3.1 Anatomofisiologia y Patologia de Organos y Sistemas en Animales de Companya

1.
Anatomofisiología y patología de órganos y sistemas
1. ANATOMOFISIOLOGÍA Y PATOLOGÍA DE ÓRGANOS Y

SISTEMAS DE LOS ANIMALES DE COMPAÑÍA
Fisiología y patología de regulación endocrina y del metabolismo
► Funciones generales del sistema hormonal
El sistema hormonal regula funciones muy diversas en estrecha colaboración con el

sistema nervioso vegetativo. En la figura inferior se representan esquemáticamente
estas funciones e interrrelaciones.
1. Anatomofisiología y patología de órganos y sistemas
Concepto de hormona
En el concepto actual de hormona se incluyen la mayoría de los mensajeros
químicos intercelulares, independientemente de que la vía de comunicación sea o no
endocrina. En el concepto antiguo sólo se consideraban hormonas los mensajeros
químicos vehiculados por la sangre que ejercían su acción en un lugar alejado del de
origen. Algunos mecanismos de comunicación intercelular se representan en la
imagen inferior.
Principales glándulas endocrinas y sus hormonas

Las hormonas pueden ser producidas en glándulas endocrinas, como es el caso de
la glándula tiroides o las gónadas, en estructuras temporales como la placenta o el
cuerpo lúteo, en zonas del sistema nervioso como los núcleos hipotalámicos o la
neurohipófisis, en conjuntos celulares dentro de un órgano como ocurre en los
islotes pancreáticos, o en otros órganos cuya función más conocida no corresponde
exactamente a la producción de hormonas, como es el caso del corazón o del riñón.
Una posible clasificación de las hormonas es aquella que las agrupa según su lugar
de producción, y es la que detallamos a continuación.
Hipotálamo
Hormona liberadora de tirotropina (TRH)

Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH)
Hormona inhibidora de la GH (GHIH, SRIF)
Hormona liberadora de la GH (GHRH)
Hormona liberadora de corticotropina (CRH)
Hormona inhibidora de prolactina o dopamina (PIH)

Factor liberador de prolactina (PRF)
Neurohipófisis
Hormona antidiurética o arginina-vasopresina (ADH, AVP)

Oxitocina
Adenohipófisis
Hormona del crecimiento o somatotropina (GH, STH)

Prolactina (PRL)
Hormona estimulante del folículo ovárico (FSH)
Hormona luteinizante (LH)
Hormona estimulante del tiroides (TSH)
Hormona adrenocorticotropa (ACTH)
Neurona
Hormona
Circulación sanguínea
Célula secretora
Célula diana
Respuesta
Mecanismos de comunicación intercelular lóbulo intermedio de la hipófisis
Hormona estimulante de los melanocitos (aMSH)

Otros derivados Propiomelanocortina (PMOC)
Glándula pineal
Melatonina
Tiroides
Hormonas tiroideas metabólicas (T3, T4)

Calcitonina (CT)
Paratiroides
Hormona paratiroidea o parathormona (PTH)
Páncreas endocrino
Insulina
Glucagón
Somatostatina
Polipéptido pancreático (PP)
Corteza adrenal
Glucocorticoides (cortisol)
Mineralocorticoides (aldosterona)
Esteroides sexuales
Médula adrenal
Noradrenalina o norepinefrina
Adrenalina o epinefrina
Hormonas gastrointestinales
Gastrina
Secretina
Colecistoquinina/pancreocimina (CCK/PZ)
Péptido inhibidor gástrico (GIP)
Péptido intestinal vasoactivo (VIP)
Otros
Ovario
Estrógenos
Progesterona
Relaxina
Testículo
Andrógenos
Inhibina
Placenta
Estrógenos
Progesterona
Gonadotropina coriónica humana (HCG)
Gonadotropina sérica de yegua gestante (PMSG)
Lactógeno placentario
Relaxina
Síntesis, almacenamiento, transporte y regulación de las hormonas

La clasificación química de las hormonas las suele agrupar en hormonas esteroides
(producidas en las gónadas y corteza adrenal), hormonas peptídicas (la mayoría),
hormonas tiroideas (producidas en la glándula tiroides) y neurotransmisores
(producidos en la médula adrenal, entre otros lugares). Esta clasificación resulta muy
útil para explicar la síntesis, transporte y almacenamiento de las hormonas.
En general, las hormonas peptídicas se sintetizan en la célula productora y siguen la

ruta convencional de síntesis proteica (ADN-ARNRibosomas- Aparato de Golgi).
Las vesículas del Golgi son el lugar de almacenamiento de estas hormonas,

normalmente en forma de precursores, y como respuesta a un estímulo liberan su
contenido por exocitosis al torrente sanguíneo o al líquido extracelular. Las
hormonas esteroides no suelen almacenarse en las glándulas de origen como
productos finales, pero sí lo hacen en forma de depósitos intracelulares de
colesterol.
Ante la llegada del estímulo correspondiente se activa la secuencia biosintética

completa. Las hormonas tiroideas se sintetizan a partir del aminoácido tirosina y del
yoduro y se almacenan en los folículos tiroideos. Por último, las catecolaminas se
sintetizan también a partir del aminoácido tirosina, a través de una serie de
reacciones enzimáticas, pero se almacenan en gránulos secretores de un modo
similar al de las hormonas peptídicas.
En cuanto al transporte, las hormonas proteicas y las catecolaminas circulan por el

torrente sanguíneo en forma libre debido a su naturaleza hidrosoluble, mientras que
las hormonas esteroides y las tiroideas necesitan de su unión a proteínas
transportadoras para circular. Sin embargo, es importante tener en cuenta en este
segundo caso, que solamente la pequeña cantidad de hormona que queda en forma
libre es la que produce las acciones fisiológicas por lo que debe establecerse un
equilibrio entre la cantidad de hormona que circula ligada al transportador y la que lo
hace libremente.
El mecanismo de regulación más común de la secreción de hormonas es el de

retroalimentación negativa:
► Patología de la regulación endocrina y el metabolismo
Tiroides
Alteraciones del desarrollo
Aplasia e hipoplasia: puede ser bilateral (más frecuente) o unilateral. Ambas dan
lugar a hipotiroidismo de animales jóvenes.
Parénquima tiroideo accesorio. Aparece en el mediastino, particularmente en el

perro. Cerca del 50 % de los perros adultos tienen tejido tiroideo accesorio en la
grasa peri aórtica intrapericárdica en forma de nódulos de 1-2 cm. de diámetro.
Carecen de células C, pero su estructura folicular y función es normal. La

existencia de este tejido tiroideo en los perros hace que en esta especie la
tiroidectomía no siempre vaya acompañada de hipotiroidismo. Pueden sufrir
transformación neoplásica.
Quistes del conducto tirogloso. Son más frecuentes en perros y cerdos. Se deben
a una persistencia del primordio embrionario y aparecen en las porciones
ventrales de la región cervical como masas fluctuantes.
Alteraciones metabólicas
Atrofia folicular idiopática. Es una pérdida progresiva de epitelio folicular, que es

reemplazado por tejido adiposo con una reacción inflamatoria mínima.
La glándula aparece más pequeña y de color más claro. La lesión inicial se da en

perros con signos clínicos de hipotiroidismo leve y la forma más avanzada se
presenta en animales con hipotiroidismo manifiesto y bajas concentraciones
sanguíneas de tiroxina.
Bocio. El bocio es un término clínico aplicable a cualquier agrandamiento

macroscópico, no neoplásico y no inflamatorio, de la glándula tiroides. Se trata de
una hiperplasia de tiroides cuyo mecanismo patogénico es la presencia de dietas
deficientes de yodo y de sustancias bociogénicas que interfieren en la
tiroxinogenesis (flouracilo, tiourea, cianuros, sulfocianatos, tiocianatos, y plantas
como la soja). El resultado es una síntesis inadecuada de tiroxina y bajada en
sangre de los niveles T3 y T4, esto es detectado por la adenohipófisis que
incrementa los niveles TSH, lo que origina la hipertrofia e hiperplasia de las
células foliculares.
Puede ser clasificado en: Bocio hiperplásico difuso y coloidal. No es muy

frecuente y aparecen casos esporádicos. Es de debido a deficiencia de yodo en
la dieta, por tratarse de suelos pobres en iodo.
La hiperplasia es la primera respuesta morfológica a esta deficiencia.

Microscópicamente los folículos están tapizados por un epitelio alto que forma
proyecciones papilares en las luces de los folículos.
El coloide es escaso y a veces no existe. Se ha descrito en hipotiroidismo

grave de animales jóvenes (potros, terneros, corderos, chivos y cerdos)
nacidos en suelos deficientes de iodo.
El bocio coloidal representa la fase involutiva del bocio hiperplásico en

animales jóvenes y adultos. Se caracteriza por agrandamiento y distensión de
los folículos que están llenos de coloide.
La pared de los folículos es delgada y el epitelio aplanado, ya que se produce

pero esta disminuida la endocitosis del coloide. Ambos lóbulos de tiroides se
encuentran difusamente agrandados.
Bocio adenomatoso o nodular. Aparece en caballos viejos, gato y perro y se

caracteriza por que aparecen nódulos de tejido tiroideo, más o menos variables
de tamaño y número, dispersos en la glándula.
Por regla general, los nódulos no presentan la misma apariencia histológica,

variando desde hiperplásicos a coloidales, pero el cuadro dentro del mismo
nódulo es bastante constante. Algunos de los nódulos son adenomas, no
funcionales, mientras que otros son activos y pueden producir los síntomas
habituales de hipertiroidismo (adenomas tóxicos). La diferencia con un adenoma
es que en los adenomas el área está delimitada del parénquima adyacente que
es normal.
Bocio dishormonogénico congénito. Proceso congénito en ovino y caprino debido

a un gen autosómico recesivo. Hay un agrandamiento difuso simétrico de la
glándula tiroides producido por una hiperplasia difusa intensa de células
foliculares con epitelio alto o columnar, pero con frecuencia los folículos se
encuentran colapsados por la falta de coloide.
Inflamaciones. Tiroiditis
Proceso inmunomediado con formación de anticuerpos frente a tiroglobulina. Se da
en perros y pollos y parece tener un componente hereditario. Macroscópicamente
pude haber agrandamiento o disminución de tamaño y disminuidas de color.
Microscópicamente aparecen infiltrados difusos y multifocales de linfocitos, células

plasmáticas y macrófagos en los espacios intersticiales y ocasionalmente aparecen
nódulos linfoides. La lesión progresa a conectivo fibroso maduro.
Hipotiroidismo
El hallazgo esencial del hipotiroidismo es un metabolismo basal anormalmente bajo.
Se da en animales jóvenes y adultos. En adultos el hipotiroidismo ha sido reconocido
clínicamente en perros y ocasionalmente en otros animales. Son normalmente el
resultado de una lesión primaria del tiroides, particularmente de atrofia folicular
idiopática y de tiroiditis linfocítica. Causas menos frecuentes son tumores bilaterales
no funcionales o bocio grave por deficiencia de iodo. Hipotiroidismo secundario a
lesiones en hipófisis o en hipocampo que impiden la salida de TSH (hormona
estimulante del tiroides o tirotropina) son raros en perros.
Las lesiones presentes en el hipotiroidismo que podemos observar aparecen en piel.

Clínicamente se observa una alopecia simétrica y bilateral, ya que la falta de tiroxina
restringe el crecimiento del pelo, quedando los folículos en fase de telogén.
En algunos se desprende el pelo, de ahí la alopecia. Las lesiones histopatológicas

son:
Atrofia de epidermis e hiperqueratosis. Más manifiesta a nivel de los folículos

pilosos.
Hiperpigmentación: afecta especialmente a áreas de alopecia, y se produce por
un incremento de melanocitos.
Mixedema: especialmente de adultos, se produce en dermis y subcutáneo una
acumulación de mucina (mucopolisacáridos neutros y ácidos combinados con
proteínas). La mucina tiene la capacidad de retener gran cantidad de agua, por lo
que se produce un marcado engrosamiento gelatinoso de dermis.
Hipertrofia y vacuolizaciones de músculos erectores del pelo: ocurren en
numerosos casos de hipotiroidismo canino.
Las inflamaciones secundarias son también muy comunes. Aunque normalmente

son dermatitis hiperplásicas perivasculares, las dermatitis pustular y foliculitis
bacteriana también puede acompañar el proceso.
Además de estas lesiones el cuadro se completa con colesterolemia y alteraciones

de la reproducción como pérdida de la libido y reducción de la cantidad de esperma
en el macho y ciclos anormales y ausencia de celo en la hembra.
Hipertiroidismo
El aumento de las hormonas tiroideas conduce a un aumento del metabolismo basal,
apareciendo pérdida de peso, polifagia, deshidratación, intolerancia al calor y fatiga.
En gato adulto es frecuente y se ha descrito asociado a hiperplasia, adenoma y

carcinomas de células foliculares. En el perro aunque se produzca exceso de
hormona (tumores), el hipertiroidismo es poco frecuente, debido a los eficientes
mecanismos de eliminación enterohepática que presenta.
Tumores
Adenomas y carcinomas de células foliculares y de células parafoliculares. El
adenoma de células foliculares hay que diferenciarlo de las hiperplasias de tiroides y
se caracteriza porque se trata de nódulos bien definidos dentro del parénquima,
incluso encapsulados, siendo las zonas adyacentes normales.
Paratiroides
Cambios regresivos y proliferativos
Procesos regresivos o atrofias suelen estar provocados por bocio con

compresión del paratiroides. Asimismo pueden provocar depósitos adiposos o
quistes con coloide.
Procesos de hiperplasia o hipertrofia suelen estar provocados por tiroidectomía.
También producen hiperplasia las dietas ricas en fósforo y pobres en calcio en
los herbívoros, especialmente en el caballo, y la insuficiencia renal crónica con
retención de fosfatos, particularmente en el perro.
Hipo e hiperparatiroidismo
El hipoparatiroidismo súbito provoca una disminución de los niveles de calcio en
sangre y espasmos musculares tetánicos, mientras que el hiperparatiroidismo
aumenta los niveles de calcio en sangre y conduce a una disminución y fractura de
huesos (osteoporosis).
► Fisiología y patología de la reproducción
Fisiología reproductiva en el macho

La reproducción en el macho es una función integrada, dependiente de la interacción
de señales hormonales y nerviosas entre el SNC, hipotálamo, hipófisis y testículo.
Los testículos, al igual que los ovarios, producen y liberan células germinales y
sintetizan hormonas esteroideas y peptídicas.
El sistema reproductor masculino está formado por las gónadas (testículos), los
conductos excretores (epidídimo, conducto deferente y conducto eyaculador), varias
estructuras accesorias (próstata, vesículas seminales, glándulas bulbouretrales) y el
pene.
Fisiología testicular
Estructuralmente, los testículos están formados por un parénquima rodeado por la
túnica vaginal, la cual penetra en el parénquima y lo divide en lóbulos. En el interior
de los lóbulos se encuentran los túbulos seminíferos.
Los túbulos seminíferos muestran un patrón irregular de circunvoluciones pero sus

dos extremos forman un solo conducto, que termina en una serie de canales o rete
testis. Estos túbulos están formados por un epitelio poliestratificado con una luz
central. En el epitelio se encuentran dos tipos celulares, las células germinales en
distinto estadio de maduración y las células de Sertoli.
Las células de Sertoli son de gran tamaño y están adosadas a la capa más interna
de la membrana basal, desde donde se extienden radialmente hasta la luz del
túbulo. Su citoplasma forma prolongaciones que rodean las células germinales.
Entre las células de Sertoli existen unas uniones estrechas, formando la barrera
hematotesticular.
Esta barrera divide el epitelio germinal en un compartimento basal y otro adluminal

de forma que aísla a las células germinales y evita la difusión de autoantígenos del
interior del túbulo a los vasos sanguíneos.
En el tejido intersticial se encuentran las células de Leydig, fibroblastos, macrófagos,

vasos sanguíneos y linfáticos y pequeños nervios no mielinizados.
El testículo posee dos funciones:
Exocrina (espermatogénesis).
Endocrina.
 Función exocrina testicular

La función exocrina comprende la formación, almacenamiento y posterior expulsión
de los espermatozoides a partir de las espermatogonias. Para la espermatogénesis
se necesitan dos grupos celulares: espermatogonias y células de Sertoli.
Dentro del testículo se puede observar las tres etapas de la espermatogénesis. La

primera se realiza en el compartimento basal de los túbulos seminíferos, y la
segunda y tercera en el compartimento adluminal.
1ª fase: Proliferación mitótica. En esta fase las células germinales se dividen por
mitosis para obtener espermatocitos primarios y para mantener el número de
espermatogonias. Durante la espermatogénesis, las espermatogonias que inician
su diferenciación dan lugar a distintos tipos de espermatogonias en diferentes
estadios de maduración y morfológicamente definibles, llamadas A oscuras, A
claras y B que finalmente se transforman en espermatocitos primarios. El número
de divisiones varía según la especie.
2ª fase: División meiótica. Se produce una transformación por meiosis de los

espermatocitos primarios (número diploide de cromosomas) en dos
espermatocitos secundarios (número haploide, uno con el cromosoma sexual X y
otro con el Y). Los espermatocitos secundarios se dividen rápidamente por
mitosis y se transforman en espermátidas que se encuentran localizadas cerca
de la luz del túbulo.
3ª fase: Diferenciación de la espermátida o espermiogénesis, que consiste en la

maduración de la espermátida hasta convertirse en espermatozoide. Comprende
la formación de la cola, desarrollo de mitocondrias y desarrollo del acrosoma.
La actividad de las células de Sertoli se encuentra regulada por la FSH y entre sus
funciones están:
Nutrir y proteger a las células germinativas.

Fagocitar espermatogonias en largos periodos de abstinencia sexual.
Transformar la testosterona en dihidrotestosterona.
Secretar estrógenos, enzimas y metabolitos implicados en la maduración de los
espermatozoides.
Secretar líquido.
Secretar la proteína ABP (“androgen binding protein”) para el transporte de la
testosterona.
Producir la hormona inhibina.
 Función endocrina testicular

La función endocrina se realiza mediante las hormonas que sintetizan las células de
Leydig y las células de Sertoli que se encuentran en el testículo (Fig. 1-2). Las
células de Leydig sintetizan y secretan varias hormonas esteroideas, que se
conocen globalmente como andrógenos. Sin embargo, en estas células también se
sintetizan pequeñas cantidades de estrógenos.
Los andrógenos más importantes producidos por el testículo son la testosterona,

dihidrotestosterona y androstenodiona. La testosterona es de gran importancia para
el desarrollo y mantenimiento de la espermatogénesis y favorece el desarrollo de los
caracteres sexuales secundarios masculinos. A su vez la producción de testosterona
está controlada por la LH (ICSH), la cual se une a receptores de membrana
específicos de esta célula activando al AMPc.
Termorregulación testicular
Para obtener un funcionamiento eficaz, los testículos de los mamíferos domésticos
deben mantenerse a una temperatura menor que la del cuerpo. En la piel del escroto
existen receptores de temperatura y gracias a ello se regula la temperatura a la que
tiene que estar el testículo. La regulación de la temperatura se lleva a cabo mediante
el siguiente proceso:
La arteria testicular es una estructura contorneada en forma de cono cuya base

descansa en el polo craneal de los testículos. Esos espirales arteriales se
enredan en el llamado plexo pampiniforme de las venas testiculares. En este
mecanismo de contracorriente, la sangre arterial que entra a los testículos se
enfría por la sangre venosa que sale de ellos.
La piel del escroto carece de grasa subcutánea y está dotada de grandes

glándulas sudoríparas adrenérgicas y su componente muscular (túnica dartos) la
capacita para alterar el grosor y área superficial del escroto, y hacer que varíe la
cercanía del contacto de los testículos con la pared del cuerpo. En algunas
animales como en el caballo, esta maniobra es apoyada por el músculo liso del
cordón espermático y de la túnica albugínea.
Conductos excretores
Los conductos excretores gonadales se pueden clasificar en endotesticulares
(túbulosos seminíferos, red testicular y conductos eferentes) y exotesticulares
(epidídimo, conductos deferentes, conductos eyaculadores y uretra).
 Epidídimo
Los espermatozoides testiculares se transportan desde el testículo a través de un
conducto altamente contorneado llamado epidídimo. Éste conducto no sólo
transporta los espermatozoides en dirección distal desde el testículo hasta el
conducto deferente sino que durante este tránsito el espermatozoide sufre una serie
de modificaciones que le confieren la capacidad para fecundar el ovocito.
El epidídimo es una estructura alargada dispuesta a lo largo del borde medial del
testículo que se divide en cabeza, cuerpo y cola. Entre sus funciones destaca la
maduración, transporte y almacenamiento de los espermatozoides. A nivel de la
cabeza se absorbe líquido proveniente del túbulo seminífero pero no ocurre la
fagocitosis de los espermatozoides.
En el epidídimo se secreta una proteína de motilidad de avance y aquí los

espermatozoides adquieren la capacidad de movimiento. El metabolismo se
encuentra enlentecido ya que el substrato oxidable es escaso, existe una alta
concentración de potasio y de CO2 y el pH es ácido.
Glándulas sexuales accesorias

Se localizan en torno a la uretra pélvica donde vierten sus secreciones en el
momento de la eyaculación.
Todas las glándulas accesorias son tubulares y están ramificadas con músculo liso
abundante en el tejido intersticial. Encontramos, dependiendo de la especie:
glándulas vesicales, próstata, glándulas bulbouretrales y las glándulas uretrales o
parauretrales.
El desarrollo y función de estas glándulas se encuentra bajo el control de la

testosterona. Su secreción aporta la mayor parte del volumen del eyaculado y
asegura el substrato idóneo para el metabolismo y la motilidad espermática. En fin,
es un medio de suspensión espermática.
Las glándulas vesicales o vesiculares, desembocan en el conducto eyaculador.

No existen ni en el perro ni en el gato y están muy desarrolladas en los équidos.
Su secreción actúa como sistema tampón para evitar los cambios del pH. El
principal componente es la fructosa la cual sirve como fuente de energía a los
espermatozoides.
La próstata elabora la proteína antiglutinina que previene la aglutinación de los

espermatozoides y en algunas especies produce prostaglandinas para favorecer
las contracciones uterinas.
Las glándulas bulbouretrales o de Cowper secretan mucina y aportan el

componente gelatinoso al eyaculado siendo de especial relevancia en el verraco.
Las glándulas uretrales o parauretrales, principalmente vierten su contenido al

inicio de la eyaculación para limpiar la uretra. No obstante, muchos autores no
las consideran.
Pene
Es el órgano encargado de depositar el semen en el aparato genital femenino. Para
ello posee un tejido eréctil que garantiza la turgencia o erección necesaria para la
cópula y eyaculación. El tejido eréctil está formado por los cuerpos esponjosos y
cavernosos y según el predominio de uno u otro se clasifican en penes fibroelásticos
(toro, carnero y verraco) y vasculares (caballo y perro).
Factores que afectan a la producción espermática
Fotoperiodo. En algunas especies como las ovejas y cabras, los machos pasan
por periodos de involución y activación testicular consecuencia de los cambios
del fotoperiodo. A mayor fotoperiodo menor actividad testicular. En el caballo, sin
embargo, a menores intervalos de luz, menor actividad testicular (aunque no se
llega a suprimir).
Ubicación de los testículos. La retención anormal de los testículos en la cavidad

abdominal se denomina criptorquidia. Puede ser unilateral o bilateral, en este
último caso el animal es estéril aunque los caracteres sexuales no se ven
alterados pues la secreción de testosterona por parte de las células de Leydig
prosigue.
Temperatura. Elevada temperatura y humedad durante periodos de tiempo

prolongados originan aumentos significativos en espermatozoides anormales.
Agentes nocivos. Generalmente estos agentes afectan a las espermátidas salvo

en el caso de la irradiación que afecta más a las células en división
(espermatogonias).
Fisiología reproductiva en la hembra

El aparato reproductor de las hembras domésticas está formado por dos ovarios y
un doble sistema de conductos que se fusionan en el embrión más o menos
caudalmente según las especies (a nivel de la vagina en la coneja y a nivel de los
cuernos uterinos en los primates).
Entre el ovario y el oviducto, la primera porción del sistema tubular, no existe

continuidad, aunque sí la proximidad suficiente para asegurar la funcionalidad de
ambas estructuras.
El oviducto se une al útero por la unión útero tubárica. Los cuernos uterinos varían
en forma y longitud en las diferentes especies domésticas dependiendo del número
de crías que suelan parir en cada gestación. Así, en la cerda, perra y gata los
cuernos son más largos y el cuerpo es muy pequeño, en las hembras rumiantes el
cuerpo es más extenso y los cuernos están menos desarrollados y en la yegua los
conductos originales presentan un alto grado de fusión de manera que el cuerpo
uterino predomina sobre los cuernos.
El cuerpo uterino se continúa con el cuello o cérvix, de gran trascendencia

fisiológica, y tras éste se sitúan la vagina, el vestíbulo y la vulva con el clítoris.
Fisiología ovárica
 Ovogénesis y foliculogénesis
La hembra, desde que nace, posee miles de folículos primordiales en su ovario,
muchos de los cuales están destinados a permanecer como tales durante toda la
vida o a sufrir atresia. Algunos, la minoría, se desarrollarán hasta el estadio de
folículo preovulatorio y liberarán el ovocito que contienen en el proceso de ovulación.
El folículo primordial está constituido por un ovocito primario procedente de las

células germinales primitivas rodeado por una única capa de células planas
originadas a partir de los cordones celulares corticales.
Estas células inhiben la maduración del ovocito interrumpiendo la meiosis en la

primera profase (estadio de diploteno difuso, caracterizado por la presencia de un
núcleo prominente que recibe el nombre de vesícula germinal y además ejercen un
efecto inhibidor sobre el crecimiento del ovocito.
En el folículo primario o preantral las células que rodean al ovocito se hacen cúbicas
y comienzan a dividirse, creando capas sucesivas en torno al mismo. Estas células
están comunicadas entre sí por medio de uniones estrechas y constituyen el soporte
nutritivo del ovocito.
Sobre ellas aparece la lámina basal y entre el ovocito y las células foliculares se van
depositando mucopolisacáridos a modo de un anillo completo, constituyendo la zona
pelúcida. Por otra parte, las células fusiformes del estroma ovárico que se organizan
alrededor de la membrana basal constituyen las células precursoras de la teca.
Paralelamente, el efecto inhibidor que ejercían las células foliculares sobre el

crecimiento del ovocito desaparece, aunque no ocurre lo mismo con la inhibición de
la meiosis. De este modo, el ovocito entra en una fase de intensa actividad sintética
y aumenta su volumen en ausencia de división celular, adquiriendo considerables
reservas vitelinas.
El paso de los folículos preantrales a folículos antrales se inicia cuando el animal

alcanza la pubertad.
Las células de la granulosa, que han ido adquiriendo progresivamente receptores de

membrana para FSH, comienzan a dividirse mitóticamente al ser estimuladas por
esta gonadotropina (liberada por el efecto GnRH). A su vez, estas células producen
estrógenos que incrementan la actividad mitótica de FSH; al aumentar el número
y tamaño de las células foliculares, aumenta el número de receptores de membrana
para FSH y el proceso se autoestimula. La FSH, por otra parte, promueve también la
producción de líquido por las células foliculares lo que conlleva la aparición del antro.
Al mismo tiempo, las células precursoras de la teca se diferencian completamente

formando dos capas concéntricas, la teca interna y la teca externa. La teca interna
va adquiriendo progresivamente una mayor vascularización y mayor riqueza en
células epitelioides. La teca externa, formada por fibrocitos y células mioides con
microfilamentos de actina y miosina, parece tener importancia en la contractilidad del
folículo.
La liberación de GnRH provoca a su vez una liberación de LH por la adenohipófisis.
En el folículo se establece un mecanismo conocido como "dos células, dos

gonadotropinas" mediante el cual las células de la teca interna producen andrógenos
que difunden a través de la membrana basal hasta las células de la granulosa donde
son transformados en estrógenos.
Al ir incrementándose la producción de fluido folicular, el antro aumenta de tamaño y

el ovocito en el interior del folículo va siendo desplazado hacia una posición
excéntrica.
En el folículo preovulatorio o de Graaf se distingue un grupo de células de la

granulosa que permanecen rodeando por completo al ovocito en varias capas y
mantienen el contacto con el mismo por medio de puentes citoplasmáticos,
denominadas cumulus oophorus.
Durante las últimas etapas de la maduración folicular las células de la granulosa

comienzan a expresar receptores para LH, que anteriormente solo se encontraban
en las células de la teca. Este hecho permite al folículo responder al pico
preovulatorio de LH que conducirá a la maduración del ovocito poco antes o poco
después (yegua, perra) de la ovulación.
El pico preovulatorio de LH promueve tres cambios críticos en el folículo: la

maduración del ovocito, la ovulación y la luteinización.
Con respecto a la maduración, el efecto del "inhibidor de la maduración del ovocito"

(OMI) intrafolicular es superado por la acción de la LH y el complejo cumulus-ovocito
inicia una serie de cambios nucleares (alcanza la etapa de Metafase II) y
citoplasmáticos. Además se produce un desacoplamiento progresivo entre las
células del cumulus y entre éstas y el ovocito, provocando la expansión o
mucificación del cumulus, propia de la maduración del ovocito.
 Ovulación
El proceso de ovulación es el resultado de un conjunto de mecanismos
interrelacionados, algunos de los cuales siguen siendo hoy día meras hipótesis.
Al parecer intervienen factores relacionados con el aumento de la presión

intrafolicular, la degradación de las proteínas de la pared folicular por efecto de
enzimas proteolíticas (colagenasa y plasmina) y como resultado de una reacción
inflamatoria local y, probablemente, sea también importante la participación de las
células mioides y la contracción del folículo.
Cuando se produce la rotura de la pared, el complejo cumulus-ovocito junto con el

fluido folicular es expelido hacia la cavidad abdominal para ser captado por el
oviducto.
En algunos animales como la gata y la coneja, es necesaria la estimulación coital

para que se produzca el pico preovulatorio de LH y, en consecuencia, la ovulación.
En estas especies, de ovulación inducida, el ciclo ovárico sólo tiene una fase en
ausencia de cópula, la folicular, frente a las dos fases, folicular y luteínica, de que
consta en las especies de ovulación espontánea.
 Luteinización y luteolisis
Después de la ovulación, la rotura de la lámina basal y de los vasos sanguíneos de
la teca produce una pequeña hemorragia en la cavidad y la estructura resultante se
denomina cuerpo hemorrágico. Este cuerpo hemorrágico servirá de soporte para la
formación del cuerpo lúteo.
Los pliegues de tejido de la pared del folículo se doblan hacia el interior de la

cavidad introduciendo con ellos células de la granulosa y de la teca además del
aporte vascular correspondiente. Ambas poblaciones celulares sufren un proceso
denominado luteinización que se había iniciado ya con la secreción preovulatoria de
LH y se acelera ahora. El proceso implica un cambio en la secreción de hormonas,
una hipertrofia de las células, que almacenan material lipídico y un gran desarrollo
de las mitocondrias. El cuerpo lúteo resultante es la estructura más vascularizada
del organismo.
De este modo, el ovario pasa de ser un órgano productor de estrógenos,

responsables entre otros cambios, de las manifestaciones típicas del
comportamiento de estro en las diferentes especies, a ser un órgano secretor de
progesterona, la hormona de la gestación.
La regresión del cuerpo lúteo, o luteolisis, tiene una gran importancia fisiológica
porque permite que el animal inicie un nuevo ciclo estral. Mientras el cuerpo lúteo
permanece activo, los niveles de progesterona en sangre son altos y los de
estrógenos se mantienen al mínimo. Esta relación estrógenos/progesterona ejerce
un efecto inhibidor sobre el hipotálamo (retroalimentación negativa) impidiendo la
liberación de GnRH y es necesaria la caída de los niveles de progesterona y el
aumento sostenido de los niveles de estrógenos para que el efecto se revierta
(retroalimentación positiva).
La señal para que el cuerpo lúteo regrese procede del endometrio uterino. La
sustancia secretada por el endometrio parece ser la prostaglandina F2a (PGF2a) y
esta hormona ejerce su efecto sobre el cuerpo lúteo mediante dos vías: por un
mecanismo local contracorriente (transferencia de la prostaglandina desde la vena
útero-ovárica, donde se encuentra en mayor concentración, hasta la arteria ovárica,
donde la concentración es mucho menor) o por vía sistémica.
Entre los mecanismos de actuación de la PGF2a destaca el hecho de que provoca

contracción de la musculatura lisa de los vasos y reducción del aporte sanguíneo
local. La isquemia tiene como consecuencia la necrosis de las células lúteas y la
interrupción de la secreción de progesterona.
El cuerpo lúteo avascular no funcional recibe el nombre de cuerpo albicans y tras ser
invadido por macrófagos y fibroblastos queda reducido a una cicatriz de tejido
conectivo visible durante varios ciclos posteriores.
Oviducto
El oviducto tiene la importante misión fisiológica de ser el lugar donde ocurre la
fecundación. En él se produce el encuentro entre los espermatozoides y los ovocitos
para lo cual ambos gametos deben ser transportados hasta el lugar de contacto (Fig.
2-2) y además debe ser capaz de retener y nutrir al cigoto primero y al embrión en
sus primeras etapas después antes de que alcance el útero. Su estructura
anatómica e histológica está adaptada para realizar todas estas funciones.
Morfológicamente, se observa como una estructura tubular muy próxima al ovario,

en algunas especies, en íntima aposición con éste mediante la bolsa ovárica,
ensanchamiento o prolongación del infundíbulo, con forma de embudo y bordeado
por las fimbrias a modo de digitaciones. El infundíbulo se continúa con la ampolla, la
porción más larga del oviducto, y ésta con el istmo, de paredes más gruesas y
musculares. El oviducto se une al útero por la unión útero-tubárica, que actúa a
modo de válvula.
A nivel microscópico el epitelio del oviducto está formado por células ciliadas y
células secretoras. Las primeras abundan más en la región del infundíbulo y la
ampolla, mientras que las segundas son más numerosas en el istmo.
Dirección del fluido y transporte de los espermatozoides en el oviducto
 Útero
El útero es un órgano altamente especializado y con una gran capacidad de
adaptación. Cuando el huevo fecundado alcanza la luz de los cuernos, el endometrio
uterino se encuentra preparado para proporcionarle el soporte ambiental y nutritivo
adecuado. Las glándulas endometriales, que cubren gran parte de la superficie
excepto a nivel de las carúnculas de los rumiantes, son estructuras tubulares
contorneadas que al empezar la síntesis de progesterona a cargo del cuerpo lúteo
crecen, segregan y se vuelven más contorneadas y complejas.
El producto de su secreción es vertido a la luz uterina junto con el trasudado del

suero y da lugar a un fluido rico en proteínas de gran importancia para la nutrición y
capacitación de los espermatozoides.
Por otra parte, durante la fase luteínica y antes de que el embrión se implante, el
endometrio asegura la nutrición de éste mediante la secreción de la denominada
"leche uterina".
Los patrones de contractilidad uterina también son dependientes del control

hormonal y nervioso. Al inicio del estro, el estradiol provoca una alta frecuencia de
contracciones y movimientos que se originan cerca del cuerpo uterino y se dirigen al
oviducto con el fin de favorecer el transporte de los espermatozoides. Al parecer, la
caída de los valores de estrógenos es la responsable del cambio de dirección de las
contracciones al final del estro. Cuando los valores de progesterona son elevados, la
respuesta contráctil del útero se ve enormemente disminuida favoreciéndose la
quietud uterina necesaria para la implantación del embrión.
Control hormonal de la contractilidad uterina
Después de la implantación, el endometrio experimenta un gran desarrollo y un

aumento del aporte sanguíneo así como importantes cambios en su tamaño,
estructura y posición, necesarios para soportar el desarrollo del feto hasta el
momento del parto. Cuando éste llega, la capacidad de respuesta contráctil del
miometrio juega un papel fundamental no solo para la expulsión del feto sino para la
posterior involución que experimenta el útero hasta recuperar prácticamente su
tamaño original. El proceso de involución, regulado por mecanismos
neuroendocrinos, se ve acompañado por una destrucción del tejido endometrial,
reducción del lecho vascular, fagocitosis aumentada y reducción del número y
tamaño de las células del miometrio.
 Cérvix
El cérvix o cuello uterino es la barrera fisiológica que separa las áreas más
craneales del tracto genital de la hembra del medio externo. Cumple varias misiones
importantes relacionadas, como ha ocurrido en el caso del útero o del oviducto, con
su estructura anatómica e histológica. Es la vía de paso para los espermatozoides
hacia el útero y del feto hacia el exterior en el parto y actúa de barrera protectora
frente a la llegada de gérmenes procedentes de la vagina y de filtro selectivo para el
paso de espermatozoides.
Existen cuatro características del cérvix que determinan su función: la composición

del tejido conjuntivo del estroma cervical, la capa muscular, la estructura de la
mucosa con numerosos pliegues o anillos y criptas y la secreción del moco cervical
por parte del epitelio.
Vagina
La vagina es un segmento importante del canal del parto y constituye el órgano
copulatorio de la hembra.
Las secreciones mucosas que lubrifican la vagina facilitan la cópula y en algunas

especies como la vaca proporciona un olor específico y distintivo.
La disposición de la musculatura vaginal, de tipo rugoso, permite la distensión del

órgano durante el apareamiento y el parto. Además, las paredes vaginales tienen
capacidad para absorber el plasma seminal que no se expele después de la
eyaculación.
La contractilidad de la vagina, útero y oviductos, estimulada por la secreción de

fluido durante la fase de estimulación precoital, juega un papel importante en las
reacciones psicosexuales y es posible que también en el transporte de
espermatozoides hasta las micelas del moco cervical.
Vestíbulo
La unión entre la vagina y el vestíbulo viene marcada por el orificio uretral externo.
La mucosa del vestíbulo está cubierta por epitelio escamoso estratificado pero, a
diferencia de la vagina, sí contiene glándulas, las cuales producen una secreción
mucosa cuya función consiste en lubrificar el vestíbulo para facilitar el coito (en el
estro) o la salida del feto (en el parto). Bajo la influencia de los estrógenos, el moco
se secreta en grandes cantidades.
Entre sus componentes se encuentran sustancias olorosas que al parecer tienen la

función de atraer al macho.
En la pared del vestíbulo hay plexos venosos más o menos extensos que en la perra
y en la yegua forman una zona de tejido eréctil, el bulbo vestibular, a cada lado. Este
tejido eréctil está inervado por ramas parasimpáticas que al inicio de la estimulación
sexual dilatan las arterias y constriñen las venas que lo componen permitiendo un
rápido ingreso de sangre, estrechando el vestíbulo alrededor del pene. Los impulsos
parasimpáticos también alcanzan las glándulas vestibulares mayores provocando la
secreción de moco.
Vulva
Los labios de la vulva son homólogos al escroto en el macho. La piel de los labios
tiene numerosas glándulas sebáceas y sudoríparas y folículos pilosos con pelos
suaves y finos y está más o menos pigmentada según individuos (dentro de la
misma especie). Los labios contienen depósitos de grasa, tejido elástico y una
delgada capa de músculo liso.
Los labios vulvares responden a las variaciones cíclicas de estrógenos y

progesterona y en muchas ocasiones representan el principal punto de observación
para detectar el celo en la hembra.
Clítoris
El clítoris representa el homólogo embrionario del pene del macho. Está compuesto
de tejido eréctil cubierto de un epitelio escamoso estratificado y gran cantidad de
terminaciones nerviosas que marcan su función relacionada con la recepción de
estímulos sexuales durante el apareamiento.
Ciclos reproductores de las hembras domésticas

El ciclo estral comprende las modificaciones estructurales y de conducta que sufren
las hembras domésticas una vez que alcanzan la pubertad y que se repite de forma
periódica y característica según la especie.
Clásicamente el ciclo estral se ha dividido en cuatro fases: proestro, estro, metaestro

y diestro, o en dos: fase folicular y fase luteínica. En cualquier caso la mitad del ciclo
viene marcada por la ovulación (coincidiendo con el estro o con el final de la fase
folicular).
Clasificación del ciclo estral en las diferentes especies domésticas

El número de ciclos estrales que presentan las hembras domésticas varía según la
especie (Fig. 3-1). Hay hembras, como la vaca y la cerda, que presentan varios
ciclos a lo largo del año por lo que se les denomina poliéstricas contínuas o no
estacionales.
La yegua, la cabra, la gata y la oveja también presentan varios ciclos estrales pero
dentro de una determinada estación reproductiva, denominándose poliéstricas
estacionales. Por último, la perra solo presenta un ciclo durante la estación
reproductiva, y se clasifica como monoéstrica estacional.
En la tabla siguiente se representa la duración del ciclo en días en las diferentes

hembras domésticas. Hay que destacar que en la gata la duración del ciclo es de 2-4
días si ha sido cubierta o bien de 8-10 si no lo ha sido.
Fases del ciclo estral

 Fase folicular
Durante esta fase el ovario presenta una marcada actividad con crecimiento rápido
de los folículos y maduración de los mismos. El proestro marca el inicio de la fase
folicular con la consiguiente liberación de las hormonas gonadotropas, sobre todo de
FSH que dan lugar al crecimiento y desarrollo folicular y por tanto la producción de
estrógenos.
Esta etapa se continúa con el estro, momento en el que la hembra acepta al macho,
y se produce el pico preovulatorio de LH responsable de la ovulación. Sin embargo,
en el caso de la gata y la coneja es necesario el estímulo del macho para que se
desencadene el pico de LH y la posterior ovulación. Si estas hembras no son
cubiertas no ovulan, entonces los folículos degeneran y comienza de nuevo otra fase
folicular.
 Fase luteínica
En esta fase, los cuerpos lúteos inician su desarrollo y comienzan a sintetizar
progesterona. Esta etapa se denomina metaestro. Cuando los cuerpos lúteos
alcanzan su máxima actividad se dice que el animal está en diestro.
Después de la fase luteínica puede ocurrir que:
Si la hembra ha sido cubierta y queda gestante, los niveles de progesterona

continúen elevados y los cuerpos lúteos no regresen. Se dice que el animal
presenta un anestro gestacional.
Si nos encontramos en el último ciclo de la estación reproductiva de la hembra, la
progesterona disminuye pero no hay una nueva fase folicular. La hembra queda
inactiva. Se dice que el animal presenta un anestro estacional.
Si la hembra ha sido cubierta y no queda gestante, el cuerpo lúteo regresa y se
inicia otra fase folicular.
Modificaciones durante el ciclo estral en el aparato sexual

 Modificaciones durante la fase folicular
Proestro:
Ovario.
Oviducto.
Útero.
Cuello del útero.
Vagina y vulva.
Estro:
Ovario.
Oviducto.
Útero.
Cuello del útero.
Vagina y vulva.
 Modificaciones durante la fase luteínica
Ovario:
Oviducto.
Útero.
Cuello del útero.
Vagina y vulva.
Regulación endocrina del ciclo estral

En la imagen inferior queda representada la endocrinología en las diferentes etapas
del ciclo estral.
Ciclo estral y menstrual

El ciclo estral se basa en la actividad sexual cíclica de las hembras con periodos
regulares de receptividad sexual (estro), mientras que el ciclo menstrual está basado
en los cambios que experimenta el útero como respuesta a la actividad ovárica. Este
último ciclo es el que presentan los primates.
Durante el ciclo menstrual existe una proliferación del endometrio y de un sistema de

arterias en espiral que le abastece de sangre. Con la regresión del cuerpo lúteo y la
caída de los niveles de progesterona, estas arterias se colapsan, lo que conlleva el
desprendimiento de gran cantidad de endometrio incluyendo cierta hemorragia. En el
ciclo estral la cantidad de endometrio que se pierde es menor y no se presenta
hemorragia. No hay que confundir la menstruación con la metrorragia durante el
proestro de algunas hembras (perra). Esta metrorragia fisiológica es consecuencia
de la extravasación de células sanguíneas debido a los elevados niveles de
estrógenos.
El día cero en el ciclo menstrual comienza en el inicio de la menstruación y

representa el final de la fase lútea. La ovulación ocurre a mitad del ciclo (día 14). La
hembra siempre es receptiva al macho. En el ciclo estral, el día cero (0) se
corresponde con la etapa folicular tardía y comienza la receptividad al macho.
Pubertad, apareamiento y fecundación

