CAPÍTULO 9: MÚSCULO CARDÍACO POTENCIAL DE ACCIÓN

Músculo esquelético:
• Producido por apertura súbita de canales
FISIOLOGÍA DEL MUSCULO CARDÍACO
rápidos de sodio activados por voltaje (solo
están abiertos algunas milésimas de segundo y
Anatomía del músculo cardíaco
se cierran) posterior a ello se produce la
El corazón está formado por dos bombas separadas; un
repolarización.
corazón derecho y otro izquierdo, cada uno de estos es
• Calcio que causa contracción procede de
una bomba formada por una aurícula y un ventrículo.
retículo sarcoplásmico intracelular
• NO existe disminución en la permeabilidad de
-Aurículas: Bomba débil que entrega sangre al ventrículo
potasio
-Ventrículos: Principal fuerza de bombeo que impulsa la
sangre a circulación pulmonar o sistémica
Corazón:
1.Músculo auricular, músculo ventricular • Producido por apertura de canales rápidos de
sodio activados por voltaje y canales lentos de
• Similar a esquelético ya que es musculo
calcio (se abren con mayor lentitud y
estriado, pero de mayor duración de la
permanecen abiertos varias milésimas de
contracción
segundo) también llamados canales de calcio
tipo L o canales de calcio sodio.
2.Fibras especializadas de excitación y conducción
• De contracción débil, pero con descargas
• En este tiempo hay un gran flujo de iones calcio
eléctricas rítmicas automáticas
y sodio que mantienen la despolarización
provocando la meseta del potencial de acción.
El ventrículo izquierdo se contrae desde su base a punta
en un movimiento de giro/torsión durante la sístole,
debido a la distribución de fibras entre la capa • Calcio procedente de los canales lentos de Ca
subepicárdica (va hacia la izquierda) y subendocárdica contribuye en proceso de contracción
(hacia la derecha), en la diástole se desenredan las
fibras permitiendo el llenado. • Justo después del inicio del potencial de acción,
DISMINUYE LA PERMEABILIDAD de la
El musculo cardíaco es un sincitio membrana al potasio, esto reduce la salida de
iones potasio positivos durante la meseta y por
Discos intercalados: Membranas celulares que separan tanto impide el regreso rápido del voltaje de
a las células cardíacas individualmente, pero fusionados potencial de acción al de reposo.
entre sí forman uniones comunicantes/hendidura para
permitir una rápida difusión de iones. • Cierre de canales lentos de calcio-sodio después
de 0.2-0.3 s aumenta rápido la permeabilidad a
Sincitio: Varias células musculares se encuentran potasio, esto provoca perdida de potasio desde
interconectadas mediante discos intercalados de modo la fibra y así restaura el potencial de membrana
que cuando se excita una de estas células el potencial a su nivel de reposo y finaliza el potencial de
de acción se propaga rápidamente a otras. acción.
• Corazón está formado por dos sincitios
(auricular y ventricular)
• Las aurículas están separadas de los ventrículos
por un tejido fibroso que rodea a las válvulas AV
por lo que el potencial no pasa directamente

Haz AV: Sistema de conducción especializado que

conduce el potencial del sincitio auricular al ventricular
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDÍACO
Fase 0 (despolarización) Abertura de canales rápidos de
sodio
▪ Na+ entra a la célula y la despolariza provocando
un potencial de membrana más positivo
(+20mV).
Fase 1 (repolarización inicial) Cierre canales rápidos de
sodio
▪ La célula empieza a repolarizarse y iones potasio
salen de la célula por los canales de potasio.
Fase 2 (meseta) Abertura canales calcio y cierre de
canales potasio
▪ El potencial de acción alcanza una meseta por la
entrada de calcio a la célula lo que reduce la
permeabilidad de K provocando cierre de sus
canales y evitando su salida de la célula.
Fase 3 (repolarización rápida) Cierre de canales de calcio
y abertura canales lentos de potasio
▪ El cierre de los canales Ca provoca que los iones
potasio salgan rápidamente de la célula por
aumento de permeabilidad lo que pone fin a la
meseta y devuelve el potencial a nivel reposo.
Fase 4 (potencial de membrana en reposo)
▪ Nivel de reposo -80 a -90 mV
Velocidad de conducción del potencial de acción de:
-Fibras auriculares y ventriculares es de 0.3-0.5 m/s
-Fibras de Purkinje es de 4m/s
Periodo refractario del musculo cardíaco
Intervalo de tiempo en el cual un impulso cardiaco
normal no puede reestimular una zona ya excitada
durante el potencial de acción.
