DISCUSION #2

1. Definir y clasificar las hormonas con sus respectivos ejemplos.

● Por composición química:

Derivadas del colesterol (por lo tanto, son liposolubles por lo que pueden penetrar la
membrana y tienen sus receptores adentro de la célula): Glucocorticoides y
mineralocorticoides y todas las hormonas sexuales; andrógenos, estrógenos,
progestágenos, testosterona, etc.

Polipeptídicas (solamente tienen aminoácidos) glucoproteínas (aparte de aminoácidos

tienen componente de carbono como pentosa o hexosa): Hormona estimulante de la
tiroides (TRH), adenocorticotropica (ACTH), paratiroidea (PTH), hormona del crecimiento
(GH), Folículo estimulante (FSH), luteinizante (LH), hormona estimulante de la tiroides
(TSH), insulina.

● Por su solubilidad:
 ● Por su ubicación y naturaleza de señal:

2. Diferenciar entre los tejidos de síntesis hormonal y los tejidos blancos

El tejido de síntesis es donde se va a formar la hormona y asea en su forma final o como

precursora y el tejido blanco es donde la hormona va a actuar.

3. Explicar cómo se lleva a cabo la regulación hormonal, cite un ejemplo por cada
regulación que encuentre.
● Por síntesis a su forma final y se secretan inmediatamente: derivadas de colesterol.
● Por síntesis a su forma final y se almacenan en células productoras: catecolaminas
● Se sintetizan como precursoras y luego se procesan y se secretan como señal
fisiológica: insulina
Se convierten en formas activas a partir de moléculas precursoras en tejidos periféricos: T3
y DHT

4. Recordar el papel de la insulina y sus hormonas contrarreguladoras en el ciclo

alimento ayuno.

El tejido de los islotes del páncreas responde a los niveles elevados de glucosa con un
aumento de secreción de insulina y una caída de la liberación de glucagón. El elevado
cociente insulina a glucagón y la fácil disponibilidad de sustratos circulares convierten al
estado de absorción en un periodo anabólico caracterizado por un aumento de la síntesis
de TAG y glucógeno para volver a llenar los depósitos de combustible y por un momento de
la síntesis de proteínas.

5. Mencione el efecto de cada una de las siguientes hormonas sobre el valor de la

glicemia y explique cómo se produce dicho efecto: Insulina, adrenalina, glucagón,
hormona del crecimiento, cortisol.

Insulina: La insulina es una hormona que permita que la glucosa pase a las células. La
glucosa proviene de los alimentos y las bebidas que consume. Es la principal fuente de
energía del cuerpo.

La insulina juega un papel clave en el mantenimiento de niveles correctos de glucosa en la

sangre. Si están demasiado altos o bajos, eso puede causar problemas de salud graves.
Los niveles anormales de glucosa se conocen como: Hiperglucemia e hipoglucemia.

Con niveles bajos de insulina, los niveles de glucagón y epinefrina (adrenalina) se elevan
y se libera más glucosa desde el hígado. Al mismo tiempo, se elevan los niveles de la
hormona del crecimiento y cortisol, lo que hace que los tejidos del cuerpo (músculos y
grasa) sean menos sensibles a la insulina. Como resultado hay más glucosa disponible en
sangre

6. Determinar si entre adrenalina-insulina existe antagonismo fisiológico. En base a

su respuesta. En una persona muy nerviosa ¿Cómo esperaría encontrar la glicemia
en una prueba de tolerancia a la glucosa?

Si hay antagonismo fisiológico el glucagón junto a la adrenalina, cortisol y la hormona del

crecimiento se oponen a muchas acciones de la insulina.

El paciente presentaría hiperglucemia

7. Explique la estructura de la insulina. y analice:

Posee la misma estructura con la insulina farmaceutica

INSULINA: Es una hormona peptídica producida por las células β de los islotes de
Langerhans, los cuales son agrupaciones de células insertadas en la porción endocrina del
páncreas.

ESTRUCTURA: La insulina está compuesta por 51 aminoácidos acomodados en dos

cadenas polipeptidicas, designadas A (21 Aa) y B, que están unidas por dos enlaces
disulfuro. La molécula de insulina también contiene un puente disulfuro intramolecular entre
residuos de aminoácidos de cadena A.

INSULINA FARMACEUTICA: Se comercializa en varias formas, “regular” se caracteriza

porque sus efectos duran de 3 a 8 horas, mientras que otras formas de insulina
(precipitadas con cinc o con diversos derivados proteicos) se absorben lentamente desde
su lugar de inyección y se prolongan en 10 a 14 horas.