La pubertad se define como el comienzo de la actividad reproductora, es decir, el
momento en que el animal comienza a producir gametos maduros y manifiesta el
comportamiento sexual. No debemos confundir con la madurez sexual que aparece
cuando los órganos reproductores han alcanzado su máximo desarrollo y función.
Antes del inicio de la pubertad hay una potente inhibición del eje hipotálamo-
hipofiso-gonadal que se caracteriza por una baja actividad del generador
hipotalámico pulsátil de GnRH y bajos niveles circulantes de gonadotropinas y
esteroides sexuales. Durante la pubertad se produce una activación de este eje
debido a dos factores:
Disminución de la inhibición que el SNC está ejerciendo sobre el generador

hipotalámico pulsátil de GnRH y sobre la liberación de gonadotropinas.
Una gran disminución de la sensibilidad del eje hipotalámo-hipofisario al efecto
inhibidor de los esteroides sexuales gonadales.
La interacción de ambos mecanismos va a producir un incremento de la amplitud y

frecuencia de los pulsos hipotalámicos de GnRH. Esta hormona es transportada a
través del sistema portal-venoso a la hipófisis anterior, donde estimula la síntesis y
liberación de las gonadotropinas FSH y LH. Por tanto, la pubertad resulta tanto del
incremento de la actividad gonadotrópica como de la capacidad de las gónadas
parainiciar de forma simultánea la gametogénesis y la esteroidogénesis.
Factores que afectan a la pubertad
Estado de nutrición. En la mayoría de los casos si hay sobrealimentación se

adelanta, y en estados carenciales se verá retrasada.
Estación reproductora. Para animales estacionales se puede retrasar (a la
siguiente estación) o adelantar dependiendo de la época de nacimiento.
Clima. Los animales que viven en regiones de clima suave se suelen adelantar
respecto a los de climas f
Estrés. Animales criados en grupo, alcanzarán antes la pubertad que aquellos
criados de manera individual.
Efecto macho. La presencia del macho acelera la aparición de la pubertad.
Modificaciones orgánicas durante la pubertad

 Hembra
Ovario. El pico de LH desencadena la ovulación y posteriormente la luteinización

folicular y por tanto la actividad cíclica.
Útero. Aumentará la actividad motora del miometrio uterino.
Vestíbulo. Hipertrofia de las glándulas de Skene y Bartolino.
Mama. Desarrollo de los conductos galactóforos.
 Macho
Testículo. Aumenta el tamaño testicular y se produce la diferenciación de

estructuras y desarrollo de glándulas paragenitales.
Aparece el reflejo sexual, la líbido y la atracción por las hembras.
Aumento del tamaño corporal, marcado de cuernos, desarrollo de crines,
aumento de plumaje, aumento de la frecuencia y ventilación pulmonar y
variaciones en la frecuencia cardíaca.
Apareamiento
 Conducta durante el apareamiento
La conducta de los animales desempeña una función importante en la reproducción
que se relaciona tanto con el apareamiento como con la supervivencia de la cría.
En el macho se pueden diferenciar 6 etapas en la conducta de apareamiento:
Excitación sexual.
Cortejo o exhibición.
Erección y monta.
Penetración.
Eyaculación.
Desmonte.
En la hembra, el estro es la situación conductal en la que la hembra busca y acepta

al macho. Los síntomas del estro son característicos de cada especie aunque en
todas se puede observar una modificación de la conducta y una reducción de los
comportamientos ingestivo y de reposo.
 Fisiología de la cópula: instinto sexual

La monta es la consecuencia de la combinación de los impulsos de ambos sexos:
Aparición del impulso estral.
Activación de la líbido en el macho.
Comportamiento coital. Esta faceta se adquiere a través del aprendizaje. La

desorientación, tanto en la aproximación a la monta como en ésta propiamente
dicha, conducirá a un fallo reproductivo. Generalmente se da en machos con
líbido baja.
Durante el cortejo es frecuente que se produzcan por parte del macho los “falsos
intentos de monta”. Se hacen montas normales pero que se interrumpen
rápidamente sin movimientos pélvicos, finalmente tras la monta, se produce la
intromisión del pene.
La erección es un acontecimiento psicosomático en el que se combinan acciones

en las cuales intervienen los sistemas vascular, neurológico y endocrino.
La contracción del músculo isquiocavernoso durante la erección cierra la salida

de la sangre venosa. Al mismo tiempo, la relajación del cuerpo cavernoso y del
cuerpo esponjoso, mediada por el parasimpático, provoca que los espacios
cavernosos se ingurgiten con sangre para que el pene se vuelva turgente y
aumente de tamaño.
La eyaculación es la expulsión forzada de semen a través de la uretra. Se

producen una serie de contracciones rítmicas de los músculos bulboesponjoso,
isquiocavernoso y uretral.
Después de la eyaculación se produce un aumento en el tono del músculo liso

mediado por el simpático a nivel sacro, aumentando la salida de sangre de los
espacios cavernosos además de producir una contracción del músculo retractor
del pene que retira el pene hacia el interior del prepucio.
La emisión es la liberación de los espermatozoides y de los líquidos de las

glándulas accesorias hacia el interior de la uretra pélvica.
Fases de la monta
Fecundación
 Transporte de los gametos hasta el lugar de fecundación
Transporte espermático.
Una vez producida la cubrición, los espermatozoides comienzan su viaje hacia el

oviducto. Sin embargo, el ambiente del tracto genital femenino es generalmente
inhóspito para la supervivencia de los espermatozoides que son reconocidos por
los leucocitos como células extrañas. No obstante, existen reservorios que
ayudan a sobrevivir a los gametos masculinos durante su transporte (cérvix,
unión útero-tubárica y el interior de la propia ampolla oviductal).
Se reconocen tres estadios en el transporte de espermatozoides en el aparato

reproductor femenino:
Transporte rápido. Después de la inseminación los espermatozoides penetran

en el moco cervical y avanzan gracias a su propio movimiento y por las
contracciones del miometrio y mesosalpinx.
Colonización de los reservorios de esperma. Un número abundante de
espermatozoides queda atrapado en las criptas del cérvix. Los
espermatozoides abandonan el cérvix por su propia motilidad, o de forma
pasiva por medio de las contracciones cervicales y uterinas.
Transporte y liberación lenta. Después de establecerse los reservorios en el
genital de la hembra, los espermatozoides se liberan en secuencias por
periodos prolongados.
Según el movimiento de los espermatozoides existe:
Transporte activo, dónde la progresión espermática es debida al propio

movimiento del flagelo espermático. Se produce en el cuello uterino, en la
unión utero-tubárica y para atravesar las envolturas del ovocito.
Transporte pasivo, donde la progresión espermática se produce gracias a los
movimientos contráctiles del genital femenino en los cuernos uterinos.
Transporte de ovocitos.
Se encuentra facilitado por el movimiento de los cilios de las células oviductales,

las corrientes del fluido oviductal y el movimiento peristáltico del oviducto.
 Fecundación propiamente dicha

Durante el transporte de los espermatozoides hacia el lugar de fecundación van
sufriendo una serie de cambios en sus membranas.
El primer acontecimiento se denomina capacitación, que consiste en la modificación

de glicoproteínas de la superficie celular.
Posteriormente, se produce la reacción acrosómica, que consiste en la fusión de la

membrana plasmática y la membrana acrosomal externa y se liberan los enzimas
hidrolíticos que se encuentran en el acrosoma.
Además, durante el proceso de capacitación y reacción acrosómica, el

espermatozoide adquiere un movimiento característico llamado hiperactivación
espermática.
Una vez que ovocitos y espermatozoides alcanzan la ampolla del oviducto, y tras el
paso de los últimos a través de las células del cumulus oophorus, se produce la
adhesión de los espermatozoides a receptores de la zona pelúcida.
Posteriormente la penetran y alcanzan la membrana vitelina uniéndose a ella a

través de la membrana plasmática del segmento ecuatorial de la cabeza
espermática. Entonces el ovocito es activado y se reanuda la meiosis finalizando con
la formación del 2º corpúsculo polar y del pronúcleo femenino.
A la vez se produce la reacción de zona y el bloqueo vitelino evitando que penetren

más espermatozoides, llamando a este proceso bloqueo a la polispermia, y se
produce la extrusión de los gránulos corticales que se encuentran en el interior del
citoplasma del ovocito.
Cuando el espermatozoide está en el interior del ovocito se produce la separación

de la cabeza y la cola, pérdida de la membrana nuclear, descondensación de la
cromatina y síntesis de ADN. Seguidamente se rodea de una membrana y se
completa la formación del pronúcleo masculino. Una vez formados ambos
pronúcleos comienzan a migrar hasta encontrarse y producirse la aposición de los
mismos, proceso conocido como conjugación o anfimixis. Después se condensa la
cromatina y se disuelven las membranas pronucleares.
Finalmente la mitosis continúa produciéndose la mezcla de los cromosomas o

singamia, momento que puede considerarse el final de la fecundación y el principio
del desarrollo embrionario.
Fisiología de la gestación
 Fisiología prenatal: desarrollo embrionario
Después de la fecundación, el cigoto se va dividiendo a la vez que recorre el
oviducto en dirección al útero. Cuando alcanza 16 células se denomina mórula, ésta
se nutre de las secreciones uterinas y de las reservas de vitelo. Las divisiones
continúan y comienza la producción de líquido que dará lugar a una cavidad,
blastocele, ahora el embrión se llama blastocisto (Fig. 5-1). Este embrión tiene dos
poblaciones celulares:
Nódulo embrionario, que dará origen al embrión propiamente dicho.

Trofoblasto, que formará el corión.
Por término medio, 4-8 días postfecundación se produce la rotura de la zona

pelúcida y la salida del embrión. Ahora el blastocisto eclosionado comienza una fase
de alargamiento y crecimiento y acontece la migración uterina. Paralelamente se ha
producido la diferenciación de las hojas blastodérmicas a partir del nódulo
embrionario.
Implantación
La implantación se produce cuando el embrión adquiere una posición fija y establece
contacto físico con el organismo materno.
Esquema de la temporalización desde la ovulación hasta la implantación
En especies monotocas el embrión se implanta en el cuerno uterino del mismo lado

de dónde se ha producido la ovulación, mientras que en politocas los embriones se
pueden mezclar en el cuerpo del útero y distribuirse posteriormente entre los dos
cuernos.
Según la posición que ocupa el embrión en la luz del útero y su relación con la
mucosa uterina, la nidación puede ser dividida en: central (la mayoría de animales
domésticos), excéntrica (rata y ratón) e intersticial (primates).
Hasta la implantación o nidación (Fig. 5-1), la nutrición del embrión era de tipo
histiotrofo, posteriormente se desarrollan una serie de membranas que permitirán el
intercambio de nutrientes entre la sangre materna y la del embrión constituyendo la
placenta. A partir de este momento la nutrición se denomina hemotrofa.
Placentación
La placenta es el resultado de la unión más o menos íntima entre el corión y la
mucosa uterina. Está constituida por un grupo de membranas que rodean al feto, la
porción fetal de la placenta, y el endometrio uterino que forma la placenta materna.
 Funciones de la placenta
Función circulatoria. La sangre materna y fetal nunca se encuentran en contacto

directo, pero están lo suficientemente próximas para permitir el intercambio de
O2 y nutrientes y el paso de productos de desecho del feto a la madre.
Función respiratoria. Las arterias umbilicales llevan la sangre no oxigenada del

feto a la placenta y es aquí donde se produce el intercambio gaseoso, de forma
que retorna la sangre oxigenada hacia el feto a través de las venas umbilicales.
Este intercambio se ve facilitado porque la PO2 en la sangre fetal es 20 mm Hg

menor que en la materna, la hemoglobina fetal posee mayor capacidad de
fijación de O2 y porque existe mayor cantidad de hemoglobina en el feto que en
la madre. La PCO2 en la sangre fetal es 2-3 mm Hg más elevada que en la
sangre materna y el CO2 se difunde a través de la membrana fácilmente, ya que
su extrema solubilidad en los tejidos le permite difundir unas 20 veces más
rápidamente que el O2.
Función metabólica. La placenta no solo permite el transporte de numerosos

nutrientes hacia el feto, sino que también sirve de órgano de almacenamiento.
Función excretora. En el feto se forman productos de excreción (NNP, urea,

ácido úrico, creatinina, etc.) que pasan a la sangre materna a través de la
placenta y son eliminados vía urinaria.
Función endocrina. En la placenta se sintetizan los estrógenos, progesterona,

lactógeno placentario y relaxina.
Función defensiva. Protege al feto de algunas sustancias tóxicas y de algunas

bacterias y virus.
Crecimiento y desarrollo fetal

El desarrollo prenatal lo podemos dividir en tres etapas:
Periodo de huevo o cigoto (desde la fecundación hasta la etapa de blastocisto).

Periodo embrionario (desde blastocisto hasta que se forma la placenta).
Periodo fetal (desde que se ha formado la placenta hasta que se produce el
nacimiento).
Fisiología maternal: reconocimiento maternal de la gestación

Una vez que el ovocito ha sido fecundado y comienza el desarrollo embrionario, el
útero debe prepararse para el mantenimiento de la gestación. Hasta este momento
el cuerpo lúteo está produciendo progesterona pero necesita de una señal que
impida su regresión e impida también la acción luteolítica de la PGF2a. Esta
señal/es es enviada por el embrión mediante la producción de sustancias
denominadas genéricamente factores de reconocimiento temprano de la gestación
(EPF).
Cambios fisiológicos durante la gestación
Aparato reproductor. Por efecto de la progesterona se produce el crecimiento de

las glándulas endometriales, aumenta la vascularización y se produce una
infiltración leucocitaria. Se incrementa la secreción glandular, el moco vaginal se
espesa y se forma el tapón mucoso. El útero aumenta de tamaño y se desplaza
progresivamente hacia la cavidad abdominal.
Glándula mamaria. Se produce el desarrollo de los conductos y alvéolos

mamarios por acción de los estrógenos y de la progesterona.
Equilibrio hídrico y electrolítico. Los estrógenos y progesterona aumentan la

concentración de aldosterona y favorecen la retención del sodio; esto junto con la
retención de otros minerales hace que aumente el agua corporal.
Sistema circulatorio. Aumenta la eritropoyesis pero después de que se haya

producido el aumento del volumen plasmático por tanto aparece una anemia
fisiológica o hemodilución de la gestación. También se presenta una taquicardia
consecuencia del aumento de la volemia y una reducción de la presión arterial
sistólica.
Aparato respiratorio. Se produce una hiperventilación ya que la capacidad

funcional de los pulmones va disminuyendo al ir avanzando la gestación por una
elevación del diafragma.
Sistema gastrointestinal. Los niveles elevados de progesterona producen una

relajación generalizada del músculo liso. Se hace más lento el vaciamiento
gástrico y el tiempo de tránsito intestinal aumenta.
Metabolismo. Se determina un aumento de la ingesta de alimentos debido a una

respuesta del SNC a los esteroides gonadales. Al inicio de la gestación hay
hiperinsulinismo e hiperlipidemia.
Aparato excretor. El flujo plasmático renal y la fracción de filtración se mantienen

durante toda la gestación por encima de los valores de las hembras no
gestantes.
Sistema hormonal. La hormona predominante de la gestación es la progesterona.

La fuente de progesterona es el cuerpo lúteo durante toda la gestación en la
cerda y en la cabra, y hasta el día 200 en la vaca.
En la oveja, yegua, perra y gata la progesterona es producida en el cuerpo lúteo

y en la placenta. Los niveles de esta hormona ascienden después de la
ovulación, alcanzan un máximo y descienden bruscamente antes del parto (la
yegua es una excepción). Los estrógenos, en todas las hembras domésticas
excepto en la yegua, aumentan durante la gestación y se elevan bruscamente
justo antes del parto. La relaxina es una hormona que también aumenta durante
la gestación y parece actuar cooperando con la progesterona en el
mantenimiento de la misma y previniendo las contracciones espontáneas del
útero. La relaxina, PGF2a y prolactina aumentan en el momento del parto.
Fisiología del parto. Puerperio

Definición y fases del parto
El parto es una sucesión compleja de eventos fisiológicos que clásicamente se
divide en tres etapas:
Inicio de las contracciones uterinas y dilatación cervical.

Expulsión del feto.
Expulsión de la placenta.
Mecanismos que desencadenan el parto

 Mecanismos fetales
El inicio de la primera etapa del parto se produce, según algunos autores, como
consecuencia del estrés sufrido por el feto al alcanzar un tamaño límite en el interior
del útero. Esto determina la liberación de ACTH por la hipófisis fetal y, como
consecuencia, se sucede una cascada de cambios hormonales.
Al ir aumentando la presión en el interior del útero, el feto rota sobre su eje de modo
que sitúa los miembros torácicos extendidos y la cabeza sobre el suelo de la pelvis
materna. Este cambio de actitud fetal es importante para que el parto no presente
complicaciones.
 Mecanismos maternos
Durante los estadios previos a la expulsión del feto, la madre sufre una serie de
cambios que, en conjunto, se caracterizan por un descenso del vientre, un
incremento del volumen de las mamas, la aparición de una respiración agitada, la
expulsión del tapón mucoso, cambios de comportamiento, emisión de leche y
adopción de la postura característica de parto en cada especie.
Coincidiendo con el incremento en los niveles de estradiol y PGF2a las

contracciones del útero aumentan en intensidad y frecuencia a la vez que van siendo
de duración más prolongada. Las contracciones se caracterizan porque producen un
acortamiento de la longitud del útero, una reducción del diámetro del mismo y un
endurecimiento de la pared.
Mecanismos desencadenantes del parto

Actitud fetal en el parto
Las contracciones uterinas se acompañan de contracciones de la pared abdominal

producidas tras una inspiración profunda con la glotis cerrada.
La dilatación del cérvix se produce como consecuencia de la liberación de relaxina

estimulada por la PGF2a y por la presión ejercida por el feto impulsado por las
contracciones uterinas. La dilatación máxima produce el denominado borrado del
cuello. La lubrificación del canal cervical es consecuencia de la rotura de las bolsas
fetales y el aumento de la producción de moco causado por el aumento en los
niveles de estradiol.
Finalmente, la relaxina provoca también una relajación de los ligamentos pélvicos

que facilitan la apertura del canal del parto.
Endocrinología del parto

En la imagen inferior se representa un esquema de los niveles sanguíneos para las
principales hormonas relacionadas con el parto en la vaca; hay que tener en cuenta
que las distintas especies presentan variaciones de interés sobre este patrón
genérico.
Puerperio
El puerperio es la etapa fisiológica que sucede a continuación del parto y se
considera que transcurre desde la expulsión de las membranas fetales hasta que se
reinstaura la actividad cíclica normal en la hembra. Durante esta etapa, además,
se inicia la lactación por lo que es muy importante que el animal llegue a la misma
en perfectas condiciones físicas. En el puerperio se produce la involución del útero,
la regeneración del endometrio y la expulsión de los denominados loquios.
 Involución uterina
Se caracteriza por la reducción del tamaño del útero debido a las sucesivas
contracciones. Éstas son proporcionalmente más intensas que las del parto pero no
se dilata el cérvix uterino ni se estira el suelo de la pelvis.
Ejemplo de involución uterina en vaca.
 Regeneración glandular
Se caracteriza por la restructuración del tejido endometrial con la correspondiente
necrosis de las capas más superficiales y la regeneración de las capas profundas
hasta alcanzar un estado semejante al anterior al parto. En las especies no
rumiantes es un proceso más sencillo que en los rumiantes debido a la necesidad de
regeneración de las carúnculas en estos últimos.
 Eliminación de loquios
El término loquios se refiere a la secreción postparto que se origina en la cavidad
uterina. Los loquios están compuestos por restos de tejido necrosado, sangre, tejido
de granulación y exudado de la superficie uterina.
 Restablecimiento de la actividad cíclica

Es variable dependiendo de si se trata de una especie de ciclo continuo o estacional.
En las vacas de aptitud lechera el primer celo fértil postparto suele aparecer a los
35-40 días, mientras que en las de aptitud cárnica se retrasa algo más. La yegua
presenta el denominado “celo del potrillo”, a los 8-10 días del parto.
En la cerda suele aparecer un falso celo a los tres días del parto y un celo fértil a la
semana del destete. En la oveja y en la cabra la aparición del primer celo postparto
dependerá de la estación en la que éste se produzca.
Patología del aparato reproductor

Ovario
 Alteraciones del desarrollo
La agenesia o falta de esbozo embrionario puede ser de uno o de ambos ovarios.

Si es bilateral los oviductos y el útero son rudimentarios.
La hipoplasia o desarrollo insuficiente se presenta con mayor frecuencia y ha
sido descrita en vacas y conejas como una enfermedad hereditaria ligada a un
gen recesivo autosómico. Si es bilateral, hay hipoplasia secundaria de los
órganos tubulares. Si es unilateral, suele ser el izquierdo que fisiológicamente
presenta un menor grado de actividad.
La transformación o reversión (Frimartinismo). En un parto gemelar hay
anastomosis de circulación y aunque se trata genéticamente de hembras
presentan signos de masculinización (gónadas modificadas, órganos tubulares
rudimentarios y caracteres secundarios).
La atrofia de los ovarios se observa en animales viejos (involución senil) y hay
retracción del epitelio germinativo, falta de óvulos maduros y esclerosis.
 Alteraciones relacionadas con los cambios cíclicos
La atresia folicular es una involución intensificada de folículos primarios y

secundarios que puede aparecer de forma fisiológica, pues no todos maduran.
Ha sido observada en vacas estériles. Hay dos modelos uno obliterativo y otro
quístico.
En el obliterativo las células de la granulosa y teca se hipertrofian y ocupan el

antro.
En el modelo quístico las células de la granulosa y teca o sólo la granulosa se
atrofian, quedando una cavidad quística. Al final las células de la granulosa
aparecen picnóticas, vacuolizadas y descamadas.
Los quistes ováricos pueden ser únicos o múltiples, contienen un líquido seroso
claro, pobre en proteínas, y de uno o varios cm. de diámetro. Son de dos clases;
foliculares y luteínicos, según procedan de antes o después de la rotura de la
ovulación.
Foliculares
 Quistes foliculares. Vaca, cerda, yegua y perra.
Son los más frecuentes. Son más grandes que los quistes de los folículos
maduros y a veces son difíciles de diferenciar histológicamente de
folículos en desarrollo o en las primeras fases de la atresia.
Su origen podría estar en conexión con una excesiva y continuada

secreción de FSH por la hipófisis y una falta de LH necesaria para la
ovulación y luteinización. Como consecuencia hay una secreción de
estrógenos largo tiempo que produce infertilidad, estro continuo,
ninfomanía (especialmente en vacas), hiperplasia quística endometrial
(excepto en cerda), y posible incremento en la incidencia en tumores
mamarios en la perra.
Se caracterizan porque no contienen normalmente ovocitos, y están

tapizados por varias capas de granulosa normal o en degeneración, o por
un epitelio simple plano sin luteinizar. La teca es delgada y las células
pueden estar parcialmente luteinizadas y es más evidente cuando no hay
células de la granulosa.
 Quistes de folículos maduros. Vacas lecheras y cerda.
Su origen podría ser una insuficiente luteinización (Hormona LH) como por
ejemplo utilizando acetato de melengestrol, progestágeno que inhibe la
liberación de LH o infecciones uterinas por E. Coli que liberan endotoxinas
que estimulan la liberación de cortisol. Tienen un diámetro de 2,5 o 3
folículos y persisten 10 días más sin que se forme cuerpo lúteo.
Luteínicos
 Quistes luteínicos. Vacas y perras multíparas.
Aunque no está clara la patogénesis, puede ser una trastorno en la

secreción de LH, como consecuencia hay una secreción prolongada de
progesterona, lo que disminuye la resistencia del útero a las infecciones y,
consecuentemente suelen ir acompañados de piometra. En la perra es
frecuenrte la asociación de quistes luteinicos con hiperplasia quística
endometrial y a menudo, con piometra.
Se caracterizan porque están tapizados interiormente por varias capas de

células grandes granulo-luteínicas llenas de gotas de grasa y de pequeñas
células teco-luteínicas. Son difíciles de diferenciar de cuerpos lúteos recién
formados que presentan todavía antro.
 Cuerpos lúteos persistentes.
Se producen porque a veces el cuerpo lúteo consecutivo a una ovulación

sin gestación no sufre su involución normal, y continua creciendo hasta
alcanzar el tamaño de un cuerpo lúteo en gestación (2 a 4 cm.). Su
desprendimiento por vía rectal hace retomar al ciclo normal.
Los folículos supernumerarios se producen en bovino que es inducido por

drogas (FSH) para causar una superovulación. Se utilizan como técnicas
reproductivas (transferencia de embriones).
Las hemorragias se observan fisiológicamente coincidiendo con la

ovulación, en la yegua hay gran cantidad de sangre en la cavidad del
folículo tras la ovulación y se denominan cuerpos hemorrágicos. Desde el
punto de vista patológico, pueden producirse como consecuencia de la
rotura de quistes ováricos y de la enucleación de cuerpos lúteos
persistentes en tratamientos de esterilidad; también se han encontrado en
conexión con enfermedades infecciosas, especialmente en aves
(Salmonelosis, Peste aviar y Bronquitis Infecciosa).
 Inflamaciones
La inflamación del ovario se denomina ooforitis, son raras ya que los ovarios son
mucho más resistentes a cualquier infección que otros órganos, sean estas
septicémicas, toxémicas o infecciones piógenas.
La infección ascendente a través del oviducto es posible pero no probable, siendo la

vía hematógena la más frecuente. En ciertas infecciones víricas sistémicas los
ovarios pueden afectarse (herpesvirosis), pero las lesiones no están restringidas
únicamente al ovario.
En las ooforitis exudativas, los ovarios están agrandados, edematosos, e incluso con
sangre.
Experimentalmente el virus de la rinotraqueitis infecciosa bovina produce una

ooforitis necrotizante.
En las ooforitis crónicas pueden existir procesos escleróticos, o bien procesos

supurativos con formación de abscesos.
Entre las inflamaciones especiales, la más importante es la tuberculosis dentro de

los procesos de generalización. Se puede desarrollar bien con la formación de
sobrecrecimientos a nivel de serosas, en la tuberculosis de serosas, o bien con la
formación en el tejido ovárico de nódulos aislados o en grupos, con caseificación y
cápsula conectiva.
 Tumores
Microscópicamente son masas en cavidad pélvica indiferenciables y según las
células que lo originan, pueden ser:
Tumores epiteliales: adenocarcinoma papilar y adenoma papilar o quístico.

Tumores de células germinales: disgerminoma –células germinales- (perros y
gatos) el teratoma –células totipotenciales junto a proliferación de 2 o 3 hojas
embrionarias (raros).
Tumores del estroma gonadal: tumores de la granulosa, de la teca, y de las
células luteínicas. De la granulosa es él más frecuente excepto en la perra.
Tumores de tejidos blandos: fibroma, sarcoma, leiomioma, de vasos sanguíneos,
etc.
Oviducto y trompas de falopio

Están normalmente asociadas con un desarrollo anormal del ovario, del útero o de
ambos. Aplasia e hipoplasia se observan en asociación con hermafroditismo o con el
Freemartins bovino.
En la yegua, y menos en la vaca, se han observado quistes paraovaricos, que son

claros pedunculados sobre la fimbria, el tubo o el mesosalpinx, adyacentes al ovario.
 Alteraciones circulatorias
Hidrosalpinx. Es la acumulación de líquido claro más o menos seroso en el interior
del oviducto, es causado por obstrucciones mecánicas o funcionales, secundarias a
traumas o inflamaciones crónicas. Suelen ser extensión de hidrometras.
 Inflamaciones
Aunque el oviducto es poco accesible a los agentes externos y por tanto a sufrir
inflamaciones o salpingitis. Son importantes debido a que cambios relativamente
leves son incompatibles con una gestación.
Mecanismos que originan inflamaciones:
Vía ascendente, por diseminaciones de útero, son bilaterales y la mayoría de los

casos.
Vía sanguínea.
Por acción tóxica del exudado sobre los espermatozoides.
Las inflamaciones agudas macroscópicamente no suelen ser visibles salvo por una
ligera hiperemia y leve engrosamiento de mucosa con exudado en luz.
Microscópicamente el proceso es leve y los signos son descamación celular,
necrosis, presencia de detritus celulares en la luz e infiltración de leucocitos y/o
proliferación del estroma.
La observación de estos casos microscópicos, aún en oviductos macroscópicamente

normales, pueden explicar casos de esterilidad.
Hay casos en los que las infecciones del oviducto cronifican y están caracterizados
por la formación de abscesos y piosalpingitis, una condición en la que el tubo está
distendido por la acumulación de pus atrapado en su interior.
Entre las inflamaciones especiales, la más frecuente es la tuberculosis que, aunque

rara en otras especies, es relativamente frecuente en el vacuno. Se distinguen dos
formas una nodular y otra caseosa. En esta última los nódulos son muy superficiales
y entran rápidamente en caseificación.
Útero
Aplasia: ha sido observada ocasionalmente en cerdos y ovejas en ausencia

completa de los órganos genitales internos.
Hipoplasia: de todo el aparato genital interno se presenta en el ganado vacuno
en el fenómeno de freemartinismo, en el que se produce anastomosis de los
vasos sanguíneos de las placentas del macho y de la hembra. También cuando
los animales han sido castrados inmaduros.
Utero unicornis o hemiutero: o la ausencia de un cuerno, representado como una
banda fibrosa en el ligamento ancho, se presenta con ausencia o no del ovario y
oviducto del mismo lado.
Fusión de los conductos de Müller, con formación de un útero simple o doble.
 Alteraciones de la posición
Son adquiridas y se observan:
Anteversión o retroversión. Es la inclinación hacia delante o hacia atrás.

Anteflexión o retroflexión. Es el desplazamiento hacia delante o hacia atrás
Descenso de la posición del útero.
Hernia de útero (inguinales en la perra) que puede sufrir procesos de
aprisionamiento e infartación hemorrágica, particularmente cuando el feto se
hace grande.
Inversión o invaginación. Cuando se introduce una porción dentro de otra.
Torsión o rotación de útero sobre un eje alrededor de un punto fijo. La
consecuencia es un parto distócico.
Prolapso o salida del útero al exterior, posterior al parto.
Estos dos últimos procesos dan lugar a graves fenómenos de congestión, infartación
hemorrágica y necrosis.
 Atrofia e hiperplasia endometrial
Atrofia endometrial. Proceso incompatible con la gestación del animal. Puede ser
senil si se presenta en los animales viejos. En la yegua se da en anestro y está
relacionada con inactividad ovárica. La atrofia por castración se manifiesta con
hipoplasia en los animales que eran sexualmente inmaduros cuando se
castraron, mientras que en los sexualmente maduros se produce una atrofia.
Hiperplasia endometrial quística. Una estimulación hormonal ovárica excesiva o

prolongada conduce a hipertrofia del endometrio e hiperplasia del endometrio. Se
da principalmente en perra, aunque también en oveja, vaca, yegua, gata y cerda.
En la perra se producen por una estimulación prolongada con progesterona, bien

por cuerpos lúteos persistentes, quistes luteínicos o, menos frecuentemente,
luteomas, y están asociadas a menudo con pseudo gestación. Parece que es
necesario un nivel alto de estrógenos para que la progesterona ejerza su acción
hiperplásica.
En la vaca están a menudo asociadas a la presencia de quistes foliculares, por lo

que es atribuida la hiperplasia quística del endometrio a híperestrogenismo.
También ha sido observada en ovejas que pastan en campos de ciertas
legumbres con actividad estrogénica, lo que apoyaría esta teoría. En la yegua,
gata y cerda, la hiperplasia quística se presenta ocasionalmente, pero no ha sido
determinada la alteración hormonal responsable.
Macro. La superficie de la mucosa se llena de agregados de quistes mayores que

un guisante o mucho más pequeños, incluso microscópicos. Micro. Las glándulas
endometriales aumentan en número y tamaño, se vuelven tortuosas, dilatadas y,
normalmente, quísticas.
La proliferación de las glándulas es tan intensa que en algunos puntos confieren

al útero una apariencia adenomatosa. Los quistes están tapizados por un epitelio
que, cuando no está aplanado por la presión del líquido claro que contiene,
recuerda al que tapiza las glándulas endometriales.
Se pueden observar hemorragias en la perra durante el ciclo sexual (estro). Pueden
ser graves si hay procesos inflamatorios y la inflamación cierra el cuello. La
acumulación de sangre en útero se llama hematometra o hemometra. También
pueden producirse hemorragias entre las capas de la pared uterina durante partos
distócicos.
Hemorragias. Metrorragia esencial o expulsión de sangre procedente de útero en

la perra se presenta en alteraciones hormonales.
Hidrómetra. Acúmulos de líquido claro, seroso por obstrucción o traumatismo.
Trombosis sépticas se han observado en metritis sépticas; en otros casos son
excepcionales.
 Inflamaciones
La inflamación de la mucosa uterina se llama endometritis, y cuando afecta también
a la capa muscular miometritis. La inflamación de la capa serosa se llama
perimetritis o parametritis (tejidos que rodean al útero). Se denominan metritis
cuando están afectadas la mucosa y las capas más profundas de la pared uterina.
Las causas son muy variadas:
Agentes químicos (desinfectantes inadecuados).

Agentes mecánicos (heridas durante el parto o en la extracción de las

secundinas).
Agentes bacterianos, bien saprofitos o patógenos.
Alteraciones nutricionales y hormonales, que pueden provocar retenciones
uterinas.
Las vías de infección pueden ser: ascendentes, descendentes, hematógenas y, no

está aclarada la vía linfógena.
Las inflamaciones están frecuentemente en conexión con el parto. Pueden ser

agudas donde estudiaremos endometritis y metritis, y crónicas normalmente
endometritis.
 Inflamaciones agudas
Las endometritis puede ser el inicio de una infección más grave, generalmente
después del parto, en cuyo caso la endometritis es de tipo purulento, o puede ser
de tipo catarral, y no tener una conexión directa con el parto.
Si son leves, macroscópicamente pasan desapercibidas, mientras que si son

más graves, hay una hinchazón que tendremos que diferenciar de la que se
produce durante el ciclo sexual.
Endometritis catarral. Entre los organismos causantes se encuentran el

Trichomonas foetus y el Campylobacter fetus. El útero contiene una cantidad
excesiva de secreción mucosa en la luz, con o sin una hiperemia manifiesta.
Microscópicamente hay una infiltración moderada o suave de la mucosa con
linfocitos, células plasmáticas y otros leucocitos.
Endometritis catarral purulenta. Se presenta en la metritis contagiosa equina

producida por Taylorella equigenitalis, y en otros procesos bacterianos. Hay
presencia de exudado abundante y lechoso con neutrófilos.
Endometritis purulenta. Producida por Streptococcus sp, Staphylococcus sp y E.

coli hay alteraciones circulatorias y exudado inflamatorio que van a provocar una
hinchazón de la mucosa y un incremento del contenido uterino. El útero tiene un
tamaño normal pero su contenido es anormal.
El exudado cambia de aspecto conforme avanza el proceso pasando de un color

achocolatado a amarillento. La mucosa está cubierta con una secreción turbia,
maloliente, de color chocolate y más o menos tenaz. La superficie, normalmente
lisa, se vuelve rugosa y con fragmentos necrosados que, al ser retirados, dejan
defectos.
Microscópicamente en la mucosa existe hiperemia más o menos intensa, la

infiltración leucocitaria es más manifiesta y hay focos purulentos y necrosis. En la
perra, las luces glandulares están dilatadas y repletas de neutrófilos.
La Metritis o inflamación profunda, que afecta a todas las capas, puede ser
séptica o necrobacilar.
La metritis séptica es una grave y, a veces, fatal inflamación del útero por
infección después del parto. El útero parturiento es un campo propenso a la
propagación de microorganismos debido a la descomposición (autólisis) de
restos de membranas fetales y de líquido proteináceo que permanecen en él, lo
que constituye un medio de cultivo anaerobio perfecto mantenido a la
temperatura corporal. También constituye un medio de cultivo de gran tamaño,
particularmente si la involución del útero es retardada por injuria en los tejidos y
agotamiento de la musculatura durante el parto.
En los casos de metritis séptica, el útero está aumentado de tamaño y compacto,

y la pared engrosada, edematosa, hiperémica y friable, pudiéndose romper con
una ligera tracción.
La cavidad contiene una considerable cantidad de un exudado pútrido turbio. La

mucosa está engrosada, rojiza, opaca y desgarrada; jirones y fragmentos
tisulares se desprenden fácilmente. La submucosa está edematosa y engrosada
y la capa muscular aparece engrosada, blanda, friable y de un color gris oscuro.
Microscópicamente hay una intensa infiltración leucocitaria y celular de todas las

capas de la pared y abundantes procesos de trombosis inflamatoria. La
infiltración leucocitaria es particularmente intensa en las partes más superficiales
de la mucosa, lo que produce extensas áreas de reblandecimiento y necrosis, y
que pueden extenderse a zonas más profundas, muscular preferentemente, en
anchas bandas edematosas y altamente infiltradas con leucocitos entre las fibras
musculares. Estas últimas se vuelven atróficas y desaparecen o sufren
degeneración granular o cérea. El tejido subseroso también está edematoso e
infiltrado de leucocitos, y la serosa muestra cambios inflamatorios.
La metritis necrobacilar o necrobacilar maligna está íntimamente relacionada

con el puerperio. Está originada por Fusobacterium necrophorum. El útero está
muy aumentado de tamaño, el cuerpo y los cuernos uniformemente agrandados.
La pared está muy engrosada y rígida. La cavidad del útero puede contener
líquido turbio amarillento.
La mucosa está muy engrosada y atravesada por pliegues transversos de color

oscuro y con apariencia ulcerada, pudiendo desprenderse fragmentos. La
estructura normal del útero es reemplazada por un tejido bilaminado en el que,
sobre el lado interno, hay una lámina caseosa opaca, amarillenta y,
aproximadamente, de 1 cm de grosor, fácil de desprender pero adherida. Esta
lámina de tejido necrosado está separada de la lámina externa que comprende
las capas muscular y serosa por una línea roja de hiperemia, que es un tejido de
granulación con neutrófilos.
 Inflamaciones crónicas
Vamos a considerar dos tipos: la endometritis crónica purulenta y la no purulenta.
En la endometritis crónica purulenta o piometra, frecuente en la vaca y en la

perra, algo menos en la gata, existe una predisposición puerperal pero también
se presenta en hembras sin relación con el parto, particularmente en la perra y
en la gata.
Existe un agrandamiento del útero que hace que este haga prominencia al abrir
la cavidad abdominal. Normalmente el cérvix se cierra impidiendo el drenaje de
exudado y, además, por la gravedad, el exudado no sale fácilmente en los
cuadrúpedos. Por ello, al abrir el útero sale una gran cantidad de líquido turbio,
de color achocolatado y, al lavar, solamente la mucosa está engrosada, opaca y
rugosa, cubierta de jirones más o menos adheridos. Las otras capas y la serosa
se presentan normales.
Microscópicamente la mucosa está intensamente infiltrada de células

plasmáticas y neutrófilos que se presentan en masas en lámina propia y que son
responsables del reblandecimiento tisular y de los jirones.
En las endometritis crónicas no purulentas predominan los fenómenos

proliferativos.
Si es leve se resuelve con quistes glandulares y fibrosis periglandular. Si es

severa la necrosis epitelial se resuelve por un tejido de granulación, con capas de
tejido conectivo y ausencia de glándulas. La mucosa está infiltrada de células
plasmáticas y algunos neutrófilos.
A veces, hay metaplasia del epitelio simple cúbico o cilíndrico hacia un estratificado
escamoso, sobre todo si hay fetos muertos.
En la yegua se determina el número de capas de fibroblastos glandulares y el

número de focos fibróticos por campo en las biopsias para valorar la fertilidad.
La más importante es la tuberculosa. Tiene relación con la tuberculosis de serosas

ya que en cerca del 90% de los casos de tuberculosis uterina existe también
tuberculosis de serosas, aunque pueden darse como consecuencia de
generalizaciones sanguíneas. Los tipos de metritis tuberculosa son dos: la miliar
diseminada y la caseosa difusa.
La primera es como cualquier tuberculosis de serosas, mientras que en la segunda

los cuernos y el cuerpo uterino están engrosados, a veces como tubos rígidos, y la
luz llena de un líquido seroso con grumos de fibrina. La mucosa engrosada tiene
caseificación superficial o más profunda y pueden verse tubérculos en áreas más
profundas de la pared uterina.
La actinomicosis es rara y la botriomicosis sólo se observa en la yegua y es rara

también. En cerdas con metritis brucelósica se pueden ver nódulos que contienen un
centro blando y amarillento, que se corresponde a procesos fibrino-necróticos.
 Tumores
Se han descrito fibromas, miomias, epiteliomas, etc. Son casi siempre tumores
primarios.
Vulva y vagina
Hipertrofia de vulva y clítoris. Asociada al freemartinismo.