-Ventrículo: 0.25-0.30 s (parecido a duración de potencial
de acción en meseta)
-Aurícula: 0.15 s
Periodo refractario relativo: Periodo en que es más
difícil excitar al músculo, a no ser por señal excitadora
muy intensa debida a una contracción prematura
temprana (extrasístole temprana) dura unos 0.05s
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
Mecanismo mediante el cual el potencial de acción
produce la contracción de las miofibrillas.
CONTRACCIÓN
1. Potencial de acción
2.Ca Extracelular
1. Potencial de acción se propaga al interior de la
fibra por los túbulos T, este mismo potencial
después actúa sobre túbulos sarcoplásmicos
longitudinales que liberan iones Ca desde el
retículo sarcoplasmico.
2. Entrada de iones calcio al sarcoplasma desde los
túbulos T por los canales de Ca dep. de voltaje
cuando se produce el potencial de acción, este
calcio activa a los canales de liberación de calcio
(receptor de rianodina) de retículo sarcoplásmico
3. Iones calcio del sarcoplasma actúan sobre la
troponina para formación y contracción del
puente transversal
Importante el calcio que entra por túbulos T (procedente
de líquido extracelular) ya que el retículo sarcoplasmico
del corazón está menos desarrollado, asimismo los
túbulos T son de mayor diámetro comparados con los de
musculo esquelético y poseen mucopolisacáridos que
por su carga negativa permiten tener una gran reserva de
Ca+.
RELAJACIÓN
Al final de la meseta del PA se interrumpe flujo de Ca+
hacia el interior de la fibra y los iones Ca del sarcoplasma
se bombean a:
1. Exterior de fibra muscular: intercambiador Ca-
Na
2. Retículo sarcoplásmico: Mediante bomba Ca-
ATPasa (SERCA2)
3. Espacio de los túbulos T: intercambiador Ca-Na
El Na que entra se saca de la célula por la bomba Na-K
ATPasa con lo que se interrumpe la contracción hasta
que llegue otro PA.
Duración de la contracción
-Auricular: 0.2 s
-Ventricular: 0.3 s
CICLO CARDÍACO
Fenómenos cardíacos que se producen desde el
comienzo de un latido hasta el siguiente.
Nódulo sinusal: Generador espontáneo del potencial de
acción que inicia cada ciclo cardíaco, el potencial parte
de aquí y viaja rápidamente por las aurículas después a
través del haz AV hacia los ventrículos. (retraso de 0.1 s)
▪ Localización: Pared superolateral de aurícula
derecha cerca de orificio de VCS.
La duración del ciclo cardíaco total es el valor inverso a la
frecuencia cardíaca.
▪ El aumento de la FC disminuye la duración del
ciclo cardíaco
▪ El corazón que late a FC elevadas no se relaja lo
suficiente para permitir el llenado de las cámaras
antes de la siguiente contracción.
Relación del ciclo cardíaco con el ECG
Onda P: Despolarización y contracción auricular
▪ Despues de la P aumenta la presión auricular
▪ 0.16 s despues aparece QRS
Ondas QRS: Despolarización y contracción ventricular
▪ Se eleva despues la presión ventricular
▪ Aparece antes de sistole ventricular
Onda T: Repolarización ventricular
▪ Fibras empiezan a relajarse
Cambios de presión en las auriculas
Onda a: Contracción auricular
▪ Derecha: aumenta de 4 a 6 mmHg
▪ Izquierda: aumenta de 7 a 8mmHg
Onda c: Inicio de la contracción ventricular
▪ Producida por flujo retrógrado a las auriculas
pero principal por la protrusión de las valvas AV
debido al aumento de presión de los ventriculos.
Onda v: Final de la contracción ventricular
▪ Flujo lento de sangre de venas a auriculas
mientras valvulas AV estan cerradas en la
contracción ventricular
▪ Desaparece al abrir valvulas AV
FUNCIÓN DE LOS VENTRICULOS COMO BOMBAS
▪ Durante la sistole ventricular se acumulan
grandes cantidades de sangre en las auriculas
porque las valvulas AV están cerradas, al finalizar
la sistole ventricular, la presión ventricular
disminuye y aumenta un poco la presión
auricular ocasionando la abertura de las valvulas
AV permitiendo un flujo rápido de sangre a los
ventriculos (PERIODO DE LLENADO RÁPIDO DE
LOS VENTRICULOS)
▪ Diastole Ventricular
o Primer tercio: Periodo llenado
ventricular rapido
o Tercio medio: Fluye pequeña cantidad
de sangre
o Ultimo tercio:Contracción auricular da
un impulso adicional de (20% llenado
ventricular)
PERIODO DE CONTRACCIÓN ISOVOLUMETRICA
▪ Presión ventricular aumenta subitamente tras la
contracción ventricular lo que hace que se
cierren las valvulas AV,hay contracción del
ventriculo pero no vaciado
▪ Después de 0.02-0.03 s el ventriculo acumula la
presión sufiecien te y se abren las valvulas
semilunares.
