistente o sensación de algo que está atorado en la

garganta.
• Ronquera o cambios de la voz.

SUGERENCIA PARA INSTRUIR AL PACIENTE A LA AUTOEXPLORACIÓN
• Entumecimiento de la lengua u otra zona de la boca.
1. Encuentre un espejo en un área bien iluminada, no usé un espejo que
necesite sostener a menos que no tenga otra opción. • Dolor o sangrado en la boca que no se resuelva.
2. Tenga disponible una lámpara con un haz potente. • Dificultad para masticar, deglutir o mover la mandíbula o la lengua.
3. Comience dirigiendo el haz de la lámpara hacia la parte posterior de la • Dolor en el oído o en la quijada.
garganta reflejando la luz del espejo hacia el área de la garganta.
• Halitosis crónica.
4. Observe el techo de la boca.
• Cambio de lenguaje.
5. Separe las mejillas de los dientes para poder observar encías y parte
interna de las mejillas.
• Dientes flojos o dolor de dientes.
6. Coloque la lengua sobre el techo de la boca y observe el piso de la
misma. • Dentaduras que no se ajustan sin razón aparente.
7. Saque la lengua y sostenerla así, para observar la parte superior, ambos • Pérdida de peso inexplicable.
lados y la parte inferior de la lengua.
• Fatiga.
Cualquier hallazgo sospechoso debe investigarlo el médico o profesional • Fiebre de origen desconocido, en especial cuando es prolongada; esto
por lo general es un signo de síndromes paraneoplásicos y es una
dental. La autoexploración se debe hacer una vez al mes. indicación de enfermedad avanzada.
RECUERDE QUE LA ATENCIÓN TEMPRANA EN LA CLAVE • Pérdida de apetito, en especial cuando es prolongada; por lo general
signo de enfermedad avanzada.
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Lazarde, L. J. y Avilán, B.I. (2003). Candidiasis Eritematosa de la Cavidad Bucal.

Reporte de un Caso y Revisión de la Literatura. Acta Odontológica
Cuestionarios de Autoevaluación sobre Lesiones
Blancas
(Escanea el QR, se sugiere la aplicación QR Escáner: Lector de

códigos" o ve directo al Enlace)
Cuestionario 1
https://forms.gle/RY5Qa5ZP7BenVgW28
Cuestionario 2
https://forms.gle/WEtAbWt4gujicYXz7
59
Conclusión
60 Conducta Odontológica ante Lesiones Blancas y Rojas de mayor frecuencia en la Cavidad Bucal 4
Conclusión
Las lesiones de la mucosa oral constituyen un grupo heterogéneo de alteraciones.
Como se revisó muchas de estas lesiones pueden ser identificadas y diagnosticadas fácilmente mediante la realización de
una correcta historia clínica y debida exploración; sin embargo cabe mencionar, que ante la presencia de lesiones de mayor
complejidad, se hace necesario el uso de auxiliares de diagnóstico específicos. La correcta aplicación del método clínico en
la práctica odontológica, brinda al odontólogo mayor garantía de un correcto diagnóstico y eficaz tratamiento a sus
pacientes; aplicación que debe constituir la base de una atención de calidad.
Las lesiones bucales resultan un fuerte indicador del estado de salud del individuo, y dentro de estas, las lesiones de
apariencia blanquecina o rojas están sujetas a errores diagnósticos dada su similitud y variada forma de presentación entre
ellas; motivo por el cual es de vital importancia para el cirujano dentista de practica general reconocer las características
macro y microscópicas mínimas necesarias de este tipo de lesiones.
La importancia de su diagnóstico diferencial radica fundamentalmente en su proyección pronóstica y en sus distintos

