Formación del tabique del tronco arterial y el cono arterial

Durante la 5ss de vida en el tronco aparecen pares de rebordes, uno frente a otro en paredes opuestas. Estos rebordes, llamados
crestas del tronco arterial, se ubican en la región superior derecha de la pared (cresta superior derecha del tronco arterial) y la región
inferior izquierda de la pared (cresta inferior izquierda del tronco arterial). La cresta superior derecha del tronco crece en sentido distal
y hacia la izquierda, en tanto la inferior izquierda crece en dirección distal y hacia la derecha. De este modo, al tiempo que se elongan
en dirección al saco aórtico, las crestas giran en espiral, lo que da lugar a la posición de las arterias aorta y pulmonar. Tras su fusión
completa, las crestas dan origen al tabique aortopulmonar, lo que da lugar a la posición de la aorta y pulmonar. Cuando aparecen estos
rebordes en el tronco, crestas similares se desarrollan a lo largo de las paredes dorsal derecha y ventral izquierda del cono arterial. Las
crestas troncoconales crecen ahora una hacia la otra y en sentido distal para unirse al tabique del tronco. Cuando las 2 crestas
troncoconales se fusionan, el tabique divide al cono en un conducto anterolateral (el tracto de salida del ventrículo derecho) y uno
posteromedial (el tracto de salida del ventrículo izquierdo). Las células de la cresta neural cardiaca, cuyo origen son los bordes de los
pliegues neurales en la región del rombencéfalo, migran por los arcos faríngeos 3, 4 y 6 hasta la región del flujo de salida del corazón,
misma que invaden. En este sitio contribuyen a la formación de las crestas del cono arterial y tronco arterial. La migración y la
proliferación de las células cardiacas de la cresta neural están reguladas por el CCS mediante la vía de señalización NOTCH. Así, los
defectos del tracto de salida pueden derivar del daño al CCS o a las células cardiacas de la cresta neural, que compromete la formación
del tabique troncoconal. Entre los defectos cardiacos causados por estos mecanismos es tetralogía de Fallot, estenosis pulmonar,
persistencia del tronco arterial (tronco arterial común) y transposición de los grandes vasos . Puesto que las células de la cresta neural
también contribuyen al desarrollo craneofacial.

Formación del tabique en los ventrículos

El final de la 4ss los 2 ventrículos primitivos empiezan a expandirse, esto se logra por el crecimiento continuo del miocardio ( externa) y
generación continua de divertículos y trabéculas (interna). Las paredes mediales de los ventrículos en expansión se adosan y fusionan
de manera gradual, para constituir la porción muscular del tabique interventricular. Cuando la fusión de las 2 paredes no es completa
se ve un surco apical más o menos profundo entre los 2 ventrículos. El espacio remanente entre el borde libre de la porción muscular
del tabique ventricular y almohadillas endocárdicas fusionadas permite la comunicación entre ambos ventrículos. El foramen
interventricular, ubicado por encima de la porción muscular del tabique interventricular, se oblitera una vez que se completa la
formación del tabique del cono. En la formación del tabique interventricular membranoso intervienen el tabique muscular y
crecimientos de las crestas troncoconales y almohadillas endocárdicas. El crecimiento de tejido de la almohadilla endocárdica anterior
(inferior) a lo largo de la parte superior del tabique muscular interventricular cierra el orificio. Este tejido se fusiona con las regiones
contiguas al tabique del cono. El cierre total del foramen interventricular da origen a la porción membranosa del tabique
interventricular.

Válvulas semilunares

Cuando la división del tronco arterial está por completarse aparecen los primordios de las válvulas semilunares (pequeños tubérculos
ubicados sobre las principales protuberancias troncales). Uno de cada par queda asignado al conducto pulmonar y al aórtico. Un 3er
tubérculo aparece en ambos conductos en un sitio opuesto a las protuberancias troncales fusionadas. De manera gradual, la cara
superior de los tubérculos se ahueca y forman las válvulas semilunares. Evidencia reciente muestra que las células de la cresta neural
contribuyen a la integración de estas válvulas.