PERIODO DE EYECCIÓN
-Presión ventriculo izq: encima de 80mmHG
-Presión ventriculo dcha: encima de 8mmHg
▪ Abertura de valvulas semilunares
▪ Eyección de sangre de ventriculos a la Aorta/A.
pulmonar
▪ 60% de la sangre de la diastole se expulsa en la
sistole
Primer periodo de eyección rápida:70% de esta porción
Eyección lenta: 30%
PERIODO DE RELAJACIÓN ISOVOLUMETRICA
Empieza la relajación ventricular, y las presiones
intraventriculares bajan y se cierran las valvulas
semilunares, esta relajación dura entre 0.03-0.06s sin
modificarse aun el volumen ventricular. Despues se
abren las valvulas AV empezando otro ciclo.
▪ Volumen telediastolico:llenado normal de los
ventriculos durante la diastole (110-120 ml)
▪ Volumen sistólico: Volumen disminuido durante
la sístole (70ml)
▪ Volumen telesistólico: Volumen restante en
cada uno de los ventriculos (40-50ml)
▪ Fracción de eyección: Volumen telediastólico
que es expulsado aproximadamente el 60% este
porcentaje es usado en la valoración de la
capacidad sistolica cardiaca.
Válvulas AV (tricuspide y mitral)
▪ Impiden flujo retrogrado de los ventriculos-
auriculas durante la sistole
▪ Abertura y cerradura pasiva
▪ Cierre: cuando corriente retrograda empuja la
sangre hacia atrás
▪ Abertura:Corriente en dirección anterograda
Musculos papilares: unidos a velos de valvulas AV
mediante cuerdas tendinosas que tiran hacia los
ventriculos, no contribuyen al cierre de las valvulas AV
▪ Rotura produce fuga grave (insuficiencia
cardiaca)
Valvulas semilunares (pulmonar y aortica)
▪ Impiden flujo retrogrado de arterias-ventriculos
durante la diastole
CURVA DE PRESIÓN AORTICA
El aumento de presión del ventriculo izquierdo abre la
valvula aortica, posterior a su abertura el aumento de
presion en el ventriculo es mas lento ya que la sangre que
sale del ventriculo entra hacia la aorta y circulación
sistemica y tiene una presión de 120mmHg (PRESIÓN
SISTÓLICA) que se mantiene aun en la diastole.
La incisura en la curva de la presión aortica es producida
por el flujo retrogrado que se da antes del cierre de la
válvula.
Cuando se ha cerrado la valvula aortica la presión dentro
de la Aorta va disminuyendo durante toda la sistole por
lo que antes de que vuelva a contrarerse el ventriculo la
presión aortica se encuentra en 80mmHg (PRESIÓN
DIASTOLICA)
Relación tonos cardiacos con bombeo cardíaco
-Primer tono cardiaco (S1): Cuando se contraen los
ventriculos el ruido es producido por cierre de valvulas
AV, es un tono bajo y prolongado.
-Segundo tono cardíaco (S2):Producido por el cierre de
valvulas aortica y pulmonar al final de la sistole es un
ruido como umn golpe seco y rápido.
Trabajo sistolico cardíaco:Cantidad de energia que el
corazón convierte en trabajo durante cada latido
cardiaco mientras bombea sangre hacia las arterias,este
trabajo se utiliza de dos maneras:
1. Mover sangre de venas de baja presión a aretrias de
alta presión (Trabajo Volumen-presión o externo)
2. Acelerar la sangre hasta su velocidad de eyección
por las valvulas aortica o pulmonar.
ANÁLISIS DEL BOMBEO VENTRICULAR
Presión sistolica máxima ventriculo izq: 250-300mmHg
Presión sistolica máxima ventriculo dcho: 60-80mmHg
Curvas volumen-presión
▪ Presión diastólica: Hasta volumenes menores a
150ml la sangre fluye facilmente de la auricula
al ventriculo,sobrepasando este volumen la
presión diastolica aumenta rapidamente ya que
el tejido cardiaco no puede distenderse más y el
pericardio se ha llenado casi por completo.
▪ Presión sistólica: Durante la contracción
ventricular va aumentando a niveles bajos pero
alcanza un máximo a un volumen ventricular de
entre 150-170ml, sin embargo si se sigue
aumenando el volumen esta decrece ya que en
estos volumenes elevados los filamentos de
actina y miosina se encuentran muy separados lo
que empeora la fuerza de contracción de las
fibras cardíacas.