Quistes de los conductos de Gartner (remanentes de los conductos de Wolffian y
de las glándulas de Bartholin) son vistos ocasionalmente en vacuno sobre el
suelo de la vagina y están asociados normalmente con quistes ováricos.
Alteraciones en la forma y posición

Inversión y prolapso de la vagina puede presentarse durante la gestación así como
antes, durante y después del parto. Hay congestión, edema y, probablemente,
necrosis. Se suele acompañar de prolapso de útero.
Congestión y edema de la vulva se presenta en lechonas recién nacidas asociadas
al consumo de micotoxinas, producidas por Fusarium.
 Inflamaciones
Las inflamaciones de la mucosa vaginal no son muy abundantes pues la presencia
de un epitelio estratificado escamoso la hace resistente a las mismas. Podemos
encontrar:
Vulvo-vaginitis purulenta. Se produce cuando hay laceración o rotura por distocia,

lo que origina infecciones posteriores, entre las más frecuentes causadas por
bacterias como estafilococos, estreptococos y coniformes.
Vulvo-vaginitis granular. Producida por Mycoplasma sp y Ureaplama sp., afecta
al vacuno y se caracteriza porque en la fase aguda hay descarga purulenta
profusa con una hiperemia, posteriormente aparecen múltiples nódulos de muy
pequeño tamaño blancogrisáceos, debidos a hiperplasia de los folículos linfoides
subepiteliales.
Vulvo-vaginitis pustular o vesiculosa. La inflamación aguda más importante en
vacuno es la producida en la vulvovaginitis pustular infecciosa bovina (herpes
virus bovino
Rnotraqueitis infecciosa bovina). Se originan primero vesículas muy pequeñas
que se transforman en pústulas y confluyen para dar lugar a úlceras
superficiales. La yegua también puede padecer una infección similar por el virus
herpes equino, se denomina exantema coital equino y hay formación de
vesículas y erosiones.
Vulvo-vaginitis ulcerativa se presenta en la yegua tras la infección por el
Trypanosoma equiperdum, agente productor de la durina. Cuando el proceso es
agudo hay edema, que con el tiempo se organiza y hace firme, apareciendo
nódulos linfoides hiperplásicos. La mucosa llega a ulcerarse y al curar quedan
cicatrices despigmentadas.
 Tumores
Los fibromas y los leiomiomas son los más frecuentes, salvo en la perra que lo es el
tumor venéreo transmisible (linfosarcoma). Los carcinomas de células escamosas
aparecen con relativa frecuencia en bovino y equino. También se pueden presentar
fibropapilomas, especialmente en novillas y adenomas de glándulas sebáceas en las
perras.
Glandula mamaria
 Malformaciones
Las malformaciones pueden residir a niveles diversos: conductos galactóforos,
esfínteres, pezón, etc. Estas malformaciones pueden ser causa de presentación de
mamitis en el ordeño, aunque esto no está totalmente demostrado. Pueden
presentarse las siguientes:
Politelia: es el aumento del número de pezones, que pueden localizarse en

diversos sitios. También se denomina pezones supernumerarios. Puede ir o no
acompañada de polimastia.
Polimastia: es el aumento del número de glándulas mamarias, y habrá por tanto
politelia.
Atelia: debidas a la presentación de glándula mamaria sin el correspondiente
pezón, origina fístulas, que pueden dar lugar a salida incontrolada de leche.
Ginecomastia: es la hipertrofia de la glándula mamaria en los machos. Puede ser
debida a un aumento de estrógenos, así se da en casos de hiperestrogenismo.
Ya sea este por alteración hepática que no inactiva a los estrógenos o por
aumento de estos (tumores, edad avanzada).
 Cambios en el tamaño y la forma
Hiperplasia: Aumento de tamaño con presencia de leche en hembras que no han

parido. Esto se da en novillas sin cubrir, o hembras adultas sin estar preñadas.
Puede deberse a condiciones fisiológicas del animal, o por mamadas repetidas

de los terneros, o estimulaciones del ordeño a mano.
Quistes. Son debidos a obturaciones de la salida del producto de la secreción, ya

sean conductos extra o intralobulillares; también puede ser debido al cierre del
esfínter externo, ocasionada por productos farmacológicos irritantes, que cierran
esfínter, endureciendo mediante fibrosis estas zonas y formando quistes.
Hiperemia: activa, que se presenta en los procesos inflamatorios.
Edema: se suele presentar fisiológicamente inmediatamente antes y después del

parto, y dura de 8 a 28 días; pero si el edema aparece antes o dura más de 28
días, se puede ocasionar un endurecimiento fibroso de la ubre, que provoca que
ésta no quede vacía totalmente.
Este edema, en casos crónicos, puede ocasionar una induración completa de la

ubre, que puede ser totalmente irreversible.
Este endurecimiento afecta al tejido interlobulillar y tejido subcutáneo. Estas

ubres aumentan mucho de peso (casos de hasta 8 Kg.), por lo que los animales
las arrastran al andar, y son propensas a las mamitis.
Hemorragias: pueden ser petequiales, en inflamaciones, o más copiosas en

procesos traumáticos, que son difíciles de tratar. También se pueden presentar
hematomas que, si son muy superficiales, pueden llegar a provocar necrosis de
piel con su posterior desprendimiento.
Trombosis y embolia: son frecuentes y provocan un infarto isquémico, en la ubre

y pueden ocasionar que se presenten secuestros.
Inflamaciones
Los trastornos más importantes de la glándula mamaria son los inflamatorios en los
animales de producción, y los tumores en los de compañía.
Los trastornos inflamatorios pueden tener un origen traumático, los menos, y un

origen infeccioso, los más. Las vías de infección pueden ser hematógena
(tuberculosis y brucelosis), linfógena o percutánea y galactógena o intracanalicular,
que es la más frecuente.
Los factores predisponentes son numerosos, condiciones de manejo y alimentación,

anomalías de la mama, pezones y conductos galactóforos, ordeños incompletos o
insuficientes, máquinas ordeñadoras mal utilizadas, etc.
La defensa de la glándula mamaria corre a cargo principalmente de los neutrófilos y,

en menor medida, de células mononucleares, IgG e IgA. Por ello, incluso en las
mamitis subclínicas, están enormemente aumentados los neutrófilos y su número,
por encima de los 250.000/ml, es utilizado para el diagnóstico de mamitis (test
California).
La clasificación de las mamitis ha sido muy variada, unas veces atendiendo a la

etiología, y otras a las lesiones anatomopatológicas y signos clínicos. De todas
formas, no hay dos iguales. Por ello es preferible elegir una poco complicada que,
siguiendo el libro de Dahme y Waiss, puede ser la siguiente:
Mamitis agudas:
Mamitis catarral-purulenta.
Mamitis necrótica-hemorrágica.
Mamitis necrótica-gangrenosa.
Mamitis crónicas:
Mamitis purulenta-apostematosa.
Mamitis intersticial no purulenta.
Mamitis especiales o granulomatosas.
 Mamitis agudas
Se caracteriza por un aumento y endurecimiento de la glándula mamaria. Hay un

cambio en la secreción, que puede ser desde más fluida y con escasos flóculos
más densos, de coloración rojiza-amarillenta a abundantes grumos de leche
coagulada.
También hay una disminución de la producción más o menos acentuado y, en los

primeros días un aumento de la temperatura.
Histológicamente el infiltrado celular puede ser más o menos intenso, pero los
alveolos están llenos de leucocitos, particularmente neutrófilos. Hay presencia de
células en conductos galactóforos. Están producidas por estreptococos en los
casos graves en bovino (E. agalactiae y E. uberis) y en los procesos leves en
bovino y ovino por Staphiloccus aureus.
Mamitis necrótico-hemorrágica.
Se caracteriza por que la ubre toma un color rojo oscuro a violáceo, y la escasa
secreción es acuosa y hemorrágica.
Los tejidos subcutáneos e intersticiales sufren una intensa edematización y en

los vasos sanguíneos y linfáticos es frecuente encontrar trombos, que pueden
dar lugar a grandes zonas de necrosis por coagulación y áreas de hemorragia, y
si el animal no muere, pueden ser rodeadas por tejido de granulación y dar lugar
a secuestros. En vacuno y porcino suelen estar producidas por bacterias (E. coli,
Klebsiella pneumoniae,Pseudomonas aeruginosa).
Mamitis necrótica o gangrenosa.
Produce una coloración rojo-negruzca o violácea de la mama y un intenso edema

subcutáneo que puede llegar hasta la entrada del pecho. Hay necrosis con
tendencia a la gangrena húmeda y el área necrosada se desprende posteriormente.
Producida en las formas hiperagudas de bovino y oveja por Staphiloccus aureus.
 Mamitis crónicas
Mamitis catarral-purulenta crónica. Las agudas si no se tratan adecuadamente,

siempre se hacen crónicas. Se producen engrosamientos poliposos o nodulares
de la mucosa de la cisterna y conductos galactóforos, e induración de la ubre por
aumento del tejido conectivo inter e intralobulillar. Si no se ordeña, la cisterna y
los conductos galactóforos principales están llenos de un material amarillo-
pastoso.
Mamitis apostematosa producida por Arcanobacterium pyogenes (bovino) y en

por Actinomyces bovis y Staphylococcus aureus (cerdo).
La ubre está endurecida, particularmente alrededor de los abscesos, que pueden

variar bastante de tamaño. El resto del parénquima mamario puede estar
inalterado.
En la mamitis intersticial no purulenta como la que se presenta en la agalaxia

infecciosa de ovejas y cabras por Mycoplasma agalactiae. También se da en
brucelosis y listeriosis. Hay un aumento del volumen y consistencia de las ubres
y microscópicamente aparece acumulación de células mononucleares,
particularmente alrededor de los conductos galactóforos.
 Mamitis especiales granulomatosas
Se estudian la tuberculosis, actinobacilosis, botriomicosis y brucelosis.
Mamitis tuberculosa. Se presenta bajo tres formas: miliar, orgánica y caseosa. En

los tres casos se afectan los lobulillos mamarios.
Miliar. Se presenta en el curso de la generalización precoz. Son los típicos

granulomas de pocos milímetros, diseminados por todo el parénquima
mamario, que pueden confluir, se pueden caseificar y calcificar
posteriormente.
Presentan una cápsula muy desarrollada. Están afectados los nódulos

linfáticos regionales (retromamarios). La presencia de gérmenes tuberculosos
es escasa.
Orgánica. Es la más frecuente (60-80 %). Se da en las fases postprimarias.

Generalmente, los ganglios regionales no están afectados. Se caracteriza
porque es una tuberculosis proliferativa con induración de la ubre.
Histológicamente, existe gran cantidad de células epitelioides y linfocitos.
Las células gigantes multinucleadas de tipo Langhans suelen ser escasas. No

existe prácticamente cápsula fibrosa, y no presenta, generalmente, la barrera
linfocitaria. Apenas si existe caseum. Se afectan los conductos galactóforos y,
en estos, si es posible la formación de masas caseosas, que pueden
romperse y llenar la cisterna de material caseoso. En este tipo de
tuberculosis, es frecuente la presencia de gérmenes tuberculosos.
Caseosa: En la generalización tardía, cuando la resistencia del animal esta

comprometida. Existe una gran destrucción y gran caseificación, pudiéndose
observar fenómenos de calcificación. Se observan grandes masas caseosas.
Rodeando al foco caseoso, existen bandas blanco-grisáceas de tejido
conectivos muy vascularizadas.
Mamitis actinogranulomatosa. Actinobacillus lignierensii (Gram -). Se presenta

sobre todo en cerdo. Se puede producir por metástasis y por heridas en ubre. La
superficie de corte presenta abundantes nódulos.
Mamitis nocárdica. Nocardia asteroides. Es una infección esporádica de cuartos

individuales. Proceso granulomatoso con extensa fibrosis y abundantes y
pequeños abscesos con colonias de bacterias filamentosas.
Mamitis botriomicótica. Staphilococcus aureus. Afecta a yegua. Abundante

conectivo muy fibroso en el que pueden existir numerosos granulomas con
colonias Gram +.
Mamitis micóticas. Aspergillus fumigatus. Forma granulomas micóticos

Criptococus neoformans.
Reacción histiocítica con abundantes formas de levaduras (lesión en pompa de

jabón). Acaba formando granulomas con reacción conectiva periférica.
 Tumores
Se pueden presentar de origen conectivo (raros) y de origen epitelial, que son más
frecuentes, sobre todo en la perra. Entre ellos adenomas y carcinomas, que son de
gran importancia por su número en perra, aunque tienen peor pronóstico por regla
general en gatas.
Igualmente son frecuentes los tumores mixtos, donde hay tejido de diferentes hojas
embrionarias, epitelial y conectivo (tejido óseo, de tejido cartilaginoso).
En gata hay que destacar la fibroadenomatosis considerada una displasia, con

proliferación de alveolos y tejido conectivo interlobulillar. Su origen se asocia a
alteraciones hormonales.
Testiculo
Las anomalías del testículo y epidídimo son raras con la excepción de la
criptorquidia. Son responsables de anomalías y alteraciones funcionales.
Hermafroditismo. Presencia de genitales masculinos y femeninos. En el

verdadero, ambos tejidos (ovárico y testicular) están presentes, bien en
estructuras unidas o separadas.
Un macho seudohermafrodita tiene testículos más o menos normales, pero los

órganos sexuales accesorios recuerdan a los de la hembra, y lo contrario ocurre
en la hembra seudohermafrodita.
Criptorquidia: resulta del fallo de uno o ambos testículos para descender con su
túnica desde la región sublumbar al saco escrotal a través del canal inguinal.
Los testículos criptórquidos fallan en llegar a un desarrollo completo

probablemente debido a las altas temperaturas de la cavidad abdominal. Sin
embargo los testículos en el elefante normalmente permanecen en el abdomen.
Macroscópicamente los testículos criptórquidos pueden ser normales pero

generalmente son pequeños y blandos. Microscópicamente los túbulos
seminíferos son rudimentarios, careciendo de muchas de las capas de células
reproductoras.
A veces, pueden ser casi normales pero carecen de espermatogonias y

espermatozoides. Sólo excepcionalmente hay espermatogénesis.
Las células intersticiales son escasas y esparcidas en abundante tejido

conectivo, pero hay casos en los que son abundantes.
Hipoplasia (desarrollo incompleto) se presenta en criptorquidia, hermafroditismo

o polisomía XXY (síndrome de Klinefelter en humanos). Formas hereditarias de
hipoplasia han sido descritas en conejos, cobayas, vacunos y ovinos de
determinadas razas.
Fallo en la conexión de uno o más tubos de la red testicular con los vasos
deferentes puede conducir a tubos ciegos que se llenan de espermatozoides, y
son conocidos como espermatocele.
El desplazamiento heterotópico de tejido testicular ha sido observado en el cerdo

y estaba embebido o ligado al hígado, bazo, mesenterio, páncreas, estómago,
omento, colon, ciego o diafragma.
 Alteraciones postmortem
Los túbulos seminíferos son extremadamente sensibles y a las 4-5 horas comienzan
rápidamente con descamación, picnosis y desintegración del epitelio. Los
espermatozoides son más resistentes. Tiene interés en sementales de valor.
 Atrofia testicular
Las disminuciones de tamaño testicular adquiridas pueden ser debidas a procesos
regresivos del epitelio (degeneración) o procesos inflamatorios crónicos.
Los testículos son generalmente pequeños, duros y en ocasiones deformados.
Los procesos regresivos o degeneraciones se caracterizan por la degeneración y

pérdida de células de los túbulos. Estos disminuyen de tamaño y pueden presentar
morfología irregular. Las células intersticiales persisten y, a veces aumentan. El
intersticio aumenta con presencia de conectivo y células mononucleares.
El origen puede ser diverso como factores nutricionales, aumento de temperatura

testicular, frío intenso, alteraciones hormonales, alteraciones vasculares,
alteraciones obstructivas y agentes tóxicos.
 Alteraciones metabólicas. Calcificaciones

Ha sido observada en toros y machos cabríos. El calcio se deposita en el interior de
los túbulos junto con células descamadas, dilatando la luz y observándose
microscópicamente estrias blanquecinas. Puede haber reacción inflamatoria
intertubular.
Hidrocele. Es la acumulación de líquido en la cavidad del escroto. Normalmente

el líquido yace entre las láminas adyacentes de la túnica vaginal y ocupa todos
los espacios entre el testículo y la piel.
Aunque puede acompañar a un edema generalizado, es normalmente, el

resultado de alteraciones intraescrotales, entre ellas interferencia del flujo de
retorno de las venas espermáticas. Sin embargo, en la mayoría de los casos, es
inflamatorio, o sea un exudado.
Congestión e infartación hemorrágica. Es relativamente frecuente especialmente

en animales que tiene el cordón espermático largo.
En el perro es más frecuente en testículos criptórquidos, donde se produce una

torsión testicular. El proceso conduce a obstrucción venosa y, a veces, arterial
que conducen a congestión y edema e incluso necrosis (infartación hemorrágica).
 Inflamación. Orquitis
Las orquitis, que son más frecuentes en el carnero, toro y verraco, pueden tener un
origen traumático o infeccioso. En este último caso pueden ser hematógenas (por
ejemplo en la papera equina) o por extensión, generalmente desde una epididimitis.
Es frecuente que la epididimitis acompañe o preceda a la orquitis. Orquitis agudas.
Los agentes causales son Streptococcus, Staphylococcus y Actinomyces pyogenes.
En caballo Salmonella abortus equi y en morrueco Corynebacterium
seudotuberculosis y Yersinia sp.
Normalmente, son purulentas o supurativas, bien difusas o localizadas, a menudo

con abscesos. También pueden considerarse los cambios necróticos y
degenerativos como parte de un proceso inflamatorio alterativo. Hay normalmente
mucho edema inflamatorio agudo en los tejidos que rodean al testículo, ya que la
hinchazón del propio testículo está limitada por la túnica albugínea. Cambios
mucosos en el líquido espermático se consideran como procedentes de estructuras
situadas más abajo del canal genital.
La inflamación crónica es normalmente una evolución de la aguda. Se caracteriza

por proliferación fibrosa con infiltración de células mononucleares en el estroma
intersticial.
 Inflamaciones especiales
La orquitis brucelósica es generalmente unilateral, en el toro y verraco puede ser

hematógena o por extensión a través del epidídimo. Produce normalmente una
inflamación supurativa necrótica en la forma aguda con áreas pequeñas y aisladas al
principio y, más tarde diseminadas que pueden demarcarse con tejido conectivo,
pero más frecuentemente se hacen confluyentes afectando a todo el testículo. Los
tejidos peritesticular y escrotal participan igualmente de los fenómenos inflamatorios
con exudado seropurulento en cavidad vaginal.
En la forma crónica hay al principio granulomas parecidos a los de la tuberculosis y

más tarde, agrandamiento fibroso del testículo con degeneración y atrofia de los
túbulos seminíferos.
La tuberculosis (toro y verraco), presenta 2 formas: miliar (generalización

hematógena y precoz) y orgánico-crónica (generalización intracanalicular).
En el ganado vacuno se ha descrito una necrosis nodular del testículo. La superficie

de corte presenta nodulaciones de caseificación seca, de color amarillo intenso, que
varían en forma y tamaño, y están claramente demarcadas por una cápsula
conectiva. Las nodulaciones están frecuentemente y generalmente con áreas de
ligera calcificación. No se conoce su etiología.
 Neoplasias
Son muchísimo más frecuentes en el perro, especialmente en Boxer, que en las
otras especies animales. Los tipos más característicos son: seminomas, originados
en el epitelio germinativo de los túbulos seminíferos, tumores de células de Sertoli,
tumor de células intersticiales o de Leydig, y teratomas.
Los teratomas, son neoplasias que se originan de células germinales totipotenciales

y se caracterizan porque están constituidas por al menos dos, y a menudo las tres
láminas germinativas embrionarias.
La epididimitis acompaña o puede preceder a una orquitis. En el ganado ovino la

brucela ovis causa la epididimitis del carnero que es la anomalía más importante de
los órganos sexuales masculinos de esta especie. La infección produce edema,
infiltración linfocitaria, hiperplasia epitelial y fibrosis. No afecta al testículo.
Prostata
La hiperplasia prostática benigna, es un proceso característico del perro. Hay un

agrandamiento de la próstata, que no causa obstrucción urinaria como en
hombre, pero sí puede ser un obstáculo para el paso del contenido rectal, por lo
que la constipación es el signo clínico más frecuente en este proceso. Su
incidencia aumenta con la edad. Su etiología podría atribuirse a desequilibrios de
sus hormonas sexuales.
La prostatitis en el perro es generalmente purulenta, a menudo con la formación

de abscesos, bien numerosos y microscópicos, o escasos, de gran tamaño y
fuertemente encapsulados. La próstata inflamada es grande y dolorosa, en
contraste con la hiperplasia donde no hay dolor.
Entre los tumores se puede observar algún adenocarcinoma, poco frecuente.
Uretra
Está sujeta al alojamiento de urolitos, lo que ocurre con frecuencia en terneros,
perros, gatos y corderos. Las piedras se localizan prácticamente siempre en la
flexura sigmoidea, donde la luz es más estrecha.
La vejiga se encuentra repleta y la pelvis renal inflamada. Las complicaciones por

rotura de la vejiga o uremia por insuficiencia renal completa se manifiestan por un
abatimiento rápido del animal seguido de una muerte inmediata.
Hay inflamación de la uretra en la sífilis del conejo, producida por el Treponema

cuniculi. Es de tipo purulento con infiltrado en mucosa y luz.
Pene y prepucio
Anomalías del pene y prepucio son raras, aunque agenesia e hipoplasia se han visto
en intersexos.
La fimosis (o agrandamiento del prepucio con estrechamiento del orificio de

salida) y parafimosis (o estrangulamiento del glande por un prepucio replegado
hacia atrás y, con frecuencia inflamado, que puede producir alteraciones
circulatorias que pueden terminar en gangrena. Pueden ser congénitas pero más
a menudo son adquiridas. Hipospadias (abertura uretral en el lado ventral del
pene) y epispadias (abertura uretral en el lado dorsal del pene) son raras en los
animales.
Las partes externas de estos órganos están sujetas a traumas, conduciendo a

dermatoquistes, trombosis o reacciones inflamatorias fibrino-purulentas,
semejantes a las observadas en heridas.
Balanitis (inflamación del pene o glande) y postitis (inflamación del prepucio) son
frecuentes en muchas especies y los agentes infecciosos son muy variados.
Muchos de los agentes que causan abortos y vaginitis también causan balano-
postitis, pero algunos son transportados asintomáticamente por los machos, a
veces después de una ligera infección. Varias infecciones víricas que causan
vulvovaginitis pueden causar también balanitis como, por ejemplo, el herpes-virus
de la rinotraqueitis infecciosa bovina, o el herpes-virus canino son procesos con
lesiones vesiculares.
También en la Durina, enfermedad producida por el Trypanosoma equiperdum,

puede observarse balanopostitis y vaginitis donde las lesiones son ulcerativas.
La postitis ulcerativa ovina. Es producida por Corynebacterium renale y se

caracteriza porque se producen pequeñas úlceras en prepucio, cerca de su
orificio, que pueden extenderse y afectar a afectar a uretra con ulceración de
uretra y pene.
 Neoplasias
Las neoplasias en el pene, normalmente sobre el glande, son de alguna frecuencia
en caballo, toros y perros. En el vacuno son los fibropapilomas, menos
frecuentemente fibrosarcomas. En équidos la mayoría de los tumores derivan del
epitelio escamoso y la mayoría son papilomas. En el perro el más frecuente es el
linfosarcoma de Sticker o tumor venéreo transmisible canino.
► Fisiología del sistema cardiovascular y patologías más frecuentes
Estructura general y funciones del sistema cardiovascular

El sistema cardiovascular tiene como función satisfacer las necesidades de los
tejidos y en general, mantener en condiciones adecuadas los líquidos tisulares para
el óptimo desarrollo y funcionamiento de las células. En los vertebrados, la
circulación corresponde a un sistema cerrado, en el que las funciones de
intercambio se efectúan primero entre sangre y líquido intersticial, a través de los
capilares sanguíneos, y luego entre líquido intersticial y las células.
El sistema circulatorio está formado por una red de vasos sanguíneos, cuya
denominación se determina según la dirección de la corriente y no por la
composición de la sangre contenida en ellos:
Arterias y arteriolas (sistema de distribución), llevan sangre desde corazón a

tejidos.
Vénulas y venas (sistema de colección), transportan sangre que retorna al
corazón.
Capilares (sistema de difusión).
El sistema cardiovascular típico de los mamíferos consta de un corazón que envía la

sangre a través de dos circuitos vasculares separados:
Circulación menor o pulmonar.

Circulación mayor o sistémica.
La distribución de la sangre a los órganos es distinta según las exigencias y

necesidad de cada órgano:
Corazón, encéfalo y riñones, reciben una irrigación muy intensa.

Tracto gastrointestinal, musculatura y piel, están sometidos a notables
variaciones.
Gestación, provoca una sobrecarga circulatoria.
Lactancia, provoca una irrigación intensa del tejido glandular mamario.
Circulación sistémica. 84% de la volemia:
Venas sistémicas (64%), arterias sistémicas (13%), capilares y arteriolas
sistémicas (7%)
Corazón (9%) y vasos pulmonares (7%).
► El corazón
Características anatomo-funcionales
Pericardio: bolsa serosa fijada a la cavidad torácica; tiene la función de proteger

al corazón y contrarrestar cualquier posible exceso de dilatación del músculo
cardíaco. Su endotelio produce líquido pericárdico de importancia para el
deslizamiento del corazón en su bolsa.
Miocardio o músculo cardíaco: compuesto por células musculares cardíacas,

caracterizadas por la presencia de “discos intercalares” que determinan el
llamado “sincitio muscular”, que facilita la propagación de la onda de

despolarización.
Cámaras cardíacas: El corazón se compone de dos cuerpos de bomba

coordinados, corazón derecho e izquierdo, ambos divididos en aurículas y
ventrículos y comunicados por una abertura auriculoventricular. El ventrículo
derecho (VD) presenta una masa muscular tres veces menor que el VI.
La capacidad en aurículas es 2/3 de la del ventrículo.
Válvulas cardíacas: Son unas láminas finas de tejido fibroso flexible cubiertas de
endotelio y unidas a los anillos fibrosos valvulares. Existen dos tipos de válvulas:
Válvulas auriculoventriculares (AV). Son dos, situadas entre aurícula y

ventrículo: v. AV derecha (tricúspide) y v. AV izquierda (bicúspide o mitral).
Válvulas semilunares (SL). Son dos: v. SL pulmónica y v. SL aórtica.
Sistema de excitación-conducción
En el corazón encontramos dos tipos de fibras miocárdicas:
Fibras musculares no específicas.

Fibras musculares específicas. Forman el llamado “tejido nodal”:
Nódulo sinoauricular (NSA), de Keith-Flack, sinusal o “marcapasos del

corazón”.
Nódulo auriculoventricular (NAV) o de Aschoff-Tawara.
Tractos internodales. Conectan los nódulos anteriores. Son 3:
 Tracto internodal anterior: rama hacia AI (haz de Bachman) y otra hacia el

NAV.
 Tracto internodal medio o de Wenckebach.
 Tracto internodal posterior o de Thorel.
Haz de His. Localizado en el tabique interventricular, es la continuación del

NAV. Se bifurca en ramas derecha e izquierda de las que se originan las
Fibras de Purkinje.
Sistema excitador-conductor del corazón
Propiedades del miocardio

En el miocardio podemos determinar las siguientes propiedades:
Cronotropismo (automatismo). La fibra muscular cardíaca está dotada de ritmo

propio.
Excitabilidad (batmotropismo). El corazón presenta periodos con diferente
excitabilidad e incluso periodos no excitables (refractariedad absoluta).
Contractibilidad (inotropismo). Se corresponde con la fuerza de contracción,
variable según diversos factores.
Conductibilidad (dromotropismo). Las fibras cardíacas permiten la propagación
de la onda de despolarización.
Tonicidad (tonotropismo). El miocardio aún en estado de reposo presenta cierto
grado de tensión muscular.
Nutrición y metabolismo
El miocardio tiene una actividad energética muy grande y necesita de gran aporte de
nutrientes. El tejido cardíaco presenta la mayor densidad de capilares y el mayor
consumo de O2 por unidad de peso (10-15 ml O2/100g/minuto). Los nutrientes
utilizados por el miocardio son glucosa, ácido láctico y ácidos grasos, también es
necesario que los iones Ca2+, Mg2+, Na+ y K+, estén presentes a una determinada
concentración en el LEC. El suministro de nutrientes se realiza a través de la
circulación coronaria que utiliza entre un 4-10% de la cantidad de sangre que el
corazón bombea a la aorta.
Bases electrofisiológicas: electrocardiografía

Las fibras cardíacas muestran en estado de reposo una diferencia de potencial a
través de la membrana celular (potencial de reposo transmembrana), en estas
condiciones se dice que la célula está polarizada. Ésta es normalmente excitable y
puede responder adecuadamente a cualquier estímulo, provocándose así un
potencial de acción, resultado de las modificaciones en la permeabilidad de la
membrana a los iones Na, Ca, K y Cl.
La onda de despolarización así generada, se autopropaga partiendo del NSA,

atravesando las aurículas.
Tras la activación de las aurículas, la excitación alcanza el NAV, haz de His y se

propaga hasta los extremos distales de las fibras de Purkinje. Éstas penetran en el
miocardio ventricular de forma diferente según especies
Categoría I (carnívoros, primates y roedores) las fibras se extienden desde la

mitad a un cuarto de la distancia entre endocardio y epicardio.
Categoría II (rumiantes, aves, équidos y suidos) las fibras de Purkinje penetran a
través de toda la distancia transmural.
Penetración de las fibras de Purkinje en miocardio según especies
Las diferencias de potencial originadas por los procesos de activación y

recuperación cardíacas pueden ser registradas desde la superficie corporal
mediante implantación de electrodos conectados a un galvanómetro
(electrocardiógrafo).
Las derivaciones electrocardiográficas son los distintos circuitos que se forman al

aplicar los electrodos exploradores sobre la superficie corporal.
Existen varios tipos de derivaciones según la ubicación de los electrodos:

Bipolares (I, II y III).
Monopolares aumentadas de los miembros (aVR, aVL y aVF).

Precordiales (rV2, V2, V4 y V10).
Tetraédricas (X-ED, X-ID y X-C).
Semiortogonales (I, aVF y V10).
El electrocardiograma (ECG) es el registro gráfico que anota los potenciales

eléctricos que se producen en el corazón en asociación con el latido cardíaco. El
ECG está formado por tres grupos de ondas electrocardiográficas (onda P, complejo
QRS y onda T); además, debemos señalar la presencia de algunos segmentos e
intervalos de interés diagnóstico (intervalo P-R, segmento P-Q, segmento S-T,
intervalo Q-T e intervalo R-R’).
Patologías más frecuentes del sistema cardiovascular

Las causas de las enfermedades cardiacas e son en el 90% adquiridas por otras
patologías de origen virales, infecciosas, nutricionales o tumorales.
Las enfermedades cardíacas adquiridas son mucho más habituales que las
congénitas. Llegan a representar el 90% de las enfermedades cardíacas observadas
en medicina veterinaria. La frecuencia de las enfermedades cardíacas adquiridas se
incrementa con la edad, y se dan mayoritariamente en animales de más de cinco
años de edad. La forma más habitual de enfermedad cardíaca son las afecciones
valvulares, las cuales tarde o temprano llevan a nuestra mascota a un grado de
insuficiencia cardiaca.
Una insuficiencia cardiaca es la incapacidad del corazón para bombear sangre

suficiente para satisfacer las necesidades de los tejidos y órganos. Esto puede ser
causado por válvulas defectuosas, enfermedades miocárdicas (del músculo del
corazón), infestación parasitaria u otras alteraciones cardiacas que afectan tanto a
perros como a gatos.
La insuficiencia cardíaca es una enfermedad severa, con elevados índices de

mortalidad a pocos años de su evolución.
Los síntomas de insuficiencia cardíaca son debidos sobre todo a la congestión de

los vasos pulmonares y a la disminución del flujo sanguíneo que propulsa el
corazón.
Los mecanismos compensadores que activa el organismo, permiten que nuestra

mascota no haya presentado síntomas durante un lapso determinado de tiempo,
pero posteriormente, tendrá lugar la progresiva aparición de síntomas.
Estos síntomas suelen ser:
Falta de apetito y decaimiento.

El principal síntoma es la dificultad respiratoria, llamada disnea. La disnea es el
síntoma clave de la insuficiencia cardiaca; de hecho, según el grado de disnea
que presente se extrapola, en parte, el grado de disfunción del corazón.
Disminución a la tolerancia al ejercicio y tos luego del mismo.

Al agravarse la insuficiencia hay tos aún en el reposo (principalmente de noche).
Ascitis: Colecta de liquido en cavidad abdominal.
Hidrotórax: Colecta de líquido en la cavidad toráxica, desmallos, etc.
Generalizando y solo a fines didácticos podemos agrupar a las cardiopatías mas

frecuentes en Medicina Veterinaria en los siguientes grupos:
Miocardiopatías
Cardiopatía valvular
Cardiopatías congénitas
Filaria: Gusano del Corazón
Miocardiopatías
Así se llaman las enfermedades del propio músculo cardíaco, se presentan tanto en
perros como en gatos (más frecuentemente en caninos). En este grupo de
enfermedades el músculo cardíaco es el que se afecta, llevando a fallos en la
contracción del mismo, y por lo tanto insuficiencia cardíaca pues el corazón está
incapacitado para latir adecuadamente.
En general son enfermedades crónicas, insidiosas y de lenta progresión.
La causa puede ser primaria (generalmente desconocida ó idiopática) o secundaria

a otras enfermedades sistémicas o metabólicas (endócrinas, nutricionales, tóxicos,
enfermedades infecciosas, tumores).
Cardiopatía valvular
Es la más prevalente y clínicamente más significativa de todas las enfermedades del
corazón Afecta principalmente a perros viejos de raza pequeña -poodle, cocker,
maltés, yorkshire terrier, chihuahuas-, son los más predispuestos a sufrir procesos
degenerativos de las válvulas del corazón, aunque esto puede presentarse en
cualquier raza de perro de los seis años en adelante. Su incidencia es mayor en
machos que en hembras (1.5 : 1) .
Las válvulas del corazón actúan como "compuertas" que permiten el paso de la
sangre de un compartimento del corazón hacia el otro. Lo normal es que estas
"compuertas" cierren perfectamente bien, para que la sangre no "regrese" hacia el
compartimento anterior y cause una congestión de sangre en ese lugar. Cuando las
válvulas del corazón sufren de estos procesos degenerativos, la capacidad de cierre
de las mismas se ve alterada, favoreciendo que la sangre regrese y se congestione
en alguna de las válvulas del corazón. Esta anomalía va haciendo que el corazón
comience a dilatarse en una o varias de sus cámaras, alterando de manera
secundaria la capacidad de contracción del músculo cardíaco.
Todo esto lleva a una insuficiencia cardíaca, que si no se diagnostica y se trata a
tiempo puede llevar a la muerte.
No siempre la causa son degenerativas, hay algunas situaciones en las que se

inflaman o se infectan estas importantes válvulas del corazón.
Tanto si no cierran bien, permitiendo fugas, como si no abren del todo obstruyendo
el paso de la sangre, el corazón sufre mucho, rinde poco y rápidamente aparece la
insuficiencia cardíaca.
Cardiopatía congénita
En este último grupo se incluyen los "defectos de fabricación" del corazón, con los
que algunos perros o gatos nacen, son malformaciones cardiovasculares que se
deben a una anomalía en el desarrollo embrionario. Son poco frecuentes, pero
cuando aparecen tienden a desarrollar una insuficiencia cardíaca congestiva de
evolución muy rápida. Las más frecuentes, y por este orden, son: la persistencia del
conducto arterioso, la persistencia del 4º arco aórtico derecho, la estenosis pulmonar
y la estenosis aórtica. Menos frecuentes son los defectos septales auriculares y
ventriculares, la tetralogía de Fallot y todas las demás son muy raras.
En general, las alteraciones congénitas cardíacas producen varias patologías:
El pronóstico, como es natural, en las alteraciones cardíacas congénitas es malo,

sobre todo si presentan insuficiencia cardíaca congestiva.
El pronóstico es bueno cuando es el caso de una persistencia del conducto
arterioso y se realiza la cirugía muy rápidamente y no se ha desarrollado la
insuficiencia cardíaca congestiva (ICC).
Gusano del Corazón

El llamado "Gusano del Corazón" es un parásito que vive dentro del corazón de
perros y gatos y su nombre es Filaria, y es trasmitido por ciertas especies de
mosquitos, por lo que es común encontrarlo en las zonas tropicales y subtropicales.
Esta parasitosis es una causa de insuficiencia cardiaca.
► Fisiología del aparato digestivo y la nutrición. Desórdenes más frecuentes
El estudio de ciclo de la energía sobre la tierra, muestra como en realidad se puede

sostener que toda la carne es pasto transformado. La vida sobre la tierra depende
de la fotosíntesis. Con ella las plantas elaboran la energía para su sustento, y en
definitiva se produce el origen de los alimentos para los animales. Los herbívoros se
alimentarán de ellas, los carnívoros de estos y los omnívoros de ambos.
Los animales obtienen la energía que necesitan para realizar sus funciones y
crecimiento, así como los componentes necesarios para constituir su organismo, de
la ingestión de sustancias llamadas alimentos, que como se mencionó provienen
directa u originalmente de los vegetales, Este proceso de ingestión de alimentos es
el que se denomina alimentación.
La mayoría de los componentes orgánicos del alimento están en forma de grandes

moléculas insolubles, que deben ser convertidas en otras más simples para que
puedan atravesar las mucosas del sistema digestivo y así pasar al torrente
sanguíneo o a la linfa.
Antes de avanzar es conveniente aclarar ciertos conceptos:
Digestión: es el proceso mediante el cual se realiza la conversión de las

sustancias complejas en otras más simples que pueden ser absorbidas.
Absorción: es el paso de los nutrimentos a través de la mucosa digestiva.
Digestibilidad: es la proporción de un alimento ingerido que no es excretado con
las heces y que se supone absorbido
El mecanismo de la digestión y la absorción
Para que se puedan realizar los procesos mencionados intervienen diversos factores
que se pueden agrupar de la siguiente manera:
Mecánicos: masticación y contracciones musculares del tracto digestivo

Químicos: ácidos y enzimas segregadas con los jugos digestivos. Puede haber
también cierta acción de enzimas y sustancias que llevan los vegetales ingeridos.
Microbianos: a cargo de bacterias y protozoos simbióticos, que transforman
sustancias no digeribles en nutrimentos utilizables por los animales.
El proceso de la digestión y de la absorción se realiza en el sistema digestivo de los

animales. Para poder realizar una adecuada descripción de los mecanismos,
funciones y reacciones químicas y microbiológicas que se producen y conforman el
proceso digestivo, es fundamental en primer lugar, realizar una breve descripción de
la anatomía del sistema mencionado.
Se puede considerar que al tracto digestivo como un tubo que se extiende desde la
boca al ano, cuya misión consiste en la ingestión, división, digestión y absorción del
alimento y eliminación de material sólido de desecho.
En general, los sistemas digestivos están formados por los siguientes órganos y
glándulas:
Boca.
Faringe.
Esófago.
Estómago.
Intestino delgado.
Intestino grueso.
Ano.
Órganos y glándulas anexos:
Glándulas salivales: Parótidas, submaxilares y sublinguales.

Región pancreática: páncreas y conducto pancreático.
Región hepática: hígado, vesícula biliar y conducto biliar.
Las especies animales, a través del mecanismo evolutivo, se han ido adaptando a
diversas fuentes de alimentos. De esta manera, se han conformado grandes
diferencias anatómicas y fisiológicas de los órganos digestivos de las diversas
especies animales. Estas diferencias revisten gran importancia porque afectan a la
índole de los procesos digestivos y por ende, al tipo de alimento que se pueden
utilizar.
Sobre la base de la anatomía del sistema digestivo a los animales se los agrupa en:
Monogástricos (por ejemplo, perros).
Poligástricos:
Rumiantes.
Aves.
Sistema digestivo monogástrico con colon o ciego no funcional

Boca o Cavidad oral
En la cara anterior en general hay dientes o algún elemento que les permite
triturar y desgarrar los alimentos. Los carnívoros poseen incisivos bien
desarrollados para poder realizar bien esta función. Por delante de los dientes
están los labios y existe una pequeña cavidad virtual entre los labios y los dientes
denominada vestíbulo de la boca.
En la región posterior se encuentra una membrana elástica denominada paladar

blando o velo del paladar.
Lateralmente se encuentran las mejillas.
Dorsalmente esta el techo del paladar o paladar duro.

En la base se encuentra la lengua que sirve para transportar el alimento a

diversos sitios de la boca para su trituración o para iniciar el proceso de
deglución transportando el bolo alimenticio hacia la faringe. Es portadora de
papilas gustativas que proveen un control neurológico para selección e ingreso
de alimentos
En esta región también están las glándulas salivales, que constituyen una red de
estructuras accesorias para la digestión. Hay tres pares de glándulas:
Parótidas.
Submaxilares.
Sublinguales.
Región faríngea y esofágica

La faringe es una estructura que controla el pasaje de aire y de los alimentos a los
respectivos órganos de aprovechamiento.
Es una estructura tubular común al aparato respiratorio y al digestivo, donde se

reúnen las aberturas de la boca, esófago, fosas nasales (2 coanas), trompas de
Eustaquio (Comunican con el oído medio) y laringe (Itsmo de las fauces). Existen
unos cartílagos llamados aritenoides, que hacen que durante la deglución se cierre
la abertura laríngea. Por otro lado, la epiglotis se pliega sobre esta, impidiendo que
los alimentos entren al tracto respiratorio.
El esófago es un tubo musculoso, que va desde la faringe hasta el cardias del

estómago, esta inervado, de tal manera que impulsa el bolo alimenticio hacia el
estómago, movimiento denominado peristaltismo. El antiperistaltismo en estos
animales es una función disfuncional (eructo y vómito). Este verdadero tubo pasa
entre los pulmones en sector llamado mediastino y atraviesa el diafragma en un
punto llamado hiato esofágico.
Región gástrica
Está constituida por el estómago, que en los animales no rumiantes está formada
por una cavidad en forma arriñonada.
Posee dos esfínteres: cardias y píloro que regulan respectivamente entrada y salida
de los alimentos.
El cuerpo del estómago posee dos regiones, una proximal denominada antrus que
es aglandular (sirve para acomodar el alimento), y otra distal, glandular (glándulas
fúndicas y pilóricas), llamada fundus. Algunos estómagos no poseen esta división e
totalmente glandular. En esta área la superficie interna de las paredes del estómago
esta aumentada por repliegues del epitelio y contiene una gran variedad de células o
papilas secretoras, que en conjunto segregan el jugo gástrico.
Región intestinal y cecocólica

 Intestino delgado
Cuando el alimento sale del estómago se introduce al intestino delgado. Este órgano
es un largo tubo que se subdivide en tres partes: duodeno, yeyuno e íleon.
El primer tramo, o sea el duodeno es un sector que empieza en el esfinter pilórico.