grados de benignidad o malignidad, los cuales determinan su manejo terapéutico.
Como se revisó el tratamiento de las lesiones de la mucosa oral abarca un amplio campo de enfermedades de diversas
causas. Su ejercicio clínico a nivel especializado está realizado fundamentalmente por dermatólogos, odontoestomatólogos
y cirujanos maxilofaciales.
El médico de atención primaria debe tener una serie de conocimientos mínimos sobre estas lesiones y enfermedades con
manifestaciones en la mucosa oral, para saber identificar aquellos pacientes que deberán ser estudiados más a fondo.
El presente eBook, busco ayudar al profesional a la hora de establecer criterios diagnósticos y terapéuticos ante lesiones
blanquecinas y rojizas de mayor frecuencia en la cavidad bucal. Contribuir a mejorar los resultados para los pacientes, servir
de documento informativo que guíe a los pacientes a obtener mayor información sobre su enfermedad, especialmente en
los aspectos preventivos. Así como homogeneizar la actuación de cirujanos maxilofaciales ante este tipo de lesiones.
Aprendizaje
Basado en
Problemas
(Casos Clínicos)
CASO CLÍNICO #1 EXAMEN DE LABORATORIO
FICHA DE IDENTIFICACIÓN
Nombre: R.B.V. Estado civil: Casado. Edad: 47 años.
Ocupación: Obrero. Sexo: Masculino .
MOTIVO DE CONSULTA. Acude a su dentista para revisión rutinaria.
EXAMEN INTRABUCAL. A la exploración intrabucal, se observan
ambas arcadas parcialmente desdentadas y la presencia de una lesión
PADECIMIENTO ACTUAL. El paciente refiere que hace 8 meses le blanca, no desprende al raspado, de superficie rugosa, que asienta
hicieron una nueva prótesis. sobre la mucosa del maxilar superior , en la zona correspondiente al
diente 26, extraído hace un año. Es asintomática y el paciente no ha
ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES. Madre con diagnóstico de sido consciente sobre su presencia.
HTA (hipertensión arterial) y padre diabético finado.
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS. Vive en casa

habitación rentada, que cuenta con todos los servicios intra y
extradomiciliarios, habita en condiciones de hacinamiento con buena
ventilación e iluminación. Alimentación balanceada, adecuada en
cantidad y calidad. Higiene: Baño con cambio de ropa diario. Higiene
bucal y de prótesis 3 veces al día, con técnica adecuada. Escribe texto
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS. Diabetes Mellitus
tipo 2, diagnosticada a los 38 años de edad, controlada con
Metformina. Alérgico a la penicilina, tabaquismo y alcoholismo
interrogados y negados.
CUESTIONARIO PARA LA DISCUSIÓN Y ANÁLISIS DEL CASO
INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS. Al interrogatorio

no refiere ninguna sintomatología general. 1. Mencione y fundamente el diagnóstico integral del paciente.
2. Calcule e interprete el IMC de la paciente.
SOMATOMETRÍA. Talla: 1.62 m. Peso: 85 kg. 3. Discuta el estado sistémico del paciente.
4. ¿Existe una relación entre su padecimiento sistémico y la lesión?
SIGNOS VITALES
5. Mencione los factores etiológicos de la lesión.
TA: 118/82 mm Hg. Pulso: 80 x min. FC:80 x min. 6. Mencione los diagnósticos diferenciales para la lesión bucal
FR: 19 x min. Temp.: 36.5°C 7. ¿Cuál sería la conducta odontológica a seguir con este paciente?
EXPLORACIÓN FÍSICA. Paciente bien orientada en tiempo y espacio 8. ¿Cuáles serían las medidas preventivas para este tipo lesiones?
con edad aparente igual a la cronológica. Se observa marcha simétrica
y balanceada. 9. Mencione sus conclusiones y sugerencias para este caso
CASO CLÍNICO #2 EXPLORACIÓN FÍSICA. La paciente presenta ataque al estado
general, debilidad, deshidratación y palidez en piel y mucosas.
Adenomegalias cervicales y occipitales.
FICHA DE IDENTIFICACIÓN EXAMEN INTRABUCAL. A la exploración intrabucal, presenta placas

Nombre: T.H.Z. Estado civil: Casada. Edad: 35 años. blancas en la encía, lengua y paladar que se desprenden al raspado
dejando zonas eritematosas y sangrantes. Halitosis, gingivorragias,
Ocupación: Ama de casa. Sexo: Femenino. cálculo supra-e infra gingival generalizado, caries de 2o.grado en
dientes 16, 26,36,37,46 y 47. Fístula a nivel del ápice del diente 24.
MOTIVO DE CONSULTA. Acude a consulta dental, por dolor en
diente 24.
PADECIMIENTO ACTUAL. La paciente refiere presentar pequeñas

placas blancas en la mucosa bucal.
ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES. Madre con diagnóstico de

diabetes.