8. Sintetice las características principales de la secreción de la insulina

Combustibles y hormonas que circulan en sangre regulan la secreción de insulina.

La secreción de insulina en las células β del páncreas está estrechamente coordinada con
la secreción de glucagón de las células α pancreáticas. Las cantidades relativamente
liberadas de glucagón e insulina por lo general están reguladas de manera que la velocidad
de producción de glucosa hepática se mantenga igual a la del uso de glucagón en tejidos
periférico.

Esto mantiene a la glucosa sanguínea entre 70-140mg/dl. En vista de su papel de

coordinación, no es una sorpresa que la célula β responda a una diversidad de estímulos.
En particular a la glucosa, los aminoácidos y las hormonas peptídicas gastrointestinales
aumentan la secreción de insulina.
9. Describa los receptores de insulina y adrenalina

RECEPTOR DE INSULIINA: RECEPTORES ACOPLADOS A ENZIMAS

El receptor de insulina se sintetiza como un solo polipéptido que se glucosila y rompe en

subunidades α y β, que se ensamblan luego como un tetrámetro unido por enlaces
disulfuro. Las subunidades α extracelulares contienen el sitio de unión de la insulina. Un
dominio hidrofóbico que cada sub unidad β abarca en la membrana plasmática. El dominio
citosolico de la subunidad β es una Tirosina Cinasa, que se activa mediante insulina, Como
resultado, el receptor de insulina se clasifica como un receptor tirosina cinasa.

RECEPTORES DE ADRENALINA: RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEINAS

Complejo molecular que en las células del organismo recibe selectivamente la señal de la
adrenalina y noradrenalina y responde transformándose en una respuesta celular
especifica. Se clasifican en receptores alfa (subdivididos en alfa 1 y 2) y receptores beta (1
y 2). La localización de receptores alfa y beta y su proporción es variable en los diversos
órganos, tejidos y células (musculo liso, corazón, sistema nervioso central linfocitos, etc.) y
por tanto ña respuesta a su activación es diversa.

Los Adrenoceptores alfa y beta 1 se localizan en la membrana postsinaptica de las sinapsis

noradrenergicas y su función es recibir la señal de la noradrenalina liberada en la
terminación. Los Alfa y beta 2 están en contacto con las catecolaminas circundantes y
tienen, además, una localización presinaptica en las terminaciones noradrenergicas con
función inhibidora (alfa 2) o facilitadora (beta 2) la liberación de noradrenalina.

10. Que mecanismo de transporte utiliza la glucosa para entrar en las células?

La glucosa no se puede difundir directamente al interior de las células sin que entre por uno
de los 2 medios de transporte:

Un sistema de transporte por difusión facilitada independiente de Na+(GLUT-1 a GLUT-14)

Un sistema contratransportador de Na+monosacáridos dependiente de ATP

Un transportador de glucosa dependiente de sodio (SGLT)

11. Explique el mecanismo de acción de la insulina en el humano, sus efectos en el

hígado, en el metabolismo de lípidos, proteínas.

Mecanismo de acción de la insulina

La insulina se une a receptores específicos de alta afinidad de la membrana celular de la
mayoría de los tejidos, entre ellos el hígado, el músculo y el tejido adiposo. Ésta es la
primera etapa de una cascada de reacciones que desencadenan en última instancia una
serie diversa de acciones biológicas (fig. 23-7).

1. Receptor de insulina: el receptor de la insulina es sintetizado como un polipéptido

único que es glucosilado y escindido en las subunidades α y β, que luego se ensamblan en
un tetrámero unido mediante puentes disulfuro (v. fig. 23-7). La subunidad α extracelular
contiene el sitio de unión de la insulina. Un dominio hidrófobo de cada subunidad β
atraviesa toda la membrana plasmática. El dominio citosólico de la subunidad β es una
tirosina cinasa, que es activada por la insulina. Como resultado, el receptor de insulina se
clasifica como receptor tirosina cinasa.