Aquí se recibe las secreciones pancreáticas y biliares mediante el los conductos de
los mismos nombres.
Le sigue el yeyuno, sector de gran actividad en la absorción, y posteriormente el

íleon hasta la unión de este con el intestino delgado en la unión ileocecal. Estos
últimos dos constituyen la región mesentérica. El yeyuno es la región que se
comercializa como "chinchulín".
En la superficie luminal del intestino delgado, existen una extensa red de pliegues
digitales o vellosidades (Villi). Cada vellosidad contiene un vaso linfático llamado
quilífero y una serie de vasos capilares. La superficie de la vellosidad presenta una
gran cantidad de microvellosidades que proveen una superficie adicional de
absorción.
 Intestino grueso
La válvula ileocecal controla el paso del alimento desde el intestino delgado al
grueso e impide que el alimento retroceda hacia el primero. El intestino grueso está
formado por colon, ciego, recto y ano.
El colon (se divide en colon mayor y menor) es, a similitud del intestino delgado una
estructura tubular, pero de mayor diámetro y sin las vellosidades que este posee.
Existe una capa muscular circular que constituye el tubo básico del colon y que
facilita sus movimientos.
Además de esta se reconocen tres franjas de músculo longitudinal que forman las
llamadas tenias cólicas. Estas originan una serie de sacos a todo lo largo del colon,
llamados haustraciones.
En su extremo proximal, el colon posee un saco que se denomina ciego, y que

contiene una flora microbiana que colabora en la digestión. En el caso de los no
rumiantes sin ciego funcional este saco es de pequeñas dimensiones y
prácticamente no ejerce función alguna.
Región pancreática
Está formada por el páncreas y el conducto pancreático, que desemboca en el
duodeno. El páncreas es un órgano con forma racimada y se sitúa en cercano a la
primera porción del duodeno. El conducto pancreático desemboca en un sector
denominado ampolla de Váter, al igual que el conducto biliar.
Región hepática
Comprende hígado, vesícula biliar y conducto biliar. El hígado es un órgano
indispensable en la digestión que cumple una gran serie de funciones, entre otras la
producción de bilis que se almacena en la vesícula biliar, y que esta descarga por su
respectivo conducto en el duodeno. Es un órgano de color pardo rojizo, cuya
inspección ocular ayuda en el diagnóstico de muchas enfermedades.
Sistema digestivo monogástrico con colon o ciego funcional

Las diferencias en relación a la descripción anterior radican evidentemente en la
región intestinal, y en las proporciones volumétricas de los distintos órganos.
Los típicos representantes con ciego funcional son el perro, el conejo y el caballo. En
estos casos el ciego es una gran bolsa de fermentación que contiene los
microorganismos encargados de realizar la digestión microbiana. Este ciego se
conecta con el intestino grueso (colon) en su porción distal.
En el caso de los animales con colon funcional (el clásico representante es el

caballo) el ciego posee reducidas proporciones y en cambio hay un gran
ensanchamiento de la porción distal del colon, siendo esta la región donde se aloja
los microorganismos formando la cuba de fermentación. Otro elemento diferencial en
el caballo es que en la boca el velo del paladar está muy desarrollado cerrando la
abertura laríngea (epiglotis) e impidiendo que este animal respire por la boca o que
pueda vomitar.
Sistema digestivo poligástrico

Los animales que poseen este sistema digestivo son en su totalidad herbívoros. A
continuación se describen las diferencias anatómicas con el de los no rumiantes.
Región oral
Los rumiantes al ser herbívoros no necesitan tantos dientes para desgarrar los
alimentos. Carecen de caninos y solo tienen incisivos en los maxilares inferiores
(Rodete dentario). La lengua es un órgano elongado y cubierto de ásperas papilas,
que le facilitan la captación del pasto y otros forrajes.
Región gástrica
Se dice que los rumiantes poseen cuatro estómagos, aunque en realidad los
primeros tres son dilataciones del esófago y el cuarto es en verdadero estómago.
Estos son:
Redecilla o retículo.
Rumen o panza.
Librillo u omaso.
Cuajar o abomaso.
El esófago desemboca en un área convexa denominada atrium ventriculi,

constituida por el rumen y la redecilla.
El rumen es un compartimento muy grande revestido por una gran cantidad de

papilas que acrecientan la superficie para revolver y absorber el material digerido.
Es una cuba de fermentación donde se realiza la simbiosis con un elevado número

de bacterias y protozoarios que realizan la digestión microbiana.
El retículo o redecilla, es un compartimento de dimensiones muy inferiores al

anterior, y sus paredes internas se asemejan a un panal de abejas. Su función
principal es la de retener cuerpos extraños que pueda haber ingerido el animal.
El libro u omaso es otro de los estómagos, y se caracteriza por poseer muchas

láminas (hojas de tejido), que contribuyen a disgregar la ingesta aunque todavía no
está bien dilucidada su función.
El cuajar o abomaso es el verdadero estómago, y tanto su estructura como

funciones son muy similares a la del estómago de los no rumiantes.
Sistema digestivo de las aves

Región oral
Las aves no poseen dientes, sino un pico con el cuál toman los alimentos que son
deglutidos prácticamente sin molienda.
Región faríngea y esofágica

En la unión del segmento cervical con el torácico (columna vertebral), las aves
tienen una evaginación diferenciada del esófago denominada buche. Este órgano le
sirve al animal para acumular alimento a medida que el ave ingiere. Se produce
además en el tiempo de almacenamiento acción de la amilasa salival.
Región gástrica
Poseen dos órganos : proventrículo y molleja. El primero también llamado estómago
succenturiado es un órgano pequeño, por el cual el alimento pasa con rapidez, y
cuyo principal función es la de secretar jugo gástrico. La molleja en cambio es un
órgano muy desarrollado, es un estómago muscular con forma arriñonada. En su
interior se pueden encontrar piedras y elementos duros que han ingerido las aves y,
sumado este contenido a la fuerte acción de compresión realizada por este órgano,
actúa como órgano de masticación y de digestión.
Región intestinal
En las aves se observa como elemento diferencial que tienen dos ciegos de escasa
magnitud, que realizan una escasa acción microbiana y de absorción de
nutrimentos. El intestino grueso (colon) es muy corto y similar al delgado y
prácticamente no desempeña ninguna función.
Fisiología de la digestión en animales de compañía

El paso del bolo de la boca a la faringe es proceso voluntario, o sea, que el animal
puede decidir en qué momento traga. En cambio el pasaje por la faringe y esófago
es involuntario, es decir, el animal no puede controlar dicho pasaje.
El alimento está ahora en el estómago; este es un órgano con gran cantidad de

fibras musculares dispuestas en capas, que realiza también movimientos lo que
favorece la mezcla con los jugos que allí se encuentran. En su cara interna hay una
serie de pliegues y glándulas que van a formar el jugo gástrico. Aquí comienza la
digestión del bolo. Lo que se ataca primariamente son las proteínas.
Se van rompiendo sus enlaces en partículas más pequeñas, pero aún no son lo
suficientemente pequeñas como para ser absorbidas. El resultado del proceso
digestivo en el estómago es la formación de una suspensión en forma de sopa
espesa llamada quimo.
Este alimento que ya comenzó a digerirse va a pasar a la siguiente porción del tubo
digestivo, llamada Intestino. Como ya se ha tratado, el intestino se divide intestino
delgado e intestino grueso.
Veremos ahora la primera porción, el Intestino delgado. Este se compone de tres

porciones llamadas Duodeno, Yeyuno e íleon. El revestimiento interno del intestino
delgado tiene aspecto aterciopelado debido a millones de pequeñas proyecciones
digitiformes llamadas vellosidades intestinales. Estas sirven para aumentar el área
superficial del intestino para la digestión y absorción de los nutrientes.
El duodeno de las mascotas es la porción más corta del intestino, a él llegan las
desembocaduras de dos grandes glándulas anexas al tubo digestivo: el hígado y el
páncreas. El hígado es un órgano con muchas funciones, pero a nivel digestivo solo
nos interesa saber que es el productor de bilis, la cual es vertida en el duodeno y en
contacto con el quimo ayuda a digerir las grasas.
El páncreas de las mascotas, también vierte su jugo pancreático en el duodeno,

este es muy rico en enzimas digestivas que atacaran a las proteínas, a los hidratos
de carbono y a las grasas, desdoblándolas en unidades cada vez más pequeñas,
para poder ahora sí, ser absorbidas por el intestino delgado.
En yeyuno e íleon continúa el proceso de digestión intestinal con la ayuda de los

jugos intestinales, también ricos en distintas enzimas digestivas.
En la totalidad del intestino delgado es donde se produce la absorción de los

nutrientes obtenidos del desdoblamiento de los alimentos por el accionar de las
enzimas y sustancias producidas por el estomago, intestino delgado y glándulas
anexas.
El intestino grueso de las mascotas está compuesto por: ciego, colon, recto y ano.
En los carnívoros el íleon se comunica solamente con el colon y el ciego es un

divertículo que se comunica con el colon.
La mayor parte de los nutrientes presentes en el quimo de las mascotas ya ha sido

absorbida en el intestino delgado, el sobrante es lo que llega al intestino grueso.
Este sobrante está formado por la celulosa de los alimentos de origen vegetal y
restos de quimo no absorbido. En el intestino grueso el quimo pasa lentamente y en
él se absorben agua y sodio, y gradualmente asume consistencia de heces
normales. También se forman algunas vitaminas del complejo B y vitamina K, que se
absorben y se utilizan.
A través del esfínter anal de las mascotas se eliminan al exterior los desechos de los
alimentos ingeridos en forma de materia fecal.
Patologías más frecuentes del aparato digestivo en animales de compañía

Estreñimiento
El estreñimiento es la dificultad en liberar el intestino. Puede ser causado por exceso
de alimentación de carne o de dulces, falta de movimiento, por ingestión de grumos
de pelo y por otros muchos motivos. El animal se presenta inquieto, tiene poco
apetito, hace esfuerzos por liberarse.
Oclusión intestinal
La oclusión intestinal es una complicación del estreñimiento, por la que las heces no
tienen su curso normal. Puede ser causada por cuerpos extraños, bolas de pelo,
parásitos o por las mismas heces endurecidas. La oclusión puede manifestarse de
repente, el perro acusa fuertes dolores abdominales, el vientre duele cuando se la
palpa, falta de apetito, aumenta su sed, vómitos, etc. En los casos más rápidos, se
liberará al animal de la oclusión con aceite de vaselina e irrigaciones. Pero en los

casos más persistentes habrá que acudir a la intervención quirúrgica.
Gastritis, Enteritis
La gastritis en la inflamación de la mucosa del estómago, caracterizada por dolores,
náuseas, vómito. Es frecuente en el perro asociada a la enteritis, que es la
inflamación del intestino.
Gastroenteritis
La gastroenteritis puede ser primaria o secundaria, aguda o crónica. Las causas
principales son los errores en la alimentación, las comidas irregulares, los trastornos
de masticación, alimentos estropeados o indigestos, alimentos demasiado calientes
o demasiado fríos, dulces en gran cantidad, etc. Si es el estómago donde se localiza
la afección, se produce intolerancia de alimentos, sólidos o líquidos, con
correspondiente vómito; si es el intestino, habrá diarrea y fiebre.
Dilatación – Torsión de Estómago en perros

La dilatación-torsión de estómago es una enfermedad relativamente infrecuente pero
con gran relevancia, puesto que supone un proceso inesperado, muy grave y que
pone en peligro la vida de un animal, previamente sano, en un espacio de tiempo
muy corto. Además, muchos de los casos tienen un desenlace fatal si no se produce
una intervención veterinaria rápida, intensa, agresiva y completa.
La distensión del estómago se ve estimulada por el ingreso de aire en su interior

(aerofagia), producido por varios motivos que aún están por aclarar desde el punto
de vista veterinario. Es entonces cuando el estómago puede actuar como si fuera un
globo lleno de aire o bien a modo de un caramelo envuelto en un papel, y girar en
torno a su eje, torsionándose y comprometiendo la irrigación y el funcionamiento de
dicho órgano. Los principales factores que parecen influir en que este hecho se
produzca son la raza y la conformación física del perro, la alimentación y el estrés o
el ejercicio físico.
La mayor incidencia de dilatación-torsión ocurre en razas de tamaño grande y

gigante, de tórax profundo.
Tradicionalmente se han considerado varios factores que podrían influir en el
desarrollo de la dilatación y en el acúmulo de gas en el estómago:
Ingesta rápida y abundante, más frecuente en animales que toman una sola
comida diaria, que en aquéllos cuyas tomas están repartidas a lo largo del día.
Períodos de ayuno previo, por ejemplo, antes de una intervención quirúrgica o

bien después de una estancia en una residencia donde el paciente pasa unos
días rehusando la comida hasta que se adapta a la situación. Si a este ayuno le
sigue una comida copiosa, aumentan las probabilidades de que se produzca la
dilatación.
La alimentación seca se había considerado anteriormente como un factor

predisponerte; actualmente se ha comprobado que la digestibilidad y el carácter
más o menos flatulento de los alimentos, sí puede ser un factor predisponerte,
pero no es importante el hecho de que se trate de alimento seco, semihúmedo o

enlatado.
Ingesta de agua abundante después de una comida copiosa.
El ejercicio físico violento tras una comida abundante supone un esfuerzo

respiratorio que favorece la aerofagia.
► Fisiolopatología del sistema respiratorio
La respiración
Por respiración se entiende el proceso que permite el transporte de O2 desde el
exterior hasta los tejidos la eliminación de CO2 generado en el metabolismo celular.
El proceso respiratorio incluye una serie compleja de procesos que podemos

clasificar en:
Ventilación: transporte del aire hasta el pulmón (mecánica respiratoria).

Difusión de gases a nivel pulmonar (intercambio gaseoso).
Transporte de O2 y CO2 en sangre.
Intercambio gaseoso con los tejidos.
Funciones del sistema respiratorio

Las principales funciones del sistema respiratorio son:
Intercambio de gases (O2, CO2, vapor de agua, otros).

Regulación del pH sanguíneo.
Termorregulación (jadeo).
Producción de sonidos (relación social).
Sistema defensivo (secreción mucosa, epitelio ciliado, macrófagos alveolares,
etc.).
El consumo de O2 y la producción de CO2 están directamente relacionados con la

actividad metabólica del organismo. Ésta depende a su vez del metabolismo basal
(actividad metabólica en situación de reposo o cantidad de energía que le animal
necesita consumir para mantener las constantes vitales) y la actividad que esté
desarrollando el animal. El metabolismo basal está relacionado con la masa del
animal en una proporción Metabolismo basal: M0’75; ya que es dependiente de la
relación superficie/volumen. De manera que especies de mayor tamaño tienen
menor consumo de O2/kg por unidad de peso vivo que los de menor tamaño.
Mecánica respiratoria
El ciclo respiratorio comienza con la inspiración, con el transporte del aire desde el
exterior hasta alcanzar el alvéolo pulmonar. En este proceso no hay intercambio
gaseoso, únicamente conducción de aire por las vías respiratorias. Posteriormente,
se produce el intercambio gaseoso en los alvéolos funcionales y finalmente el aire
pulmonar sale al exterior en la fase de la espiración. En el proceso de inspiración,
intervienen tanto órganos activos (músculos) como pasivos (estructuras óseas),
siendo el diafragma el más importante.
Cuando el diafragma se contrae se aplana la cúpula diafragmática, lo que da lugar a

un desplazamiento caudal del contenido abdominal, con el correspondiente aumento
del diámetro craneo-caudal de la cavidad torácica. Pero la tracción que hace de los
bordes de las costillas hacia fuera, permite también un aumento del diámetro
transverso del tórax. También interviene la musculatura de las paredes del tórax
(intercostales externos, con fibras ventro-caudales, y los elevadores de las costillas)
así como la musculatura del cuello.
En la fase de espiración se produce la relajación del diafragma, y el tórax vuelve a

su posición inicial gracias a las propiedades elásticas del pulmón, a la acción de la
musculatura abdominal (oblicuo externo y recto del abdomen) y de la musculatura de
las paredes del tórax (intercostales internos, con fibras ventro-craneales).
La inspiración es siempre un proceso activo, con un consumo importante de energía,

mientras que la espiración puede ser pasiva en reposo y activa en ejercicio. En el
caballo el proceso de espiración siempre es activo hasta en reposo. De forma
general la duración de inspiración es menor que la espiración en condiciones de
reposo, pero esta diferencia se va reduciendo conforme aumenta la frecuencia
respiratoria, de manera que, por ejemplo, en un caballo al galope ambas fases
presentan una duración similar.
Presiones que determinan la entrada y salida de aire en los pulmones

El pulmón es una estructura elástica que se colapsaría si no existieran fuerzas que
lo mantuvieran distendido. El pulmón se encuentra “flotando” en la cavidad torácica
rodeado de una fina capa de líquido pleural.
Entre la superficie visceral de la pleura pulmonar y la superficie parietal de la pleura

de la cavidad torácica existe una presión pleural que es subatmosférica (vacío de
Dönders) durante todo el ciclo respiratorio, que permite mantener en la posición
distendida al pulmón y su deslizamiento mientras que el tórax se distiende o contrae.
Durante la inspiración esa presión pleural se hace más negativa, mientras que en la
espiración es menos negativa, pero en cualquier caso siempre es subatmosférica.
Por otra parte la presión alveolar, que es la presente en el interior del alvéolo, varía
de positiva a negativa a lo largo del ciclo respiratorio.
Cuando la glotis está abierta, la presión atmosférica se iguala a la alveolar, durante

la inspiración la presión atmosférica es mayor a la alveolar, se produce un vacío y en
consecuencia pasa el aire desde el exterior hasta el alvéolo.
Durante la espiración se produce una sobrepresión en el interior del alvéolo

superando la presión atmosférica, que hace salir el aire hacia el exterior.
Por último, definiremos la presión transpulmonar como la diferencia entre la

presión alveolar y la pleural, y es una medida de las fuerzas elásticas de los
pulmones.
Elasticidad pulmonar. Curva presión-volumen. Tensión superficial

El pulmón se ve sometido a dos tipos de fuerzas, por una parte la presión pleural y la
presión alveolar tienden a distender el pulmón al máximo, mientras que, en sentido
contrario, las fuerzas elásticas del pulmón tienden a que éste ocupe un volumen
mínimo y se colapse. El equilibrio entre ambas fuerzas contrarias es el que permite
mantener la funcionalidad pulmonar.
Cuando se estudia la curva presión-volumen o de adaptabilidad pulmonar,

observamos que cuando aumenta la presión pleural también aumenta el volumen
pero con un comportamiento de histéresis, de manera que durante la inspiración es
necesario ejercer una mayor presión para que se distienda el pulmón que durante la
espiración. Este comportamiento elástico del pulmón depende de:
Fuerzas elásticas del pulmón, debidas a la presencia de fibras de elastina y de

colágeno (1/3).
Tensión superficial del líquido que cubre la pared alveolar (2/3). Depende en gran
medida de la presencia de agentes surfactantes.
Los agentes surfactantes son sustancias de composición compleja (lipídica, proteica

e iónica) secretadas por los neumocitos tipo II y que tienen por misión la reducción
de la tensión superficial, lo que impide que se colapsen los alvéolos de pequeño
tamaño.
La presión de colapso es dependiente de la tensión superficial y del tamaño del

alvéolo (radio), de manera que si la tensión es grande, ésta tendería a colapsarlos y
su contenido pasaría a otros más grandes que a su vez agrandarían su tamaño. En
animales recién nacidos e inmaduros se pueden presentar problemas respiratorios
relacionados con un tamaño de alvéolo pequeño y una deficiencia en la secreción de
agentes surfactantes.
Trabajo respiratorio
El trabajo que se desarrolla en el proceso de la respiración puede dividirse en:
El necesario para la expansión de los pulmones, sobrepasando las fuerzas

elásticas, se denomina trabajo elástico o de adaptabilidad. En reposo es el más
importante.
El suficiente para vencer la viscosidad de los pulmones y la pared torácica,
llamada resistencia pulmonar.
El necesario para superar la resistencia de las vías aéreas. Es poco importante
en reposo, pero su importancia es mayor cuando hay respiraciones forzadas
(durante el ejercicio) con unas velocidades de paso del aire muy elevadas.
Conducción del aire por las vías respiratorias

Las vías respiratorias se van bifurcando de manera que la sección de paso de la
suma de las vías respiratorias aumenta progresivamente y, consecuentemente, la
velocidad del paso del aire disminuye. Así, en tráquea y bronquios, donde el área
total de la sección a este nivel es reducida, la velocidad de paso es muy elevada por
lo que el aire se mueve en un flujo turbulento, que genera unos sonidos tráqueo-
bronquiales característicos que pueden ser auscultados. Sin embargo, en la zona de
los bronquiolos, la velocidad de paso del aire es reducida, de manera que el flujo es
de tipo laminar y no se producen sonidos.
Las vías respiratorias altas ofrecen entre el 50 y el 70% de la resistencia total, para
reducir esa resistencia se puede producir la dilatación de ollares y la respiración por
la boca. Por otra parte la tráquea, bronquios y bronquiolos suponen un 30–50% de la
resistencia. La inervación simpática produce una broncodilatación que reduce la
resistencia, mientras que la inervación parasimpática provoca una
broncoconstricción que aumenta la resistencia.
Volúmenes pulmonares
Se entiende por volumen tidal o volumen de ventilación pulmonar, a la cantidad de
aire que se moviliza en cada respiración, mientras que el volumen minuto es la
cantidad de aire movilizado durante un minuto, y es el resultado del producto de la
frecuencia respiratoria y el volumen tidal.
Además de los mencionados, podemos describir diferentes volúmenes pulmonares:
Volumen tidal o de ventilación pulmonar (TV)

Volumen de reserva inspiratoria (IVR)
Volumen de reserva espiratoria (EVR)
Volumen residual (RV)
Capacidad vital (VC = TV+IVR+EVR)
Capacidad residual funcional (FRC = RV+ ERV)
Capacidad total (TLC=VC+RV)
Por otra parte, definimos como espacio anatómico muerto, aquella porción del
sistema respiratorio dedicado únicamente a la conducción del aire y donde no se
produce intercambio gaseoso. Este es un volumen de valor prácticamente fijo.
Mientras que el espacio fisiológico muerto, incluye además de las vías de

conducción del aire a aquellos alvéolos que no son funcionales en ese momento, de
manera que es un volumen variable.
La proporción entre el espacio anatómico muerto y el volumen tidal es diferente para

las diferentes especies, así en el perro es del 33%, mientras que en el ovino, vacuno
y equino, varía entre el 50 y el 75%.
El volumen tidal puede modificarse en el proceso respiratorio así cuando el perro

jadea, aumenta su frecuencia respiratoria, reduce el volumen tidal y mejora la
perdida de calor. Mientras que cuando el animal sufre estrés por frío, éste reduce su
frecuencia respiratoria y aumenta el volumen tidal, de manera que se reducen las
pérdidas de calor al mínimo.
Tipos respiratorios
De acuerdo a la preponderancia de la actividad torácica o abdominal, la respiración
de los animales se clasifica en dos tipos:
Abdominal. Se observa un claro movimiento en el flanco, correspondiente a la

compresión de las vísceras por contracción del diafragma. Predomina durante la
respiración normal y tranquila y es característica de los rumiantes.
Torácica o costal. Se observa claramente el movimiento de la última costilla. Es
característica del perro y del caballo. Este tipo de respiración se acentúa con el
dolor abdominal.
Frecuencia respiratoria
El número de respiraciones por minuto es muy diferente para las diversas especies
domésticas (en reposo y de pie, caballo: 10-15 respiraciones/minuto; vaca: 18-30;
perro: 20-30; oveja: 20-35). La frecuencia respiratoria puede verse influenciada por
una gran variedad de factores, entre ellos destacamos:
La frecuencia respiratoria puede verse incrementada por muchos factores, pero

raramente se ve disminuida y cuando esto ocurre indica un fallo general y grave de
adaptación del organismo
Patologías del sistema respiratorio

Signos Patognómicos: signos que ya informan directamente, sin otras pruebas,
acerca de la patología sufre el paciente/mascota.
Las patologías del aparato respiratorio y cardiaco no tienen signos patognómicos,

sino que tienen una serie de ellos combinados.
Signos clínicos generales:
Tos (seca o productiva).

Disnea.
Respiración ruidosa.
Intolerancia al ejercicio, cianosis (azuleamiento mucosas), náuseas.
Colapso/síncope: con ejercicio, estrés, calor.
Diagnóstico diferencial de problemas cardiacos (haciendo una radiografía).
Síndrome braquicéfalo
Combinación de paladar blando elongado (más largo de lo normal), fosas

nasales estenóticas y sáculos lanríngeos evertidos.
También combinado con colapso de la laringe o paralisis laríngea (y en razas toy
con colapso traqueal).
Sindrome: Conjunto de síntomas interrelacionados entre sí.
Paralisis laríngea
Poco frecuente.
Ocurre cuando los nervios de la laringe pierden su funcionalidad y se paralizan,
bien por forma idiopática o de manera secundaria.
Las vías respiratorias se estrechan y dificultan la respiración.
En periodos iniciales los animales están muy incómodos, y en casos graves
pueden desarrollar cianosis, colapso e incluso la muerte.
Síntomas: Cambio de voz, jadeo excesivo y/o tos.
Colapso traqueal
Consiste en que la tráquea se colapsa ‘dorsoventralmente’, haciendo que la
membrana que cubre los anillos traqueales a nivel dorsal se alargue y los anillos
cartilaginosos se vuelvan más blandos y débiles (hay cuatro grados, según el grado
de aplastamiento de la traquea).
Neumonía
Inflamación infección de origen infeccioso de los espacios alveolares pulmonares
causadas por virus, bacterias, hongos y/o parásitos.
Enfermedades respiratorias concomitantes (suele derivar de otras enfermedades,

bajas defensas, edema pulmón, complejo respiratorio...etc).
Característica de inmunodeprimidos:
Estrés (cambios propietarios, adopciones, cambios domicilios, gestación,

viajes).
Corticoides (toma continuada durante más de 45/60 días).
Enfermedades inmunosupresoras (FIV, etc...).
Edad habitual: cachorros y gerontes.
Signos clínicos de la Neumonia:
Tos húmeda burbujeante.

Fiebre, abatimiento, apatía, anorexia.
Polipnea (taquipnea), taquicardia.
Ocasionalmente, secreción nasal.
Edema pulmonar
Es la acumulación anormal de líquido en los pulmones: en el espacio entre capilares
sanguíneos (intersticial) y alveólos.
Origen: cualquier alteración que descompense formar fluido y drenar fluido.
Cardiogénico: insuficiencia cardíaca, estenosis valvulares.
No cardiogénico: neumonía, electrocución, inhalación de gases/humos tóxicos,

alteraciones.
 Edema pulmonar cardiogénico
En la insuficiencia cardiaca (IC), la presión de los vasos pulmonares comienza a

elevarse (porque el corazón no bombea lo suficiente, y el los vasos pulmonares
se acumula la sangre).
A medida que dicha presión en los vasos pulmonares se incrementa, se abren

fenestraciones y el líquido es impulsado hacia los alveolos.
En los alveolos entonces se crea una barrera que interrumpe la difusión normal
del oxígeno a través de los pulmones, provocando dificultad para respirar.
 Edema pulmonar no cardiogénico

Se debe a cuatro grandes causas:
Lesión del parénquima pulmonar (tejido pulmonar):
Gases tóxicos (amoníaco, acroleína).

Neumonía severa.
Disminución Presión oncótica o presión coloidosmótica (acumulación de agua):
Insuficiencia Renal (con proteinuria).

Insuficiencia Hepática.
Sobrecarga de fluidos:
Fluidoterapia incorrecta (por sobrepresión).
Neurológica (poco frecuentes):
Trauma craneal.
Convulsiones (epilepsias, etc...).
 Masas torácicas
Tipos de masas torácicas:
Masas cardíacas.
Masas pulmonares.
Masas Extra-pulmonares.
Las pulmonares suelen ser las más encontradas, y suelen localizarse en los lóbulos
caudales, provocando el desplazamiento de estructuras adyacentes: tráquea,
esófago, corazón.
Estas "masas" pueden ser:
Abcesos (siempre de pus).

Quistes, cúmulos de grasa.
Hematomas (por roturas espontaneas de capilares o por traumatismos).
Granulomas (acumulacion de granulocidos, similar a abcesos).
Neoplasias.
 Efusión pleural
Acúmulo de líquido, (sangre, pus, exudado, trasudado...) en el espacio pleural.
Colapsa a los pulmones e impide expandirlos correctamente, situación que impide la

normal respiración, y si no se resuelve rápidamente, lleva al colapso y a la muerte.
Causas de la efusión pleural
Traumatismos.
Pleuritis.
Infecciones (PIF felino).
Insuficiencia cardiaca.
Insuficiencia hepática.
Neumotórax
Acumulación de gas (aire) en el espacio pleural.
Puede ser traumático (pasa aire de fuera a la pleura) o espontáneo (pasa aire del
pulmón a la pleura), y puede ser cerrado o abierto.
Tanto perros como gatos son susceptibles a neumotórax.
Sintomas: Taquipnea, disnea, respiración abdominal y taquicardia

(compensatoria).
► Fisiología y patología del sistema urogenital
Este sistema está íntimamente ligado a las funciones reproductivas, cuya anatomía,
fisiología y patología ya fueron tratadas en el punto “Fisiología y patología de la
reproducción”.
De este modo, nos centraremos en el sistema excretor urinario para establecer

mecanismos fisiológicos específicos de la micción.
Función de la pelvis renal y uréter

La pelvis renal es una dilatación de la parte superior de cada uno de los uréteres y
tiene una estructura morfológica idéntica. Durante la fase de relajación de la pelvis
renal, la luz del uréter se abre poniéndose en contacto con la pelvis y se llena de
orina. Durante la contracción de la pelvis, la onda contráctil que se propaga por la
pelvis renal, ocluye el uréter y el bolo de orina distal al anillo de contracción del
uréter es forzado a desplazarse en dirección a la vejiga urinaria.
Existe un sistema marcapasos en el uréter de mamíferos cuya actividad da lugar a

una actividad contráctil de la porción proximal de la pelvis y alcanza la unión
pelvicouretral. Sin embargo, no todas las contracciones generadas en el marcapasos
se propagan hacia el uréter.
La porción distal del uréter perfora la pared dorsal de la vejiga cerca del cuello.
Después penetra en la capa muscular y continua durante una distancia corta en la
submucosa terminando en los orificios uretrales. Esta unión uretervesical (UUV)
desarrolla una actividad peristáltica activa uretral. Durante la fase de llenado vesical,
la estimulación simpática impulsa el bolo de orina desde el uréter a la vejiga a través
de la UUV debido a la estimulación de receptores a y b-adrenérgicos. Durante la
fase de vaciado vesical, la estimulación parasimpática induce una coordinación de
los diferentes receptores colinérgicos muscarínicos presentes en la UUV. Esta
coordinación da lugar a la contracción de esta estructura e impide el reflujo
vesicouretral durante la micción.
Funciones de la vejiga y la uretra

La vejiga urinaria es un órgano muscular hueco con gran capacidad de distensión.
Se compone de un vértice, cuerpo y cuello. El conjunto del músculo vesical forma el
detrusor de la vejiga y su parte inferior se continúa con la uretra. La zona de unión
vesicouretral, contiene los sistemas esfinterianos cuyo juego determina el llenado de
la vejiga y el vaciamiento durante la micción.
La disposición del músculo liso en el cuello es diferente según el sexo, así en la

hembra las fibras están orientadas oblicua o longitudinalmente, mientras que en el
macho la disposición es circular. El esfínter externo se encuentra fuera de la vejiga,
está formado por músculo esquelético que circunda la uretra en este punto. Este
esfínter representa el límite funcional entre la vejiga y la uretra. La uretra es la
continuación caudal del cuello de la vejiga, lleva la orina de la vejiga al exterior. Las
funciones de la vejiga son la recogida, almacenamiento y expulsión o vaciamiento de
la orina.
Micción: repleción y evacuación

Se denomina micción el acto mediante el cual la orina sale de la vejiga a través del
conducto de la uretra y al exterior. La orina producida en el riñón es depositada en la
vejiga a través de los uréteres. A medida que la vejiga se llena de orina, sus paredes
comienzan a distenderse, disminuyen de espesor y aumenta la longitud de sus fibras
musculares. La UUV permite el paso del bolo de orina e impide el reflujo
vesicoureteral. La estimulación simpática motiva el llenado de la vejiga mediante la
relajación del músculo detrusor a través de receptores b-adrenérgicos y la
contracción del cuello vesical y de la porción proximal de la uretra por estimulación
de receptores a-adrenérgicos.
La necesidad de vaciar la vejiga se produce como consecuencia de la estimulación

ante el estiramiento de receptores situados en la pared vesical. Durante la micción
se produce el vaciado completo de la vejiga para lo cual es necesario que el tono del
detrusor supere la resistencia uretral a la salida de orina. Durante la fase de vaciado
de la vejiga urinaria, la estimulación parasimpática induce la contracción del músculo
detrusor y la relajación del esfínter uretral externo que recibe inervación somática y
que por tanto es de control voluntario.
Todo ello conlleva a la expulsión de la orina almacenada.
Control nervioso
La micción es un reflejo espinal mediado por el sistema parasimpático, aunque está
controlado por centros superiores que pueden inhibir o facilitar el reflejo. La micción
se desencadena voluntariamente con la relajación del esfínter uretral externo y de
los músculos perineales que de forma refleja provocan la contracción del músculo
detrusor.
La inervación simpática no interviene en la micción, aunque si provoca la contracción

del músculo vesical durante la eyaculación para evitar el paso retrógrado de semen
a la vejiga.
La sensibilidad de los receptores de estiramiento, recogida por las fibras

parasimpáticas, provoca contracciones reflejas cuando se alcanza el umbral de
estiramiento. Estas contracciones no consiguen el vaciamiento vesical, pero si son
percibidas por el cerebro como deseo de micción, hasta que se produzca el
relajamiento voluntario del esfínter externo y el reflejo de vaciamiento.
Características de la orina de los mamíferos

La orina es el producto final de la excreción renal que puede presentar variaciones
en sus características en estrecha relación con las variaciones del medio interno:
Composición. Generalmente la mayoría de las sustancias que están presentes

en el líquido extracelular también lo están en la orina.
Color. Si no existe ninguna alteración es de color amarillo el cual proviene de la
bilirrubina.
Olor. Es característico de cada especie y probablemente depende de la
alimentación.
Consistencia. En la mayoría de especies tiene consistencia acuosa.
Componente nitrogenado. El principal componente nitrogenado es la urea
consecuencia del metabolismo de los aminoácidos.
Cantidad y densidad relativa. La cantidad de orina excretada varía con la
alimentación, trabajo, temperatura externa, ingestión de agua, estación del año.
La densidad relativa de la orina varía con la proporción relativa de materia
disuelta y agua.
Funcionamiento renal de las aves

Las aves al igual que los mamíferos tienen una filtración glomerular seguida por
reabsorción y secreción en los túbulos.
Sin embargo, a diferencia de éstos, tienen dos tipos de nefronas, un sistema portal
renal, formación de ácido úrico en vez de urea y modificación postrenal de la orina
uretral.
Los riñones de las aves son estructuras retroperitoneales pares divididos en lóbulos.
Los uréteres transportan la orina desde los riñones a la cloaca. Poseen dos tipos de
nefronas, unas que están en la corteza y no tienen asas de Henle (tipo reptil) y por
tanto no concentran orina y las nefronas que tienen asas de Henle (tipo mamífero)
que se agrupan en un cono medular. El hecho de que predominen unas u otras
depende del gradiente osmótico. El riñón de las aves posee un sistema porta renal
encargado de una parte del aporte sanguíneo que irriga los túbulos.
Las aves al igual que los reptiles que viven en tierra en vez de formar urea como
resultado final del metabolismo proteico, forman ácido úrico. El ácido úrico se forma
en el hígado y parece ser que en el riñón también. Este ácido se filtra libremente en
los glomérulos y se secreta por los túbulos. En los túbulos, el ácido úrico precipita y
aparece en orina como un coagulo blanquecino.
La modificación postrenal de la orina uretral es posible debido a su exposición a las

membranas de la cloaca, colon y ciego. Aunque las membranas de la cloaca son
impermeables al agua (no al Na+), las del colon no lo son produciéndose una
reabsorción activa del Na+ seguida de reabsorción de agua.
La respuesta renal a la ADH en las aves consiste en un aumento de la

permeabilidad al agua en los túbulos y conductos colectores. La orina de las aves no
mezclada con las heces es de color crema y contiene moco espeso mezclado con el
ácido úrico precipitado.
Patologías urogenitales más frecuentes

Hematuria
La orina es de color amarillo por la presencia de pigmentos (urocromo o urobilina,
procedente de la hemoglobina). La intensidad de color va a depender de la
concentración de la orina, por eso es muy importante interpretarla en base a la
densidad urinaria (UG).
La hematuria se define como la presencia de sangre en la orina. Encontrar hematíes

en la orina es generalmente patológico e indicativo que algo anormal está ocurriendo
en las vías uro-genitales o, en un porcentaje menor de casos, que un trastorno de la
coagulación está en marcha. Puede tratarse de hematuria franca o microscópica y
también, puede presentarse de forma continua o intermitente.
Lo que el propietario del animal va a relatar generalmente es la presencia de una

orina de coloración anormal (rosácea, rojiza, marrón) y si procede de vías bajas y
particularmente en el caso de los gatos, una alteración en el patrón de micción
(vocalización al orinar, polaquiuria, disuria, estanguria, periuria (orina en lugares
inapropiados), etc..). Generalmente, la hematuria de origen renal suele presentar
menos signos clínicos (o menos aparentes) que la procedente de vías urinarias
bajas.
No solo la presencia sangre puede cambiar el color de la orina. Muchos pigmentos

endógenos (mioglobina, bilirrubina, hemoglobina) o exógenos pueden también ser
los responsables.
A continuación se esquematizan las causas principales de hematuria:
 Urolitiasis
Los urolitos son concreciones sólidas policristalinas que se componen de sustancias
normales de la orina, pero por diferentes razones se concentran y solidifican
formado fragmentos de tamaño variable. El motivo por el cual estas sustancias
solidifican no suele ser único, sino más bien consecuencia de la interacción de
múltiples anormalidades orgánicas, que a bien ser deberían ser identificadas para
establecer un correcto manejo a largo plazo del problema.
Los cálculos pueden ser descritos según su localización en el aparato urinario, su

tamaño y lo que es más importante cara a su manejo y prevención su composición
mineral.
Los minerales que se encuentran con mayor frecuencia son el fosfato amónico
magnésico (estruvita), el oxalato cálcico, el urato amónico y la cistina. Otros tipos
menos frecuentes son el fosfato cálcico, los silicatos y ciertos medicamentos.
Prácticamente el 80% de los casos que veremos en perros y en gatos serán debidos
a urolitos de estruvita y oxalato.
La urolitiasis puede observarse a cualquier nivel de las vías urinarias, desde la pelvis
renal hasta el final de la uretra. No obstante, la mayoría de las urolitiasis se localizan
en la vejiga y en la uretra.
La presencia de litiasis en las vías urinarias puede provocar daño irritativo a nivel de
mucosas que resulta en signos claros de inflamación, pueden predisponer a la
aparición de infecciones, pueden conducir a una obstrucción uretral y aquellos
alojados a nivel renal pueden causar importante disfunción renal.
Los síntomas pueden variar en gran medida dependiendo del número, tipo, forma y
localización del cálculo. Aunque muchos pacientes con litiasis son clínicamente
asintomáticos, y la presencia de cálculos se detecta de forma accidental, en otros,
sin embargo, la presencia de litiasis presenta una sintomatología o alteraciones
características.
La mayoría de los pacientes con nefrolitos permanecen asintomáticos. No obstante

los nefrolitos pueden obstruir la pelvis renal o los uréteres, predisponer a pielonefritis
o provocar daño compresivo sobre el parénquima renal que conduce a fallo renal.
Los síntomas que se pueden observar en estos pacientes incluyen hematuria,

vómitos, dolor lumbar y uremia en su presentación aguda y acaban por producir
hidronefrosis con pérdida de parénquima renal.
Las urolitiasis del tracto urinario inferior provocan polaquiuria, estranguria y/o
hematuria, pero a excepción de los cuadros de obstrucción completa de la vía
excretora no suponen una amenaza vital.
Los síntomas agudos más comunes en caso de obstrucción son vómitos, letargia,
dolor y/o distensión abdominal como consecuencia de la obstrucción vesical y del
consiguiente cuadro de azoemia postrenal.
Infecciones del tracto urinario inferior

Las infecciones urinarias son muy frecuentes en la práctica diaria, sobre todo en el
perro. Se estima que aproximadamente el 14 % de los perros sufrirán un episodio de
infección urinaria en su vida. La prevalencia en gatos adultos es mucho menor (del
0.1 al 1%), sin embargo en gatos adultos sondados por obstrucciones uretrales o en
gatos mayores con insuficiencia renal crónica o hipertiroidismo, puede ser mucho
más elevada.
El término de infección urinaria se refiere a la colonización de zonas del sistema

urinario, en condiciones normales estériles (riñones, uréteres, vejiga y uretra
proximal), por un agente infeccioso. La uretra distal tiene una flora autóctona
bacteriana normal. Aunque se han descrito casos de colonizaciones por agentes
fúngicos o víricos, la gran mayoría son secundarias a bacterias. Estas bacterias
pueden quedarse en la superficie del órgano o por el contrario penetrar en el
parénquima.
En la mayoría de los casos, se tratará de infecciones urinarias aisladas sin embargo,

un cierto número de animales podrá presentar signos recurrentes. Es importante
diferenciar las infecciones recidivantes de las reinfecciones. En el caso de las
infecciones recidivantes, es el mismo organismo que reaparece al dejar el
tratamiento antibiótico. En las reinfecciones, se trata de un organismo diferente que
aparece en un periodo de tiempo variable.
Las infecciones también se clasifican en infecciones simples o complejas. Las

infecciones simples son aquellas en que el animal presenta únicamente una
infección del tracto urinario. Las infecciones complejas son las que están asociadas
con otras enfermedades o defectos anatómicos. En los perros machos enteros,
todas las infecciones urinarias deben considerarse complejas ya que es muy
probable que haya una implicación prostática.
 Etiología
Los diagramas 1 y 2 muestran las bacterias más frecuentemente asociadas con
infecciones del tracto urinario en el perro y en el gato respectivamente. E.coli es el
uropatógeno más común en ambas especies.
La mayoría de infecciones están producidas por un solo organismo (70%). En los

casos de infecciones urinarias complejas, secundarias a anormalidades anatómicas
o funcionales del aparato urinario, las infecciones por múltiples organismos son más
frecuentes.
Existen otros agentes no bacterianos asociados, en algunos casos, con infecciones

urinarias. Las infecciones fúngicas en la orina son extremadamente raras y suelen
aparecer junto a infecciones bacterianas y en animales con anomalías del sistema
de defensas, asociadas al uso de antibióticos o con enfermedades urogenitales. El
organismo más común es Candida Albicans. Algunas algas (Prototheca zopfi por
ejemplo), protozoos como Toxoplasma goodii o virus (Calicivirus en el gato) también
han sido descritos en el tracto urinario, pero son de poca importancia clínica.
 Patogenia
La fuente más común es la infección ascendente de bacterias a partir de la flora
fecal, pero también pueden venir del ambiente (por ejemplo, en el caso de los
animales hospitalizados) o de las vías reproductoras o urinarias bajas. La
contaminación de las vías urinarias también puede ser secundaria al sondaje
urinario. Otras vías menos frecuentes son la hematógena o por infecciones cercanas
al tracto urinario (abscesos de los muñones uterinos).
El desarrollo de una infección va a depender por un lado, de la integridad de los

mecanismos de defensas normales locales y sistémicos del huésped (incluyendo la
presencia de anormalidades anatómicas, funcionales o metabólicas y de factores
asociados al agente infeccioso en sí, especie implicada y factores de virulencia).
En los casos de infecciones de las vías urinarias bajas, los signos clínicos más
frecuentes son la hematuria (más frecuentemente al final de la micción), la
polaquiuria, la estranguria y la disuria. También es frecuente la micción en sitios
inadecuados o inhabituales (periuria) o la incontinencia. Pueden observarse además
de un reflejo del músculo detrusor anormal (como incontinencia por desbordamiento
o presencia de volúmenes residuales importantes). La orina puede presentar un
color o un olor anormal.
No obstante, es importante recordar que algunos animales no presentan signos

clínicos. Sobre todo cuando la respuesta inmune está disminuida (tratamientos
crónicos con corticoides, animales con hiperadrenocorticismo, diabetes mellitus o
positivos al virus de la inmunodeficiencia felina). En estos animales el diagnóstico es
complicado y se basa en el uroanálisis y cultivo urinario.
Cistitis intersticial felina