habitación rentada, que cuenta con todos los servicios intra y
extradomiciliarios. Alimentación deficiente, realiza dos comidas al dia,
carne una una vez por semana; frijoles, arroz y tortilla de mayor
frecuencia en su dieta. Higiene: Baño con cambio de ropa cada tercer
dia. Higiene bucal una vez al dia con técnica deficiente.
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS. Hace un año estuvo

bajo tratamiento médico, por herpes genital,tratado con láser y CUESTIONARIO PARA LA DISCUSIÓN Y ANÁLISIS DEL CASO
antivirales. Fuma desde los 16 años, un cigarrillo al día en promedio.
Alcoholismo negado. Tuvo tres embarazos a término y tiene práctica
sexual sin protección con su esposo. 1. ¿Cuál es el diagnóstico integral del paciente ? . Justificalo.
2. ¿Cuál es la etiología del padecimiento sistémico?
INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS. La paciente 3. ¿Qué factores bio-psico-sociales favorecen los padecimientos?
refiere astenia, adinamia constante y tos persistente que no cede
desde hace 3 meses. Además refiere diarrea persistente desde hace 4. ¿Qué auxiliares de diagnóstico están indicados para corroborar el
un mes, por lo que ha perdido 10 Kg de peso. padecimiento sistémico y qué espera encontrar en cada uno de ellos?
SOMATOMETRÍA. Talla: 1.72 m. Peso: 48 kg. 5. ¿Cuál es la etiología de las alteraciones bucales que presenta?
6. Mencione los diagnósticos diferenciales para las lesiones bucales.
SIGNOS VITALES 7. ¿Qué tratamiento indicaría para cada una de las lesiones bucales?
8. ¿Cuál es la conducta odontológica a seguir con este paciente?
TA: 110/80 mm Hg. Pulso: 78 x min. FC: 78 x min.
9. Cuál es el riesgo y pronóstico en este paciente?
FR: 14 x min. Temp.: 36.5°C
CASO CLÍNICO #3 EXAMEN INTRABUCAL. A la exploración intrabucal, se observó
lesión reticular, en forma de trama en ambos carrillos, hipercoloreada,
indolora y a la palpación se detectó rugosidad de la mucosa bucal.
FICHA DE IDENTIFICACIÓN Ausencia de los dientes 14, 15, 25 y 36 , obturaciones desajustadas

Nombre: S.B.D. Estado civil: Soltera. Edad: 39 años. con amalgama en 36 y 16 y caries de 2º grado en 34, 17 y 18.
Ocupación: Oficinista. Sexo: Femenino.

MOTIVO DE CONSULTA. El paciente acude a consulta odontológica
solicitando un tratamiento de prótesis parcial..
PADECIMIENTO ACTUAL. No refiere.
ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES. Madre y padre con

diagnóstico de HTA.
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS. Vive en casa de

sus padres, que cuenta con todos los servicios intra y
extradomiciliarios. Alimentación: realiza dos comidas al día ingiriendo
carne de res, pollo o pescado dos veces por semana, tortilla, frijol,
fruta y verduras una a dos veces por semana Higiene: Baño con
cambio de ropa cada tercer día. Higiene bucal adecuada.
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS. Fuma desde los 20
años, una cajetilla por semana. Alcoholismo positivo, solo en fiestas
familiares o reuniones del trabajo sin llegar a la embriaguez. Refiere 1. ¿Cuál es el diagnóstico integral del paciente ? . Justificalo.
estar recientes mente bajo mucho estrés laboral. 2. ¿Qué factores bio-psico-sociales favorecen los padecimientos?
3. ¿Qué auxiliares de diagnóstico están indicados para corroborar el
INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS. La paciente padecimiento y qué espera encontrar en cada uno de ellos?
refiere adinamia constante y dolores de cabeza recientemente.
4. ¿Cuál es la etiología de las alteraciones bucales que presenta?
SOMATOMETRÍA. Talla: 1.62 m. Peso: 63 kg.
5. Mencione los diagnósticos diferenciales para las lesiones bucales.
SIGNOS VITALES 6. ¿Qué tratamiento indicaría para cada una de las lesiones bucales?
7. ¿Cuál es la conducta odontológica a seguir con este paciente?
TA: 126/84 mm Hg. Pulso: 80 x min. FC: 80 x min. 8. Cuál es el riesgo y pronóstico en este paciente?
FR: 16 x min. Temp.: 36.5°C
EXPLORACIÓN FÍSICA. Paciente bien orientada, edad aparente igual