2. Transducción de la señal: la unión de la insulina a las subunidades α del receptor de

insulina induce cambios conformacionales que son transmitidos a las subunidades β. Esto
promueve una autofosforilación rápida de un residuo de tirosina específico de cada
subunidad β (v. fig. 23-7). La autofosforilación inicia una cascada de respuestas de
señalización de la célula, entre ellas la fosforilación de una familia de proteínas
denominadas sustrato receptor de la insulina (SRI). Se han identificado al menos 4
proteínas SRI que muestran estructuras similares, pero diferentes distribuciones tisulares.
Las proteínas SRI fosforiladas interaccionan con otras moléculas señalizadoras a través de
dominios específicos, activando una serie de vías que afectan a la expresión génica, al
metabolismo celular y al crecimiento. Las acciones de la insulina se interrumpen por la
desfosforilación del receptor

3. Efectos de la insulina sobre la membrana: el transporte de glucosa en algunos tejidos,

como el muscular y el adiposo, aumenta en presencia de insulina (fig. 23-8). La insulina
promueve el desplazamiento de transportadores de glucosa sensibles a la insulina (GLUT-
4) de un depósito localizado en vesículas intracelulares a la membrana celular. [Nota: el
movimiento es el resultado de una cascada de señalización en la que un SRI se une a una
cinasa (fosfoinosítido 3-cinasa) y la activa, lo cual provoca la fosforilación del fosfolípido de
membrana fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato a la forma 3,4,5-trifosfato que se une a la
fosfoinosítido 1-cinasa y la activa. Esta cinasa activa, a su vez, la Akt (proteína cinasa B)
que provoca el movimiento de los GLUT-4.] Por el contrario, otros tejidos tienen sistemas
insensibles a insulina para el transporte de la glucosa (fig. 23-9). Por ejemplo, los
hepatocitos, los eritrocitos y las células del sistema nervioso, la mucosa intestinal, los
túbulos renales y la córnea no necesitan insulina para captar glucosa.]

4. Regulación del receptor: la unión de la insulina va seguida de la internalización del

complejo hormona-receptor. Una vez en el interior de la célula, la insulina es degradada en
los lisosomas. Los receptores pueden ser degradados, pero la mayoría son reciclados a la
superficie de la célula. [Nota: niveles elevados de insulina promueven la degradación de los
receptores, reduciendo así el número de receptores en superficie. Esto es un tipo de
regulación por disminución.]

5. Curso temporal de las acciones de la insulina: la unión de la insulina provoca un

amplio abanico de acciones. La respuesta más inmediata es un aumento del transporte de
glucosa al interior de los adipocitos y las células del músculo esquelético y cardíaco, que se
produce en cuestión de segundos tras la unión de la insulina a su receptor de membrana.
Se producen cambios en la actividad enzimática inducidos por la insulina en muchos tipos
de célula de minutos a horas después de la unión, y reflejan cambios en los estados de
fosforilación de las proteínas existentes. La insulina también induce un aumento de la
cantidad de muchas enzimas, como la glucocinasa, el piruvato cinasa hepática, la acetil-
CoA carboxilasa (ACC) y el ácido graso sintasa, que requiere de horas a días. Estos
cambios reflejan un aumento en la expresión génica a través de una mayor transcripción
(mediada por proteína 1 de unión al elemento regulador, v. pág. 184) y traducción. (Harvey
622-623)

La insulina es la hormona más importante que coordina el uso que hacen los tejidos de los
combustibles. Sus efectos metabólicos son anabólicos, favoreciendo, por ejemplo, la
síntesis de glucógeno, triacilgliceroles (TAG) y proteínas. (Harvey 613)

Efectos metabólicos de la insulina

La insulina favorece el almacenamiento de nutrientes en forma de glucógeno, TAG y

proteína e inhibe su movilización.

Efectos sobre el metabolismo de los lípidos: el tejido adiposo responde con rapidez a
un aumento de la insulina, lo que produce una reducción notable de la liberación de ácidos
grasos por la inhibición de la actividad de la lipasa sensible a hormonas, que degrada los
lípidos en el tejido adiposo. La insulina actúa favoreciendo la desfosforilación y por
consiguiente la inactivación de la enzima (v. pág. 190). La insulina también aumenta el
transporte y el metabolismo de la glucosa en los adipocitos, proporcionando el sustrato
glicerol 3-fosfato para la síntesis de TAG. La expresión del gen para la lipoproteína lipasa
(v. pág. 229) aumenta por la insulina en el tejido adiposo, lo que proporciona los ácidos
grasos para la esterificación del glicerol. [Nota: la insulina también favorece la conversión
de glucosa a TAG en el hígado. Los TAG se segregan en las lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL).] (Harvey 620)

Efectos sobre la síntesis de proteínas: en la mayoría de los tejidos, la insulina estimula la

entrada de aminoácidos en las células y la síntesis de proteínas. [Nota: la insulina estimula
la síntesis de proteínas mediante la activación de factores necesarios para el inicio de la
traducción.] (622)