El tracto urinario inferior (TUI) responde igual ante diferentes estímulos, por lo que
diferentes procesos urinarios se presentan con los mismos signos clínicos, como
disuria, estranguria, periuria (orina en sitios inapropiados, fuera o alrededor de la
caja de arena), polaquiuria (frecuencia mayor de orina en cantidades pequeñas) y
hematuria.
Los términos “síndrome urológico felino” (FUS, del inglés “feline urologic syndrome”)
y “enfermedad del tracto urinario inferior felino” (FLUTD, del inglés “feline lower
urinary tract disease”) se utilizan para referirse a diversos desórdenes urinarios que
cursan con estos síntomas. Los conceptos de uropatía obstructiva o no obstructiva
se emplean para clasificar los casos de FLUTD en función de la presencia o
ausencia de obstrucción uretral.
En la mayoría de los gatos con FLUTD (50-70%) no se encuentra una causa

concreta y se dice que sufren de cistitis idiopática felina (o cistitis intersticial felina –
FIC-). Otras causas son urolitiasis (15-21%), tapones uretrales (10-21%), defectos
anatómicos (10%), problemas de comportamiento (9%), neoplasia (1-2%) e
infecciones del tracto urinario (ITU) (1-8%).
Para el manejo de estos pacientes se han recomendado muchas medidas

terapéuticas, aunque no todas están basadas en estudios científicos randomizados,
controlados y en pacientes con enfermedad espontánea.
La cistitis idiopática felina (FLUTD idiopático, cistitis intersticial o cistitis idiopática

felina) se caracteriza por episodios de signos del TUI que resuelven
espontáneamente (en la forma no obstructiva) en 4-7 días con o sin tratamiento. Los
signos clínicos característicos (hematuria, estranguria, periuria y polaquiuria) pueden
preceder a la forma obstructiva. Estos episodios recurren con variable frecuencia
entre distintos gatos, disminuyendo con la edad. Aproximadamente un 15% de estos
pacientes pueden presentar una forma crónica, con signos clínicos que persisten
durante semanas a meses, o presentan recidivas constantemente.
El síndrome de la FIC es similar al síndrome descrito en humana de “dolor pélvico

crónico” o “cistitis intersticial”, en el que se piensa que hay también alteraciones
fuera del tracto urinario y por tanto se sugieren otras nomenclaturas como “síndrome
médico inexplicado” o “síndrome somático funcional”. Por ello Buffington C.A.T.
sugiere el término “síndrome de Pandora”, haciendo referencia a la presencia
concomitante de alteraciones o problemas fuera del sistema urinario.
Independientemente de cómo se le llame a este síndrome, se recalca la importancia
de evaluar mejor a estos gatos para determinar si existen otros problemas somáticos
o comportamentales.
Recientemente se ha visto que los gatos con FIC tienen ciertas alteraciones en la
vejiga, en el sistema nervioso y en el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA), pero
se desconoce todavía con exactitud su etiopatogenia. La FIC es similar a la cistitis
intersticial humana, con ciertas diferencias como la predisposición entre las mujeres.
En las personas existen dos formas de cistitis intersticial, la ulcerativa y la no

ulcerativa. Los gatos presentan generalmente la forma no ulcerativa (en algunos
casos se pueden apreciar en la cistoscopia hemorragias en forma de petequias en la
submucosa de la vejiga).
La FIC es más frecuente en gatos jóvenes o de edad media, con sobrepeso, que
realizan poca actividad física, con acceso al exterior limitado, alimentados con dieta
seca, y que conviven con más gatos en la misma vivienda. Se distribuye
uniformemente entre machos y hembras, aunque los gatos castrados son más
susceptibles.
La etiopatogenia de la enfermedad es multifactorial, influyendo diversos factores de

estrés que originan cambios a nivel central, alteraciones en la permeabilidad del
urotelio e interacción de mediadores inflamatorios con las fibras nerviosas a nivel
local en la vejiga. Parece ser que en pacientes con cistitis interstiticial existe una
disfunción en la barrera del epitelio de la vejiga. En su superficie luminal existe
normalmente una capa de glicosaminoglicanos (GAG) que inhibe la adherencia de
las bacterias y protege contra constituyentes de la orina que pueden lesionar la
mucosa.
Personas y gatos con cistitis intersticial excretan menores cantidades de GAG en la

orina. De esta forma, este defecto en la capa de GAG daría lugar a un aumento de
la permeabilidad, que dejaría que partículas de la orina contactaran con
terminaciones nerviosas produciendo una inflamación neurogénica. Esta inflamación
neurogénica puede iniciarse por la estimulación de las terminaciones nerviosas por
compuestos de la orina o por factores centrales (como el estrés). En ella
participarían tanto mecanismos centrales como locales, produciéndose la
estimulación de fibras sensoras aferentes (fibras C) que originan la liberación de
diversos mediadores inflamatorios y neuropéptidos (sustancia P y otros) que son los
responsables de la aparición de dolor, vasodilatación de los vasos sanguíneos
intramurales, incremento de la permeabilidad vascular y de la pared de la vejiga,
edema de la submucosa, contracción de la musculatura lisa de la vejiga y activación
de la población de mastocitos situada alrededor de estas fibras nerviosas.
En personas con cistitis intersticial se ha encontrado además un “factor

antiproliferativo” que da lugar a un defecto en la proliferación y diferenciación de las
células superficiales epiteliales, de modo que ante una lesión están retrasados los
mecanismos normales de sustitución de esas capas dañadas por nuevas células
epiteliales.
El estrés es un factor importante en la aparición de la FIC. El estrés

crónico(ambiental, psicológico, enfermedades concurrentes, etc) activa la tirosin
hidroxilasa (TH) a nivel central, en el “locus coeruleus” (LC, un área del cerebro que
se encarga de la vigilancia y de la actividad autonómica) y al activarse aumenta el
influjo de catecolaminas que viajarán por vías excitatorias descendentes desde el LC
hacia la vejiga. La conexión del LC con la vejiga es bilateral, de forma que la
distensión de la vejiga estimula también al LC (el centro de la micción está situado
en proximidad al LC y hay fibras que conectan ambos puntos).
La activación del LC y del sistema simpático es pues una respuesta importante al

estrés, sin embargo, no se sabe si esta respuesta es la causa o la consecuencia de
las alteraciones en la vejiga. El estrés también activa el eje HPA, pero en gatos con
FIC se ha demostrado que tienen una respuesta de secreción de cortisol tras la
administración de ACTH menor que en gatos sanos. Esta deficiencia del eje HPA
también se ha encontrado en otros síndromes de dolor crónico en personas y se
cree que es el resultado de la desensibilización de receptores agonistas α-2
adrenérgicos secundaria a la estimulación crónica. Así, parece que hay una
disociación entre las respuestas del eje HPA y del sistema nervioso simpático al
estrés en gatos con FIC crónica.
Aunque parece que esta inflamación neurogénica es fundamental en el desarrollo de

los signos clínicos de la FIC, no se sabe si es un factor primario o una condición
secundaria a otros factores todavía no identificados. El papel de agentes infecciosos
como algunos virus es sujeto de debate e investigación, pero hasta la fecha no se ha
demostrado la implicación de ningún organismo bacteriano, fúngico o vírico en la
FIC.
En algunos de estos gatos con FIC se observa la presencia de un divertículo

vesiculouretral, que a diferencia de los divertículos congénitos, desaparece casi
siempre tras la remisión de los signos clínicos.
► Función y enfermedades más frecuentes de la piel
Definición y funciones
La piel es una membrana resistente y flexible, que cubre toda la superficie del
cuerpo de un animal. También es llamada tegumento. Está formada por varias capas
celulares; sin embargo, la piel es más que una simple cubierta exterior, puesto que
se debe considerar como un verdadero órgano, que cumple muchas funciones,
dentro de las que cabe destacar:
Protección y aislamiento.
Termorregulación.
Percepción sensorial.
Aspecto y movilidad.
Control de la presión arterial.
Secreción.
Producción de anexos.
Almacenamiento.
Pigmentación.
Producción de vitamina D.
Estructura de la piel
La piel esta conformada básicamente por dos capas: La Epidermis o capa externa y
la dermis o capa interna. La hipodermis corresponde al tejido subcutáneo sobre el
que descansa la piel. El aspecto de la piel, su color, elasticidad, grosor, riego
sanguíneo, innervación y textura dependen de factores como región anatómica,
edad, nutrición, estado fisiológico, especie, raza, sexo, etc.
Epidermis
Es la capa más superficial de la piel, es de epitelio escamoso estratificada y
queratinizada, su espesor varia de acuerdo a la zona, por ejemplo en las
almohadillas plantares el estrato corneo se halla considerablemente engrosado. Se
compone de los siguientes estratos:
Estrato basal: Esta capa descansa sobre una membrana basal que separa a la
dermis. Aquí se encuentran las células basales que reemplazarán a aquellas
queratinizadas que se descaman constantemente. Dichas células se multiplican
por mitosis y tienen movimiento ascendente durante el cual sintetizan y
almacenan queratina.
Entre las células basales se encuentran melanocitos (cuya función es almacenar

la melanina), células de Langerhans y células de Merkel. Los melanocitos tienen
forma estrellada con prolongaciones que se extienden entre las células de la
epidermis y determinan el color de la piel y pelo y protegen a los tejidos
subyacentes de los rayos ultravioleta del sol.
Estrato espinoso: Se conforma de tres capas de células poliédricas unidas

estrechamente por los abundantes desmosomas. Su función es la de sintetizar
queratohialina.
Estrato granuloso: Este estrato está formado por una o dos capas de células
alargadas dispuestas de manera paralela a la superficie. Existe abundante
queratohialina a nivel de los folículos pilosos y tricohialina.
Estrato lúcido: Está compuesto de una o varias capas de células muertas

anucleadas, repletas de queratina homogéneas y aplanadas que forman una
capa compacta. En perros y gatos este estrato sólo existe en los cojinetes
plantares y ocasionalmente en la nariz.
Estrato córneo. Es la capa que forma una barrera impermeable formada por una
densa capa que contiene escamas y queratina.
Dermis
Es también denominada corion, es una trama de fibras colágenas, elásticas y
reticulares de tejido conjuntivo. Contiene a los folículos pilosos, glándulas
sudoríparas, glándulas sebáceas, vasos sanguíneos, vasos linfáticos y nervios los
cuales se hallan situados en los distintos niveles de sus capas. Se compone de las
siguientes capas:
Capa superficial o papilar: Esta capa esta en contacto con la epidermis. Formada
por tejido conectivo laxo alterna con las proyecciones que presenta la epidermis.
Capa profunda o reticular: Se compone de tejido conectivo denso e irregular

cuyas fibras forman redes.
Pueden hallarse presente en la dermis fibras musculares esqueléticas cutáneas, los

cuales permiten los movimientos voluntarios de la piel. Estas fibras también se
pueden encontrar asociados a pelos sensitivos (vibrisas) de la región facial.
Hipodermis
También llamada tejido subcutáneo, es una capa de tejido conjuntivo que fija la
dermis a los músculos, huesos que se encuentran debajo de ella. Se constituye de
fibras colágenas y elásticas laxamente dispuestas, que permiten la flexibilidad de la
piel los movimientos libres, también se conforma de tejido adiposo vasos sanguíneos
y nervios, su función es el almacenamiento de grasa. Estos acúmulos de grasa son
característicos por ejemplo de las almohadillas plantares y digitales, en donde
actúan como amortiguadores de los choques.
Los anexos
Los anexos incluyen: las glándulas sebáceas, glándulas sudoríparas, glándulas
perianales, sacos anales, glándulas mamarias, glándulas supracaudales, glándulas
del conducto auditivo externo, uñas, y el pelo.
Glándulas sebáceas
Son glándulas alveolares simples de producción holocrina, se originan de la vaina
extrema de la raíz del folículo piloso e invaden la dermis mayormente se asocian con
el folículo piloso para formar el canal pilosebáceo del folículo. Su secreción esta
regida bajo control hormonal de andrógenos y estrógenos.
Glándulas sudoríparas
Estas glándulas se dividen en dos tipos: apocrinas y merocrinas (ecrinas). Las
apocrinas se localizan a lo largo de la mayor parte de la piel, en el caballo son
bastante activas lo que genera sudoración excesiva, pero en los perros y gatos la
secreción es apenas perceptible, en estas especies las glándulas son tortuosas y en
forma de espiral. Las glándulas merocrinas se encuentran principalmente en la
almohadilla plantar del perro y gato.
Glándulas perianales (circumanales)
Se localizan alrededor del ano, están compuestas de dos partes distintas la parte
superficial que es una glándula sebácea típica que vierte su secreción en un folículo
piloso, y la parte mas profunda no sebácea formada por masa sólidas de células
llenas de gránulos citoplasmáticos proteicos.
Sacos anales (senos paranales)
Se localizan a ambos lados del ano entre las capas interna y externa del esfínter.
Cada una es una especie de invaginación de la piel a manera de bolsa, que se abre
dentro del conducto anal por un conducto simple, en donde hay abundantes
glándulas sebáceas; las glándulas apocrinas se halla en el fondo del saco. La
mezcla de ambos tipos glandulares forma una secreción de olor desagradable y de
consistencia oleosa. En contraste, los gatos poseen abundantes glándulas sebáceas
en la región del fondo de los sacos.
Glándulas mamarias
Son glándulas especializadas de la piel, su crecimiento se acelera cuando se
produce la gestación y alcanza su mayor desarrollo durante el periodo de lactación
después del parto, en el macho estas glándulas son rudimentarias. La unidad
secretora es el alveolo y un conducto galactóforo que drena al pezón de la glándula
el cual es la parte terminal del sistema. El desarrollo, estructura y funcionamiento de
la glándula depende de influencias hormonales múltiples como estrógenos,
progesterona, prolactina, etc.
Glándulas supracaudales
Están situadas en una zona circunscrita oval sobre el dorso de la cola (de 3 a 9 cm
de la base de la cola del perro y gato).
Es una acumulación de glándulas sebáceas bien desarrolladas que vierten su
contenido en folículos pilosos simples. La secreción es una sustancia cérea que
puede determinar un aspecto hirsuto del pelo de esa zona especialmente en los
gatos; esto ocurre si las glándulas son hiperactivas.
Glándulas del conducto auditivo externo
Pueden ser glándulas sebáceas (en la dermis superficial) y glándulas apocrinas (en
la dermis profunda) relacionadas con los folículos pilosos. En el conducto auditivo
existen las secreciones de ambas glándulas.
Uñas
Las uñas de los perros y gatos son defensas de queratina dura curvada en ambas
direcciones, que recubren las falanges distales.
Consta de una pared (placa de la uña) y de una tapa.
La pared o placa de la uña cubre el corion coronario y el corion parietal.

La epidermis de la tapa es gruesa y produce una queratina más escamosa y
blanda que la de la pared.
El corion de la uña se compone de colágeno con numerosos vasos sanguíneos.
El pliegue de la uña es un pliegue de la piel que recubre la placa de la uña.
El pelo
Es un filamento de queratina que contiene una raíz y un cuerpo formados en un
folículo especializado de la piel, es una estructura flexible. El pelo recubre todo el
cuerpo con excepción de las almohadillas plantares, el glande, uniones
mucocutáneas y los pezones.
La parte libre por encima de la superficie de la piel es el eje del pelo; la parte del
interior del folículo es la raíz del pelo, que tiene una protuberancia terminal llamada
bulbo, el cual esta sujeto a la papila dérmica.
 Estructura
El eje del pelo se compone de tres capas:
La cutícula: Esta formada por una sola capa de células aplanadas queratinizadas
cuyos bordes se disponen a manera de un tejado dirigidos hacia el extremo distal
de la caña.
La corteza (córtex): Esta formada de una capa de células densas y compactas
con sus ejes longitudinales paralelos al eje de pelo. Aquí se encuentran gránulos
de pigmento.
La médula: Es la parte central del pelo y esta llena laxamente de células cúbicas
y aplanadas. En la raíz la médula es sólida pero en el eje se observan vacuolas
de aire.
 Folículo piloso
El folículo piloso está empotrado en la dermis, formando un ángulo, y el bulbo se
puede prolongar hacia de hipodermis. En el bulbo piloso se forma la raíz del pelo; en
esta raíz existen unas estructuras denominadas papilas dérmicas. Las células que
revisten estas papilas son las células matrices del pelo que son las que producen el
pelo. Las células matrices producen queratina de manera intermitente, permitiendo
el cambio estacional del pelo. Cuando el pelo ha alcanzado su máxima longitud, el
folículo entra en una fase de reposo.
Conforme el nuevo pelo crece, desplaza la raíz del pelo antiguo desprendiéndose
este último gradualmente.
Existen diferentes tipos de folículos pilosos:
Folículos primarios: Tienen un diámetro grande, se hallan enraizados en la

dermis y se asocian con glándulas sebáceas, sudoríparas y un músculo erector
Folículos secundarios: De un diámetro mas pequeño que el anterior; la raíz se
halla cerca de la superficie y pueden tener una glándula sebácea, pero no
poseen glándulas sudoríparas ni músculo erector.
Folículos simples: Tienen un pelo saliendo a la superficie.
Folículos compuestos: Tienen varios pelos saliendo por una abertura de la piel.
Se componen de un pelo principal simple largo y de un grupo de secundarios
mas pequeños.
 Músculo erector del pelo (arrector Pili)

Está formado por haces de fibras musculares que se insertan en el folículo piloso y
se extienden hacia la epidermis. Esta inervado por fibras nerviosas autónomas. En el
perro, estos músculos están bien desarrollados en el lomo, donde determinan el
erizamiento del pelo cuando el animal esta nervioso.
 Ciclos de crecimiento del pelo
En el crecimiento del pelo influyen los fotoperiodos y la temperatura ambiental.
El ciclo de crecimiento del pelo consta de tres etapas:
Anagen: Tiempo de crecimiento de cada pelo.

Catagen: Periodo transitorio que ocurre antes de la etapa de descanso.
Telogen: Etapa de descanso.
Los pelos se clasifican en primarios (pelos gruesos que forman un manto externo y
protector) y secundarios (pelos finos o subpelo). En los gatos los pelos secundarios
son 10 veces más numerosos que los primarios en el lomo, y 24 veces más
numerosos en pecho y abdomen.
Los tipos de pelos caninos se pueden dividir en pelaje normal,corto y largo.
El pelaje normal está tipificado por el que se observa en el Ovejero Alemán.Está

compuesto por pelos primarios y una elevada proporción de pelos secundarios.
El pelaje corto puede ser clasificado como grueso o fino.El pelo corto grueso está
tipificado por el Rottweiler y muchos de los Terriers.Tiene un crecimiento fuerte
de pelos primarios y un desarrollo mucho menor de pelos secundarios.El pelaje
corto fino está ejemplificado por los Boxers, Dachshunds (o perro salchicha) y
Pinschers miniatura.Este pelaje tiene la máxima densidad de pelos, los pelos
secundarios son numerosos y bien desarrollados y los primarios están reducidos
en tamaño, cuando se comparan con el manto normal.
El pelaje largo tambien tiene dos categorías: largo fino y largo grueso o lanudo.
El largo fino se encuentra en el Cocker Spaniel, Pomerania, y Chow Chow. El
pelaje largo grueso o lanudo se halla en el Caniche, en estos, los pelos
secundarios constituyen el 80% del número total de pelos. Los pelos secundarios
son más gruesos y tienen menor tendencia a la muda que las otras razas.
En los gatos los colores y tipos de pelajes son más complejos y han sido estudiados
en detalle.
Se dice que el pelaje de un gato es uniforme o sólido cuando tiene un color único en
todo el cuerpo.
Cualquiera sea su color todos los gatos son genéticamente jaspeados.
El blanco sólido es dominante sobre todos los colores, pero puede estar asociado
con diferentes anormalidades, tales como el gato blanco con ojos azules que
tiene degeneración coclear y sordera.
El jaspeado es el tipo básico de gato, el tipo salvaje a partir del cual
evolucionaron los otros.
Los mantos punteados están caracterizados por pelos que tienen puntas
coloreadas (azul, rojo, negro, etc.) que cubre un color más pálido uniforme.
Los pelajes arcuados o color points están caracterizados por pelos blancos o
sombreados sobre el cuerpo y más oscuros sobre las extremidades o puntas
(naríz, orejas, patas, cola).
Las puntas se desarrollan mediante un mecanismo dependiente de la temperatura y

se observa en razas tales como Siamés, Himalaya y Birmano. Con temperaturas
elevadas el manto es de color claro y viceversa, por eso los gatitos son claros al
nacer y los animales mantenidos en interiores o en climas tropicales son más claros
que los mantenidos en exteriores o en climas fríos.
La inflamacion genera un nuevo pelo color claro.
La senilidad (con escasa circulación periférica), o el afeitado redundan en un nuevo
pelo color oscuro.
Enfermedades más frecuentes de la piel

Atopía en perros y gatos
Se refiere a la comezón en la piel ocasionada por algún tipo de alergias a sustancias
ambientales, de forma cutánea, oral (por alimentos) o inhalada y puede existir una
predisposición hereditaria a esta afección.
Los síntomas pueden presentarse incluso a temprana edad y mostrar comezón en

las patas, mientras que la piel se irritará debido al rascado. En algunos casos las
orejas pueden presentar inflamación. Hay que estar atentos en caso de rascado y
frotado constante de patas, cara y orejas, así como el mordisquearse las patas.
Alopecia en perros y gatos

Se refiere a la pérdida de pelo en alguna o varias zonas del cuerpo y puede ser
causada por rascado o masticado. El veterinario revisará si hay irritación en la piel,
presencia de pulgas y hará un raspado para descartar sarna, micosis u otros
parásitos. Dependiendo qué denote la alopecia prescribirá el tratamiento adecuado
(otra causa puede ser el síndrome de Cushing o problemas endocrinológicos).
Pioderma en perros y gatos

Es una infección de la piel de origen bacteriano y puede ser desde superficial hasta
profunda (debajo de la piel). En el primer caso hay mucha comezón y rascado, piel
enrojecida, pústulas y supuración.
Seborrea en perros y gatos

Más que una enfermedad, es un síntoma. La seborrea puede ser seca u oleosa y de
la identificación de esta dependerá el tratamiento y tipo de champú a utilizarse
(baños medicados donde se dejará el producto por unos 15 minutos antes de
enjuagar perfectamente), ya que puede haber infecciones debidas a levaduras y
bacterias.
Lesiones en la piel, perros y gatos

Son ocasionadas por una amplia variedad de enfermedades y afecciones: tumores
pancreáticos, bacterias, cáncer, lupus, pioderma, sarna (demodésica o sarcóptica),
alergias alimentarias. Incluso hay que verificar si el mismo animal se ha autoinfligido
las lesiones. Cualquiera que sea su origen, suelen estar presentes infecciones
bacterianas y posiblemente se prescriban antibióticos.
Sarna demodécica (demodicosis) en perros

Causada por un ácaro microscópico, Demodex canis, es normal su presencia en la
piel del perro, no es contagiosa, pero algunos perros desarrollan lo que se conoce
como sarna demodésica. La forma localizada suele presentarse en cachorros con el
sistema inmunológico deprimido: hay enralecimiento del pelo alrededor de ojos,
hocico y parte frontal de las piernas.
En el caso de la generalizada, comienza como la anterior y puede ser juvenil (se

auto-cura conforme madura el sistema inmunológico) o adulta, más difícil de tratar,
ya que es resultado de otra enfermedad (cáncer, problemas endocrinológicos o
metabólicos) o una terapia inmunosupresora (esteroides). La presencia de esta
afección es otra razón para esterilizar a las mascotas, ya que hay una predisposición
genética. Se muestra como enralecimiento, falta de pelo y posterior enrojecimiento y
laceraciones en la piel.
► Neurofisiología y enfermedades más frecuentes
La Neurofisiología es la parte de la Fisiología que estudia las funciones del Sistema

Nervioso (SN) y trata de explicar su significado e importancia. Este estudio abarca
desde los más elementales procesos de la actividad de la neurona y de la fibra
nerviosa, hasta el funcionamiento sumamente complejo e integrado del SN en su
conjunto..
El SN del hombre y de nuestros animales domésticos es el mecanismo de control

más extenso, intrincado y perfeccionado que conocemos, debido en gran medida a
la existencia de hasta de tres billones de células nerviosas, de las cuales sólo el
10% son neuronas y el resto son células de nutrición y soporte. Sin embargo, y a
pesar de la gran cantidad y variedad de las conexiones que se establecen entre las
neuronas, las señales nerviosas son solamente de dos tipos: potenciales locales y
potenciales de acción.
El SN recibe información sobre los cambios que se producen en el ambiente que nos
rodea o en el interior de nuestro organismo, analizando y clasificando señales tan
diversas como por ejemplo, luz, sonidos, cambios de temperatura, gravitación,
sensación de presión y alteraciones de orden químico; toda esta información es
integrada, y posteriormente el SN regula, controla y ejecuta de forma organizada
múltiples actividades.
Así, el SN controla acciones tan variadas como contracciones musculares, funciones

viscerales, e incluso actúa regulando la actividad de algunas glándulas; aunque, el
sistema endocrino colabora ajustando las funciones metabólicas y hormonales, que
en última instancia dependerán del SN.
Dentro de la Medicina Veterinaria, el estudio de la Neurofisiología adquiere cada vez

un mayor interés, ya que se encuentra en la base del conocimiento de los
mecanismos del comportamiento animal y también por su importancia para el
diagnóstico de los problemas neurológicos que afectan a nuestros animales
domésticos.
Efectivamente, la observación de la conducta animal proporciona datos de gran valor

que no pueden ser recogidos por ningún otro procedimiento exploratorio; pero la
valoración e interpretación de los resultados de la exploración requiere, por parte del
clínico veterinario, un profundo conocimiento tanto de la anatomía como de las
funciones del SN, de ahí la transcendencia del estudio de la Neurofisiología
Veterinaria.
La Neurofisiología, tal y como hoy la entendemos, desarrolla su máximo potencial a

partir de la década de los años 50, desde entonces y hasta ahora se han establecido
diversos métodos de estudio de las funciones del SN, entre los que destacamos:
Los métodos morfológicos, de especial interés para histólogos y anatomistas,

han proporcionado la definición más clara de la estructura neuronal y sus
conexiones. Se trata de técnicas neurohistológicas, inmunocitoquímicas e
inmunohistoquímicas.
Los métodos electrofisiológicos permiten investigar las neuronas a nivel de

unidad gracias a la implantación de microelectrodos. El método electrofisiológico
de topografía estereotáxica de Horsley y Clarke ha sido aplicado en Medicina
Veterinaria con fines experimentales y terapéuticos. Consiste en introducir en el
SNC uno o varios electrodos empleando una cuadrícula metálica para la
identificación focalizada de determinadas estructuras nerviosas.
Los métodos de destrucción se han utilizado ampliamente en Neurofisiología y

Neuropatología para la investigación de las funciones en estructuras cerebrales y
del papel desempeñado por las vías nerviosas.
Los métodos bioquímicos han sido junto a los físicos los últimos incorporados. En
la actualidad se utilizan técnicas ionoforéticas, radioisotópicas, metabólicas y de
histofluorescencia.
Los métodos físicos han permitido avances fundamentales en Neurobiología con

la utilización de la física nuclear. Cabe citar en este apartado la cámara de
emisión posotrónica y la zeumatografía basada en fenómenos de resonancia
magnética nuclear.
Funciones del sistema nervioso

En el SN existen tres funciones definidas: función sensorial, motora e integradora.
La función sensorial corre a cargo de los diferentes receptores que se encuentran

en la piel, en los músculos, tendones y articulaciones, y en los órganos de los
sentidos (ojo, oído, etc.) que captan la estímulos sensoriales, y que
posteriormente envían la información a centros nerviosos superiores por las vías
sensoriales (aferentes).
La función motora se encarga de responder a la información sensorial, a través

de las vías motoras (eferentes), utilizando los efectores. Pueden considerarse
como efectores los músculos esqueléticos y lisos y las glándulas, exocrinas y
endocrinas.
Función integradora. La función principal del SN es la de procesar toda la

información que recibe para promover respuestas adecuadas. Sólo el 1% de la
función sensorial se integra en los centros superiores; el 99% restante es
información rutinaria.
La neurona
La neurona según Cajal, constituye la unidad anatómica y funcional del SN. Se trata
de células altamente especializadas que se caracterizan por:
Ser excitables con capacidad de generar y de conducir impulsos nerviosos.
Ser incapaces de multiplicarse al carecer de centrosomas.
Poseer una larga vida, siempre que se encuentren en adecuadas condiciones de

nutrición y oxigenación.
Tener un elevado metabolismo por lo que requieren un continuo y abundante

aporte de oxígeno y glucosa. La hipoxia cerebral durante 5-10 sg produce
pérdida de conciencia.
En los mamíferos superiores más cercanos al hombre (macaco y chimpancé)

pueden existir hasta 100.000 millones de neuronas de forma y tamaño muy variable;
sin embargo, en todas las neuronas encontramos los mismos orgánulos celulares:
un soma (cuerpo celular) y unas prolongaciones.
La neurona está rodeada por una membrana celular o axoplasma que rodea al
citoplasma y regula el transporte de solutos. En el soma se encuentra el núcleo
rodeado de citoplasma, donde podemos considerar unos orgánulos comunes y otros
específicos. Las prolongaciones salen del propio cuerpo y son de dos tipos: unas
cortas, numerosas y con abundantes ramificaciones o dendritas y otras que se
proyectan como un eje de prolongación del cuerpo, el axón.
Los orgánulos comunes del soma

funcionan de modo similar a
cualquier otra célula (muscular,
secretora, etc.); así, encontramos un
núcleo voluminoso con un denso
nucléolo, aparato de Golgi bien
formado, abundantes mitocondrias
que servirán para aportar energía a
la neurona y unas partículas
microsómicas que se encargan de la
síntesis bioquímica.
Como orgánulos específicos del

soma están los Cuerpos de Nissl que
son agregados de retículo
endoplásmico rugoso rico en
polirribosomas y cuya función es la
renovación de la membrana
plasmática de la neurona. En las
ramificaciones, encontramos dos
tipos de orgánulos específicos, las
neurofibrillas cortas y los largos
neurotúbulos; éstos van paralelos al
eje longitudinal del axón y se hallan
envueltos por el axoplasma.
Tipos de neuronas
Se podría afirmar que no existen dos
neuronas iguales, por lo que las
clasificaciones anatómicas e histológicas (según tamaño, forma, tinción, etc.), son
muy difíciles (fig 1-3), pero siguiendo un criterio de funcionalidad podemos encontrar
tres tipos de neuronas: neuronas receptoras de estímulos, interneuronas y neuronas
motoras.
Las neuronas receptoras de estímulos son las encargadas de recibir la

información sensorial y transmitirla hacia los centros superiores.
Las interneuronas (transmisoras o intercalares) son neuronas intermediarias y

establecen comunicación entre las neuronas sensoriales y las motoras, o entre
diferentes partes del sistema nervioso.
Las neuronas motoras (motoneuronas), son las neuronas que transmiten los
impulsos desde el SNC hacia los órganos efectores (músculos y glándulas).
Neuroglía
Hasta ahora sólo se le había asignado a la neuroglía (glía) un papel secundario (ya
que son células que no se excitan, ni transmiten impulsos eléctricos, aunque son
capaces de multiplicarse), esto es, funciones de estructura, nutrición, aislamiento y
transporte. Pero además, presentan una importante función fisiológica al ayudar a
mantener el potencial de membrana de la neurona. Para ello, las células de
neuroglía tienen la capacidad de captar el K+ que expulsa la membrana de la
neurona, devolviéndolo al medio extracelular cuando éstas lo necesitan.
Clasificación de las células de neuroglía

Desde nuestra óptica fisiológica consideramos cuatro tipos celulares: astrocitos,
células de Del Río-Hortega, células ependimarias y células de Schwann, llamadas
oligodendrocitos en el SNC.
Los astrocitos (macroglía) tienen abundantes ramificaciones (pies perivasculares)

muy extensas que se insertan en los pequeños vasos sanguíneos. Sus funciones
más importantes son el transporte de nutrientes a las neuronas. Forma en
colaboración con la piamadre de las meninges, la barrera hemato-encefálica
entre la sangre y el parénquima cerebral, estableciendo una tupida malla
defensiva, (excepto a nivel hipotalámico, órgano que está en contacto directo con
la sangre), que impida el paso de sustancias nocivas.
Las células de Schwann u oligodendrocitos, realizan idéntica función, sólo que

las primeras intervienen en los nervios periféricos, mientras que los
oligodendrocitos están en el SNC. Son las células más espectaculares de la glía
y están presentes en todos los nervios rápidos (equilibrio, reflejos, etc) y en
algunos del SNC. Son de mediano tamaño con pocas prolongaciones y tienen un
componente citoplasmático característico que rodea al axón: la mielina, que va a
proporcionar una cubierta aislante a la fibra nerviosa.
Las células de Del Río-Hortega (microglía) son células pequeñas y muy

ramificadas. Tienen un movimiento ameboide y su función es defensiva,
comportándose como macrófagos y sustituyendo a astrocitos y oligodendrocitos
muertos.
Las células ependimarias constituyen una capa de células cúbicas y ciliadas que
recubren los ventrículos del encéfalo y canal medular. Algunos autores no las
consideran como glía. Se relacionan con los astrocitos y su función es intervenir
en la secreción y circulación del LCR.
Meninges y líquido cefalorraquídeo

El encéfalo y la médula espinal se encuentran protegidos por unas envolturas
llamadas meninges y flotando en un líquido llamado cefalorraquídeo (LCR). De
dentro a fuera se presentan tres capas envolventes: piamadre, aracnoides y
duramadre.
La piamadre es una membrana muy fina adherida al SN (a nivel de médula y

encéfalo) que se va introduciendo en la masa meduloencefálica llevando consigo
los vasos sanguíneos. Esta irrigación va dispersándose llegando a nivel de
capilares donde la piamadre se va sustituyendo por ramificaciones de los
astrocitos, formando una malla que constituye la barrera hematoencefálica con
una permeabilidad selectiva importante tanto en la nutrición del SNC como en la
acción de drogas con tropismo neurológico (tranquilizantes, anestésicos
generales, etc.).
Las funciones principales de la piamadre son tres: a) transporte activo de

sustancias a médula y encéfalo, b) regulación de la concentración molecular en
el líquido intersticial del SN y c) regulación de la concentración molecular del
líquido cefalorraquídeo (LCR).
El aracnoides reviste internamente a la duramadre y se une a la piamadre

formando unas trabéculas a nivel del espacio subaracnoideo por donde circula el
LCR.
La duramadre es una capa de tejido conectivo más externa y gruesa que se

adhiere al periostio de la pared interna del cráneo por una cara y al aracnoides
por la otra y que se encuentra separada del hueso en el canal vertebral por el
espacio epidural.
Aunque existen en las meninges varios espacios: como el epidural, entre el periostio
y la duramadre; el subdural entre la duramadre y el aracnoides, el más relevante, es
el subaracnoideo entre el aracnoides y la duramadre, que forma una gran dilatación
que se llama cisterna cerebelomedular (cisterna magna), por donde circula el LCR.
El LCR es un amortiguador líquido cuya principal función es evitar contusiones y

golpes del encéfalo con el cráneo o de la médula espinal con la columna vertebral.
Además, interviene en el metabolismo y nutrición neuronal. Se trata de un líquido de
pH ligeramente alcalino, de aspecto incoloro y no coagulable, que presenta en su
composición proteínas (60% de las cuales corresponde a la albúmina), glucosa,
cloruros (existe cierto equilibrio osmótico entre el LCR y el plasma sanguíneo) y
carece de células (un máximo de 1-2 linfocitos/mm3).
La mayor parte del LCR se forma a partir de la secreción de los plexos coroideos de
los ventrículos laterales (I y II), circula hacia el III y IV ventrículo donde se combina
con el LCR producido a estos niveles.
Desde aquí, se distribuye por el interior del canal medular (epéndimo) y por las
cisternas del espacio subaracnoideo, desde donde fluye hacia las vellosidades
subaracnoideas (fig. 1-5) que desembocan en el sistema venoso.
La producción de LCR en un perro de raza mediana (15 kg/p.v.) es de 0,035 ml/min,

es decir 50 ml/día, suficiente para circular 2-3 veces al día alrededor del encéfalo y
médula. Encéfalo, médula y LCR tienen aproximadamente la misma densidad
específica de manera que el SNC simplemente está sumergido en el líquido; de esta
forma, la función hidrostática del LCR es transcendental, reduciendo el peso efectivo
del encéfalo a unos 50 g en el hombre (3,5% de su peso) y sirviendo de
amortiguación ante traumatismos craneanos y medulares.
El LCR es fisiológicamente un líquido viscoso, claro y estéril, y por tanto la presencia

de pus, sangre, células o gérmenes, indica un problema encefálico o meníngeo, en
cuyo tratamiento ha de tenerse en cuenta que los antibióticos deben atravesar la
barrera hematoencefálica. El aumento de la presión del LCR indica un problema de
hidrocefalia producido normalmente por obstrucción de los finos conductos
ventriculares.
La extracción del LCR resulta básica para el diagnóstico de problemas encefálicos o

de las meninges. La extracción en especies pequeñas (gatos y perros) se hace en la
cisterna magna (con gran asepsia y bajo anestesia local); por el contrario, en las
especies grandes (bóvidos y équidos) el punto de elección son los espacios lumbo-
sacros en la vaca y sacro-coxígeos en el caballo.
Patologías neurológicas más frecuentes: enfermedades del sistema

periférico y de la placa neuromuscular
Las neuropatías se pueden clasificar en mononeuropatías, cuando solo se lesiona
un nervio, y polineuropatías, cuando se lesionan varios, existiendo numerosas
causas de muy distinta naturaleza: inflamatoria (infecciosa, inmunomediada),
degenerativa, tumoral, traumática, etc.
Se destacan las causas frecuentes en [P]erros y [G]atos.
Neuropatías focales
Agudas progresivas
 Otitis media - interna
Agudas no progresivas
 Traumas [P] [G]

 Parálisis facial idiopática [P]
 Neuritis del trigémino
 Enfermedad vestibular idiopática
Crónicas
 Neoplasias
 Otitis media - interna
 Sordera congénita
Neuropatías extensas
Agudas progresivas
 Polirradiculoneuritis idiopática [P]

 Polirradiculoneuritis postvacunal
 Parálisis del mapache
 Polirradiculoneuritis-miositis por Toxoplasma gondii [P]
 Parálisis por garrapatas (afección de la placa neuromuscular)
 Botulismo (afección de la placa neuromuscular)
 Diabetes mellitus
Agudas no progresivas
 Neuromiopatía isquémica [G] [P]
Crónicas
 Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica [P] [G]

 Degenerativas
 Endocrinas - metabólicas
 Hipotiroidismo [P]
 Diabetes mellitus
 Síndrome de Cushing
 Neuropatía hipoglucémica
Tóxicas
 Disautonomía
Episódicas
Miastenia grave (afección de la placa neuromuscular)
Las polineuropatías suelen provocar signos simétricos bilateralmente, afectándose

usualmente primero las partes más distales de los miembros pélvicos,
probablemente por la mayor longitud de sus nervios. En general, los nervios
afectados son los espinales, aunque en algunos casos también se observan
alteraciones en los pares craneales. Es interesante recordar que algunas
enfermedades que afectan a la unión neuromuscular, como el botulismo y la
parálisis por garrapatas, pueden simular una polineuropatía.
Las neuropatías pueden cursar solo con signos motores, sensitivos y vegetativos, o
con una combinación de ellos. Normalmente, predominan los motores que, en
cualquier caso, son de neurona motora inferior (parálisis flácida e hiporreflexia). Así,
en una neuropatía traumática suele existir afectación motora y sensitiva, mientras
que en una neuropatía degenerativa solo se suele alterar una función, generalmente
la motora. La presencia de signos vegetativos es infrecuente, salvo en la
disautonomía.
Neuropatía motora (signos de neurona motora inferior)
Paresia-parálisis
Hiporreflexia-arreflexia
Hipotonía-atonía muscular (flacidez)
Atrofia muscular neurógena (aparece en 1-2 semanas)
Neuropatía sensitiva
Ataxia (déficit propioceptivo)

Hipoalgesia-analgesia
Hipoestesia-anestesia
Parestesia (automutilación)
Hiporreflexia-arreflexia
Neuropatía vegetativa
Anisocoria-midriasis
Secreción lacrimal disminuida

Salivación disminuida
Bradicardia
Los procesos relacionados con el oído medio e interno, aunque pertenecientes al

sistema nervioso periférico, se describen en ataxia.
Neuropatías focales
 Neuropatías traumáticas
Los traumatismos son la causa más frecuente de neuropatía en pequeños animales,
pudiendo deberse a fracturas, golpes por vehículos, heridas por armas de fuego,
mordeduras, estiramientos de extremidades (avulsión del plexo braquial), y causas
iatrogénicas (inyecciones intramusculares, secciones, etc.). Las lesiones de los
nervios radial y ciático y del plexo braquial son las neuropatías traumáticas más
frecuentes en pequeños animales.
El daño sufrido por el nervio se define como:
Neurotmesis cuando se lesionan de forma completa todas las estructuras del

nervio (axones y cubierta conectiva).
Axonotmesis cuando solo se dañan los axones, pero la cubierta conectiva
permanece intacta, sirviendo de guía para la regeneración del axón.
Neuropraxia cuando existe interrupción temporal de la función y la conducción
nerviosa, pero sin lesión estructural; aparece debilidad motriz, sin pérdida de
sensibilidad, recuperándose la funcionalidad motora en días o semanas.
La capacidad de regeneración del nervio es directamente proporcional al grado de

continuidad de las estructuras conectivas del nervio, por lo que es buena en los
casos de axonotmesis y neuropraxia, y no en la neurotmesis. La velocidad de
regeneración axonal es de 1-4 mm al día, pudiendo recuperarse la funcionalidad en
semanas o meses.
La regeneración de los nervios sensitivos puede provocar la aparición de parestesias

a las 2-3 semanas de producirse la lesión, existiendo el riesgo de automutilaciones.
Los signos clínicos, motores y sensitivos, varían con el nervio afectado.
 Neuropatía facial idiopática

Es una enfermedad de causa desconocida que afecta a perros y gatos adultos.
Debe diferenciarse de las lesiones del nervio facial que ocurren en algunas
afecciones del oído medio y del tronco cerebral. Se considera que 3 de cada 4
neuropatías del facial en perro son idiopáticas, mientras solo 1 de cada 4 lo son en
gatos.
La parálisis del nervio facial también se observa en otras enfermedades como en la

polirradiculoneuritis idiopática, en las polineuropatías endocrinas (hipotiroidismo,
insulinoma, etc.), en afecciones de la placa neuromuscular (miastenia grave,
botulismo, etc.) e, igualmente, puede estar provocada por traumatismos.
Por lo general la afectación es unilateral. El animal presenta de forma aguda una

parálisis de los músculos inervados por el nervio facial, mostrando las orejas caídas,
parálisis de las comisuras labiales, incapacidad para cerrar los párpados, desviación
de la nariz hacia el lado no afectado, almacenándose la comida en el lado paralizado
de la boca, no consiguiéndose provocar los reflejos palpebral y de amenaza
ipsolaterales.
 Neuritis del trigémino

Es una enfermedad inflamatoria del nervio trigémino que afecta a animales
generalmente viejos, con mayor frecuencia en perros que en gatos.
Cursa con una parálisis mandibular bilateral aguda, siendo el animal incapaz de
cerrar la boca, babeando, y mostrando dificultad para comer y beber. Solo existen
signos motores, no afectándose la parte sensitiva del nervio.
Evoluciona hacia la curación en 2-3 semanas. Durante este tiempo se requiere un

tratamiento de sostén, asegurando la administración de líquidos y alimentos, por
ejemplo mediante nutrición enteral.
 Neoplasias de nervios periféricos

Los tumores más frecuentes en los perros son los de la vaina nerviosa, pudiendo
interesar a los nervios periféricos y a las raíces nerviosas.
A veces los tumores son secundarios, por ejemplo linfosarcomas en gatos.
En general, se observan en animales adultos o viejos, afectando con mayor

frecuencia a nervios que inervan a los miembros torácicos, pudiendo interesar
también a otros nervios espinales y craneales.
El crecimiento del tumor dentro de la vaina produce compresión y destrucción de los

axones, provocando signos unilaterales de evolución lentamente progresiva. Los
primeros síntomas suelen ser la cojera del miembro y el dolor, debidos ambos a la
compresión radicular, mostrando el animal una elevación intermitente o persistente
de la extremidad afectada. Con el paso del tiempo aparece debilidad, atrofia
muscular, disminución de los reflejos, etc.
El uso de métodos de diagnóstico por imagen facilita la localización del tumor

requiriéndose, tras su resección quirúrgica, análisis anatomopatológicos para un
diagnóstico definitivo.
El tratamiento es quirúrgico, bien extirpando el tumor, que generalmente recidiva, o

amputando el miembro.
 Sordera congénita
La sordera congénita frecuentemente se asocia a trastornos de la pigmentación, por
ejemplo la presencia de capa blanca y ojos azules, siendo de transmisión
autosómica dominante en gatos.
La sordera generalmente aparece desde el nacimiento, siendo permanente. El

dueño puede observar que el animal es más difícil de despertar, siendo a veces más
agresivo o más ruidoso al ladrar o maullar.
El diagnóstico requiere técnicas especiales como la respuesta evocada auditiva del

tronco encefálico, no existiendo tratamiento.
Neuropatías extensas y afecciones de la placa neuromuscular

 Polirradiculoneuritis idiopática
Esta enfermedad es una afección inflamatoria de múltiples raíces nerviosas, de
origen desconocido, que afecta generalmente a perros adultos.
Suele comenzar de forma aguda con debilidad e hiporreflexia que afecta a los
miembros traseros, progresando en semanas o un par de meses hacia una
tetraplejia flácida simétrica. Los signos son principalmente motores, si bien a veces
se acompaña de hiperestesia.
Los animales muy afectados pueden mostrar falta completa de reflejos en nervios
espinales, debilidad de los músculos inervados por el nervio facial, afectación del
ladrido, incapacidad para elevar la cabeza y dificultad respiratoria. La función vesical
y el reflejo perineal no se ven afectados.
La parálisis del mapache es un proceso muy similar en el que existe una historia de
mordedura por un individuo de dicha especie animal; igualmente, la
polirradiculoneuritis postvacunal también cursa de esta manera.
Se diagnostica en base al cuadro clínico, debiendo diferenciarse de los procesos

que afectan a la placa neuromuscular, como la parálisis por garrapatas. La presencia
de hiperestesia descarta una enfermedad de la unión neuromuscular.
Suele evolucionar hacia la mejoría en semanas o meses, aunque existe riesgo de

taras permanentes e incluso de fallecimiento por parálisis de los músculos de la
respiración.
 Polirradiculoneuritis-miositis por Toxoplasma gondii

La infección por Toxoplasma gondii, y también por Neospora caninum, puede
provocar un cuadro de polirradiculoneuritismiositis, además de una
meningoencefalitis. Es más frecuente en perros que en gatos, afectándose
generalmente cachorros e individuos inmunodeprimidos.
Cursa con paraparesia progresiva y rigidez extensora del tercio posterior, no

mostrando dolor a la palpación, atrofiándose lentamente los músculos afectados.
 Parálisis por garrapatas

Esta parálisis está causada por una toxina producida por algunas especies de
garrapatas, siendo mucho más frecuente en los Estados Unidos de Norteamérica y
Australia, que en Europa. La toxina provoca una inhibición de la liberación
presináptica de la acetilcolina o de la propagación del impulso nervioso en el axón.
Cursa con una parálisis flácida ascendente, que se inicia con ataxia del tercio
posterior que evoluciona a decúbito en 24-72 horas, sin modificación de la
sensibilidad. A veces existen signos de afectación de nervios craneales (alteración
del ladrido, tos o disfagia). Si no se trata suele producirse la muerte por parálisis de
los músculos respiratorios en 1-5 días.
El tratamiento incluye el baño con insecticidas apropiados, resolviéndose la parálisis

en 1-3 días.
 Botulismo
Es una intoxicación poco frecuente debida al consumo de comida contaminada por
una exotoxina preformada por Clostridium botulinum, que puede afectar a cualquier
especie animal. El origen de la intoxicación es la ingestión de materia animal
(cadáveres) o vegetal (ensilados), o de alimento enlatado, contaminados. En potros
también se puede observar un botulismo toxiinfeccioso, cuando la toxina se produce
dentro del tracto gastrointestinal.
La toxina bloquea la liberación presináptica de acetilcolina a nivel de la placa

neuromuscular y en las sinapsis colinérgicas del sistema nervioso vegetativo.
En perros cursa con una parálisis ascendente simétrica progresiva, sin alteración de
la sensibilidad. Generalmente, existe una afectación de los nervios craneales más
intensa que la observada en otros procesos, como la polirradiculoneuritis idiopática o
la parálisis por garrapatas; se puede observar babeo, tos, dificultad en la prensión de
alimentos, parálisis facial, megaesófago y midriasis.
En équidos cursa con debilidad progresiva, que evoluciona a decúbito, parálisis de

los músculos respiratorios y muerte, existiendo también signos de alteración de los
pares craneales.
 Neuromiopatía isquémica
Es una enfermedad frecuente en gatos causada por una embolia que se localiza
generalmente en la trifurcación de la aorta y obstruye las arterias ilíacas externa e
interna y la arteria sacra intermedia. El émbolo se suele originar en un trombo
surgido generalmente en el endocardio de la aurícula izquierda en gatos con
cardiomiopatía.
Los signos son de aparición aguda, afectando al tercio posterior: paraparesia o

paraplejia, pulso femoral débil o ausente, extremidades frías, dolor y tumefacción
muscular, analgesia, etc.; el reflejo rotuliano no se ve alterado, pudiendo aparecer a
las pocas horas una extensión rígida de los miembros debida a una contractura
secundaria a la isquemia muscular.
Con el tiempo, generalmente varios meses, puede existir un grado variable de

recuperación, gracias a la circulación colateral. No obstante, el pronóstico es
reservado debido a la posibilidad de nuevas embolias.
El tratamiento se encamina a prevenir la formación de trombos.

 Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica

Es una enfermedad de inicio insidioso y curso lentamente progresivo que afecta a
perros y gatos.
Cursa con paresia y disminución de los reflejos de los cuatro miembros, tropezando
el animal al caminar. Algunos individuos muestran signos de afectación de nervios
craneales, como la paresia del facial o alteraciones en la voz.
La mayor parte de los animales mejoran moderada o notablemente con la

administración de dosis inmunosupresoras de corticoides, pudiendo recaer al
disminuir la dosis.
Neuropatías degenerativas
Son numerosas las neuropatías de naturaleza degenerativa descritas en perros y
gatos. Por lo general, estas enfermedades suelen ser hereditarias y se relacionan
con razas específicas. Los primeros signos, motores o sensitivos según la
enfermedad específica, se observan en animales jóvenes, menores de dos años,
teniendo un curso crónico.
 Neuropatías endocrinas - metabólicas

Distintas endocrinopatías y enfermedades del metabolismo puede manifestar signos
de neuropatía, generalmente de curso crónico. En perros puede aparecer en el
hipotiroidismo, síndrome de Cushing, hipoglucemia (insulinoma) y diabetes mellitus.
En gatos se describe en la diabetes mellitus, hiperquilomicronemia e hiperoxaluria.
 Neuropatías tóxicas
Algunas sustancias (vincristina, talio, ototóxicos, etc.) inducen neuropatías,
generalmente de tipo crónico. Quizás la más conocida sea la intoxicación por
insecticidas organofosforados y carbamatos, causada en felinos por el lamido de la
piel tras la aplicación de alguna de estas sustancias.
Estos insecticidas son inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa, lo que provoca

una acumulación del neurotransmisor acetilcolina en la placa neuromuscular. En
minutos u horas aparecen signos muscarínicos (salivación, lagrimeo, micción,
defecación, miosis), nicotínicos (fasciculaciones, temblores, espasmos,
deambulación rígida, paresia), acompañados a veces de hiperactividad y
convulsiones, pudiendo morir por depresión respiratoria.
 Disautonomía
Es una enfermedad con etiopatogenia desconocida, que afecta principalmente a
gatos, habiéndose descrito la mayor parte de los casos en el Reino Unido, habiendo
disminuido su casuística en los últimos años.
Generalmente tiene un inicio agudo, en 24-48 horas, mostrando el animal signos de

afectación simpática y parasimpática: vómitos, pupilas dilatadas que no responden a
la luz, prolapso de la membrana nictitante, disminución de la secreción lacrimal,
bradicardia, etc. El gato, generalmente, está deprimido y anoréxico; presenta
regurgitación por megaesófago y puede estar febril, estreñido y mostrar

incontinencia urinaria y fecal.
 Miastenia grave
La miastenia grave adquirida es una enfermedad autoinmune en la que se producen
anticuerpos contra los receptores nicotínicos de la placa neuromuscular. Existe
también una forma congénita no inmunomediada, debida a la existencia de un
menor número de receptores. La enfermedad es poco frecuente en perros y rara en
gatos.
En la forma adquirida los anticuerpos se unen a los receptores, disminuyendo la

sensibilidad de la membrana postsináptica a la acetilcolina.
El signo clínico característico es una debilidad episódica inducida por el ejercicio,

que desaparece tras un breve reposo. La paresia e hiporreflexia suelen ser más
intensas en los miembros pélvicos. Con frecuencia, se observa hipersalivación,
megaesófago, alteración del ladrido y midriasis.
Patologías neurológicas más frecuentes: convulsiones

Una convulsión es una manifestación clínica de una disfunción cerebral temporal,
producida por una descarga súbita, masiva y sincrónica de neuronas corticales.
Dos estudios cifran su prevalencia en el 2,55 y 2,1% de las consultas caninas y

felinas, respectivamente, de un hospital universitario en un periodo de 5-6 años.
Ciertas razas como el golden retriever están predispuestas.
Etiología
Las convulsiones pueden tener un origen extracraneal o intracraneal (cerebral y,
más raramente, diencefálico).
Las causas extracraneales más frecuentes son las intoxicaciones y alteraciones

metabólicas.
En perros se describe que un tercio aproximadamente son por intoxicaciones,

principalmente a metaldehido e insecticidas (organofosforados, carbamatos), otro
tercio a hipoglucemias (principalmente por insulinoma y, en menor medida, juvenil o
por sobredosis de insulina), un 10% por encefalopatía hepática por shunt
portosistémico y un 5% por hipocalcemia.
Otras causas descritas con menor frecuencia son la azoemia, la hipoxia (anemia,
etc.) o las alteraciones electrolíticas (natremia) y acidobásicas. Más raramente se ha
descrito en perros hipotiroideos, gatos hipertiroideos, por hiperosmolaridad
(hiperglucemia, etc.), policitemia, hipertensión e hipertrigliceridemia, además de
distintas intoxicaciones (plomo, etilenglicol, estricnina, micotoxinas, etc.).
Las causas intracraneales pueden ser de naturaleza diversa: inflamatoria,

neoplásica, traumática, vascular, degenerativa, etc.
Cuando se demuestra una causa concreta, tanto en perros como en gatos,

aproximadamente cuatro de cada cinco casos son de origen neoplásico o
inflamatorio, predominando las inflamatorias en gatos, principalmente de origen
vírico (peritonitis infecciosa felina) o protozoario (toxoplasmosis), y las neoplásicas
en perros.
Otras causas descritas con menor frecuencia son la hidrocefalia, lisencefalia,

accidente cerebrovascular, meningoencefalitis granulomatosa, moquillo, etc.
En ocasiones las pruebas complementarias realizadas no permiten demostrar la

existencia de una lesión estructural intracraneal ni de un trastorno extracraneal. En
este caso se habla de epilepsia idiopática. Si se presume o demuestra una
predisposición familiar, se habla de epilepsia primaria o verdadera.
Por tanto, las convulsiones se pueden dividir etiológicamente en los siguientes

grupos:
Epilepsias:
Epilepsia idiopática, primaria o verdadera. La idiopática es aquélla en la que

las pruebas realizadas no detectan una causa que la justifique. La primaria o
verdadera en principio son sinónimos, aunque en este caso puede añadirse
que se presume o demuestra la existencia de una predisposición familiar. Se
ha demostrado la heredabilidad de la epilepsia en varias razas caninas, como
el beagle, el labrador retriever, el golden retriever o el pastor alemán.
Epilepsia secundaria o sintomática, cuando se ha identificado una lesión

intracraneal (cerebral o diencefálica) estructural. Cuando no se ha identificado
una lesión intracraneal pero se sospecha de ella se habla de epilepsia
criptógena.
Convulsión reactiva, cuando la causa es extracraneal, usualmente de origen

metabólico o tóxico, siendo el resultado de una reacción de un cerebro sano a un
trastorno sistémico temporal.
Por ello, si bien todas las epilepsias cursan con convulsiones, no todas las
convulsiones son epilepsias, no siéndolo las reactivas.
En perros un estudio de 6 años encuentra que la mayoría de las crisis son

idiopáticas (50% aprox.) y sintomáticas (40% aprox.). Solo un 15% fueron reactivas.
Sin embargo, en gatos aumentan las reactivas (22%) y sintomáticas (50%),
disminuyendo las idiopáticas (25%).
En perros jóvenes, con la primera crisis antes del año de vida, el 75% son
idiopáticas, un 17% sintomáticas y un 7% reactivas.
Cuadro clínico
Según las manifestaciones del episodio convulsivo se habla de convulsiones:
Generalizadas, en cuyo caso la descarga epiléptica se produce en toda la

corteza cerebral.
Parciales, en cuyo caso la descarga epiléptica está localizada en solo una zona
de uno de los hemisferios cerebrales o en una región concreta del cerebro
anterior.
Actualmente se admite que las convulsiones generalizadas pueden mostrar

distintas manifestaciones motoras, que incluyen:
Contracciones musculares tónicas, es decir sostenidas; el paciente

usualmente estará en decúbito, cursando con rigidez, opistótonos o apertura
de la boca.
Contracciones musculares mioclónicas, en cuyo caso hay contracciones

musculares de aparición repentina y duración breve.
Contracciones musculares clónicas, cuando son mioclónicas pero

prolongadas en el tiempo y repetidas con regularidad, cursando usualmente
con pedaleo.
Contracciones musculares tónico-clónicas, cuando comienza de forma tónica

y se continúa con la clónica.
Atonía muscular, cuando se pierde en tono muscular de forma repentina, con

una duración usualmente breve, de 1-2 segundos.
A mayores, puede cursar con pérdida del conocimiento, pudiendo aparecer

manifestaciones vegetativas (micción, tialismo, defecación).
Las convulsiones parciales pueden manifestarse como:
Crisis parciales simples, cuando no se altera el conocimiento y solo hay

manifestaciones motoras (temblores de cabeza, apertura y cierre de la
mandíbulas, contracciones de una sola extremidad, etc.).
Crisis parciales complejas, cuando se altera el comportamiento (ladrar sin

motivo, agredir sin ser provocado, cazar moscas inexistentes, etc.).
Con frecuencia, una crisis parcial se puede generalizar al poco de iniciarse,
debiendo considerarse entonces que tiene un inicio localizado.
Clásicamente se han relacionado las crisis parciales con la epilepsia

secundaria o sintomática. No obstante, hoy se admite que también pueden
ser un signo de convulsiones reactivas y de epilepsia idiopática.
Durante la crisis convulsiva a veces pueden detectarse distintas fases:
Aura: es un comportamiento especial previo al inicio del ictus (lamerse

constantemente, mostrarse inquieto, buscar la atención del propietario, ladrar,
esconderse, etc.). Su duración es variable. Puede ser de interés, si aparece, para
confirmar que es una convulsión y diferenciarla de otros signos como síncopes o
episodios de debilidad muscular. Además, puede sugerir que la convulsión tiene
un inicio localizado.
Ictus: es la fase convulsiva en sí, con una duración de 1-2 minutos usualmente.
Posictus: en este periodo, que puede durar minutos, horas o incluso días, puede
aparecer desorientación, ceguera aparente, marcha vacilante, hambre o sed
exagerada, alteraciones del comportamiento, agresividad, depresión, estupor,
etc.
El periodo comprendido entre dos ataques se denomina interictus, pudiendo
durar minutos, horas, días o meses.
Estado epiléptico
A diferencia de una convulsión "normal", que no suele durar más allá de un par de
minutos, el estado epiléptico se define como una actividad convulsiva que dura más
de 5 minutos o como dos o más convulsiones "normales" entre las que no hay una
recuperación completa del conocimiento.
La continua actividad convulsiva puede provocar complicaciones en el paciente

(hipertermia, hipoglucemia, hipoxia, acidosis, etc.) que ponen en riesgo su vida, por
lo que es considerado como una emergencia.
Enfermededes neurológicas más frecuentes: cerebro

Traumatismo craneoencefálico
La causa principal son los atropellos por vehículos, debiéndose también a caídas
desde alturas, lucha entre animales y heridas por armas. En la patogenia hay que
diferenciar los daños que se producen de forma inmediata y que no son progresivos,
de aquéllos no inmediatos y progresivos, que son sobre los que se puede actuar.
Los primeros incluyen:
Fracturas craneales
Daño cerebral y vascular, de intensidad variable, desde una concusión (contusión
violenta, especialmente la que no manifiesta signos exteriores de traumatismo y
que cursa con pérdida transitoria del conocimiento, sin daño estructural, seguida
de desorientación) hasta hemorragias intracraneales.
El edema cerebral es la principal complicación sobre la que se puede actuar,

pudiendo ser de dos tipos:
Vasógeno, causado por un aumento de la permeabilidad vascular, lo que causa

edema intersticial; normalmente está asociado a neoplasias encefálicas, aunque
también puede ser debido a daño vascular.
Citotóxico, debido a un fallo en la obtención de energía por parte de la neurona,

lo que impide el funcionamiento de la bomba Na-K-ATPasa, lo que causa edema
celular; la neurona solo puede obtener energía mediante glucolisis aerobia, por lo
que la hipoxia favorece el edema celular.
El edema provoca un aumento de la presión intracraneal, lo que disminuye la

perfusión sanguínea, favoreciendo la hipoxia, lo que vuelve a causar edema celular,
creando un círculo vicioso. Además, la hipoxia y la hipercapnia provocan
vasodilatación, favoreciendo el edema vasógeno.
El edema cerebral originalmente se inicia por estasis vascular y congestión, siendo

al principio focal, pudiendo generalizarse posteriormente, pudiendo finalmente
acabar originando una hernia cerebral.
 Cuadro clínico
Varía según la zona y extensión afectadas: coma, semicoma, paresia, parálisis,
ataxia, convulsiones, etc.
Hidrocefalia
Se define como la acumulación excesiva de líquido cefalorraquídeo en el sistema
ventricular.
Puede ser congénita o adquirida:
En la congénita están predispuestas las razas toy (yorkshire, chihuahua), en cuyo

caso hay signos evidentes desde el nacimiento.
Las formas adquiridas se producen por infecciones, tumores y traumatismos

cerebrales que provocan bien una obstrucción en la circulación del líquido
cefalorraquídeo o una deficiente absorción del mismo a nivel de las vellosidades
aracnoideas.
 Cuadro clínico
La forma congénita cursa con agrandamiento de la cabeza (prominencia del frontal),
atrofia cerebral, estrabismo divergente y los signos neurológicos secundarios al daño
cerebral, que varían de un paciente a otro: convulsiones, comportamiento y estado
mental anormales, etc.
Los signos de las formas adquiridas se relacionan con el aumento de la presión

intracraneal.
Meningoencefalitis
En animales de compañía predominan los procesos idiopáticos de posible etiología
inmunomediada, los víricos (moquillo, rabia, peritonitis infecciosa felina), y
protozoarios (toxoplasmosis y neosporidiosis).
 Meningitis-arteritis sensible a los corticosteroides

Es la meningitis más frecuente en perros, apareciendo usualmente en animales
menores de 2 años, de razas caninas grandes, aunque también se observa con
frecuencia en beagles. Cursa con signos principalmente meníngeos: fiebre, rigidez
cervical, marcha rígida y raquialgia, no siendo frecuentes las deficiencias
neurológicas.
En líquido cefalorraquídeo puede existir incremento de proteínas y de la celularidad,

principalmente neutrófilos.
 Meningitis granulomatosa
Proceso patológico inflamatorio que afecta a perros, principalmente adultos jóvenes
(2-6 años) de razas pequeñas (caniche, terriers). Se supone que el mecanismo
patogénico es una reacción de hipersensibilidad retardada mediada por linfocitos T.
Puede afectar a tronco cerebral, corteza cerebral, cerebelo, médula espinal y

meninges, dividiéndose en focal (proceso insidioso y progresivo, de 3-6 meses) y
diseminada (proceso subagudo, que evoluciona rápidamente en 1-8 semanas,
siendo fatal en 7 días en el 25% de los casos), con dolor intenso y disfunción
neurológica variable según la localización y extensión: signos vestibulares (ataxia,
ladeo de cabeza, nistagmos), encefálicos (convulsiones, depresión mental), parálisis
de nervios craneales, déficits de visión, hiperestesia cervical, etc.
A nivel del líquido cefalorraquídeo existe pleocitosis de mono y polimorfonucleares,

aumentando las proteínas.
 Enfermedad del perro con temblores

Proceso idiopático que suele afectar a perros jóvenes adultos de tamaño pequeño-
mediano, por debajo de unos 15 kg. Los temblores suelen afectar a las 4
extremidades y cabeza, mejorando o desapareciendo cuando el perro está tumbado
en reposo y cesando mientras duerme.
A nivel del líquido cefalorraquídeo a veces existe leve o moderado aumento de

linfocitos, pudiendo estar ligeramente incrementadas las proteínas.
Neoplasias cerebrales
Pueden ser primarias o metastásicas, afectando usualmente a animales de edad
mediana o avanzada; su localización puede acontecer en cualquier parte del
territorio encefálico, con los signos clínicos propios de la zona afectada.
Los signos clínicos aparecen como consecuencia de una masa que ocupa un
espacio restringido y los efectos indirectos que aparecen son a veces más
importantes que los directos, provocando una necrosis del parénquima cerebral
circundante, alteración de la barrera hematoencefálica, con la aparición de edemas,
hidrocefalia secundaria a la obstrucción del sistema ventricular, hernias cerebrales
causadas por un aumento de la presión intracraneal, hemorragias, etc.
Los signos clínicos varían en función de su localización, pero en general son de

comienzo gradual y progresión lenta. Las manifestaciones agudas aparecen cuando
se produce una hemorragia o un edema en asociación al tumor.
Uno de los signos más comunes es la alteración del estado mental (depresión,
estupor o coma), que puede comenzar como una respuesta anormal o disminuida
frente a los estímulos, y que generalmente se acompaña de un aumento de la
presión intracraneal. Posteriormente se suelen presentar, aunque no siempre, las
convulsiones. El lesiones focales los signos aparecen generalmente lateralizados
hacia el lado contrario de la lesión (con frecuencia se observa un déficit
propioceptivo en la extremidad posterior contralateral en un paciente que camina en
círculos, con el centro de la circunferencia ipsolateral).
Disfunción cognoscitiva
Es un síndrome neurodegenerativo que afecta a animales viejos y se caracteriza por
déficits en el aprendizaje y la memoria, desorientación, así como cambios en las
interacciones sociales y los patrones de sueño.
Según distintos estudios, en perros viejos la prevalencia varía de un 12 a un 35%,

aumentando con la edad (4% a los 8-10 años, 5% a los 10-12 años, 20% a los 12-14
años y 30-40% en mayores de 14 años).
En gatos hay muchos menos estudios, aunque se considera que aparecen signos a
partir de los 10 años de edad, aumentando la prevalencia con la edad de forma
similar a los perros: se cita una prevalencia del 28% en gatos entre 11-14 años y del
50% en los mayores de 15.
Un dato importante es que los propietarios no comunican estos cambios salvo

cuando los signos afectan a su confort, por lo que las consultas debidas a esta
patología son mucho menores en relación a la prevalencia real.
Se han observado similitudes entre esta disfunción en perros y gatos y la

enfermedad de Alzheimer en personas, habiendo en cerebro deposición de beta
amiloide y proteína tau, lo que conduce al deterioro de la función neuronal, la
degeneración de las sinapsis, la pérdida de neuronas y una depleción de
neurotransmisores. La deposición de estas sustancias se relaciona con una
disfunción mitocondrial que impide la digestión normal de las proteínas.
Esta disfunción mitocondrial se produce cuando las mitocondrias sufren estrés
oxidativo y la producción de energía disminuye. Como consecuencia se acumulan
radicales libres, lo que hace que los poros mitocondriales localizados en la
membrana mitocondrial se abran y permitan el flujo de iones de calcio. Esto inicia
una espiral de muerte celular, causando la liberación de citocromo C, seguido por
apoptosis o necrosis de las células. Cuando las neuronas mueren se deposita el
péptido beta amilode y se hiperfosforila la proteína tau, acumulándose grandes
cantidades en el interior de las neuronas a modo de marañas neurofibrilares, lo que
interfieren con la neurotransmisión.
Otro mecanismo de disfunción cognoscitiva, tanto en personas como animales, es el

debido a cambios en el flujo sanguíneo cerebral por alteraciones vasculares.
 Cuadro clínico
Pueden presentarse distintos signos, que se clasifican en cuatro categorías,
pudiendo haber también un cambio en el nivel de actividad.
En cada paciente se presentan más o menos signos. Un estudio encontró que un

32% de los perros afectados mostraron cambios en el patrón de sueño, un 30% en
la interacción social, un 20% en desorientación y un 18% en el aprendizaje y
comportamiento en casa.
Enfermedades neurológicas más frecuentes: Ataxia

La ataxia se define como una falta de coordinación en la marcha. Es un síntoma, con
orígenes diversos, neurológicos o no. Dada su especial trascendencia, se trata en
profundidad en este apartado, en el que se incluyen etiologías neurológicas y otras,
vestibulares (oído).
En general, la ataxia puede ser causada por lesiones en:
Las vías de la sensibilidad propioceptiva que viajan por la médula espinal.

El cerebelo.
El sistema vestibular, tanto central como periférico.
En general, la ataxia propioceptiva o medular se observa en mielopatías

compresivas leves, ya que las fibras propioceptivas son más sensibles a la presión
que las fibras motoras, apareciendo entonces incoordinación de movimientos con
leve o nula debilidad muscular. Según la zona medular afectada, la incoordinación
se manifiesta solo en el tercio posterior o en todas las extremidades.
Algunas enfermedades degenerativas, como las fases iniciales de la mielopatía

degenerativa del Pastor Alemán, también pueden cursar con signos de ataxia
propioceptiva.
Los signos de ataxia medular se resumen a continuación:
El animal dobla las manos, apoyando la cara dorsal.

Oscilación del tercio posterior de un lado al otro al caminar.
Proyección exagerada de los miembros (hipermetría).
De igual forma a lo que ocurre en el resto del sistema nervioso, el síndrome

cerebeloso puede ser ocasionado por lesiones de distinta naturaleza (inflamatoria,
degenerativa, vascular, tumoral, congénita, etc.) si bien predominan en los perros las
de naturaleza degenerativa (abiotrofias cerebelosas), neoplásica e inflamatoria
(moquillo), y en los gatos las congénitas (hipoplasias cerebelosas por infección
vírica) y las inflamatorias (peritonitis infecciosa felina).
Las abiotrofias cerebelosas son un grupo de enfermedades hereditarias de

naturaleza degenerativa que se han descrito en distintas razas de perro y gato, así
como en équidos y otras especies animales. El cerebelo se forma adecuadamente
pero degenera con posterioridad. El animal por lo tanto es normal cuando nace,
empezando a mostrar signos cerebelosos a las semanas o meses de vida,
generalmente no antes de los 2 meses de edad, siendo el curso del proceso
lentamente progresivo; la edad de inicio varía mucho con las razas en que se ha
descrito, desde las 12 semanas hasta los 13 años. La enfermedad degenerativa se
sospecha por la historia del proceso y el cuadro clínico, diagnosticándose al excluir
otras posibles etiologías, no existiendo tratamiento.
La hipoplasia cerebelosa se describe en gatos infectados por el virus de la

panleucopenia felina en la fase fetal del final de la gestación o en las dos primeras
semanas de vida, y así mismo en bovinos infectados por el virus de la diarrea bovina
durante la fase de desarrollo fetal entre el tercer y séptimo mes de la gestación. Los
signos clínicos son evidentes desde el mismo momento en que el animal es capaz
de caminar, no siendo progresivos. Se diagnostica por la historia y el cuadro clínico,
no existiendo tratamiento.
Los signos clínicos de una lesión cerebelosa incluyen la incapacidad para que el
movimiento tenga la amplitud y fuerza deseada (dismetría), manifestando
generalmente una amplitud excesiva al inicio del movimiento (hipermetría). La
hipermetría se observa en los movimientos de las extremidades dando una imagen
similar al caminar de los gansos, y también es la responsable de que con frecuencia
el animal introduzca la cabeza en el bebedero al intentar beber.
En la exploración de las reacciones posturales se observa que las respuestas están

retardadas, aunque al final reacciona de forma exagerada, por ejemplo saltando. En
el caso de una lesión unilateral se modifican las reacciones posturales del mismo
lado.
El animal al caminar balancea el tronco hacia los lados (ataxia troncal), ampliando el
polígono de sustentación cuando está en la estación. El resultado final de todos los
signos es un caminar torpe y vacilante, avanzando a trompicones.
Son también característicos los temblores, siendo más manifiestos los de intención,
aquéllos que se manifiestan cuando el animal intenta hacer un movimiento preciso,
observándose principalmente a nivel de la cabeza, por ejemplo cuando intenta
comer.
En lesiones cerebelosas puede faltar la respuesta al reflejo de amenaza, que es

ipsolateral en procesos unilaterales, no existiendo déficit visual. Igualmente se puede
observar una leve dilatación pupilar contralateral, sin afectación de los reflejos
pupilares.
En lesiones rostrales, generalmente traumáticas, del cerebelo puede aparecer

rigidez por descerebelación, caracterizada por la presencia de opistótonos,
hipertonía de los músculos extensores de los miembros torácicos y flexión de los
pélvicos.
El síndrome vestibular aparece en lesiones del sistema vestibular periférico

(receptores vestibulares del oído interno y nervio vestibular) y central (núcleos
vestibulares en el tallo cerebral), siendo más frecuente la enfermedad que afecta al
sistema vestibular periférico. De forma similar a lo comentado en el síndrome
cerebeloso, las causas de enfermedad vestibular pueden ser de distinta naturaleza,
siendo las más frecuentes:
Lesiones en el sistema vestibular periférico:
Síndrome vestibular idiopático felino.

Síndrome vestibular idiopático geriátrico canino.
Otitis media e interna.
Ototoxicidad (aminoglucósidos).
Traumatismos.
Lesiones en el sistema vestibular central:
Infecciones (moquillo, peritonitis infecciosa felina, toxoplasmosis).
Los signos de lesión vestibular, tanto central como periférica, incluyen inclinación
ipsolateral de la cabeza, ataxia con caída del animal, caminar en círculos estrechos,
y presencia de estrabismo y de nistagmos espontáneos. Si la lesión es bilateral no
se observa inclinación de la cabeza, y el animal camina de forma agazapada o
evitando moverse.
El estrabismo es ventrolateral observándose en el globo ocular del mismo lado

lesionado, preferentemente cuando se extiende dorsalmente la cabeza del paciente.
En lesiones del sistema vestibular central, el nistagmo espontáneo varía según la
posición de la cabeza (nistagmo posicional), pudiendo ser horizontal, vertical o
rotatorio, mientras que en lesiones periféricas el nistagmo puede no manifestarse en
ciertas posiciones, pero cuando aparece siempre es igual.
El nistagmo espontáneo es aquel que aparece en reposo, siendo más fácil de
inducir en decúbito supino.
En el nistagmo horizontal,los ojos tienden a moverse en la misma dirección de la

lesión (fase lenta ipsolateral), volviendo rápidamente a su ubicación inicial (fase
rápida contralateral).
También se observa que desaparece la fase rápida del nistagmo fisiológico, el

inducido por el explorador al mover rápidamente la cabeza (reflejo oculocefalogiro),
cuando ésta se mueve en la dirección de la lesión, desapareciendo el reflejo
oculocefalogiro en lesiones bilaterales.
Otros signos que se observan son la disminución del tono de los músculos
extensores de las extremidades ipsolaterales y su aumento en las contralaterales, y
que el animal prefiere acostarse del lado de la lesión. Además, en la fase aguda de
la enfermedad vestibular, el animal puede manifestar vómitos.
En lesiones periféricas que interesan al oído medio puede aparecer afectación

ipsolateral de la inervación simpática del ojo (síndrome de Horner) y del nervio facial,
ya que ambos atraviesan aquella estructura. El síndrome de Horner completo incluye
la presencia de miosis, blefaroptosis, enoftalmia y prolapso del tercer párpado.
La existencia de algunos signos, generalmente relacionados a daño pontomedular,

se asocia con lesiones a nivel central, si bien su ausencia no las excluyen. Estos
signos son la alteración del estado mental, la hemiparesia ipsolateral y cambios en
las reacciones posturales, la afectación de algunos nervios craneales como el
trigémino y el abductor y la presencia de signos cerebelosos y de nistagmos
verticales.
Las afectaciones del lóbulo floculonodular del cerebelo provocan un síndrome

vestibular paradójico, caracterizado por inclinación de cabeza y estrabismo
contralaterales. No obstante, se puede detectar este hecho ya que el déficit
propioceptivo y la alteración de las reacciones posturales son ipsolaterales.
Enfermedad vestibular idiopática

La enfermedad vestibular idiopática es un proceso frecuente que afecta a gatos de
todas las edades, principalmente jóvenes y adultos, y a perros viejos, citándose
como causa de casi el 40% de los síndromes vestibulares periféricos de los perros.
No se conoce la etiología de esta enfermedad, no existiendo lesiones

anatomopatológicas en el paciente. En un estudio se observó que, en los Estados
Unidos de Norteamérica, el proceso en gatos ocurre en un 80% de los casos en los
meses de julio y agosto, siendo también más frecuente durante el verano en perros.
Cuadro clínico
El paciente muestra signos agudos de enfermedad vestibular periférica,
alcanzándose generalmente el máximo de la sintomatología en menos de 24 horas.
En estos primeros momentos el animal está claramente incapacitado, existiendo
vómitos hasta en uno de cada cuatro pacientes.
A los pocos días desaparecen los nistagmos, y mejoran el resto de los signos de
manera progresiva, generalmente en menos de tres semanas.
En alrededor del 25% de los animales puede persistir una leve inclinación de la
cabeza durante algunos meses.
En el caso de los perros son frecuentes las recurrencias.
Un estudio muestra que en perros un 38% quedan con taras permanentes, en un

20% hay recurrencias y un 17% son eutanasiados.
Otitis media e interna

Se considera que la infección del oído interno es la causante de aproximadamente la
mitad de los casos de síndrome vestibular periférico en perros.
La infección del oído interno puede tener tres orígenes:
La más frecuente es por la extensión de una otitis media que, a su vez, se origina
a partir de una otitis externa; se debe tener presente que entre un 50-80% de las
otitis externas crónicas se complican con otitis media.
Por extensión de infecciones faríngeas, vía conducto auditivo, principalmente en
gatos con infecciones respiratorias de vías altas.
Muy raramente, vía hematógena.
Se supone que los gérmenes involucrados son los mismos que se aíslan de las otitis
medias (estafilococos, estreptococos, Pseudomonas aeruginosa, Proteus spp, E.
coli), pudiendo en ocasiones ser ocasionadas por levaduras e incluso, en gatos, por
ácaros (Otodectes cynotis).
 Cuadro clínico
Una otitis media muestra signos similares a los de una otitis externa; a veces,
aparecen otros síntomas más característicos de afectación del oído medio, como el
dolor o la tumefacción cuando se palpa la articulación temporomandibular y la base
del oído, o la presencia de un síndrome de Horner o la parálisis del nervio facial,
observándose esta última aproximadamente en la mitad de los casos.
Si además de los signos anteriores, manifiesta signos vestibulares propiamente

dichos (ataxia, nistagmos, estrabismo) sugiere la existencia de otitis interna. La sola
inclinación de la cabeza no indica necesariamente la existencia de una inflamación
del oído interno, ya que puede ser simplemente una manifestación de molestia de la
otitis externa.
► Fisiopatología del aparato locomotor
Sistema óseo
Básicamente, el esqueleto de todos los mamíferos está constituido por los mismos
grupos óseos con morfología y características similares o diferentes según los casos
y comprende una estructura axial compuesta por cabeza, columna vertebral y caja
torácica, y unas estructuras apendiculares (normalmente, cuatro) integradas por las
extremidades y las respectivas cinturas que las unen al tronco.
Se caracterizan por tener una columna vertebral dividida en varias partes bien
diferenciadas.
Mantener constante la temperatura corporal requiere un aporte energético que debe

ser minimizado optimizando el gasto. Para ello, el aparato locomotor de estos
animales ha evolucionado para conseguir uno de los mayores logros de la
naturaleza.
A diferencia de reptiles y anfibios, las extremidades no se articulan

perpendicularmente al tronco situándose a ambos lados del mismo, sino que lo
hacen bajo él permitiendo, por un lado conseguir mayor eficiencia energética en la
locomoción y por otro alcanzar mayor envergadura ya que de este modo elevar el
tronco del suelo requiere menor gasto energético.
Esqueleto axial
El crecimiento de los huesos se detiene cuando el animal se hace adulto,
permitiendo así un ahorro energético, pero además, durante la evolución, los huesos
de estos animales han ido fundiéndose y simplificándose de tal modo que su
crecimiento suponga también menores requerimientos de energía.
El cráneo es quizá el mejor ejemplo de esta simplificación ósea. Los huesos que lo
forman están soldados a diferencia de lo que ocurre en reptiles, donde se unen
mediante cartílagos. Esto a su vez proporciona mayor superficie para la inserción de
músculos de mayor tamaño, o más numerosos.
Las costillas de los mamíferos se articulan exclusivamente con las vértebras

torácicas, mientras que en reptiles lo hacen también con las cervicales y las
lumbares.
El número total de vértebras y el de cada tipo de ellas varía de unas especies a

otras. Las vértebras cervicales son siete con excepción del manatí que tiene seis, el
perezoso de tres dedos que tiene diez y el resto de perezosos que presentan un
número variable de ellas.
También la cintura pectoral es simple en los mamíferos. La clavícula y los omóplatos

son los únicos huesos que la forman, y con ellos se articulan las extremidades
anteriores. Como la escápula se sujeta al tronco únicamente por músculos, y la
clavícula sólo se articula con el esternón, las extremidades poseen grandes
posibilidades de movimiento de las que carecen otros tetrápodos.
Ilion, isquion y pubis son los tres huesos que se hallan fusionados en los mamíferos
para formar la pelvis, que no es sino el hueso que se articula con el tronco en la
región a la que da nombre y a su vez con las extremidades posteriores.
Esqueleto apendicular
Pero el diseño músculo-esquelético de los mamíferos ha evolucionado en función
del tipo predominante de locomoción de la especie. No sólo hay especies
cuadrúpedas terrestres, que son la mayoría, sino que también las hay bípedas, o
con capacidad para utilizar dos o cuatro extremidades al desplazarse. Otras lo hacen
bajo el suelo, y no pocas colgadas de las ramas de los árboles. Además hay
mamíferos acuáticos y otros con capacidad para volar, lo que convierte a este grupo
de animales en una variedad de aspectos morfológicos que estarán siempre en
función del sistema de locomoción empleado de forma habitual.
La mayor parte de los mamíferos son gregarios y poseen cuatro extremidades con
cinco dedos en cada una, es decir, son cuadrúpedos y pentadáctilos, y una gran
mayoría de ellos además se apoyan en el suelo con toda la superficie plantar
(plantígrados), aunque la adaptación a los distintos medios ha dado lugar a grandes
diferencias producto de la evolución:
Los animales que alcanzan mayor velocidad sobre el suelo se apoyan sobre los
dedos, bien sobre el extremo (ungulados) o sobre su superficie ventral (digitígrados).
Muchas especies pierden algunos de sus dedos: los artiodáctilos tienen dos o cuatro
y los perisodáctilos uno o tres.
Los cetáceos, sirenios y carnívoros marinos sufren grandes modificaciones del

esqueleto de las extremidades, adaptándose éstas al medio acuático.
Las falanges de los quirópteros son exageradamente largas para servir de armazón
óseo a las alas membranosas que se extienden entre ellos.
Muchos mamíferos zapadores ensanchan los huesos de las extremidades anteriores

para servirse de ellos como palas retirando la arena.
Los canguros y otros animales que se desplazan saltando desarrollan

poderosamente las extremidades posteriores, en algunos casos en detrimento de las
anteriores.
Sistemas neuromusculares
La masa muscular de los mamíferos se organiza en grupos o sistemas
neuromusculares que ejercen una función sinérgica o complementaria y están
inervados e irrigados por las mismos haces nerviosos y vasos sanguíneos.
Éstos se unen principalmente a huesos mediante tendones y aponeurosis, aunque

también lo hacen a cartílagos, vísceras, piel u otros músculos.
La principal función de los músculos es la relacionada con el movimiento del

organismo y en función de éste adquieren mayor o menor desarrollo a la par que
formas y estructuras en las distintas especies.
El sistema muscular no presenta rasgos diferenciadores significativos entre clases,

ni entre especies de ésta por lo que detenernos en ellos escapa a los objetivos
principales que nos ocupan.
Adaptación del aparato locomotor

Adaptaciones para el vuelo y el planeo
Las diferencias anatómicas de los quirópteros con la generalidad de los mamíferos
son más que notables, tratándose de las únicas especies de la clase que presentan
alas que les permiten el vuelo activo. Éstas son formaciones membranosas
constituidas por piel, delgados músculos y tejido conectivo laxo conocidas como
patagio.
La extremada delgadez de los huesos de los murciélagos tiene como fin disminuir la
masa corporal para que el vuelo sea menos costoso, pero da como resultado que no
puedan alcanzar en ningún caso la envergadura de aves de mediano y gran tamaño.
Para conseguir más maniobrabilidad en el vuelo, la articulación del hombro es libre,

y son músculos los que unen el húmero a la escápula permitiéndoles rotar el brazo
alrededor del hombro en la mayor parte de las especies.
Otros mamíferos como petauros, colugos o ardillas voladoras, no son capaces de

volar activamente, pero han desarrollado pliegues de piel entre sus extremidades,
que una vez extendidos les permiten planear, a veces, considerables distancias. Sin
embargo, siempre necesitan de un punto en las alturas desde el que lanzarse en el
planeo, y su capacidad de maniobrabilidad no es comparable en ningún caso a la de
los quirópteros.
Adaptaciones para la vida acuática

La adaptación a la vida acuática también ha supuesto que la morfología de las
especies anfibias y acuáticas haya tenido que vencer los obstáculos que les suponía
el medio conquistado, aprovechando a la vez las ventajas ofrecidas.
El agua, especialmente la salada, tiene una densidad hasta 800 veces superior a la
del aire, por lo que la estructura ósea de los animales marinos no necesita soportar
el peso que soporta el esqueleto de los animales terrestres. Como contrapartida,
vencer la fuerza de rozamiento que ejerce el medio durante el movimiento de los
animales, requiere más energía que hacerlo en el aire o sobre la superficie de la
tierra, de modo que es preciso que sus cuerpos sean hidrodinámicos.
Adaptaciones para la vida bajo tierra

Tanto los animales subterráneos que pasan la mayor parte de su vida bajo la
superficie de la tierra, como aquellos que sólo emplean el subsuelo para protegerse,
necesitan estar pertrechados de instrumentos para escarbar la tierra, y en efecto, las
especies que no están dotadas de grandes incisivos, lo están de poderosas uñas en
sus manos y con unos u otras, los animales son capaces de apartar la tierra que
obstaculiza su paso.
Normalmente, todas estas especies son de pequeño tamaño, algo que resulta muy
conveniente si se tiene en cuenta que cuanto mayor volumen tenga que atravesar el
túnel, mayor será el trabajo necesario para desplazar la tierra.
Por otra parte, la piel de estos animales suele ser holgada y el pelo corto y erizado,
dispuesto en cualquier dirección, todo en función de facilitar el tránsito por las
galerías y los giros dentro de ellas.
El tupido y largo pelo de la rata-topo plateada (Heleophobius argenteocinereus) y la

total alopecia de la rata-topo desnuda (Heterocephalus glaber) son las excepciones
a esta regla.
Otras características físicas comunes a la mayor parte de las especies subterráneas

o cavadoras son:
Los pabellones auriculares son reducidos o están ausentes.

La cola suele ser corta.
Las vibrisas son cortas y escasas.
Sin embargo, ninguna de estas características es común a todas las especies, por lo
que se piensa que más que ser adaptaciones para la vida subterránea, sean el
resultado de la atrofia inducida por un escaso interés de los citados elementos
anatómicos.
Patologías del aparato locomotor en mascotas: músculos

Miastenia - astenia musculoesquelética
Es el estado de debilidad del músculo esquelético, reversible y sin relación con
alteraciones nerviosas ni lesiones musculares primarias.
En la etiopatogenia fundamentalmente se cita:
La isquemia (trombosis de la arteria ilíaca del caballo en fases iniciales).

Las alteraciones metabólicas a nivel de fibra muscular (hipocalcemia,
hipomagnesemia, hipopotasemia, etc.).
Toxinas (vegetales, toxemia general).
Algunos procesos, como la trombosis ilíaca del caballo, o compresiones prolongadas

en decúbitos por hipocalcemia en las vacas provocan un compromiso circulatorio
isquémico que comienza ocasionando miastenia, y que en estados más avanzados
produce miopatía (degeneración muscular irreversible).
También hay que considerar las situaciones similares asociadas a los procesos
metabólicos como la hipocaliemia, hipocalcemia, hipoglucemia de los lechones,
acidosis ruminal, floppy kid de los cabritos, etc. En procesos causados por toxinas
vegetales, o en estado de toxemia general, se produce igualmente miastenia.
Miopatía
La miopatía es la degeneración no inflamatoria del músculo esquelético que se
caracteriza clínicamente por debilidad y empastamiento muscular y, desde el punto
de vista histopatológico, por degeneración hialina.
En general, las principales miopatías en los animales domésticos se ocasionan

como consecuencia del ejercicio o de carencias en vitamina E y selenio. También se
describen miopatías de origen enzimático, infeccioso, traumáticas, etc. En los
grandes animales se produce miopatía por decúbito prolongado: cuando los
animales permanecen echados en la misma posición durante varias horas (o días),
la falta de aporte sanguíneo de los músculos de los cuartos traseros en contacto con
el suelo (por el propio peso) provoca una abundante miopatía que da lugar a un
decúbito irreversible.
Rabdomiolisis por ejercicio

Es la enfermedad muscular más frecuente en el caballo.
Sinonimia: miopatía por ejercicio; hemoglobinuria paralítica; azoturia; enfermedad de

los lunes por la mañana.
Existen dos tipos: aguda y crónica o recurrente.
Suele presentarse de forma hiperaguda/aguda tras días de reposo seguido de

ejercicio fuerte.
La rabdomiolisis aguda puede deberse a:
Realización de ejercicios muy intensos o prolongados, por encima de la

capacidad física del animal: lactacidosis.
Consumo excesivo de hidratos de carbono.
Acidosis secundaria.
Carencia de vitamina E y de selenio.
Hipotiroidismo.
Hipocaliemia.
Dietas ricas en calcio y pobres en fósforo.
Estrés muscular prologado (trasporte inadecuado en cantidad o calidad).
Factores genéticos (alteración de regulación del calcio intracelular).
Herpesvirus.
La rabdomiolisis crónica aparece de forma recurrente tras ejercicios de

intensidad moderada cuyas causas pueden ser las mismas que para la forma
aguda.
La destrucción de las células musculares ocasiona mioglobinemia y mioglobinuria. El

exceso de mioglobina satura los túbulos renales dando lugar a una insuficiencia
renal aguda.
 Cuadro clínico
Varía desde una ligera rigidez, con acortamiento del paso del miembro afectado,
sin anomalías a la palpación, hasta decúbitos prolongados, con masas
musculares tumefactas, duras y dolorosas, con temblores, espasmos.
Sudoración.
Pseudocólicos.
En casos graves se acompañan de mioglobinuria y presentación de una postura

de micción, sobre todo en machos: orina color coñac.
Los músculos afectados más frecuentemente son los del tercio posterior y del
dorso (glúteo medio, semitendinoso, semimembranoso, bíceps femoral y largo
dorsal).
Se asocian frecuentemente desequilibrios electrolíticos:
Deshidratación (depresión, tiempo de relleno capilar prolongado, pliegue

cutáneo persistente, taquicardia, taquipnea).
Sudoración intensa.
Arritmias cardíacas, aleteo diafragmático sincrónico.
Hipertermia.
Oliguria-anuria.
Alteraciones gastrointestinales.
Miastenia gravis
Síndrome miastenico provocado por deficiencia de receptores para la acetilcolina
(Ach) en la membrana postsinaptica.
Se presenta en perros y gatos en dos formas:
Congénita: escasa densidad de receptores para la Ach. Se presenta entre las 6-8
semanas de vida en Jack Russell, Springer Spaniel, Fox terrier de pelo blando.
Adquirida (inmunomediada): destruccion de Ach mediada por anticuerpos. Perros
y gatos de cualquier raza a partir de los 2 años de edad.
 Cuadro clínico
Debilidad muscular generalizada.