a la cronológica.
EXAMEN INTRABUCAL. A la
CASO CLÍNICO #4 exploración intrabucal, se
aprecia una lesión blanca, que no
desprende al raspado en el piso
de la boca de más de 2 cm de
FICHA DE IDENTIFICACIÓN diámetro de bordes irregulares
Nombre: F.S.F. Estado civil: Viudo. Edad: 62 años. de color blanco homogéneo.
Halitosis, gingivorragias, cálculo
Ocupación: Pensionado. Sexo: Masculino. supra-e infra gingival
MOTIVO DE CONSULTA. Acude a su consulta odontológica, por generalizado. Ausencia de los
dolor asociado a un diente 45. dientes 16, 25 y 26 ,
obturaciones desajustadas con
amalgama en 15 y 27 y caries de
PADECIMIENTO ACTUAL. El paciente refiere tener Diabetes Mellitus 3º grado en 45.
tipo 2 e Hipertensión arterial "controladas".
EXAMEN DE LABORATORIO
ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES. Esposa finada por infarto
hace 8 meses Madre finada por Insuficiencia renal y padre finado por
cáncer de próstata.

propia y solo, que cuenta con todos los servicios intra y
extradomiciliarios. Alimentación: rica en frutas y vegetales, y revisiones
periódicas cada 6 meses con su nutriólogo. Higiene: Baño con cambio
de ropa cada tercer día. Higiene bucal deficiente.
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS. Diabetes Mellitus

tipo 2, diagnosticada a los 40 años de edad, controlada con
Metformina. Hipertensión arterial, diagnosticada a los 55 años de
edad, controlada con Metoprolol de 100 mg, una pastilla diaria. Fuma
desde los 25 años, una cajetilla diaria. Alcoholismo positivo, solo en
fiestas familiares, sin llegar a la embriaguez. CUESTIONARIO PARA LA DISCUSIÓN Y ANÁLISIS DEL CASO
1. Emita el diagnóstico integral del paciente. Justificalo

INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS. El paciente refiere
adinamia ocasionalmente, refiere haber bajado 8 kg de peso desde 2. Emita los diagnósticos diferenciales para la lesión.
hace un mes, ya que no le da hambre recientemente. 3. Explique las características que fundamentan en diagnóstico de la
lesión.
4. Mencione los factores etiológicos para la lesión bucal.
SOMATOMETRÍA. Talla: 1.78 m. Peso: 68 kg. 5. Analice y mencione la necesidad de exámenes complementarios para
el presente caso.
SIGNOS VITALES TA: 128/84 mm Hg. Pulso: 75 x min. 6. Explique la conducta clínica a seguir con el paciente y fundaméntela.
7. Indique la existencia de medidas preventivas para la presente
FC: 75 x min. FR: 16 x min. Temp.: 36.5°C alteración.
EXPLORACIÓN FÍSICA. Paciente bien orientado, edad mayor a la 8. Mencione sus sugerencias y conclusiones respecto a éste caso.
cronológica.
CASO CLÍNICO #5 los dientes 35, 36, 37, 38, 45, 46 y 47; así como gingivitis leve
localizada en región de dientes anteriores inferiores
FICHA DE IDENTIFICACIÓN
Nombre: Q.G.H. Estado civil: Soltero. Edad: 15 años.
Ocupación: Estudiante. Sexo: Femenino.
MOTIVO DE CONSULTA. Paciente acude a consulta en compañía de
su madre, por inquietud a causa de manchas en su lengua.
PADECIMIENTO ACTUAL. Refiere ardor en la lengua ante la ingesta

de alimentos condimentados y bebidas carbonatadas.
ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES. Padre con HTA bajo