Correlaciones clínicas Defectos cardiacos

Los defectos del tabique ventricular (DTV) que afectan la porción membranosa o muscular del tabique son la malformación cardiaca
congénita más frecuente, que se identifica como anomalía aislada en 12/10 000 nacimientos . Casi todos (80%) ocurren en la porción
membranosa del tabique interventricular y se resuelven al tiempo que el niño crece.

Los DTV membranosos suelen representar una malformación más grave y a menudo se vinculan con anomalías de la división de la
región troncoconal. Con base en el tamaño del orificio, la sangre que recibe la arteria pulmonar puede ser entre 1.2 y 1.7 veces más
abundante que la que lleva la aorta. La tetralogía de Fallot, la anomalía más frecuente de la región troncoconal, se origina por una
división asimétrica del cono, consecuencia del desplazamiento anterior del tabique troncoconal. El desplazamiento de este tabique da
origen a 4 alteraciones cardiovasculares: [1] estenosis del infundíbulo pulmonar por estrechez en la región de salida del flujo
ventricular; [2] comunicación interventricular por un defecto amplio en el tabique interventricular; [3] cabalgamiento de la aorta que
nace justo por encima del defecto del tabique y [4] hipertrofia ventricular derecha debido a la elevada presión en el lado derecho. La
tetralogía de Fallot se identifica en 9.6/10 000 nacimientos, pero es una característica frecuente en individuos con síndrome de Alagille.
Además del defecto cardiaco, estas personas tienen anomalías en otros órganos (hígado, frente amplia prominente, órbitas profundas
y mentón agudo). En 90% de los casos existe una mutación del gen JAG1, que codifica al ligando de la vía de señalización NOTCH,
misma que regula a las células de la cresta neural que forman el tabique troncoconal (tracto de salida). La persistencia del tronco
arterial (tronco arterial común) se presenta cuando las crestas troncoconales no se forman, de tal modo que el tracto de salida no se
divide . En este caso, que se detecta en 0.8/10 000 nacimientos, la arteria pulmonar se forma a cierta distancia por arriba del origen del
tronco común. Debido a que las crestas también participan en la formación del tabique interventricular, la persistencia del tronco
arterial siempre va acompañada de un defecto del tabique interventricular. El tronco no dividido se encuentra así cabalgado sobre
ambos ventrículos y recibe sangre de ambos lados

La transposición de los grandes vasos ocurre cuando el tabique troncoconal no sigue su curso espiralado normal y se forma en línea
recta. Como consecuencia, la aorta se origina del ventrículo derecho y arteria pulmonar lo hace del ventrículo izquierdo. Este trastorno,
que se observa en 4.8/10 000 nacimientos, en ocasiones se relaciona con un defecto de la porción membranosa del tabique
interventricular. Suele ir acompañado de un conducto arterioso permeable. Puesto que el CCS y las células de la cresta neural
contribuyen a la formación del tracto de salida y tabique, respectivamente, el daño que sufren estas células contribuye a los defectos
cardiacos que implican a la vía de salida. La secuencia DiGeorge es un ejemplo de síndrome de deleción 22q11 (caracteriza por
malformaciones secundarias al desarrollo anómalo de la cresta neural). Estos niños tienen defectos faciales, hipoplasia del timo,
disfunción paratiroidea y anomalías cardiacas que afectan al tracto de salida( persistencia del tronco arterial y tetralogía de Fallot). Las
malformaciones craneofaciales coinciden con defectos cardiacos debido a que las células de la cresta neural son importantes en el
desarrollo tanto de la cara como del corazón.

La estenosis valvular de la arteria pulmonar o aorta se presenta cuando las válvulas semilunares se fusionan a una distancia variable. La
incidencia es similar en ambas regiones, cerca de 3 a 4/10 000 nacimientos.

En la estenosis valvular de la arteria pulmonar, el tronco de la arteria pulmonar es estrecho o incluso muestra atresia, el foramen oval
permeable constituye entonces la única vía de salida para la sangre desde el lado derecho del corazón, el conducto arterioso,
permeable en todos los casos, es la única vía de acceso hacia la circulación pulmonar.