Fatiga muscular prematura (andar espástico, rehúsa a caminar).
Megaesofago, disfagia, regurgitación.
Miositis
Las inflamaciones musculares están causadas por traumatismos musculares y
también aparecen como parte del cuadro sintomático de algunas enfermedades
como el carbunco sintomático, la lengua azul, etc.
En los animales domésticos se diagnostican con relativa frecuencia miositis como

consecuencia de traumatismos, agentes irritantes inyectados, agresiones por
moscas que colonizan lesiones, etc.
La miositis aguda de los músculos de las extremidades se ocasiona por

traumatismos, inyecciones y, a veces, ejercicio intenso, independientemente de que
en la evolución del proceso, después de la inflamación, pueden dar lugar a
adherencias fibrosas y calcificaciones.
Los traumatismos importantes pueden ocasionar miopatía fibrosa.
La sintomatología se caracteriza por inflamación, dolor, calor local y cojera, que

puede ir acompañada de toxemia y fiebre. La cojera se caracteriza por un
acortamiento de la fase de vuelo del paso con retirada brusca del pie en el momento
antes de contactar con el suelo.
Un tipo particular de miositis es la miositis generalizada osificante del porcino,

caracterizada por depósitos óseos en tejidos blandos.
Hay varios tipos de miositis:
Inmunomediada:
Miositis de los músculos masticadores.

Polimiositis.
Infecciosa:
Bacteriana.
Protozoaria.
 Miositis de los músculos masticadores o eosinofílica

Frecuente en la especie canina que afecta principalmente a los músculos masetero y
temporal.
La raza más predispuesta es el Pastor Alemán
 Etiopatogenia
Alteración inflamatoria inmunomediada frente a fibras musculares tipo 2M (miosina)
Hay dos formas:
Aguda (menos frecuente)
Inflamación aguda de los maseteros y temporales (hipertrofia muscular

dolorosa).
Exoftalmos como consecuencia de neuritis óptica.
Dolor/imposibilidad de abrir la boca y de cerrarla (babeo).
Hipertermia.
Otros
 Conjuntivitis.
 Infartacion de ganglios de la cabeza y cuello.
 Tonsilitis.
Crónica (forma habitual)
Brotes de fases agudas, pero no tan evidentes.

Atrofia de los músculos maseteros y temporales (no abre la boca, no la cierra,
dificultad para beber); prominencia huesos del cráneo.
Fibrosis de los músculos masticadores (trismo mandibular).
Patologías del aparato locomotor en mascotas: Articulaciones y pie (pata)

Articulación: medio de contacto que hace la unión entre dos huesos próximos.
Funciones:
Puntos de unión del esqueleto.

Producir movimientos mecánicos.
Proporcionar elasticidad y plasticidad al cuerpo.
Lugares de crecimiento.
Enfermedades de las articulaciones:
No inflamatorias
Enfermedad articular degenerativa
Inflamatorias (artritis)
Artritis infecciosa
Artritis reumatoide
Enfermedad articular degenerativa

Deterioro progresivo de una articulación diartrodial, caracterizado por
adelgazamiento y erosión del cartílago articular, derrame articular y formación de
osteofitos periarticulares.
Sinonimia: osteoartritis, osteoartrosis, artropatía degenerativa, enfermedad articular

secundaria.
El cartílago articular es una sustancia consistente parecida a un gel, compuesto por

una red dispersa de colágeno, que incluye los condrocitos (células propias del
cartílago) y unos agregados de proteoglicanos-hialurónico de alto peso molecular. El
alto peso molecular genera una atracción osmótica de moléculas de agua que
produce una presion al exterior responsable de la rigidez de la red de colágeno (del
cartílago).
Esta disposición es el único mecanismo de lubricación del cartílago con cargas

elevadas formándose una película de agua comprimida entre las dos capas de
cartílago articular, creando una interfase de baja fricción. Cuando se retira la carga,
el agua entra de nuevo en el cartílago aportando nutrientes al cartílago vía líquido
sinovial.
 Etiopatogenia
Traumatismos, sepsis, inmovilización prolongada, mala articulación (displasias),

enfermedades del desarrollo (osteocondrosis).
Pérdida de la matriz del cartílago (perdida de proteoglicanos) por liberación de
enzimas
La pérdida de la matriz acelera el daño del cartílago con el uso normal y genera
más muerte de condrocitos
Liberación de prostaglandinas irritan cápsula y causan dolor.
El principal cambio bioquímico es la perdida de proteoglicanos que varía en
función de la gravedad aunque el colágeno se mantiene normal. Las enzimas
que median en la degeneración del cartílago (proteasas o endopeptidasas)
rompen los enlaces peptídicos en el centro de las cadenas proteicas.
Las proteasas pueden clasificarse en:
Proteasas aspárticas
Proteasas cisteínicas
Proteasas serínicas
Metaloproteasas
La degradación de proteoglicanos conduce a una reducción del peso molecular de

los agregados proteoglicanos-hialuronatos, perdiéndose el agua en el interior del
cartílago. Esto aumenta el grado de rozamiento y que junto a la perdida de
consistencia de la red colágena, aumenta la probabilidad de degeneración.
La neoformación de osteofitos se propone como consecuencia de proliferación de

vasos sanguíneos en las zonas de cartílago degenerado.
 Cuadro clínico
Hinchazón articular.
Dolor y movilidad limitada: cojera:
Intermitente y crónica.
Exacerbada por el ejercicio.
Exacerbada por reposo prolongado o inmovilización.
Exacerbada por cambios climáticos radicales.
Palpación
Derrame líquido.
Dolor.
Limitación de movimientos a la manipulación.
Engrosamiento de la cápsula articular.
Crepitaciones.
Hallazgos radiológicos
Derrame intraarticular.
Esclerosis del hueso subcondral (aumento de densidad).
Osteofitos.
Reducción del espacio articular.
Artritis séptica
Artropatía inflamatoria en la que puede identificarse un organismo infeccioso.
Hay cambios inflamatorios en la cápsula y en el líquido sinovial.
 Etiopatogenia
La infección puede provenir vía hematógena, sobre todo en neonatos secundaria a
onfaloflebitis, o septicemias, o localmente por inoculación directa en la articulación
como resultado de traumatismos, cirugía, o por la extensión de la infección desde
tejidos vecinos.
Los animales recién nacidos, con bajo nivel de gammaglobulinas están más
predispuestos a padecer la enfermedad.
En la artritis infecciosa de origen hematógeno suele aparecer una sinovitis a la que

siguen alteraciones del cartílago articular y, a veces, del hueso. La sinovial se
inflama, se edematiza y puede haber hipertrofia y depósitos de fibrina.
 Cuadro clínico
Cojera de comienzo agudo, con reticencia a moverse, marcha rígida o cojera sin
sustentación de la extremidad afectada. Las articulaciones afectadas presentan
hinchazón, dolor y crepitación a la palpación, además de calor y eritema en la
piel subyacente.
Presencia de signos generales: decaimiento, anorexia e hipertermia.
Hay probabilidad de que haya diseminación de gérmenes y se produzca una
septicemia.
Los animales septicémicos presentan poliartritis, con signos más evidentes en
carpo y tarso; además manifiestan signos sistémicos.
Hay distensión de la cápsula con los signos de la inflamación. Suele provocar
erosión de los cartílagos articulares y del hueso subcondral y osteomielitis.
En la etapa crónica se observa granulación extensa, sinovitis crónica y hasta
formación de osteofitos e incluso anquilosis. Los leucocitos están aumentados
con desviación a la izquierda.
Puede ser supurativa o serofibrinosa. La supurativa destruye el cartílago y el
hueso y suele haber rotura de la cápsula articular.
Artritis reumatoide canina

Es una artropatía inflamatoria crónica destructiva y progresiva que afecta
simultáneamente a varias articulaciones
 Etiopatogenia
Es una artritis inmunomediada, en la que la membrana sinovial es el lugar de inicio
de todos los fenómenos patogénicos. Se clasifica en:
Erosiva, cuando hay destrucción del cartílago, hueso subcondral, ligamentos y

tendones. Si bien la etiología se desconoce, el antígeno promotor es una IgG
alterada de especificidad desconocida. Los factores reumatoideos
(autoanticuerpos IgM e IgG) se dirigen contra la IgG alterada, uniéndose a la
porción Fc de su molécula para formar complejos inmunes. Estos
inmunocomplejos se depositan en la membrana sinovial, promoviendo la
activación del complemento, la atracción quimiotáctica de las células
inflamatorias, la liberación de citocinas intraarticulares, la proliferación celular
sinovial y la enfermedad articular inflamatoria erosiva grave y progresiva.
Se origina tejido de granulación dando lugar a una erosión cartilaginosa e

inflamación periarticular, que induce el estiramiento de la cápsula articular y la
ruptura de los ligamentos colaterales.
No erosiva, cuando la destrucción no es su principal característica. Es la

poliartritis inducida por lupus eritematoso sistémico. La patogenia comprende la
formación de autoanticuerpos dirigidos contra las proteínas tisulares y el ADN, y
los complejos de los antígenos y autoanticuerpos llevan a la generación de
inmunocomplejos circulantes que se depositan en el tejido sinovial, dando lugar a
reacción inflamatoria de la membrana sinovial, que posteriormente da lugar a
alteraciones degenerativas en el cartílago y otras estructuras articulares.
 Cuadro clínico
En casos graves típicamente hay un agarrotamiento que empeora con el descanso y
remite un poco con el ejercicio (este agarrotamiento es más grave y persistente que
en la artrosis). En ocasiones se presenta con signos sistémicos de enfermedad:
fiebre, depresión, inapetencia, linfadenopatía e, incluso, atrofia muscular
generalizada.
En la forma no erosiva pueden verse afectados otros sistemas orgánicos

(dermatitis, glomerulonefritis, anemia, trombocitopenia).
En la forma erosiva la clínica puede variar considerablemente desde una ligera

cojera en movimiento hasta una cojera obvia de una o más extremidades.
Al examen físico:
Articulaciones inflamadas y dolorosas a la palpación.

Artritis simétrica bilateralmente.
Erosiva: linfadenopatía, esplenomegalia.
No erosiva: asociada a dermatopatía en el 30% de los casos.
Radiografía:
Erosiva:
Inflamación de las partes blandas y derrame articular.

Pérdida de cartílago y lisis del hueso subcondral.
Colapso del espacio articular.
No erosiva:
Distensión de la cápsula articular e inflamación periarticular.

Cambios secundarios: enfermedad articular degenerativa.
Análisis del líquido sinovial. Se trata de una respuesta inflamatoria: turbio,

amarillento, con viscosidad disminuida: >5.000 leucocitos/µL (neutrofilos).
Infosura - laminitis
Es una necrosis avascular que involucra las láminas sensitivas (corion) que se
entretejen con la muralla del casco.
Típico de solípedos, aunque se diagnostica con menor frecuencia, en rumiantes y

porcino.
La zona capilar del casco es un órgano diana para las endotoxinas procedentes de
cualquier lugar del organismo.
Es probable que otros lechos vasculares estén afectados, pero como el casco es un
recipiente no extensible puede acentuarse el impacto de los cambios en el flujo de
sangre. El resultado es la pérdida de sangre a las laminillas del casco.
Provoca la cojera es grave deformando los cascos y aplomos, haciéndolos

inservibles.
El vacuno lechero que sufre infosura, como consecuencia de la deformación de las

pezuñas. y se puede considerar endémica del vacuno lechero de alta producción, y
también en algunos cebaderos asociada a acidosis ruminal.
Etiopatogenia
Degeneración de las láminas sensitivas del casco-pezuña, como consecuencia de
alteración vascular.
Las causas más frecuentes son:
Sobrecarga de grano
Pastos verdes ricos en leguminosas
Alteraciones gastrointestinales (sobre todo después de cirugía de cólico)
Retención de placenta postparto
Poni obeso
Pleuritis o neumonía (sobre todo por grampositivos)
Otras causas:
Lactacidosis
Cojera en otra extremidad
Traumatismos repetidos (suelo inapropiado)
Larga permanencia en estación (transporte) + estrés
Administración de corticoides
Predisposición hereditaria en Jersey y Frisona; ¿poni?
Estrés (novillas en periparto)
Alojamiento inadecuado, húmedo, poco higiénico
 Cuadro clínico
Suelen afectarse los miembros anteriores con más frecuencia.

Expresión de ansiedad.
Sudoración.
Aumento importante de la frecuencia cardíaca (hasta 75 ppm).
Respiración rápida superficial.
Elevación moderada de la temperatura.
Renuncia a moverse.
Miembros anteriores por delante del cuerpo, cabeza caída, dorso arqueado.
Difícil levantar una mano.
Aumento de calor en los cascos y en la banda coronaria.
Dolor intenso a la presión con la pinza exploratoria.
Aumento de frecuencia y amplitud del pulso de arterias palmares.
Rotación de la 3ª falange por retracción del tendón flexor profundo. En casos

graves, la rotación dorsal de la falange puede protruir sobre la suela del casco.
En la forma crónica se desprende la palma y se "expande" la pared del casco,
observándose anillos de crecimiento.
Es característico el perfil cóncavo del borde anterior del casco
El diagnóstico radiográfico es fundamental para conocer el grado de rotación de la

falange distal.
Patologías del aparato locomotor en mascotas. Huesos: enfermedades

médicas
Panosteítis
Es una enfermedad inflamatoria de las diáfisis de los huesos largos. Se presenta en
perros jóvenes (entre 5 y 18 meses) de razas medianas y grandes, especialmente
en el Pastor Alemán, siendo su incidencia mayor en los machos.
Sinonimia: enostosis, panosteítis eosinofílica.
 Etiopatogenia
La causa es desconocida. Se especula con una predisposición genética, la
hemofilia, infecciones bacterianas o, incluso, como una secuela de infecciones
víricas. Sin embargo, ninguna de ellas suficientemente probada.
 Cuadro clínico
Cojera de aparición repentina (sin antecedentes de traumatismo previo) y que
alterna de una extremidad a otra (puede desaparecer en un miembro para
reaparecer en otro).
Cada episodio puede durar 2-3 semanas, pero como el perro puede presentarlo en
varios huesos simultáneamente (aunque en diferentes fases), el animal puede estar
cojeando durante 2-9 meses.
El dato más característico es el dolor a la presión de las diáfisis de los huesos

largos.
La biopatología puede revelar un aumento de los eosinófilos en sangre, si bien

solamente se presenta en el 50% de los perros afectados (de ahí el nombre de
panosteítis eosinofílica).
La enfermedad remite espontáneamente sin dejar secuela.
La panosteítis puede coexistir junto con otras cojeras típicas de esta edad
(osteocondrosis de húmero, displasias de codo o de cadera) que curan solamente
con tratamiento quirúrgico. De ello se deduce que es fundamental un buen
diagnóstico.
Osteodistrofia hipertrófica
Es una enfermedad inflamatoria de la metáfisis de los huesos largos, que se
presenta en perros jóvenes (entre los 2 y los 8 meses) de razas medianas y
grandes, de rápido crecimiento.
Los perros afectados muestran intenso dolor, por la inflamación metafisaria, y signos
de afectación general (depresión, inapetencia e hipertermia).
Sinonimia: osteopatía metafisaria, enfermedad del Möller-Barlow, displasia

metafisaria.
 Etiopatogenia
La causa es desconocida.
Antiguamente se creyó que se trataba de una carencia de vitamina C, pero ha

quedado descartado.
Se ha demostrado la presencia de ARN de virus del moquillo canino en los

osteoblastos y osteoclastos de las metáfisis en los perros afectados por, lo que
explicaría que algunos perros presentaran con anterioridad alteraciones respiratorias
o gastrointestinales; sin embargo, no ha sido suficientemente probado.
 Cuadro clínico
Cursa con depresión general, con postración e hipertermia brusca que puede
superar los 40,5ºC.
Intensa cojera, con dolor a la presión de la metáfisis de los huesos largos.
Esta fase aguda suele durar 3-6 semanas.
La inflamación de las metáfisis de los huesos largos es bilateral y simétrica.
Algunos perros mueren por el intenso dolor y fiebre (o tal vez por la viremia),
otros sobreviven con una remisión de los signos clínicos, si bien suelen quedar
las metáfisis algo deformadas, pudiendo haber anomalías en el cierre de las
placas de crecimiento afectadas.
Osteopatía hipertrófica
Es una enfermedad caracterizada por una reacción de los huesos del aparato
locomotor secundaria a enfermedades producidas en otras zonas del organismo,
principalmente enfermedades pulmonares (tumores, abscesos, granulomas), pero
también tumores intraabdominales (especialmente de hígado o vejiga) o, incluso,
infecciones uterinas crónicas.
Afecta a perros y gatos viejos (de 8 años en adelante), con una mayor incidencia en
las hembras. Existen algunos casos descritos en el caballo.
Sinonimia: enfermedad de Marie, osteoartropatía hipertrófica pulmonar.

 Etiopatogenia
La reacción de los huesos de las extremidades se caracteriza por una neoformación
de hueso perióstico que se produce presuntamente como consecuencia de un
aumento del flujo sanguíneo periférico. Se ha observado la regresión del hueso
neoformado después de realizar la extirpación de la lesión pulmonar y de la
vagotomía, lo que indica también una posible implicación neurovegetativa.
 Cuadro clínico
La afectación tiene carácter bilateral y simétrico, con la presencia de cojera en dos o
en las cuatro extremidades, que aparecen tumefactas y dolorosas.
Suele empezar por la porción más distal de las extremidades (falanges), afectando
(osteoartropatía) o no (osteopatía) a las articulaciones.
Existen signos clínicos en otros órganos (pulmón principalmente, y vejiga, hígado,

útero, etc.).
Osteomielitis
Es la infección del hueso y la cavidad medular. Se produce de dos formas
principales:
Por vía hematógena

Por infecciones locales (heridas/fracturas abiertas, complicaciones quirúrgicas,
penetración de cuerpos extraños, etc.).
Afecta principalmente a perros, gatos y caballos de cualquier edad, aunque las

infecciones vía hematógena son propias de animales jóvenes.
 Etiopatogenia
La producen bacterias (principalmente Staphylococcus spp, Streptococcus spp, E.
coli y Pseudomonas aeruginosa), hongos típicos en áreas endémicas (Coccidioides
spp, Blastomyces spp, Histoplasma spp, Cryptococcus spp y Aspergillus spp), y
posiblemente virus (no suficientemente demostrado).
La simple presencia de microorganismos en el hueso es insuficiente para producir la

enfermedad. El hueso intacto es bastante resistente a la infección. La infección se
produce cuando existen factores desencadenantes como la infección de los tejidos
blandos, fracturas inestables, implantación de material extraño (osteosíntesis), o
bajada de defensas.
 Cuadro clínico
Osteomielitis aguda.
Fiebre, inapetencia, apatía y pérdida de peso. Leucocitosis y neutrofilia con

desviación a la izquierda.
La zona afectada está muy inflamada y dolorosa.
Radiología: en un principio, las radiografías muestran solamente inflamación

de los tejidos blandos y escasa reacción ósea.
A partir de los 7 días se aprecian zonas de lisis ósea con un área de

esclerosis adyacente. Generalmente se produce un secuestro óseo.
Osteomielitis crónica.
Abscesos con múltiples trayectos fistulosos, adenopatía regional, atrofia

muscular y fibrosis.
Escasas alteraciones de laboratorio salvo neutrofilia con desviación a la
derecha.
Osteosarcoma
Constituye el tumor óseo maligno más frecuente del aparato locomotor.
Se presenta en perros y gatos, constituyendo el 90% de los tumores óseos de perros

de razas grandes y el 50% en los perros de menos de 15 kg. En los gatos es menos
frecuente.
Afecta principalmente a animales adultos y viejos, con mayor incidencia en los

machos.
Existe cierta predisposición genética y se ha descrito en algunas líneas familiares de

Rottweiler, San Bernardo, Mastín.
Tiende a metastatizar en el pulmón y, en menor medida, en el riñón, hígado, bazo y

otras zonas del esqueleto.
 Etiopatogenia
La etiología es desconocida.
La asociación con la metáfisis sugiere que el trastorno en el crecimiento o la

diferenciación del hueso puede inducir a la transformación en células neoplásicas.
 Cuadro clínico
Cursa con cojera intensa, de aparición más o menos brusca, sin causa que lo
justifique, que mejora poco con analgésicos. A medida que pasa el tiempo es
más difícil controlar el dolor con los fármacos habituales.
Depresión general más o menos profunda.
La exploración suele mostrar los tejidos blandos de la zona afectada inflamados y
más o menos duros a la palpación. Llega a producirse una gran deformación de
la extremidad.
En el avance de la enfermedad suelen aparecer otros signos generales, como el
jadeo o la disnea, que nos puedan indicar la existencia de metástasis
pulmonares.
Patologías del aparato locomotor en mascotas. Huesos: enfermedades

métabólicas
Osteoporosis
Es una alteración en el balance óseo en la que predomina la resorción frente a la
osteodistrofia, que puede afectar tanto al esqueleto en desarrollo como al ya
formado, que cursa con una quimiodistrófica aplásica (atrofia ósea), como
consecuencia de una alteración del metabolismo proteico.
 Etiopatogenia
Las causas que producen este proceso se pueden agrupar en tres grandes
apartados:
Osteoporosis anabólicas.
Carencia de proteínas, por disminución en su aporte (enfermedades

consuntivas crónicas) o aumento de las necesidades (gestación, lactación,
etc.).
Alteraciones vitamínicas y enzimáticas.
Inhibición de los osteoclastos (osteoporosis senil y alteraciones nerviosas y
circulatorias).
Osteoporosis catabólicas por hipertiroidismo (alteración de la trama proteica) o

aumento de los glucocorticoides (incremento del catabolismo proteico).
Osteoporosis por inmovilización (traumatismos e infecciones óseas articulares).
Todas estas causas ocasionan una disminución en la formación de la matriz ósea,

un exceso de resorción o bien una mezcla de ambas.
Como consecuencia hay una reducción ósea por unidad de volumen, de modo que
los huesos se hacen ligeros, depresibles, maleables y existe una mayor
predisposición al padecimiento de fracturas.
 Cuadro clínico
Se producen deformaciones de los huesos largos, acortamiento de las
extremidades, defectos en los aplomos, claudicaciones y cojeras. La fragilidad de los
huesos hace que se presenten frecuentes fracturas, múltiples y con aspecto
fusiforme.
Raquitismo
Es una osteodistrofia de los animales jóvenes que afecta, fundamentalmente, a los
huesos largos y que cursa con calcificación no definitiva, con persistencia del
cartílago de crecimiento y agrandamiento del grosor de las epífisis.
 Etiopatogenia
Déficit de calcio en la ración, que puede ser:
Primario, cuando la ración no contiene suficiente cantidad de este mineral.

Secundario, por estar inhibida su absorción intestinal. Puede deberse a la
presencia de ácido oxálico o citratos (frecuentes en remolachas)o a la
ingestión de raciones ricas en proteínas, que alcalinizan excesivamente el
medio intestinal. Parasitosis intestinal por Ascaris spp.
Desequilibrios en el cociente calcio/fósforo (raciones muy ricas en cereales) y la

carencia de fósforo.
Carencia de vitamina D, en particular cuando se somete a los animales a un

déficit lumínico (establos oscuros, pisos, etc.).
Nefropatías crónicas, que ocasionan grandes pérdidas renales de calcio y

fósforo.
Cuando se produce una carencia de los principales elementos formadores del hueso
(calcio, fósforo, etc.), se origina una mineralización defectuosa de la matriz ósea y
cartilaginosa, dando lugar a un hueso con defectos de matriz osteoide y en los que
es característico un crecimiento excesivo e ininterrumpido del cartílago epifisario.
Esto hace que aumente el grosor de las epífisis y, a la vez, que surja un
acortamiento de los huesos por falta de desarrollo de las diáfisis. El desarrollo
defectuoso del hueso se traduce en el encorvamiento de los huesos largos y el
engrosamiento de las articulaciones.
 Cuadro clínico
Afecta más a los animales de crecimiento rápido. Se observa rigidez en la marcha,
con tendencia a la cojera, inmovilidad y decúbito, aumento del volumen de las
articulaciones y ensanchamiento de las uniones costo-condrales (rosario raquítico).
También pueden aparecer deformidades en la cabeza, tórax y columna vertebral,
con dificultad en la prensión y masticación de alimentos y disnea.
Osteomalacia
Es una osteodistrofia de los adultos, que ocasiona una mineralización deficiente de
la matriz ósea, y que cursa con reblandecimiento del hueso, dolor, cojera y
tendencia a las fracturas.
 Etiopatogenia
Consumo de raciones pobres en calcio, fósforo o vitamina D.

Aumento de las necesidades de estos nutrientes (gestación, lactación, etc.)
Exceso de fósforo en la ración y defecto de luz.
En el estado de gestación o lactación el animal presenta mayores necesidades de

estos minerales por lo que, si no se le suministra en la ración las cantidades
suficientes, se produce una movilización o resorción de sales óseas.
Esta resorción de sales fosfocálcicas va a provocar una osteoporosis, quedando

gran cantidad de tejido osteoide sin calcificar, dando lugar a un hueso débil y que se
puede fracturar con facilidad.
 Cuadro clínico
Las manifestaciones son difusas, pudiendo haber disminución del apetito que, a
veces, puede ser caprichoso. Cojeras, encorvamiento del dorso y decúbito. Los
movimientos bruscos pueden ocasionar fracturas, sobre todo en las extremidades
anteriores. Deformación de las extremidades.
Osteofibrosis (osteodistrofia fibrosa)

Es una osteodistrofia que se produce principalmente en los équidos y, con menor
frecuencia, en el cerdo y cabra.
Es semejante a la osteomalacia, pero difiere de ella en que, como consecuencia de

la debilidad del hueso, se deposita tejido fibroso en lugar de osteoide no calcificado.
 Etiopatogenia
La ración excesivamente rica en fósforo es la causa más importante (calcio/fósforo =
1/2,9 o superior); esto ocurre cuando se ingieren raciones ricas en heno, granos de
cereales o salvados.
Parece ser que el exceso de fósforo ocasiona un hiperparatiroidismo, que es el

desencadenante del proceso ya que evita el depósito de sales cálcicas en el hueso.
Por consiguiente, se produce una mineralización defectuosa de modo que, en lugar

de formarse tejido óseo, se forma tejido fibroso, pobre en sales minerales. Esto
ocasiona un debilitamiento del hueso, por lo que son frecuentes las lesiones
tendinosas y las fracturas.
 Cuadro clínico
Es frecuente la lordosis, articulaciones gruesas y deformes, con arqueamiento de

huesos largos.
Suele haber dolor, cojeras y fracturas frecuentes.
Si el proceso es muy largo puede producirse tumefacción ósea, afectándose los
huesos de la cabeza, dando lugar a huesos más anchos, pero a la vez más
blandos, lo que origina dificultades en la masticación de los alimentos duros y en
la respiración.
► Etología animal y alteraciones del comportamiento
Del griego Ethos costumbre y logos estudio. Podemos resumir que la etología es la
ciencia que estudia de modo comparado el intricado del mundo del comportamiento
animal, cuyas consecuencias son en ocasiones aplicables al comportamiento
humano, es una ciencia afín de la biología, enmarcada en un grupo de ciencias
modernas que se refiere a la implantación en el terreno de los seres vivos, a las
formas de vida en su grupo, al comportamiento y su relación en el medio ambiente,
haciendo énfasis en la coordinación neurohormonal.
Los animales como seres vivos tienen estas premisas:
Se mueven para buscar alimentos o para ocultarse.
Toman aire para respirar.
Comen los alimentos que necesitan para vivir.
Expulsan los excrementos.
Notan los cambios que se producen a su alrededor.
Tienen crías y éstas crecen.
Mueren cuando dejan de hacer estas funciones.
El hombre cumple estas funciones pero además piensa por eso se le considera un
animal racional y nos diferenciamos de las plantas por la movilidad que nos sirven
para situarnos en condiciones favorables de temperatura, humedad, ocultamiento,
alimentación y así sucesivamente.
Etología animal
Conducta animal
Modo de actuación de los diferentes tipos de animales, tema que ha suscitado un
enorme interés en los pensadores desde los tiempos de Platón y Aristóteles. Es
particularmente enigmática la habilidad de algunas criaturas simples para desarrollar
tareas complejas: tejer una telaraña, construir un nido, cantar una canción, encontrar
refugio o capturar a su presa; todo ello en el momento justo y con escaso o nulo
aprendizaje previo.
Tales comportamientos se han estudiado desde dos perspectivas bastante

diferentes, de hecho casi opuestas en sus planteamientos, que exponemos a
continuación: o bien los animales aprenden todo lo que hacen (enfoque conductista,
haciendo hincapié en el aprendizaje), o bien saben instintivamente cómo hacerlo
(enfoque etológico, que subraya el papel de la herencia). Ninguno de estos enfoques
logra dar una explicación totalmente satisfactoria.
Lo adquirido: los conductistas

Hasta hace relativamente poco tiempo, la escuela dominante en la explicación del
comportamiento (animal y humano) ha sido el conductismo, cuyas figuras más
conocidas fueron J. B. Watson y B. F. Skinner. Los partidarios más radicales de esta
corriente, como el propio Watson, sostenían que toda conducta, incluida la de
respirar o la circulación de la sangre, es aprendida; asimismo, creían que los
animales nacen como una ‘página en blanco’ sobre la que el azar y las experiencias
van escribiendo sus mensajes. A través del condicionamiento, se va formando el
comportamiento animal. Los conductistas diferenciaban dos tipos de
condicionamiento: clásico y operante (o instrumental).
A finales del siglo XIX, el fisiólogo ruso Iván Pávlov descubrió el condicionamiento
clásico mientras estudiaba los procesos de la digestión. Comprobó que los perros
salivaban automáticamente con el olor de la comida, dando una respuesta
incondicionada a un estímulo incondicionado, para usar su terminología. Los
conductistas consideraban la salivación como un reflejo simple, semejante al reflejo
patelar, que es el movimiento inmediato que realiza la pierna cuando se le da a la
rótula un golpecito. Si sonaba una campana en el momento de mostrar la comida al
animal, éste comenzaba lentamente a asociar este estímulo, en principio irrelevante,
con la comida. Al cabo de un cierto tiempo, el sonido exclusivo de la campana, sin
mostrar la comida al animal, provocaba la salivación; se había transformado en un
estímulo condicionado capaz de producir una respuesta que él denominaba
condicionada. El perro había aprendido a asociar cierto elemento con la comida.
La segunda categoría, el condicionamiento operante (o instrumental), trabaja con

el principio del premio y el castigo (refuerzo positivo y negativo, en su terminología).
Una rata, por ejemplo, es adiestrada para pulsar una palanca cuando desea
conseguir comida: al principio es premiada por llegar al extremo correcto del
laberinto donde se la encierra, después sólo cuando se acerca a la palanca, a
continuación cuando la pulsa, y así hasta que su conducta se adapta a la tarea. Los
conductistas creen que este tipo de aprendizaje por ensayo-error, combinado con el
condicionamiento clásico asociativo de Pávlov, van entrelazando una serie de
reflejos y respuestas simples, formando cadenas complejas de respuestas,
dependiendo de los estímulos que el medio natural ofrezca. Para los conductistas
radicales, por tanto, los animales son capaces de aprender todas las pautas de
comportamiento que necesitan para adaptarse al medio (a partir de refuerzos
positivos, evitando los negativos).
Lo innato: La etología
Por el contrario, la etología, disciplina desarrollada prioritariamente en Europa,
sostiene que la conducta animal es innata (instintiva). Una especie de avispa
excavadora encuentra y captura solamente abejas de miel. Sin ninguna experiencia
previa, la avispa hembra de esta especie excava un complicado túnel hasta
encontrar a la abeja, la paraliza con un preciso aguijonazo en el cuello, vuelve a su
guarida y, cuando tiene suficientes abejas, pone un huevo en una de ellas y sella la
cámara.
Según los etólogos, el comportamiento tan especializado de esta avispa está dirigido
por una programación dada en sus genes desde el momento de su concepción. Este
fenómeno se da de modo similar en otras especies animales, en las que pueden
observarse patrones fijos de acción similares a los de la avispa. En sus posiciones
extremas, los defensores de este enfoque sostienen que los comportamientos
tardíos en la vida de los animales podrían no ser fruto del aprendizaje, sino de la
maduración del individuo, como sucede, por ejemplo, con el vuelo de las aves, que
no requiere de ningún aprendizaje, pero que se retrasa hasta que el polluelo tiene
fuerza suficiente, o con la impronta o troquelado, un tipo de memorización
automática que explicaremos más adelante.
Los tres premios Nobel fundadores de la etología, el austriaco Konrad Lorenz, el

holandés Nikolaas Tinbergen y el alemán Karl von Frisch señalaron cuatro
mecanismos básicos con los que la programación genética ayuda directamente a la
supervivencia y adaptación de los animales: los estímulos señal (también llamados
estímulo signo, clave, liberador o desencadenante), las pautas fijas de acción (o
patrones fijos de conducta), los impulsos y el aprendizaje preprogramado (que
incluye la impronta).
 Estímulos desencadenantes (releasers)

Los estímulos desencadenantes son señales toscas, incompletas, que permiten a
los animales reconocer objetos e individuos importantes para su supervivencia
cuando se los encuentran por primera vez, sin experiencia previa de aprendizaje con
ellos. Las crías de gaviota arenquera, por ejemplo, saben desde el principio a quién
dirigir sus llamadas de súplica y sus picoteos para ser alimentadas. Un adulto que
vuelve al nido con comida, inclina su pico hacia abajo y lo balancea de forma
horizontal frente al polluelo, que a continuación picotea en la mancha roja de la
punta, haciendo que su progenitor regurgite la comida. El polluelo reconoce a su
progenitor exclusivamente por el estímulo desencadenante de la línea vertical del
pico y su mancha roja moviéndose de forma horizontal. Un pico falso de madera
puede realizar la misma función que el pico real del progenitor; incluso una aguja de
tejer con una mancha roja en la punta puede ser efectiva para conseguir la
respuesta de los polluelos (esto se denomina estímulo supranormal).
Los estímulos señal no necesariamente han de ser visuales. La llamada de súplica

que un polluelo emite es un desencadenante del instinto de sus progenitores de
alimentar a sus crías. El olor peculiar, o feromona, emitido por las hembras de
mariposa es un estímulo clave para atraer a los machos. Se conocen también otros
estímulos táctiles e incluso eléctricos.
El uso más general de los estímulos señal dentro del reino animal se da en los
comportamientos de comunicación, caza y huida de los depredadores. Los pájaros
jóvenes de la mayoría de las especies cazadoras de serpientes, por ejemplo,
reconocen y evitan instintivamente a las mortíferas serpientes coral; los patos y
gallinas nacen con la capacidad de reconocer y huir de la silueta de los halcones.
Estímulos clave semejantes se usan a menudo para recolectar comida. La avispa

cazadora de abejas reconoce a las productoras de miel mediante una serie de
estímulos desencadenantes, el olor de la abeja atrae a la avispa, la vista de
cualquier objeto pequeño y oscuro la conduce al ataque y, finalmente, el olor del
objeto mientras la avispa prepara su aguijón determina si el ataque se completa o
no.
El uso sucesivo de una serie de desencadenantes aumenta considerablemente la

especificidad de lo que eran en principio señales burdas y esquemáticas, estrategia
frecuente en la comunicación animal. La mayoría de las especies animales son
solitarias, excepto cuando se aparean y cuando crían. Para evitar la confusión, las
señales que identifican el sexo y la especie de la pareja potencial de un animal
deben ser claras e inequívocas. Por ejemplo, el espinoso, un pequeño pez de agua
dulce, usa un sistema de estímulos signo interconectados para organizar su
complejo apareamiento. Cuando llega la época de cría, el costado inferior de los
machos se vuelve de un rojo brillante. Este color atrae a las hembras, pero también
provoca el ataque de otros machos: los objetos de color rojo brillante de cualquier
tipo disparan la agresión del espinoso macho. La hembra responde a esta señal roja
con una curiosa postura de aproximación que muestra su vientre hinchado, repleto
de huevas. Esto a su vez incita al macho a realizar una danza en zig-zag que
conduce a la hembra dentro del nido en forma de túnel que él ha construido. La
hembra entra en el nido, donde el macho estimula la cola de la hembra con su
hocico y la hace vibrar. La vibración resultante hace que la hembra suelte sus
huevas para que el macho las insemine. Si el macho falla en la parte final del ritual,
la hembra no depositará sus huevas. Sin embargo, haciendo vibrar a la hembra con
un lápiz, aunque ella pueda ver claramente que no es el macho, soltará las huevas.
En este caso, el macho, al no haber realizado la última parte del ritual, no las
inseminará y se las comerá.
 Pautas fijas de acción