tratamiento medico.
propia, que cuenta con todos los servicios intra y extradomiciliarios. 1. Emita el diagnóstico integral del paciente. Justificalo
Alimentación: balanceada a base de frutas y verduras, pollo y pescado
2 veces a la semana. Actividades deportivas 3 veces por semana. 2. Emita los diagnósticos diferenciales para la lesión.
Higiene: Baño con cambio de ropa diario. Higiene bucal deficiente.
3. Explique las características que fundamentan el diagnóstico de la
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS. Amigdalectomía a lesión.
los 12 años debido a cuadros de faringoamigdalitis.
4. Mencione los factores etiológicos para la lesión bucal.
INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS. No refiere.
5. Explique la conducta clínica seguir con el paciente.
SOMATOMETRÍA. Talla: 1.68 m. Peso: 63 kg. 6. Indique la existencia de medidas preventivas para la presente
alteración.
SIGNOS VITALES TA: 111/74 mm Hg. Pulso: 78 x min.
8. Mencione sus sugerencias y conclusiones respecto a éste caso.
FC: 78 x min. FR: 16 x min. Temp.: 36.5°C
EXPLORACIÓN FÍSICA. Paciente bien orientado, edad mayor acorde
a la cronológica.
EXAMEN INTRABUCAL. A la observación clínica se visualizan

manchas rojas brillantes, y una de mayor tamaño en dorso izquierdo
anterior de la lengua de forma oval de 2 x 1,5 mm; acompañadas de
areas descamativas y desqueratinizadas. Presenta caries de esmalte en
CASO CLÍNICO #6 EXAMEN INTRABUCAL. La paciente desdentada total en el maxilar
superior con dentadura total en buenas condiciones. Periodontitis
crónica generalizada, caries de esmalte en OD. 36,37 y 47. Así mismo,
gingivorragia, halitosis, movilidad de grado 2 de los dientes 44 y 45. A
FICHA DE IDENTIFICACIÓN la exploración de tejidos blandos, se observa la presencia de una
mancha de color rojo intenso, de forma irregular, bien delimitada, que
Nombre: F.S.F. Estado civil: Divorciada. Edad: 58 años. ocupa la parte izquierda del paladar blando y que se extiende hacia el
Ocupación: Cajera de tienda. Sexo: Femenino. itsmo de las fauces, pilares amigdalinos y reborde alveolar inferior. En
su superficie se aprecian algunas zonas ulcerada cubiertas por una
MOTIVO DE CONSULTA. Acude a su dentista para revisión pseudo membrana amarillenta. Se mandó a realizar una radiografía
odontológica, por presentar molestias esporádicas en el lado panorámica en la que no se observaron alteraciones. Se procedió a
izquierdo de la cavidad bucal desde hace aproximadamente un año, realizar una biopsia incisional.
que ha ido aumentado en el último mes, sobretodo al deglutir.
EXAMEN DE LABORATORIO
ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES. Madre con diagnóstico de
artritis reumatoide y padre finado por infarto.
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS. Casa habitación

propia, que cuenta con todos los servicios intra y extradomiciliarios.
Alimentación: adecuada en calidad y cantidad. Higiene: Baño con
cambio de ropa diario. Higiene bucal regular.
A N T E C E D E N T E S P E R S O N A L E S PATO LÓ G I CO S . Pa c i e n t e
diagnosticada con hipertensión arterial hace 5 años, controlada con
Enalapril e hipercolesterolemia, controlada con Simvastatina. Casa
habitación propia, que cuenta con todos los servicios intra y
extradomiciliarios. Alimentación: adecuada en calidad y cantidad.
Higiene: Baño con cambio de ropa diario. Higiene bucal regular.
INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS. La paciente CUESTIONARIO PARA LA DISCUSIÓN Y ANÁLISIS DEL CASO
refiere cursar desde hace algún tiempo, cefalea, náusea, acufenos,
astenia, adinamia, visión borrosa, polidipsia, polifagia, poliuria, 1. Emita el diagnóstico integral del paciente. Justificalo
nicturia, mareos, disnea y nerviosismo. 2. Emita los diagnósticos diferenciales para la lesión.
3. Explique las características que fundamentan en diagnóstico de la
lesión.
SOMATOMETRÍA. Talla: 1.56 m. Peso: 82 kg. 4. Mencione los factores etiológicos para la lesión bucal.
5. Analice y mencione la necesidad de exámenes complementarios para
SIGNOS VITALES el presente caso.
6. Explique la conducta clínica a seguir con el paciente y fundaméntela.
7. Indique la existencia de medidas preventivas para la presente
TA: 130/95 mm Hg. Pulso: 95 x min. FC: 95 x min.
alteración.
FR: 25 x min. Temp.: 36.5°C Perímetro abdominal: 110 cm 8. Mencione sus sugerencias y conclusiones respecto a éste caso.
EXPLORACIÓN FÍSICA. Paciente bien orientado en tiempo y espacio,
apariencia física mayor a la edad cronológica.
UNIVERSIDAD NACIONAL
AUTÓNOMA DE MEXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES

ZARAGOZA
Realizo: Vargas Chávez Rebeca Elizabet
CDMX,Marzo, 2019.

Ebook: Conducta Odontológica Ante Lesiones Blancas Y Rojas de Mayor Frecuencia en La Cavidad Bucal

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UNAM

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA

Vargas Chávez Rebeca Elizabet

Esta publicación está disponible en acceso abierto bajo la licencia Attribution-

Los REA, han surgido como herramientas potenciadoras e

licencia libre, lo que facilita su reutilización. táctil, promoviendo la motivación, el dinamismo, la

Muchas son las instituciones y organizaciones gubernamentales

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• Quam ac ligula risus lectus

1.1. Etapas del Método Clínico.

Interrogatorio (Historia Clínica)

Fidel Ilizástigui Dupuy y Luis Rodríguez Rivera (2010). El Método Clínico.

Figura 2. Anamnesis y Exploración Física como componentes de la Historia Clínica .

Figura 3. Tipos de Diagnósticos aplicados en la Odontología.

Figura 4. Ejemplos de Exámenes de Laboratorio y Estudios de Gabinete usados en Odontología .

4. Cruz, J., Hernández, P., Dueñas, D. y Salvato, A. (2013).

5. Cuenca,K., Rodriguez, M. L., Soto, A. D. y Pentón, O. (2014). La

6. Favier, M. A.,Samón, M., Chi, M.,Calderin, I. A. y Rodríguez, Y. A.

7. Guzmán, F. y Arias, C. A. (2012). La historia clínica: elemento

• Suspendisse, quasi luctus amet

• Quam ac ligula risus lectus

PALABRAS CLAVE Leucoplasia

El leucoedema muestra una predilección racial notoria por

Figura 5. Factores Etilógico para aparición del Leucoedema.

2.1.3. Características y Manifestaciones Clínicas

Se describen tres formas clínicas del Leucoedema (Monteil et al.):

2.1.4. Pruebas de Diagnóstico

2.1.6. Diagnóstico Diferencial

2.2.2. Etiología y Patógenia

Al tratarse de una lesión reactiva, se origina como una

Desde irritantes químicos, como el uso del tabaco; térmicos,

mucosa por déficit de vitaminas A o B en la dieta, pueden ser

2.2.4. Pruebas de Diagnóstico

2.2.6. Diagnóstico Diferencial

La lesión es autorresolutiva al retirar el factor irritante en un

Wikiwand. (2011). Hiperqueratosis. [Figura]. Recuperado de http://

Pocos estudios han establecido que la línea alba oclusal

2.3.2. Etiología y Patógenia

La línea alba es una variedad localizada similar a la queratosis

2.3.4. Pruebas de Diagnóstico

La Línea Alba Oclusal no requiere de ningún tratamiento y no suele desarrollar complicaciones.

2.4.2. Etiología y Patógenia

2.4.3. Características y Manifestaciones Clínicas

La mordedura crónica de la mucosa del carrillo da lugar a la

2.4.4. Pruebas de Diagnóstico

Su diagnóstico es clínico, solo dado que las lesiones blancas

2.4.6. Diagnóstico Diferencial

Pantallas Vestibulares u Oclusales

La estomatitis nicotínica se observa en personas fumadoras

2.5.3. Características y Manifestaciones Clínicas

La estomatitis por nicotina se diagnostica a partir de sus

Histológicamente las áreas blancas muestran

2.5.6. Diagnóstico Diferencial

• Queratosis friccional Figura 15. El epitelio se observa hiperplasico e hiperqueratinizado,

2.6.2. Etiología y Patógenia

Factores Sistémicos o Generales