En la estenosis valvular aórtica, la fusión de las válvulas engrosadas puede ser tan intensa que solo persista una abertura diminuta,
calibre de la aorta es normal. Cuando la fusión de las válvulas semilunares aórticas es completa —atresia valvular aórtica— la aorta,
ventrículo y aurícula izquierda muestran subdesarrollo intenso. Suele ir acompañada de la persistencia del conducto arterioso, que
permite el ingreso de la sangre a la aorta. La ectopia cordis (ectopia cardiaca), es cuando el corazón se ubica en la superficie del tórax.
Se debe a la falta de cierre de la pared ventral del cuerpo en el embrión.

FORMACIÓN DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACO

A los 21 dias las células miocárdicas en el tubo cardiaco tienen actividad de marcapasos y el corazón comienza a latir. Poco después, el
marcapasos cardiaco queda restringido a la región caudal izquierda del tubo cardiaco. Más adelante, el seno venoso asume esta
función, y al tiempo que se incorpora a la aurícula derecha, el tejido del marcapasos se dispone cerca del orificio de drenaje de la vena
cava superior. Así, se forma el nodo sinoauricular (SA).

El nodo auriculoventricular (AV) inicia su formación a partir de un grupo de células distribuidas en torno al conducto auriculoventricular,
que coalescen para constituir el nodo AV. Los impulsos del nodo AV pasan hacia el haz auriculoventricular (de His) y su rama izquierda y
derecha, para alcanzar por último la red de fibras de Purkinje, que se distribuye por los ventrículos y los activa. Excepto por las fibras
nerviosas simpáticas y parasimpáticas que terminan en el nodo SA para regular la FC, el resto de las células del sistema de conducción
cardiaco deriva de miocitos cardiacos que se diferencian en células del nodo, las ramas del haz y las fibras de Purkinje. La expresión del
factor de transcripción TBX3 inhibe la diferenciación de estos miocitos primarios en células musculares ventriculares, y les permite en
vez de esto diferenciarse para formar el sistema de conducción.

Correlaciones clínicas

DESARROLLO VASCULAR :ocurre por 2 mecanismos:

(1) vasculogénesis, en que los vasos sanguíneos surgen por la coalescencia de angioblastos

(2) angiogénesis, en que los vasos sanguíneos brotan de otros existentes.

Los vasos sanguíneos principales, la aorta dorsal y venas cardinales, se forman por medio de vasculogénesis. El resto del sistema
vascular se forma entonces por angiogénesis. En todo el sistema los patrones se definen gracias a impulsos orientadores que implican al
factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y otros factores de crecimiento.

Sistema arterial

Arcos aórticos

Cuando se forman los arcos faríngeos durante la 4-5ss, cada uno recibe su propio nervio craneal y arteria. Estas arterias, los arcos
aórticos, derivan del saco aórtico, la porción más distal del tronco arterial. Los arcos aórticos están incluidos en el mesénquima de los
arcos faríngeos y terminan en las aortas dorsales izquierda y derecha (en la región de los arcos, las aortas dorsales se conservan en par,
pero en la región caudal se fusionan para constituir un solo vaso). Los arcos faríngeos y sus ramas aparecen en secuencia cráneo-caudal,
de tal modo que no existen de manera simultánea. El saco aórtico contribuye con una rama para cada arco nuevo que se forma, lo que
da origen a un total de 5 pares de arterias (el 5to arco nunca se forma o lo hace de manera incompleta y luego involuciona. Los 5 arcos
se les asignan los números I, II, III, IV y VI ). En una fase posterior del desarrollo este patrón arterial se modifica y algunos vasos
involucionan por completo. Las células de la cresta neural en cada arco faríngeo contribuyen al recubrimiento (músculo liso y tejido
conectivo) de los vasos sanguíneos del arco y también regulan los patrones que los definen. Los recubrimientos endodérmico y
ectodérmico de los arcos generan señales interactivas para las células de las crestas, con el fin de regular el proceso de formación de
patrones. Por ejemplo, la señalización de FGF8 en el ectodermo del arco es para el desarrollo del 4to arco. Debido a que la definición de
patrones también implica elementos izquierda-derecha, PITX2, el gen maestro de la lateralidad, que se expresa en el saco aórtico, el
CCS y el mesodermo del arco, regulan la lateralidad durante la reestructuración del patrón original del arco aórtico. La división del
tronco arterial por efecto de las crestas troncoconales separa el tracto de salida del corazón para constituir la aorta ventral y el tronco
pulmonar. El saco aórtico da origen entonces a las astas derecha e izquierda, que de manera subsecuente derivan en la arteria
braquiocefálica y el segmento proximal del cayado aórtico).