▪ Precarga: Grado de tensión del músculo cuando
comienza a contraerse (presión telediastolica)
cuando el ventriculo se ha llenado =Presión
durante el llenado ventricular
▪ Poscarga: Carga contra la que el músculo ejerce
su furza contráctil (presión sistólica) presión de
la aorta que sale del ventrículo=Presióna
arterial contra la que se debe contraer el
ventriculo
Diagrama volumen-presión del ciclo cardíaco
Fase I: Periodo de llenado; el volumen ventricular está
definido en principio por el volumen telesistolico de 50ml
y una presion diastolica de 2-3mmHg pero a medida que
la sangre venosa va de la auricula a ventriculo el volumen
ventricular aumenta a 120ml (volumen telediastólico) y
la presión diastolica aumenta a 5-7mmHg
Fase II: Contracción isovolumétrica ; el volumen del
ventriculo no se modifica pero si la presión que aumenta
para igualarse a la de la aorta a un valor de 80mmHg
Fase III: Período de eyección; la presión aumenta aún
más debido a la contracción intensa del ventriculo
asimismo el volumen del ventriculo disminuye ya que la
sangre se dirige a la aorta debido a que la valvula aortica
se abre.
Fase IV: Período de relajación isovolumétrica al final del
periodo de eyección se cierra la valvula aortica y la
presión ventricular disminuye hasta el nivel de la presión
diastólica (disminución de la presión intravntricular sin
cambios de volumen)
Trabajo externo neto del ventriculo (TE): se desaplaza hacia la
derecha (mayor volumen) y a la izquierda (menor volumen)
▪ Relacionado con el consumo de oxigeno del corazón y
la energía quimica invertida en la contracción
▪ EP: energía potencial que pudiera usar el ventriculo
para vaciarse por completo
▪ Cosumo de oxígeno es proporcional a la tensión
▪ Eficiencia cardíaca: relación entre el trabajo producido
y la energía quimica total usada, Valor normal: 20-25%
REGULACIÓN DEL BOMBEO CARDÍACO
1) Regulación cardiaca intrínseca en respuesta a
cambios del volumen de sangre que fluye al corazón
MECANISMO DE FRANK STARLING
▪ El retorno venoso determina la cantidad de
sangre que bombea el corazón.
▪ “Dentro de los limites fisiológicos el corazón
bombea toda la sangre que le llega
procedente de las venas.”
▪ A mayor distensión del músculo durante el
llenado es mayor la fuerza de contracción y
cantidad de sangre bombeada a la aorta.
Distensión de auricula derecha aumenta entre un 10-
20% la frecuencia cardíaca o a través de receptores de
estiramiento o del reflejo de Bainbridge (40-60%)
CURVAS DE FUNCIÓN VENTRICULAR
Curva de trabajo sistólico
A medida que aumenta la presión auricular va
aumentando el trabajo sistolico, hasta que se alcanza el
limite de capacidad de bombeo del ventículo.
Curva de gasto ventricular
A medida que aumentan las presiones de las
auriculas los volumenes de los ventriculos tambien
aumentan
2) Control de la frecuencia cardíaca
CONTROL POR LOS NERRVIOS SIMPÁTICOS Y
PARASIMPÁTICOS
▪ Estimulación simpatica: Aumenta la FC y la
fuerza de contracción cardíaca hasta el doble de
lo normal con lo que se aumenta el gasto
cardíaco de 2 a 3 veces
▪ Inhibición simpática: Disminuye la función de
bomba del corazón en un grado moderado (30%)
▪ Estimulación parasimpática:Reduce la FC y la
fuerza de contracción en un 20-30% , incluso
llegando a interrumpir el latido cardíaco unos
segundos
o Escape Vagal: Cuando el corazón escapa
y late a una FC de 20-40 lpm
EFECTO DE IONES SOBRE LA FUNCIÓN CARDÍACA
Potasio (exceso): Disminuye el potencial de membrana
en reposo lo que disminuye la intensidad del potencial de
acción y la contracción es más débil.
Exceso de K+ dilata y hace flacido al corazón, reduce la FC
▪ Grandes cantidades bloquean impulso cardíaco
▪ Elevación hasta 8-12mEq/L debilitan el corazón y
alteran el ritmo pudiendo llegar a la muerte
Calcio:
▪ Exceso:Lleva al corazón a un estado de
contracción espástica debido al efecto directo de
estos iones en el proceso contractil
▪ Déficit: Produce debilidad cardiaca similar al
efecto de elevación de K, pero es raro.
EFECTO DE LA TEMPERATURA SOBRE LA FUNCIÓN
CARDÍACA
El calor aumenta la permeabilidad de la membrana a los
iones que controlan la FC.
▪ Aumenta temperatura,aumenta FC
▪ Disminuye temperatura,disminuye FC
Fuerza contráctil inrementa transitoriamente con un
aumento moderado de la temperatura pero si este se
prolonga agotará los sistemas metabólicos del
corazón,produciendo debilidad.