Un segundo descubrimiento importante de los etólogos es que muchos
comportamientos complejos son previamente pautas fijas de acción o patrones fijos
de conducta, una especie de circuitos completos capaces de dirigir y coordinar los
movimientos de diferentes músculos para realizar una tarea determinada. La danza
de los espinosos que hemos descrito, el aguijonazo de la avispa, o el picoteo de los
polluelos de gaviota son pautas fijas de acción.
El primer análisis detallado de un patrón o pauta fija fue la conducta de los gansos
de llevar rodando los huevos. Cuando un ganso ve un huevo fuera del nido, lo mira
fijamente, estira el cuello hasta que su pico está justo al otro lado del huevo y,
suavemente, lo devuelve al nido. A primera vista, esto parecería un comportamiento
inteligente, pero en realidad es un patrón mecánico de conducta: casi cualquier
objeto suavemente redondeado (es el estímulo señal en este caso), provoca la
respuesta. Es más, si se le quita el huevo al ganso una vez que el patrón de
respuesta ha comenzado, éste sigue estirando su cuello y llevará cuidadosamente
un objeto inexistente hasta el nido. Estos actos en vacío han sido objeto de estudio
de este enfoque.
De hecho, tal respuesta es estrictamente una pauta fija de acción, ya que hay
programaciones motoras distintas.
Las pautas fijas de acción (patrones de conducta), son totalmente innatas, aunque a
menudo se establecen de tal forma que alguno de los movimientos se ajustará
automáticamente para compensar las variaciones impredecibles que puedan surgir,
tales como la irregularidad o la pendiente del terreno donde el ganso trata de hacer
rodar el huevo. En principio, la posible complejidad de situaciones es ilimitada; los
nidos de las aves o las redes que tejen algunas arañas son buenos ejemplos.
Otros tipos de programaciones motoras son aprendidos. En la especie humana

caminar, nadar, montar en bicicleta o atarse los zapatos, por ejemplo, comienzan
aprendiéndose como laboriosos esfuerzos que requieren una atención consciente y
total. No obstante, después de un cierto tiempo, estas actividades se automatizan de
tal modo que, al igual que las pautas fijas de acción, se realizan de forma
inconsciente y sin necesidad de realimentación (feedback). Esta necesidad de
realimentación (que las consecuencias de las acciones motoras sean percibidas,
condicionando la conducta posterior), es universal sólo en las etapas iniciales del
aprendizaje. Los pájaros cantores al igual que las personas, por ejemplo, deben
oírse cuando empiezan a vocalizar, pero una vez que la canción o el habla se
dominan, la sordera tiene pocas consecuencias. Las programaciones motoras
necesarias se han incorporado al sistema.
 Impulso
El tercer concepto general de la etología es el del impulso o motivación. Los
animales saben cuándo y hacia dónde emigrar, cuándo hacerse la corte o cuándo
alimentar a sus crías. En la mayoría de las especies animales tales habilidades son
unidades de comportamiento que se activan o desactivan cuando es apropiado
hacerlo. Los gansos, por ejemplo, rodarán los huevos sólo desde una semana antes
de la puesta hasta una semana después de que los polluelos hayan salido del
cascarón; fuera de este lapso de tiempo los huevos no significan nada para ellos.
La conexión o desconexión de estos programas suele implicar complejas relaciones

de desencadenantes y temporizadores. En las aves, la preparación de las
migraciones en primavera, el dimorfismo sexual (separación de caracteres entre
machos y hembras), la defensa territorial y el comportamiento en el periodo de celo,
se activan por la duración de la luz diurna, que altera los niveles de hormonas en la
sangre, provocando cada uno de estos cambios drásticos pero esenciales en su
comportamiento.
No obstante, en general se puede afirmar que no hay una explicación satisfactoria

de cómo la motivación es modulada durante cortos periodos en la vida de un animal.
Un gato cazará pequeños animales acechándolos, incluso cuando esté bien
alimentado. En ausencia de estímulos, su umbral (el nivel del estímulo requerido
para provocar una respuesta) será tan bajo que un gato aburrido acechará, cazará y
capturará presas imaginarias. Esta respuesta injustificada se conoce como ‘acto en
vacío’ (como vimos antes con los gansos, es un comportamiento que ocurre en
ausencia de un estímulo apropiado).
El mecanismo simple por el que los animales alteran sus niveles de sensibilidad (sus
umbrales de respuesta), y que puede en último término ayudarnos a explicar la
motivación, es lo que se llama habituación.
Fenómeno opuesto a la sensibilización (los umbrales necesarios para provocar una

respuesta son cada vez menores), es esencialmente una conducta de aburrimiento:
la presentación repetida del mismo estímulo lo hace ineficaz, causando una
disminución de la intensidad o frecuencia, e incluso la desaparición de la respuesta.
Los tentáculos de la estrella de mar, enemiga por antonomasia de la babosa marina,

provocan en ella una conducta de escape frenética. Sin embargo, después de varios
encuentros seguidos, el umbral necesario para provocar la respuesta de escape
aumenta, y la babosa marina demora la huida ante una amenaza excesiva. La fatiga
muscular simple no es la causa, y una estimulación de otro tipo, un destello
luminoso, por ejemplo, restituye instantáneamente los umbrales normales (fenómeno
conocido como sensibilización). Esto prueba que el sistema nervioso está preparado
para ‘olvidarse’ del nivel ya experimentado de los estímulos, fijándose por el
contrario en los cambios sobre el nivel habitual.
 Aprendizaje preprogramado
La cuarta contribución que la etología ha hecho al estudio del comportamiento
animal es el concepto de aprendizaje preprogramado. Los etólogos han mostrado
cómo muchos organismos animales están concebidos para aprender habilidades
concretas de forma específica en determinados momentos de sus vidas.
 Impronta o troquelado
Un ejemplo famoso del aprendizaje preprogramado es la impronta. Los ejemplares

jóvenes de ciertas especies, los patos por ejemplo, deben seguir a sus padres casi
desde que nacen para sobrevivir. Cada patito, incluso si estuviera preparado para
reconocer de forma instintiva a sus congéneres, debería aprender rápidamente a
distinguir a sus progenitores de otros adultos. La evolución ha propiciado esta
necesidad esencial de memorización, programándolos para que sigan el primer
objeto móvil que les produce la ‘llamada’ específica de su especie. Esta actúa como
un estímulo acústico cuya respuesta es el seguimiento.
Sin embargo, es el hecho físico de seguir al progenitor lo que activa el proceso de

aprendizaje: los polluelos transportados pasivamente, siguiendo la llamada del
padre, no harían la impronta (de hecho, poner obstáculos para que el polluelo tenga
que esforzarse para seguir a su progenitor, hace más rápido este proceso). Si se
sustituye al pato por un objeto que emite el sonido apropiado y además se mueve,
los patitos pueden hacer la impronta con una amplia gama de objetos, incluidas las
pelotas de goma, cajas de zapatos y también personas.
Esta fase de impronta paternal suele ser temprana y breve, cesando a las 36 horas
del nacimiento. Tiene lugar entonces una nueva fase de impronta que sirve para
definir la imagen de la especie que el animal utilizará para seleccionar una pareja
apropiada cuando madure. Los etólogos sospechan que la programación genética
no especifica muchos detalles visuales, ya que de otro modo una selección
ventajosa exigiría que los polluelos nacieran con una imagen predeterminada de su
propia especie.
Como el mundo se ha ido poblando de especies distintas, en algunos animales el

papel del estímulo señal ha pasado de ser el de identificar la especie animal a la que
pertenece, a ser meramente el de dirigir el aprendizaje necesario para distinguir a un
congénere de otras criaturas similares. Esta estrategia funciona porque a la
temprana edad en que se produce, la mayoría de los animales tienen contacto con
muy pocas especies, por lo que la posibilidad de error es mínima en la identificación
del sujeto.
 Características del aprendizaje preprogramado
La impronta, en consecuencia, tiene cuatro características básicas que la diferencian

del aprendizaje normal: primero, un periodo de tiempo específico, o periodo crítico,
en el que el aprendizaje ha de tener lugar; segundo, un contexto específico,
normalmente definido por la presencia de un estímulo señal específico; tercero, una
restricción en el aprendizaje para que el animal recuerde sólo un estímulo
específico, como el olor, e ignore otros que a priori parecerían más relevantes; y
cuarto, no hace falta ningún tipo de premio o recompensa (refuerzo positivo), para
que el animal aprenda y recuerde lo aprendido.
Estas cualidades son evidentes en muchos tipos de aprendizaje, y hoy somos

capaces de comprender el valor que tiene el aprendizaje innato: en un mundo lleno
de estímulos, permiten al animal orientarse sobre qué debe saber y qué debe
ignorar. Por razones de economía adaptativa, los animales deben recoger solamente
el mínimo de información necesaria que les resuelva una situación. Siguiendo con
nuestro ejemplo, los patitos de una especie parecen reconocer las voces de sus
progenitores, mientras que los de otras se fijan sólo en su aspecto externo. Cuando
ingieren veneno, las ratas recuerdan sólo el sabor y el olor de la comida
envenenada, mientras que la codorniz sólo repara en su color. Este fenómeno,
conocido como condicionamiento rápido de rechazo, está tan firmemente
establecido en muchas especies que una simple exposición a una sustancia tóxica
es suficiente para que un animal la rechace toda su vida.
En casi todas las especies hallamos este tipo de predisposición. Los pichones, por
ejemplo, aprenden rápidamente a picotear cuando se les premia con comida, pero
no a pulsar una palanca (como las ratas) por la misma recompensa. Por otra parte,
es casi imposible enseñar a un pájaro a picotear para evitar un peligro, pero
aprenden fácilmente a saltar sobre una palanca en estas situaciones. Estas
diferencias tienen sentido en el contexto del pasado evolutivo de cada especie: las
palomas suelen alcanzar la comida con el pico y no con las patas, y reaccionan al
peligro con éstas, junto con las alas.
Quizá el mejor ejemplo de un aprendizaje complejo preprogramado sea el del canto

de los pájaros. Algunas aves, como las palomas, nacen predispuestas para emitir los
arrullos específicos de la especie, y ninguna exposición, por prolongada que sea, a
los arrullos de otras especies, o la ausencia de ellos, los modificará.
Esto mismo ocurre con el repertorio de unas veinte llamadas que casi todos los
pájaros usan para comunicar mensajes como el hambre o el peligro.
En los elaborados cantos de las aves canoras, sin embargo, suele influir el
aprendizaje. Un pájaro en soledad, por ejemplo, trina de forma muy pobre en
comparación con lo que haría en estado salvaje. El canto de los pájaros muestra
todas las características del aprendizaje por impronta o troquelado; normalmente
hay un periodo crítico donde aprenden lo más básico: los cantos de su especie,
cantos seleccionados de entre el mundo de sonidos que les rodea: un gorrión de
cabeza blanca, obligado a escuchar los cantos de otras especies, indefectiblemente
percibirá sólo el de la suya y lo grabará en su memoria. Esta capacidad de
reconocimiento del canto específico se basa en un estímulo señal acústico.
A pesar de las limitaciones obvias, el aprendizaje del canto permite un rango de

variaciones considerable: cualquier trino funcionará mientras cumpla unas
características esenciales. Precisamente por ello, porque la memorización no es
perfecta y admite cierta flexibilidad, los cantos de muchos pájaros han desarrollado
variantes regionales, a modo de dialectos, que sirven para una especie de
comportamiento social.
Una prueba algo más llamativa de preprogramación del aprendizaje social en los
pájaros es la transmisión de conocimientos sobre sus depredadores. La mayoría de
los pájaros están sometidos a dos tipos de peligros: pueden ser atacados
directamente por aves de presa, o sus indefensos polluelos pueden ser devorados
por depredadores de nidos. Cuando los pájaros vislumbran un ave de presa
acostumbran a emitir una señal de alarma específica, a modo de silbido, que indica
la necesidad de esconderse. Otra llamada, continuada y tumultuosa, indica, por otra
parte, la presencia de predadores de los nidos, incitando a los demás pájaros que
anidan en las proximidades a hostigar al potencial depredador hasta obligarlo a
alejarse. Ambas señales son estímulos clave.
Los pájaros nacen sin conocer apenas las especies que son peligrosas; lo aprenden
observando el objeto de las llamadas que oyen. Los enemigos son categorizados
como tales de un modo tan automático que a los pájaros enjaulados se les puede
engañar, haciéndoles reaccionar ante la presencia de una botella de leche si oyen
una llamada de alarma mientras se les muestra la botella (conducta que después
transmitirán de generación en generación). Esta variante de la impronta parece ser
el mecanismo por el que muchos mamíferos (primates incluidos) obtienen y
transmiten información social de vital importancia sobre la presencia de alimentos y
de peligros. Ser conscientes del poder que tiene el aprendizaje preprogramado en el
comportamiento animal, algo que es relativamente reciente, ha restado importancia
al papel que cumplen la mera copia o el aprendizaje por ensayo-error en la
modificación del comportamiento.
Pautas de comportamiento complejas

La evolución, actuando sobre los cuatro mecanismos estudiados por los etólogos, ha
generado una serie casi interminable de comportamientos asombrosos con los que
los animales parecen estar perfectamente adaptados a su entorno. Ejemplos
destacados son los sistemas de navegación, comunicación y organización social de
las abejas, que se sirven principalmente del Sol como referencia para la navegación,
memorizando la dirección de su vuelo con respecto al Sol y tomando en cuenta los
vientos que pueden afectar a su dirección.
El Sol es una referencia difícil para la navegación por su movimiento aparente de

Este a Oeste, pero las abejas nacen con la capacidad de compensar ese
movimiento. Cuando una nube tapa el Sol, las abejas utilizan sus pautas para
orientarse por la luz ultravioleta polarizada que determina su posición. Cuando el
cielo está muy nublado, que ni siquiera llega la luz ultravioleta polarizada, las abejas
conectan automáticamente un tercer mecanismo de navegación: un ‘mapa mental’
de las marcas situadas en los alrededores de sus nidos.
El estudio del sistema de navegación de las abejas ha revelado muchos aspectos de

los mecanismos empleados por los animales superiores. Hoy día se sabe que las
palomas mensajeras, por ejemplo, usan el Sol como brújula; son capaces de
compensar su movimiento aparente, de percibir la luz ultravioleta y la polarizada y,
en los días nublados, utilizan una brújula secundaria de naturaleza magnética. Las
palomas superan a las abejas en este último aspecto así como en la disposición de
un ‘mapa’ interno. Con estos sistemas, una paloma separada de su palomar por
cientos de kilómetros y en la más absoluta oscuridad, volverá casi directamente a su
hogar cuando la soltemos. La naturaleza de este ‘mapa interno’ sigue siendo uno de
los más intrigantes misterios de la etología.
Las abejas productoras de miel también muestran excelentes capacidades

comunicativas: una exploradora que busca alimento, ejecutará una danza en planos
verticales al panal al volver de una expedición productiva. La danza indica a las
demás abejas la distancia y dirección del alimento, describiendo una serie de
‘ochos’, en cuya parte central —donde se cruzan los dos bucles del ‘8’— la abeja
hace vibrar su cuerpo. El ángulo de esta parte del recorrido indica la dirección del
alimento: si apunta hacia arriba, está en la dirección del Sol, mientras que si está,
por ejemplo, 70º a la izquierda de la vertical, queda a 70º a la izquierda del Sol. La
cantidad de 8 que realiza indican la distancia que separa al enjambre del alimento.
La complejidad de este lenguaje ‘bailado’ ha preparado el camino para el estudio de

los animales superiores. Hoy se conocen algunas especies que se comunican a
través de una serie de señales específicas. Los monos velvet, por ejemplo, tienen un
repertorio común de gestos y sonidos para expresar sus estados de ánimo y
necesidades sociales, pero usan además un vocabulario específico para referirse a
los depredadores: una llamada específica alerta al grupo de que hay predadores
aéreos; otra advierte de predadores de cuatro patas, como los leopardos; otra de las
serpientes, y otra más de la presencia de otros primates. Cada tipo de alarma
provoca una reacción diferente: los leopardos trepan a las ramas más altas de los
árboles, mientras que los predadores aéreos caen en los árboles.
Las señales que emiten pueden ser innatas, pero más adelante los jóvenes
aprenden por observación cuáles son las especies más peligrosas que deben temer.
Una cría de estos monos puede dar la alarma aérea ante un buitre, una cigüeña, o
incluso una hoja que cae, pero con el paso del tiempo, ignorará todo lo que no sea el
águila marcial.
Alteraciones del comportamiento en perros

Alteraciones del comportamiento por causa orgánica
Los problemas de comportamiento en los perros son extremadamente corrientes.
Según diversos estudios, la prevalencia de ellos se encuentra entre el 40% y 80%.
En un estudio epidemiológico realizado en EEUU, aproximadamente el 40% de los
perros había gruñido a sus propietarios y el 15% los había mordido.
Los problemas de comportamiento hacen peligrar el vínculo entre seres humanos y

animales y son una causa importante de renuncia o eutanasia de perros sanos. Por
consiguiente, vosotros, vuestros perros, y nosotros los veterinarios, nos
beneficiaremos de la prevención y tratamiento de los problemas de comportamiento
que puedan presentar vuestras mascotas.
En palabras del Dr. Luescher, la intervención conductual se refiere al reconocimiento

de un problema de conducta que ocasiona un problema médico.
Las modalidades terapéuticas comprenden cambios en los cuidados (alojamiento,

alimentación, ejercicio, métodos de adiestramiento), modificación de la conducta, y
tratamiento farmacológico.
Cuando nos referimos a “problemas del comportamiento” estamos abarcando un

campo muy grande, que es aplicable a cualquier pauta de conducta de un animal
doméstico que resulte peligrosa o simplemente molesta. En muchos casos, los
problemas de comportamiento son consecuencia de pautas de conductas normales,
propias de la especie en cuestión, como puede ser las la agresividad en el perro.
En otras ocasiones, sin embargo, los problemas de comportamiento son reflejo de
una alteración orgánica. En consecuencia, cuando estemos ante un problema de
conducta en un perro siempre deberemos tener en cuenta que ése animal puede
tener una enfermedad. Podemos decir por tanto que, la solución de esos problemas
debe pasar en primer lugar por las manos de un veterinario, ya que en muchas
ocasiones será necesario el uso de fármacos para el adecuado tratamiento de esos
trastornos. Esto no implica un menosprecio a los educadores caninos, pero debemos
ser nosotros los que decidamos su intervención en los casos en que lo estimemos
oportuno.
Podemos decir que el estudio del comportamiento animal es muy útil en el

diagnóstico de enfermedades, ya que muchas de ellas provocan cambios de
conducta en el perro. Estas alteraciones son muy aparentes y en ocasiones
constituyen la primera indicación de enfermedad.
Agresividad
El motivo más habitual de consulta en cuanto a trastornos de comportamiento, se
produce cuando el perro se muestra agresivo hacía las personas o hacía otros
perros. Este tipo de agresividad puede ser clasificada dentro de lo que se conoce
como agresividad por dominancia o competitiva en la mayoría de los casos.
Podemos decir que este tipo de comportamiento se encuentra influenciado por

factores hormonales, por experiencias previas y por factores genéticos.
Las evidencias experimentales confirman en líneas generales la idea de que los

andrógenos aumentan la conducta agresiva, aunque con matices importantes. Es
cierto que aumentan la agresividad de tipo ofensivo, pero no tienen ningún efecto
sobre la de tipo defensivo. No existe correlación entre la concentración plasmática
de andrógenos y la conducta agresiva de un individuo. Hay perros que muerden
porque son dominantes o por miedo, y en muchas ocasiones porque tienen alguna
enfermedad que hace que se desencadenen este tipo de reacciones.
Es por tanto de suma importancia que antes de acudir a un profesional de la

educación, se realice un estudio exhaustivo del animal para descartar alguna
patología que este provocando este comportamiento. Estos estudios deben incluir un
análisis completo de sangre que incluirá algunas determinaciones hormonales, y una
evaluación neurológica. Además, en muchas ocasiones, como en la agresividad por
dominancia en caso de machos, podrá ser resuelta con la castración, aunque se dan
casos en que este tipo de solución no es suficiente. Por el contrario, la castración en
una hembra que se ha mostrado agresiva, podrá agravar el problema.
Hay muchos perros que se muestran agresivos con sus dueños o con otros perros
porque padecen algún tipo de dolor que en ocasiones pasa desapercibido. En la
mayoría de las ocasiones serán dolores de tipo músculo esquelético, pero también
podrán localizarse en la cavidad oral o en el oído. Un perro enfermo con malestar
general, fiebre, problemas de vejiga, o dificultad respiratoria, también podrá
mostrarse agresivo si se le molesta demasiado. En ocasiones, la pérdida de visión
también puede provocar reacciones de este tipo. Se da con relativa frecuencia en
perros con cataratas que tienen la visión nocturna algo disminuida.
La agresividad puede ser consecuencia de traumatismos craneales, así como de

tumores o de infartos cerebrales.
Enfermedades endocrinas como el hipotiroidismo pueden provocar agresividad con

patrones de comportamiento de agresión competitiva. En ocasiones, los perros
afectados no muestran ningún síntoma de los que suelen acompañar a esta
enfermedad (apatía, hipotermia, alopecias cutáneas, obesidad).
La hidrocefalia (acumulación excesiva de líquido cefalorraquídeo a nivel de encéfalo)

en cachorros puede provocar este tipo de conducta atípica, que podrá pasar
desapercibida si no hay una clara deformación del cráneo o estamos las primeras
etapas de la enfermedad..
La agresividad puede ser consecuencia de epilepsia psicomotora, que se puede

presentar con o sin convulsiones musculares. El ataque epiléptico en estos casos
puede consistir en cualquier conducta extraña, incluyendo agresividad súbita. A
veces esta agresión no se dirige hacía personas, sino que el perro morderá objetos.
Existe una agresividad por lo que se conoce como lapsus mental y que se manifiesta
por ataques súbitos e imprevistos. La aparición del trastorno se presenta entre 1 y 2
años.
Otros problemas que pueden desencadenar conductas agresivas son enfermedades

víricas que afecten al sistema nervioso central, intoxicaciones (plomo),
encefalopatías metabólicas y lisencefalia (alteración en la estructura normal de la
corteza cerebral). Algunos perros afectados de moquillo, muestran conductas
agresivas una vez que el virus a atacado el sistema nervioso.
Pica
En ocasiones, los perros muestran conductas anómalas, que consisten en la
ingestión de materias que nada tienen que ver con los alimentos. La más frecuente
es la ingestión de heces (coprofagia). En ocasiones, las menos, se deberá a un
problema nutricional o a alguna enfermedad que provoque trastornos digestivos,
especialmente relacionados con falta de enzimas digestivas, como ocurre en la
insuficiencia pancreática exocrina. Teniendo en cuenta estas circunstancias, es
importante descartar antes de iniciar cualquier tratamiento modificador de esta
conducta, la presencia de algún problema relacionado con el aparato digestivo.
Polidipsia
La polidipsia se caracteriza por un excesivo consumo de agua. En condiciones
normales, el consumo diario de agua no debería sobrepasar los 90-100 ml/kg al día.
Podemos clasificar la polidipsia en primaria o psicógena y en secundaria.
La psicógena no es muy frecuente en el perro, pero dado que se trata de un

trastorno del comportamiento, me ha parecido conveniente apuntarla.
Son muchas las enfermedades del perro que provocan un aumento de la sed, y
todas ellas deben ser descartadas antes de tratarlo como un problema de conducta.
La fiebre, los problemas digestivos, las patologías renales, los problemas hepáticos,
las infecciones de matriz, la diabetes azucarada, la diabetes insípida, el síndrome de
Cushing, pueden ser la causa de la presentación de este síntoma.
Cuando se presenta la poliuria psicógena nos encontraremos con un perro que bebe
de 4 a 6 veces por encima de lo normal. Afecta principalmente a perros de razas
grandes, y podría ser debida a situaciones de estrés. El tratamiento consistirá en
restringir el consumo de agua, y en determinar y eliminar las causas del estrés.
Eliminación inadecuada
Los problemas de eliminación inadecuada (el perro hace sus necesidades
fisiológicas en lugares no aceptables) es otra de las causas de consulta por
problemas del comportamiento. El problema es que no siempre se debe a
alteraciones que un adiestrador pueda resolver, sino que son provocadas por una
alteración orgánica.
Entre las causas orgánicas que pueden provocar una eliminación inadecuada de
orina, nos encontramos con los trastornos que provocan una mayor ingestión de
agua, y por tanto una mayor eliminación de orina, y viceversa. Podemos hablar
también de todas aquellas patologías que induzcan polaquiuria, o incontinencia
urinaria.
Ante un perro que presente estos trastornos, se deberá proceder a un estudio

exhaustivo que comprenderá una inspección, y una analítica completa de sangre y
de orina. En función de los resultados obtenidos, se harán los exámenes
complementarios pertinentes. En el apartado correspondiente a la polidipsia he
nombrado alguna de las enfermedades que pueden causar este problema.
Además del marcaje territorial, los problemas de micción inadecuada sin una causa
orgánica se podrán deber a la falta de aprendizaje, ansiedad por separación, fobias,
y sumisión extrema.
La eliminación inadecuada puede hacerse patente también por la defecación en

lugares inadecuados. En cualquier caso, habrá que descartar primero posibles
problemas que puedan tener relación con el aparato digestivo, y si no se encuentran,
deberá pensarse en los trastornos apuntados un párrafo más arriba.
En perras castradas no es infrecuente encontrarnos con incontinencia urinaria

debida al déficit de estrógenos, cuya única corrección posible será mediante un
diagnóstico certero y una medicación adecuada.
Problemas de comportamiento relacionados con la conducta sexual en el

macho
No es infrecuente que los veterinarios recibamos consultas por vuestra parte sobre
determinados comportamientos sexuales “aberrantes” de los perros, especialmente
de lo que se conoce como hipersexualidad o satiriasis. Muchos perros, que durante
el periodo sensible de socialización han estado en contacto con personas y aislados
de otros perros pueden dirigir su conducta sexual hacía personas al llegar a la
madurez sexual e incluso antes.
En otro orden de cosas, los procesos patológicos que produzcan dolor en el pene o
en el tercio posterior- hernias discales, displasia de cadera- pueden dificultar la
monta natural o la introducción del pene, y a larga disminuir la motivación sexual del
animal. Existen además alteraciones cromosómicas y síndromes de hermafroditismo
que pueden ser causa de problemas en la conducta sexual.
Será importar localizar la posición de los testículos, ya que los perros con
criptorquidia, suelen presentar con más frecuencia este tipo de comportamientos.
Cuando un perro se masturba con objetos inanimados, o dirige su la monta hacía
otros machos, hacía individuos jóvenes o hacía personas, la castración quirúrgica
suele dar muy buenos resultados. Aún así, es importante recordar que la
masturbación es una conducta normal, especialmente en individuos jóvenes. El uso
de progestágenos para inhibir este tipo de comportamientos puede provocar
numerosos efectos secundarios.
Dermatosis psicógenas
Se trata de una serie de patologías que afectan a la piel, provocadas por una
conducta de grooming (pautas de conducta relacionadas con el cuidado de la
superficie corporal) excesiva que, teóricamente, no pueden explicarse por lesiones
pruriginosas.
En el perro, la manifestación más frecuente de este comportamiento anormal es la

dermatitis acral por lamido, que se presenta con relativa frecuencia en razas
grandes.
El lugar más frecuente de localización de la lesión dérmica es la zona de dorsal del

carpo, metacarpo, tarso y metatarso. Los perros afectados se lamen de forma
continua, llegando a provocarse importantes lesiones en algunos casos.
Muchos dermatólogos consideran que estos problemas cutáneos, no se deben a

alteraciones de la conducta sino que tienen una causa orgánica. Es sumamente
importante descartar problemas dermatológicos antes de establecer cualquier tipo
de tratamiento.
En muchas ocasiones, problemas banales se acaban haciendo crónicos por culpa

de los propietarios que, creyendo que regañando el animal solucionaran la situación,
lo único que hacen es provocar un reforzamiento de la mala conducta.
En algún caso, las dermatitis acrales se han relacionado con lo que se conoce como
ansiedad por separación. Pudiera ser así, ya que en algunos de estos casos, ha
dado excelentes resultados el uso de antidepresivos. En otras ocasiones se han
relacionado con trastornos obsesivo compulsivos, y en otras, el uso de antagonistas
de los opiáceos ha servido para establecer un diagnóstico por exclusión.
Conductas estereotipadas
Los comportamientos compulsivos pueden considerarse una expresión de estrés,
frustración o conflicto emocional. Las lesiones físicas o las irritaciones, como las
ocasionadas por alergias, pueden desencadenar un trastorno compulsivo ya que
aumentan el estrés y dirigen el comportamiento compulsivo a una parte del cuerpo.
Se trata de conductas repetitivas, que carecen de una función reconocible. Las más
frecuentes en el perro son la persecución de la cola y la caza de moscas. En otras
ocasiones, veremos al animal realizar desplazamientos repetidos o ladrar de forma
compulsiva.
Cuando vemos a un perro realizar este tipo de acciones, deberemos descartar que
se deban a una causa orgánica. Si se puede inhibirlas con facilidad y se manifiestan
sólo esporádicamente, seguramente se tratará de un problema de comportamiento
primario, y si no es así, se deberá a alguna causa orgánica. Se tratará por tanto, y
en primer de descartar que exista un problema fundamentalmente de tipo
neurológico.
En el caso de persecución de la cola, debemos descartar procesos que provoquen

dolor, como puede ser lo que se conoce como cauda equina que deberá ser tratada
adecuadamente.
La mayoría de estas conductas atípicas necesitan el uso de fármacos, por lo que
difícilmente un adiestrador podrá solucionarlos.
Disfunción cognitiva
Es un cambio en los comportamientos interactivos, concurrentes con el
envejecimiento.
Es un modelo animal potencial de los cambios cognitivos, dependientes de la edad,

que se presentan en personas. Las conductas asociadas pueden acompañarse de
lesiones del síndrome de Alzheimer Por desgracia, en el diagnóstico no nos
podemos valer de los métodos que se aplican en medicina humana.
Ansiedad por separación

Es uno de los problemas más frecuentes desde hace algunos años. Antes, era
frecuente que los perros pasaran la mayor del día acompañados, pero en la
actualidad, la mayor parte de ellos pasan muchas horas en soledad dentro del
hogar. Esta sensación les provoca miedo y ansiedad, y les lleva a desarrollar
comportamientos que son inaceptables.
Así, nos encontramos con perros que ladran sin parar, miccionan o defecan en
cualquier lugar de la casa, destruyen los muebles y enseres, o vomitan, presentan
diarrea, o se lamen de forma compulsiva.
Fobias y miedos
Las fobias y los miedos también son capaces de provocar graves problemas de
comportamiento en algunos perros. La intensidad de respuesta al miedo depende de
las experiencias previas y de factores genéticos. La heredabilidad del miedo parece
ser muy alta en el perro doméstico. Está por otra parte demostrado, que una buena
socialización evitará estos problemas que en muchas ocasiones suponen un
problema de gran impacto para muchos propietarios.
Lo cierto es que las fobias y miedos se han derivado casi siempre a los
adiestradores, cuando se sabe que algunos perros podrían tener una sensibilidad
auditiva superior a la normal, de modo que un sonido intenso causaría aversión por
sí mismo. El determinar si esto es así o no, deberá ser trabajo del veterinario.
Por otro lado, varios trabajos realizados en humanos y en animales de

experimentación indican que la causa de algunos trastornos fóbicos y de naturaleza
similar podría estar en una alteración del locus coeruleus (LC) y de las vías
noradrenérgicas que concurren en él. El LC es una estructura del sistema nervioso
central que parece tener gran importancia en la expresión de la respuesta del miedo
en los animales. Podemos pensar por tanto, que las fobias en el perro, al menos en
parte, podrían tener una causa orgánica.
Alteraciones del comportamiento en gatos

La conducta social del gato ha sido ampliamente estudiada en diversos colectivos,
tanto en animales asilvestados como en animales que conviven con el hombre y lo
cierto es que presentan grandes variaciones. Un parámetro que al parecer es de
suma importancia para que desarrollen unas u otras conductas es la disponibilidad
de alimento
Las diferencias genéticas se muestran, al parecer, importantes en cuanto a la

organización social de estos animales, así como las experiencias tempranas durante
su desarrollo. Se sabe que son animales territoriales, pero en muchas ocasiones las
áreas ocupadas por dos individuos se superponen.
Los mecanismos que emplean para delimitar sus zonas se basan fundamentalmente
en:
Marcaje con orina (spraying). Se sabe que los gatos pueden discernir entre el
olor de la orina de un gato conocido y uno desconocido.
Marcaje con heces. En ocasiones, los gatos depositan montones de heces en
lugares particularmente visibles sin cubrirlos de tierra. Su función no está
establecida.
Marcaje con las patas anteriores. Consiste en arañar objetos verticales. Incluye
un componente visual y un componente olfativo: las señales dejadas por los
arañazos y la secreción de las glándulas interdigitales.
Marcaje con las glándulas cutáneas de la cabeza. El gato dispone de glándulas
productoras de feromonas en la parte lateral de la cabeza (glándulas
temporales), alrededor de la boca (glándulas periorales) y en la cola (glándulas
caudales). Al frotar la cabeza contra un objeto, el gato deposita en él la secreción
de las glándulas periorales y temporales. En otras ocasiones las deposita sobre
otros gatos e incluso sobre nosotros.
Todas estas costumbres, habituales en donde se concentran grupos de gatos, las

desarrollarán también en nuestras casas y en los alrededores de la zona en donde
habitan en caso de que tengan oportunidad de salir al exterior.
Eliminación inadecuada
Los problemas de eliminación inadecuada (es decir, la eliminación en lugares que no
son aceptables para el propietario), constituyen una de las primeras causas de
consulta por problemas de comportamiento en animales de compañía. Un dato
sumamente importante que debe ser tenido en cuenta, es que la eliminación
inadecuada puede ser la manifestación de la existencia de una enfermedad
orgánica. Para descartarlas, se deberá hacer una inspección del animal y un análisis
de orina y sangre completos. Tampoco estaría de más realizar una ecografía del
aparato urinario.
En el gato, tanto los machos como las hembras adoptan la misma postura para
orinar —agachan el tercio posterior— cuando dicha conducta no tiene finalidad de
marcaje territorial. Cuando una hembra o un macho felino están marcando, eliminan
la orina hacia atrás al tiempo que mantienen el cuerpo erguido y la cola levantada y
tan sólo ocasionalmente lo hacen agachando el tercio posterior.
Además, cuando el gato realiza una conducta normal de eliminación, escarba una
pequeña depresión con sus extremidades posteriores en la que deposita sus heces
o su orina y, después, las cubre con el sustrato que tiene en su bandeja.
Curiosamente, la secuencia que se produce durante la micción/defecación, depende

de las sensaciones que ese sustrato le produce al gato. Si no es de su agrado,
defecará u orinará en un lugar distinto. También puede ocurrir que ese sustrato sea
de su agrado para defecar pero no para orinar, o viceversa. Los sustratos con olor
intenso suelen provocar este tipo de problemas, o bien estar provocados por
cambios de marca demasiado frecuentes. Además del sustrato propiamente dicho,
la localización del mismo es también importante y un cambio de lugar puede
provocar problemas de eliminación inadecuada.
El factor más importante que determina la aceptación del sustrato es el tamaño de

las partículas; la mayoría de los gatos prefieren las partículas pequeñas. Los forros
de las bandejas no suelen ser del agrado de los gatos.
El marcaje territorial con orina es uno de los problemas de comportamiento más

frecuentes. Suele aparecer en los machos no castrados y maduros alrededor de los
seis-siete meses y en las hembras suele coincidir con los periodos de celo. Aún así,
el problema puede presentarse en hembras y machos castrados.
Curiosamente existe una marcada variabilidad entre individuos, es decir, no se trata

de un comportamiento generalizado, existiendo machos y hembras sin castrar que
nunca a lo largo de su vida realizan este tipo de conductas, por lo que los etólogos
piensan que seguramente existe un componente genético en el desarrollo de estas
conductas.
El ambiente que rodea al gato es un factor sumamente importante y que debe ser
tenido en cuenta. Si existen estímulos olfativos provenientes de otros gatos, la
aparición del marcaje será mucho más frecuente. La explicación de este fenómeno
es lógica, teniendo en cuenta que el marcaje territorial tiene una función
comunicativa y las feromonas presentes en la orina aportan información acerca de la
identidad y, en el caso de las hembras, del estado de receptividad sexual del emisor.
Se ha comprobado que determinados medicamentos, en especial los ansiolíticos,

disminuyen este tipo de conductas, lo que nos hace pensar que deben estar
influenciadas por estados de ansiedad o de estrés: nuevas personas o animales en
el domicilio, cambio de él, cambios en el entorno físico del animal y cambios en la
rutina a las que el animal está acostumbrado.
Cuando un gato presenta un comportamiento anormal en cuanto a la emisión de

orina, habrá que estudiar si se trata de un problema derivado de alguna enfermedad,
en especial de las vías urinarias.
Una vez descartada esta posibilidad, determinaremos que se trata de un problema

de conducta y lo trataremos como tal.
En primer lugar, habrá que fijarse en la postura que adopta el gato para saber si está
marcando o lo está haciendo por aversión al sustrato, porque no le gusta el lugar
donde tiene la cubeta o porque tiene ansiedad o está estresado.
La cantidad de orina depositada también debe ser tenida en cuenta, ya que cuando
un gato marca el territorio lo hace con volúmenes muy pequeños de orina y suele
hacerlo en superficies verticales (puertas, trozos de pared cercanos a puertas y
ventanas) y objetos recién introducidos.
Las áreas marcadas deben ser lavadas con un limpiador enzimático. Rociar las
áreas marcadas con repelentes es controvertido. La aplicación de análogos de
feromonas en forma de pulverizador o difusor puede reducir el marcaje.
Los gatos que marcan también depositan su orina en la bandeja colocada a tal
efecto.
Marcaje con heces

El marcaje con heces es sumamente raro por lo que, si la micción inadecuada va
acompañada de defecación inadecuada, es poco probable que el problema sea de
marcaje (a no ser que el animal presente dos problemas distintos al mismo tiempo).
La limpieza poco frecuente de la bandeja o la utilización para ello de sustancias

desodorantes también puede ser el causante del problema. Aunque parezca poco
higiénico los areneros deberían ser limpiados a diario y lavados sólo con agua
caliente con cierta frecuencia.
La presencia de determinados objetos o ruidos perceptibles o no, también pueden

hacer que el gato decida orinar o defecar donde debe. Un caso relativamente
frecuente se da en gatos en que la bandeja se encuentra en el mismo sitio o próximo
a electrodomésticos que de vez en cuando hacen mucho ruido como son el
lavaplatos, la secadora o la lavadora.
Tampoco es extraño encontrarnos con gatos que en un momento determinado

sintieron dolor al defecar u orinar en un sustrato determinado y que decidan por ello
hacerlo en un lugar diferente.
En el caso de machos no castrados, la solución es la castración ya que funciona en

el 80 ó 90 por 100 de los casos. El efecto se suele conseguir de forma inmediata,
aunque en casos excepcionales puede tardar meses. Lo que está demostrado
suficientemente es que la edad a la que se produce la castración no influye en este
sentido.
En el caso de hembras o machos castrados o machos que no se desee castrar se

utilizarán tratamientos farmacológicos. Durante mucho tiempo se utilizaron los
progestágenos, pero dado que sus efectos secundarios pueden ser graves (cáncer y
diabetes) y que los ansiolíticos suelen conseguir el mismo efecto, han quedado en
desuso.
Como recurso último y habiendo fracasado todas las opciones anteriores, existe la
tractotomía olfatoria que sólo se practicará ante la exigencia del propietario de
practicar la eutanasia. Debe quedar claro que ningún veterinario debería ofrecerse a
realizarla si no está seguro de que el propietario ha hecho todo lo que se le ha
indicado.
De forma ocasional, el gato defeca en lugares inadecuados y muy destacados,

probablemente impregnados del olor de una determinada persona. Esta conducta
debe considerarse similar al marcaje y el tratamiento con ansiolíticos debe ser
eficaz. Actualmente se piensa que los gatos que marcan mediante una micción o
defecación completa los lugares con alta concentración de olor humano (alfombrillas
de baño, camas, ropa sucia...), parecen indicar que el gato tiene un conflicto con la
persona cuyo olor marca con orina o heces.
El número de bandejas o areneros en una casa, debe ser igual al del número de
gatos más uno. Es obvio que, además, serán necesarios varios recipientes con agua
y comida.
Marcaje territorial con las uñas

Los destrozos que en muchas ocasiones provocan los gatos con las uñas son
motivo de consulta frecuente en nuestra clínica. En realidad, se trata de una función
de marcaje y el rascado deja tanto una señal visual como olfativa; la señal olfativa es
debida a la secreción de las glándulas interdigitales. Dado que se presenta muy
tempranamente, no resulta demasiado complicado acostumbrar al gato a hacerlo en
lugares adecuados, siempre y cuando le dediquemos tiempo y paciencia.
Los rascadores se colocarán en un principio en los lugares que el gato utiliza para
dormir. El material a utilizar puede ser madera, corcho, esparto, tela de la utilizada
para fabricar felpudos... La altura debe facilitar al gato alcanzarla con sus
extremidades anteriores, mientras se apoya en las posteriores.
Si el gato ya ha adquirido la costumbre de utilizar objetos no deseados como sillas o

sofás, será útil colocar rascadores en zonas próximas a donde se encuentran dichos
objetos y llevarle hacia ellos cuando se le pille in fraganti.
En muchas ocasiones una silla o un sofá viejos pueden ser de utilidad, aunque
podrán confundir al gato y hacerle pensar que puede utilizar todos los objetos
similares que encuentre a su alrededor. Aún así, lo que ocurre con más frecuencia
es que una vez que el gato ha escogido un lugar determinado, se afila y marca con
las uñas siempre en él.
El gran problema se presenta cuando todas nuestras iniciativas han fracasado y se

plantean la extirpación de las uñas o la eutanasia.
A pesar de los potentes analgésicos que podemos utilizar, el dolor postquirúrgico es

intenso. Serán necesarias muchas curas tras la operación con la colocación de
incómodos vendajes que dificultarán la movilidad del gato y, en ocasiones, se
presentarán infecciones óseas en las zonas de amputación, por lo que la
antibioterapia será muy importante.
Se debe tener en cuenta además que los gatos utilizan las uñas para pelear con
otros gatos. Por tanto, si el animal tiene contacto con otros gatos y particularmente
se trata de un macho entero, la extirpación de las uñas no es una buena opción.
Existen desde hace tiempo unas fundas de goma que se colocan en las uñas y que
pueden servir de alternativa.
Agresividad
Las interacciones agresivas pueden ser sutiles, con miradas fijas o posturas del
cuerpo, o pueden consistir en encuentros activos que implican bufidos, gruñidos,
persecuciones, arañazos y mordiscos. No es raro que en la clínica diaria nos hagáis
preguntas sobre determinadas conductas agresivas que en ocasiones habéis
observado en vuestro gato.
En el perro existen determinadas manifestaciones de este tipo que tienen como

origen una causa orgánica, es decir, una enfermedad. En el gato este tipo de
agresividad es bastante rara, pero se da y, por tanto, también hablaremos de ella.
En segundo lugar, el gato no presenta agresividad competitiva o por dominancia, por

lo menos hacia las personas, como es frecuente encontrar en los perros, aunque
ciertas actitudes parecen contradecir tal afirmación.
 Agresividad hacia las personas
Agresividad causada por falta de socialización. El periodo de socialización más

importante en el gato se sitúa entre las 2 y las 12 semanas de edad, que es
cuando se aprenden numerosas interacciones adecuadas con otros gatos y
personas.
El momento más importante para exponer al gato a las personas se sitúa entre
las 2 y las 7 semanas de edad. Los gatos que han perdido aspectos de lo que
son las relaciones sociales corren el peligro de manifestar respuestas sociales
anormales.
Conducta de juego versus agresividad ofensiva o defensiva y agresividad

predadora. Los gatitos que han sido criados a biberón y no han sido corregidos
por su madre u otros hermanos de la camada por el juego violento, pueden no
limitar los arañazos y los mordiscos durante el juego.
Algunas conductas que manifiestan los gatos y que se interpretan como

agresivas son, en realidad, conductas de juego.
Agresividad redirigida. Es un problema relativamente frecuente en los gatos. Esta

forma de agresividad aparece cuando el estímulo responsable de la conducta no
es accesible al animal, de forma que éste dirige su agresión hacia un objeto
alternativo, en concreto una persona. Suele coincidir con situaciones en las que
el gato presenta una gran excitación.
Agresividad por miedo. El diagnóstico de la agresividad por miedo se convierte

en algo relativamente sencillo de identificar, al reconocer la postura característica
asociada a la agresividad defensiva. No está de más recordar que las secuencias
motoras que acompañan a los diferentes tipos de agresividad son, hasta cierto
punto, constantes y, por tanto, muy útiles para identificar el tipo de agresividad.
Agresividad por causa orgánica. A pesar de que se trata de una situación poco
frecuente, la agresividad por causa orgánica puede ser el resultado de un
número considerable de enfermedades. Cualquier problema que provoque dolor
puede desencadenar esta conducta; entre ellos, destacan la impactación de
sacos anales, artritis, lesiones orales y, en ocasiones, las patologías que
asientan en las vías urinarias bajas.
El hipotiroidismo y el hipertiroidismo pueden causar irritabilidad y conductas

agresivas. Es curioso pero se dan casos de gatos con hipotiroidismo cuyo único
síntoma es la presencia de manifestaciones agresivas.
 Otras formas de agresividad

De forma muy esporádica, el gato puede mostrar agresividad territorial hacia
personas. Dicha agresividad no va acompañada de la secuencia motora típica de la
agresividad defensiva y se manifiesta sólo hacia personas desconocidas para el
animal.
Agresividad entre gatos. Las formas principales de agresividad entre gatos son la
agresividad intrasexual, la agresividad por miedo y la agresividad territorial.
Agresividad de reafirmación o relacionada con el estatus. Las jerarquías sociales

de los gatos pueden incluir interacciones con los seres humanos. Algunos gatos
son dominantes y agresivos y pueden mostrar su agresividad hacia las personas
cuando se les acaricia, cepilla o se les coge. Debéis saber que muchos gatos no
soportan que este tipo de actuaciones se prolonguen demasiado tiempo.

3.1 Anatomofisiologia y Patologia de Organos y Sistemas en Animales de Companya

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1.

Anatomofisiología y patología de órganos y sistemas

1. ANATOMOFISIOLOGÍA Y PATOLOGÍA DE ÓRGANOS Y

Fisiología y patología de regulación endocrina y del metabolismo

► Funciones generales del sistema hormonal

El sistema hormonal regula funciones muy diversas en estrecha colaboración con el

Principales glándulas endocrinas y sus hormonas

Hormona liberadora de tirotropina (TRH)

Hormona inhibidora de prolactina o dopamina (PIH)

Hormona antidiurética o arginina-vasopresina (ADH, AVP)

Hormona del crecimiento o somatotropina (GH, STH)

Mecanismos de comunicación intercelular lóbulo intermedio de la hipófisis

Hormona estimulante de los melanocitos (aMSH)

Hormonas tiroideas metabólicas (T3, T4)

Hormona paratiroidea o parathormona (PTH)

Síntesis, almacenamiento, transporte y regulación de las hormonas

En general, las hormonas peptídicas se sintetizan en la célula productora y siguen la

Las vesículas del Golgi son el lugar de almacenamiento de estas hormonas,

Ante la llegada del estímulo correspondiente se activa la secuencia biosintética

En cuanto al transporte, las hormonas proteicas y las catecolaminas circulan por el

El mecanismo de regulación más común de la secreción de hormonas es el de

► Patología de la regulación endocrina y el metabolismo

Parénquima tiroideo accesorio. Aparece en el mediastino, particularmente en el

Carecen de células C, pero su estructura folicular y función es normal. La

Atrofia folicular idiopática. Es una pérdida progresiva de epitelio folicular, que es

La glándula aparece más pequeña y de color más claro. La lesión inicial se da en

Bocio. El bocio es un término clínico aplicable a cualquier agrandamiento

Puede ser clasificado en: Bocio hiperplásico difuso y coloidal. No es muy

La hiperplasia es la primera respuesta morfológica a esta deficiencia.

El coloide es escaso y a veces no existe. Se ha descrito en hipotiroidismo

El bocio coloidal representa la fase involutiva del bocio hiperplásico en

La pared de los folículos es delgada y el epitelio aplanado, ya que se produce

Bocio adenomatoso o nodular. Aparece en caballos viejos, gato y perro y se

Por regla general, los nódulos no presentan la misma apariencia histológica,

Bocio dishormonogénico congénito. Proceso congénito en ovino y caprino debido

Microscópicamente aparecen infiltrados difusos y multifocales de linfocitos, células

Las lesiones presentes en el hipotiroidismo que podemos observar aparecen en piel.

En algunos se desprende el pelo, de ahí la alopecia. Las lesiones histopatológicas

Atrofia de epidermis e hiperqueratosis. Más manifiesta a nivel de los folículos

Las inflamaciones secundarias son también muy comunes. Aunque normalmente

Además de estas lesiones el cuadro se completa con colesterolemia y alteraciones

En gato adulto es frecuente y se ha descrito asociado a hiperplasia, adenoma y

Procesos regresivos o atrofias suelen estar provocados por bocio con

► Fisiología y patología de la reproducción

Fisiología reproductiva en el macho

Los túbulos seminíferos muestran un patrón irregular de circunvoluciones pero sus

Esta barrera divide el epitelio germinal en un compartimento basal y otro adluminal

En el tejido intersticial se encuentran las células de Leydig, fibroblastos, macrófagos,

El testículo posee dos funciones:

 Función exocrina testicular

Dentro del testículo se puede observar las tres etapas de la espermatogénesis. La

2ª fase: División meiótica. Se produce una transformación por meiosis de los

3ª fase: Diferenciación de la espermátida o espermiogénesis, que consiste en la

Nutrir y proteger a las células germinativas.

 Función endocrina testicular

Los andrógenos más importantes producidos por el testículo son la testosterona,

La arteria testicular es una estructura contorneada en forma de cono cuya base

La piel del escroto carece de grasa subcutánea y está dotada de grandes

En el epidídimo se secreta una proteína de motilidad de avance y aquí los

Glándulas sexuales accesorias

El desarrollo y función de estas glándulas se encuentra bajo el control de la

Las glándulas vesicales o vesiculares, desembocan en el conducto eyaculador.

La próstata elabora la proteína antiglutinina que previene la aglutinación de los