Para el día 27 la mayor parte del 1er arco aórtico ha desaparecido, si bien persiste un segmento pequeño que da origen a la arteria
maxilar. De manera similar el segundo arco aórtico desaparece pronto. Las porciones remanentes de este arco son las arterias hioidea y
estribo (estapedia). El 3er arco es de mayor calibre; el cuarto y el sexto arcos se encuentran en proceso de formación. Si bien el sexto
arco aún no se completa, la arteria pulmonar primitiva ya existe como una de sus ramas principales

Para el día 29, el primer y el segundo arcos aórticos han desaparecido. El tercero,
cuarto y sexto arcos son grandes. La región troncoconal se ha dividido, de tal
modo que los sextos arcos tienen continuidad con el tronco pulmonar. Al
continuar el desarrollo el sistema de arcos aórticos pierde su configuración
simétrica original, y adopta el patrón definitivo. Esta representación puede
explicar la transformación del sistema embrionario al sistema arterial del adulto.
Suceden los cambios siguientes: El tercer arco aórtico constituye la arteria
carótida común y la primera porción de la arteria carótida interna. El resto de la
carótida interna es formado por el segmento craneal de la aorta dorsal. La arteria
carótida externa es una rama ventral a nivel del saco aórtico entre el 1-2 arco
aórticos. El 4to arco aórtico persiste en ambos lados, pero su destino último
difiere en cada uno de ellos. En el lado izquierdo constituye parte del cayado
aórtico, entre la arteria carótida común izquierda y la arteria subclavia izquierda.
En el lado derecho constituye el segmento proximal de la arteria subclavia
derecha, cuya región distal deriva de una porción de la aorta dorsal derecha y la
séptima arteria intersegmentaria. El 5to arco aórtico es vestigial, nunca se forma
o queda incompleto y luego involuciona. El sexto arco aórtico, también conocido como arco pulmonar, genera una rama importante
que crece hacia la yema pulmonar en desarrollo. En el lado derecho su extremo proximal se convierte en el segmento proximal de la
arteria pulmonar derecha. La porción distal de este arco pierde su conexión con la aorta dorsal y desaparece. En el lado izquierdo el
segmento distal persiste durante la vida intrauterina y constituye el conducto arterioso y el segmento proximal forma la arteria
pulmonar izquierda. Hay cambios y las estructuras que derivan del sistema de arcos aórticos. Junto con las modificaciones que sufre el
sistema de arcos aórticos se presentan varios cambios más: (1) el segmento de la aorta dorsal ubicado entre el sitio de entrada del
tercer y el cuarto arcos, conocido como conducto carotídeo, se oblitera; (2) la aorta dorsal derecha desaparece entre el sitio de origen
de la séptima arteria intersegmentaria y su punto de unión con la aorta dorsal izquierda y (3) el plegamiento cefálico, el crecimiento del
prosencéfalo y la elongación del cuello impulsan al corazón hacia el interior de la cavidad torácica. De este modo, las arterias carótidas y
braquiocefálicas se elongan en grado considerable. Otra consecuencia de este desplazamiento caudal es que el punto de origen aórtico
de la arteria subclavia izquierda, cuyo extremo distal se fija a la yema del brazo, se reubica a nivel de la séptima arteria intersegmentaria
hasta un sitio cada vez más alto, para quedar en proximidad al punto de origen de la arteria carótida común izquierda , y (4) como
consecuencia del desplazamiento caudal del corazón y la desaparición de varios segmentos de los arcos aórticos, el trayecto de los
nervios laríngeos recurrentes adquiere características distintas en el lado derecho y el izquierdo. Al inicio, estos nervios, ramas del vago,
inervan los sextos arcos faríngeos. Cuando el corazón desciende quedan rodeando los sextos arcos aórticos y ascienden de nuevo hacia
la laringe, lo que explica su trayectoria recurrente. En el lado derecho, cuando la porción distal del sexto arco aórtico y el quinto arco
aórtico desaparecen, el nervio laríngeo recurrente se desplaza hacia arriba y queda rodeando a la arteria subclavia derecha. En el lado
izquierdo el nervio no se desplaza hacia arriba debido a que la porción distal del sexto arco aórtico persiste como conducto arterioso,
que posterior al nacimiento se transforma en el ligamento arterial.