12. Explique el mecanismo de acción de la adrenalina en el cuerpo

La adrenalina promueve la glucogenólisis y la lipólisis, inhibe la secreción de insulina e

inhibe la captación de glucosa por los tejidos periféricos mediada por la insulina. La
adrenalina puede adoptar un papel fundamental en la hipoglucemia cuando la secreción de
glucagón es deficitaria, por ejemplo, en las etapas tardías de la diabetes mellitus de tipo 1
(v. pág. 340). La prevención o la corrección de la hipoglucemia falla cuando la secreción de
glucagón y de adrenalina es deficitaria. (Harvey 631)

La adrenalina resulta muy necesaria para elevar la glucosa plasmática en los periodos de
estrés, cuando se excita el sistema nervioso simpático. Sin embargo, la adrenalina actúa de
forma distinta a otras hormonas puesto que aumenta al mismo tiempo la concentración
plasmática de ácidos grasos. Las causas de estos efectos son:

1) la adrenalina ejerce un efecto glucogenolítico muy potente en el hígado y a los pocos

minutos libera grandes cantidades de glucosa hacia la sangre

2) posee un efecto lipolítico directo sobre las células adiposas porque activa a la lipasa
sensible a la insulina de los tejidos adipososy provoca asimismo un gran aumento de la
concentración sanguínea de ácidos grasos. (guyton 992)

13. Explique que es hemoglobina glicosilada y su importancia en el paciente

diabético

La prueba de hemoglobina glicosilada (HbA1c) es un examen de sangre para la diabetes

tipo 2 y prediabetes. Mide el nivel promedio de glucosa o azúcar en la sangre durante los
últimos tres meses. Los médicos pueden usar la prueba HbA1c sola o en combinación con
otras pruebas de diabetes para hacer un diagnóstico.
¿Cuál es el valor normal de la hemoglobina glicosilada y la meta en un paciente
diabético?

Normal Prediabetes Diabetes mellitus

Hemoglobina
<5.7% 5.7 – 6.4% 6.5% o mayor
glicosilada
Entre 140 y 199 mg/dL
Menos de 140 mg/dL 200 mg/dL (11,1 mmol/L) o
Meta (7,8 mmol/L y 11,0
(7,8 mmol/L) más después de dos horas
mmol/L)

14. Describe las diferencias fisiopatológicas entre diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2

Características Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 2

Normalmente durante
la infancia o la
pubertad; los A menudo después de la edad de 35 años; los
Edad de inicio
síntomas se síntomas se desarrollan de manera gradual.
desarrollan con
rapidez.
Estado nutricional
en el momento del Con frecuencia
Suelen haber obesidad
inicio de la desnutrido
enfermedad
<10% de los
Prevalencia diabéticos > 90% de los diabéticos diagnosticados
diagnosticados
Predisposición
Moderada Muy fuerte
genética
Célula B destruidas,
Resistencia a la insulina combinada con
eliminan la
Defecto o carencia incapacidad de las células B para producir
producción de
cantidades adecuadas de insulina
insulina
Frecuencia de
Común Rara
cetosis
Alta en las primeras etapas de la enfermedad;
Insulina plasmática De baja ausente
baja en una enfermedad de larga duración
Complicaciones Cetoacidosis Estado hiperosmolar
agudas
Respuesta a los
hipoglucemiantes No responde Responde
orales
Dieta, ejercicio físico, hipoglucemiantes orales,
insulina (puede ser necesaria o no); la
Siempre es necesaria reducción de los factores de riesgo (pérdida de
Tratamiento
la insulina peso, suspensión del tabaquismo, control de la
presión arterial, tratamiento de la dislipidemia)
son esenciales para el tratamiento

15. Investigar las diferencias entre los tipos de azúcar utilizados en la práctica de
laboratorio

Endulzante
Azúcar de mesa Endulzante de Stevia Endulzante Equal
Splenda
Sacarosa (azúcar de
mesa): La sacarosa se La Stevia
El endulzante de la produce a partir del jugo contiene aceite esencial
EQUAL natural es 
marca SPLENDA  bajo en azúcar de la con carvacrol,
un edulcorante de
original está hecho remolacha o la caña glucósidos como
cero calorías de
con sucralosa, de azúcar. Se compone esteviósido,
gran sabor.
un endulzante de aproximadamente de una rebaudiósido y
Presenta una
alta intensidad y mitad de glucosa y una dulcósido, además de
mezcla de eritritol,
sin calorías que es mitad de fructosa. saponósidos. El
extracto de hoja de
600 veces más Incluye azúcar sin esteviósido se
stevia y sabores
dulce que el refinar, azúcar granulada,  considera hasta 200
naturales.
azúcar. azúcar moreno, azúcar de veces más dulce que la
pastelería sacarosa.
y azúcar turbinado.