Arterias vitelinas y umbilicales

Las arterias vitelinas, que al inicio son una serie de vasos en par que irrigan el saco vitelino, se fusionan de manera gradual y conforman
las arterias del mesenterio dorsal del intestino. En el adulto, representadas por las arterias celiaca, mesentérica superior y mesentérica
inferior. Estos 3 vasos irrigan al intestino anterior, medio y posterior. Las arterias umbilicales, que al inicio son pares de ramas ventrales
de la aorta dorsal, se dirigen hacia la placenta en relación estrecha con el alantoides. Sin embargo, durante la 4ss cada arteria desarrolla
una conexión secundaria con la rama dorsal de la aorta, la arteria iliaca común, y pierde su segmento de origen. Después del nacimiento
las porciones proximales de las arterias umbilicales persisten a manera de arterias iliaca interna y vesical superior, en tanto sus
segmentos distales se obliteran y se transforman en los ligamentos umbilicales mediales.

Arterias coronarias

Derivan del epicardio, que se diferencia a partir del órgano proepicárdico, que se ubica en la región caudal del mesocardio dorsal, un
derivado del CCS. Algunas células epicárdicas sufren una transición epiteliomesénquima inducida por el miocardio subyacente. Las
células mesenquimatosas recién formadas generan entonces células endoteliales y de músculo liso para las arterias coronarias. Las
células de la cresta neural también pudieran contribuir a la producción de células de músculo liso a lo largo de los segmentos
proximales de estas arterias, y pueden dirigir la conexión de las arterias coronarias con la aorta. La conexión ocurre por el crecimiento
de células del endotelio arterial hacia el interior de la aorta, lo que hace que las arterias coronarias “invadan” la aorta.

Correlaciones clínicas

Defectos del sistema arterial

En condiciones normales el conducto arterioso sufre un cierre funcional por medio de la contracción de su pared muscular poco
después del nacimiento, para dar origen al ligamento arterioso. Para el cierre anatómico mediado por la proliferación de la íntima se
requieren entre 1 y 3 meses. La persistencia del conducto arterioso (PCA) es una de las anomalías más frecuentes de los grandes vasos
(8/10 000 nacimientos), en particular en neonatos prematuros, y puede ser una anomalía aislada o acompañar a otros defectos
cardiacos. En particular, los defectos que generan diferencias intensas entre las presiones aórtica y pulmonar pueden determinar un
incremento del flujo sanguíneo por el conducto, lo que impide su cierre normal. En la coartación aórtica, que se presenta en 3.2/10 000
nacimientos, el lumen aórtico distal al sitio de origen de la arteria subclavia izquierda muestra estrechamiento considerable. Ya que la
constricción puede ser proximal o distal al sitio de entrada del conducto arterioso, pueden identificarse dos tipos (preductal y
posductal). La causa del estrechamiento aórtico es ante todo una anomalía de la media de la aorta, seguida por la proliferación de la
íntima. En el tipo preductal el conducto arterioso persiste, en tanto que en el tipo posductal, que es más frecuente, este conducto suele
obliterarse. En este último caso, la circulación colateral entre los segmentos proximal y distal de la aorta se establece por medio de las
arterias intercostales largas y las arterias torácicas internas. De este modo, queda irrigada la región inferior del cuerpo. Entre los signos
clásicos que genera este trastorno están la hipertensión en el brazo derecho con hipotensión arterial en las extremidades inferiores. El
origen anómalo de la arteria subclavia derecha se observa cuando la arteria se forma en el segmento distal de la aorta dorsal derecha y
la séptima arteria intersegmentaria. El cuarto arco aórtico derecho y el segmento proximal de la aorta dorsal derecha se obliteran. Por
efecto del acortamiento de la aorta entre la carótida común izquierda y la arteria subclavia izquierda, el origen de la arteria subclavia
derecha anómala por último se ubica justo por debajo de la arteria subclavia izquierda. Debido a que su raíz deriva de la aorta dorsal
derecha, debe atravesar la línea media por detrás del esófago para llegar al brazo derecho. Esta distribución no suele generar
problemas al deglutir o respirar, toda vez que el esófago y la tráquea no sufren compresión grave. En el caso de la duplicación del
cayado aórtico se observa persistencia de la aorta dorsal derecha entre el sitio de origen de la séptima arteria intersegmentaria y su
desembocadura en la aorta dorsal izquierda. Un anillo vascular circunda la tráquea y el esófago, y a menudo comprime estas
estructuras, lo que induce dificultad para respirar y deglutir.

En el cayado aórtico derecho, el cuarto arco izquierdo y aorta dorsal izquierda se obliteran y son sustituidos por los vasos
correspondientes en el lado derecho. En ocasiones, cuando el ligamento arterioso se ubica a la izquierda y pasa por detrás del esófago,
causa problemas para deglutir. La interrupción del arco aórtico (IAA) es un defecto muy raro (3/1 000 000 de nacidos vivos), que se
debe a patrones de involución anómalos del cuarto arco aórtico tanto izquierdo como derecho. La consecuencia es una discontinuidad,
ubicada entre el cayado aórtico y la aorta descendente, que puede ser de tres tipos, según el sitio en que se ubica el defecto: tipo A (3 a
40%), entre la arteria subclavia izquierda y la aorta descendente; tipo B (50 a 60%), entre las arterias carótida común izquierda y
subclavia izquierda; y tipo C (4%), entre las arterias carótidas comunes izquierda y derecha. El defecto va acompañado de CIV y PCA, que
permiten que la sangre llegue a las regiones inferiores del organismo. Si bien es raro, el defecto afecta a 50% de los niños con síndrome
de DiGeorge, parte del complejo del síndrome por deleción 22q11.

Sistema venoso
 En la 5ss pueden identificarse 3 pares de venas principales: (1) las venas vitelinas u onfalomesentéricas, que llevan la sangre del saco
vitelino al seno venoso; (2) las venas umbilicales, que se originan en las vellosidades coriónicas y llevan la sangre oxigenada al embrión,
y (3) las venas cardinales, que drenan el organismo del embrión.

Venas vitelinas

Antes de entrar al seno venoso las venas vitelinas forman un plexo en torno al duodeno y atraviesan el tabique transverso. Los
cordones hepáticos que crecen hacia el interior del tabique interrumpen el curso de las venas y se forma una red vascular extensa:
sinusoides hepáticos. Con la reducción del asta del seno izquierdo, la sangre del lado izquierdo del hígado es redirigida hacia la derecha,
lo que da origen al crecimiento de la vena vitelina derecha (conducto hepatocardiaco derecho). Por último, el conducto hepatocardiaco
derecho constituye el segmento hepatocardiaco de la vena cava inferior. La región proximal de la vena vitelina izquierda desaparece. La
red anastomótica en torno al duodeno da origen a un vaso único, la vena porta. La vena mesentérica superior, que drena el asa
intestinal primaria, deriva de la vena vitelina derecha. El segmento distal de la vena vitelina izquierda también desaparece.

Venas umbilicales

Al inicio las venas umbilicales pasan una a cada lado del hígado, pero algunas establecen conexiones con los sinusoides hepáticos. La
región proximal de las dos venas umbilicales y el resto de la vena umbilical derecha desaparece, de tal modo que la vena izquierda es la
única que lleva la sangre desde la placenta hasta el hígado. Al incrementarse la circulación placentaria, se establece una comunicación
directa entre la vena umbilical izquierda y el conducto hepatocardiaco derecho, el conducto venoso. Este vaso sortea el plexo sinusoidal
hepático. Después del nacimiento, la vena umbilical izquierda y el conducto venoso se obliteran, y constituyen el ligamento redondo del
hígado y el ligamento venoso, respectivamente.

Venas cardinales

Al inicio las venas cardinales forman el sistema de drenaje venoso principal del embrión. Este sistema está integrado por las venas
cardinales anteriores, que drenan la región cefálica del embrión, y venas cardinales posteriores, que drenan el resto del cuerpo del
embrión. Las venas anteriores y posteriores se fusionan antes de ingresar al asta del seno y constituyen las venas cardinales comunes
cortas. Durante la 4ss las venas cardinales forman sistemas simétricos.

Entre la 5ta y 7ma ss se forman varias venas adicionales: (1) venas subcardinales, que drenan principalmente los riñones; (2) venas
sacrocardinales, que drenan las extremidades inferiores, y (3) venas supracardinales, que drenan la pared corporal por medio de las
venas intercostales, encargándose de las funciones de las venas cardinales posteriores. La formación del sistema de la vena cava se
caracteriza por la aparición de anastomosis entre el lado izquierdo y derecho, de modo tal que la sangre del lado izquierdo es canalizada
hacia el lado derecho. La anastomosis entre las venas cardinales anteriores da origen a la vena braquiocefálica izquierda. La mayor
parte de la sangre del lado izquierdo de la cabeza y la extremidad superior izquierda es dirigida entonces hacia la derecha. El segmento
terminal de la vena cardinal posterior izquierda que ingresa a la vena braquiocefálica izquierda se conserva como un vaso pequeño, la
vena intercostal superior izquierda. Este vaso recibe la sangre del segundo y el tercer espacios intercostales. La vena cava superior se
forma por la vena cardinal común derecha y por el segmento proximal de la vena cardinal anterior derecha. Las venas cardinales
anteriores proporcionan el drenaje venoso principal de la cabeza durante la cuarta semana del desarrollo y por último forman las venas
yugulares internas. Las venas yugulares externas se originan de un plexo de vasos venosos en la cara, y drenan la sangre de la cara y del
mismo lado de la cabeza hacia las venas subclavias. La anastomosis entre las venas subcardinales da origen a la vena renal izquierda.
Una vez establecida esta comunicación, la vena subcardinal izquierda desaparece y solo se conserva su segmento distal como vena
gonadal izquierda. Así, la vena subcardinal derecha se convierte en el principal canal de drenaje y da origen al segmento renal de la
vena cava inferior. La anastomosis entre las venas sacrocardinales constituye la vena iliaca común izquierda. La vena sacrocardinal
derecha se convierte en el segmento sacrocardinal de la vena cava inferior. La vena cava inferior y sus segmentos hepático renal y
sacrocardinal se completan cuando el segmento renal de la vena cava inferior se conecta con el segmento hepático derivado de la vena
vitelina derecha. Con la obliteración de gran parte de las venas cardinales posteriores, las venas supracardinales asumen un papel
mayor en el drenaje de la pared corporal. Las venas del cuarto al onceavo espacios intercostales derechos drenan en la vena
supracardinal derecha que, junto con un segmento de la vena cardinal posterior, conforman la vena ácigos. En el lado izquierdo las
venas intercostales cuarta a séptima ingresan a la vena supracardinal izquierda, y ésta, que se denomina entonces vena hemiácigos,
drena en la vena ácigos.

Correlaciones clínicas

Defectos del sistema venoso

La duplicación de la vena cava inferior ocurre cuando la vena sacrocardinal izquierda no pierde su conexión con la vena subcardinal
izquierda. La vena iliaca común izquierda puede o no existir, pero la vena gonadal izquierda se conserva como de ordinario. La agenesia
de la vena cava inferior se observa cuando la vena subcardinal derecha no establece conexión con el hígado y desvía la sangre en forma
directa a la vena supracardinal derecha. De ahí que la sangre procedente de la región inferior del organismo llegue al corazón por la
vena ácigos y la vena cava superior. La vena hepática ingresa a la aurícula derecha en el sitio que ocuparía la vena cava inferior. Por lo
general, esta anomalía se relaciona con otras malformaciones cardiacas. La vena cava superior izquierda se debe a la persistencia de la
vena cardinal anterior izquierda y la obliteración de la cardinal común y el segmento proximal de la vena cardinal anterior en el lado
derecho . En este caso, la sangre del lado derecho es conducida hacia la izquierda por la vena braquiocefálica. La vena cava superior
izquierda drena en la aurícula derecha a la altura del asta del seno izquierdo, esto es, el seno coronario. La duplicación de la vena cava
superior se caracteriza por la persistencia de la vena cardinal anterior izquierda y la agenesia de la vena braquiocefálica izquierda. La
vena cardinal anterior izquierda persistente, la vena cava superior izquierda, drena en la aurícula derecha tras desembocar en el seno
coronario.