HORMONAS pancreaticas

El término páncreas tiene su origen de la latinización del griego pankreas, de pan que quiere decir “todo”
y kreas que quiere decir “carne”, literalmente “enteramente carne” por el aspecto homogéneo del órgano.

El páncreas es un órgano de forma cónica y alargada (12-15 cm de largo).

Puede pesar hasta 100 gr.

Se encuentra localizado transversalmente en la parte dorsal del abdomen y ubicado en el sistema

digestivo y endocrino por detrás del estómago.

Es a la vez, una glándula

→ Endocrina (segrega hormonas como insulina, glucagón, somatostatina).
→ Exocrina (segrega jugo pancreático).

ESTRUCTURA
El páncreas se divide en parias partes:
❖ Cabeza: Se encuentra situada en el lado derecho del órgano, es la parte más ancha y se encuentra
dentro de la curvatura del duodeno.
❖ Cuello: Anterior a los vasos mesentéricos superiores.
❖ Cuerpo: Parte cónica izquierda, continua posterior al estómago y se extiende ligeramente hacia
arriba.
❖ Cola: Es el final del páncreas y termina cerca del bazo.

TIPOS CELULARES
El páncreas está compuesto por células exocrinas que se agrupan en acinos y en ellos se encuentran
grupos pequeños que células endocrinas muy vascularizadas, denominadas islotes de Langerhans que
constituyen el 2% de la masa pancreática, predominan 2 tipos de células endocrinas (β y α).

Los islotes de Langerhans contienen 5 tipos principales y 2 secundarios de células que se distinguen por
las características ultraestructurales de sus gránulos y por su contenido hormonal.

Los 5 tipos celulares principales son:

• Células beta (β) (células B): sintetizan y liberan insulina.
• Células alfa (α) (células A): sintetizan y liberan glucagón.
• Células delta (δ) (células D): sintetizan y liberan somatostatina.
• Células PP: sintetizan y liberan polipéptido pancreático.
• Células épsilon (ε): hacen que el estómago produzca y libere la hormona ghrelina.

Los 2 tipos celulares secundarios son:

• Células D1: Sintetizan polipéptido intestinal vasoactivo (VIP).
• Células enterocromafines: Sintetizan serotonina.

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 INSULINA
ESTRUCTURA Y SECRECIÓN
Se sintetiza como una preprohormona en las células β de los islotes de Langerhans en el páncreas.

La secuencia líder de la preprohormona es eliminada en la cisterna del RE y la hormona es empaquetada

en vesículas secretorias en el Golgi.

La secreción es regulada por los niveles de glucosa.

Un ↑ en el ingreso de glucosa a las células β conduce a un ↑ en el metabolismo.

La secreción de insulina es bifásica:

→ La 1ra fase involucra un pico de liberación rápida de insulina, con liberación de insulina
preformada almacenada en vesículas secretorias.

→ En la 2da fase se libera la glucosa neosintetizada con una cinética de liberación más lenta, que
se mantiene sostenida en el tiempo para lograr la normoglucemia.

Esta secreción es además de tipo pulsátil.

El carácter bifásico y pulsátil hace más efectiva la acción hipoglucemiante de la insulina liberada: para
lograr la misma hipoglucemia se requiere menos insulina si se la administra en forma bifásica y pulsátil
que en forma continua y no pulsátil.

Cuando la insulina se une a las subunidades α, provoca un cambio conformacional de las subunidades β,
lo que induce una autofosforilación y la fosforilación de otros sustratos celulares.

La vida media de los receptores a insulina alrededor de 7 horas.

Permanentemente se deben resintetizar receptores.

RECEPTOR DE INSULINA (RI)

El receptor de insulina (RI) es un heterotetrámero compuesto por
2 subunidades α → unidas por puentes disulfuro
2 subunidades β

Las subunidades α están localizadas en el exterior de la MP y contienen puntos de unión con la insulina,
Las subunidades β constan de una porción extracelular, una transmembranal y una intracelular en donde
se localiza el dominio con actividad tirosina quinasa.

El RI, pertenece a la familia de receptores de factores de crecimiento con actividad tirosina quinasa
intrínseca, los cuales, al ser estimulados por su ligando, se autofosforilan en residuos de tirosina (Tyr).

Cuando se une la insulina a su receptor, las subunidades α sufren cambios conformacionales que
permiten que las β se activen y se autofosforilen en residuos de Tyr.

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La autofosforilación se produce por procesos de cis- y trans-autofosforilación mediante los cuales
ciertos residuos son fosforilados por:

- la actividad de fosfotransferasa de la misma

subunidad β (cis-),
- la actividad de cinasa de la subunidad β
opuesta (trans-).

MECANISMO DE ACCIÓN
Luego de la unión de la insulina y de los cambios conformacionales se produce la fosforilación de los
sustratos del receptor de insulina (IRS 1, 2, 3, 4).

Esta interacción activa a PI3K (fosfatidilinositol-3-quinasa) y al factor de crecimiento de proteína de

unión al receptor 2 (GRB2).

La PI3K fosforila al fosfatidilinositol-3-4-5-trifosfato (IP3).

El PIP3 a su vez activa la enzima

PDK1 (PIP3 quinasa dependiente 1).

PDK1 activa a otra proteína

quinasa B llamada PKB (también
llamada Akt).

PKB/Akt ejerce efectos sobre

numerosas vías metabólicas que
regulan la homeostasis de lípidos,
proteínas y carbohidratos.

La activación de GRB2 resulta en la transducción de señales a través de una proteína Ras que pertenece
a la familia de Proteína G pequeñas, la unión con GTP produce la forma activa de Ras.

El complejo receptor-GRB2 se une a otra proteína SOS que activa a Ras para poner en marcha la cascada
de las MAK quinasa que participan principalmente en la regulación de la expresión génica.

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 ACCIONES BIOLÓGICAS DE LA INSULINA
La acción fundamental de la insulina es la homeostasis de la glucosa, para lo cual realiza sus acciones
fundamentalmente en el tejido hepático, muscular y adiposo.

Esta hormona es la única que disminuye los niveles de glucosa en sangre (HIPOGLUCEMIANTE).

La insulina entra al hígado por vía de la vena porta, en donde ejerce efectos metabólicos Con relación a
la homeostasis de la glucosa hepática, los efectos de la activación del receptor son distintas
fosforilaciones que llevan a
▪ ↑ incremento en el almacenamiento de la glucosa
▪ ↓ en la secreción de glucosa por el hígado (gluconeogénesis).

✓ Estimula a la glucoquinasa, favoreciendo la utilización de la glucosa.

✓ Estimula la vía de las pentosas estimulando Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa aporta NADPH.
✓ Estimula la glucoquinasa, fosfofructoquinasa I y de la piruvatoquinasa (↑la glucólisis).
✓ Disminuye la síntesis de la fosfo-enolpiruvato-carboxi-quinasa. (↓la gluconeogénesis)
✓ Estimula la síntesis de proteínas.
✓ Aumenta la síntesis de lípidos, al estimular la actividad de la ATP citrato liasa, acetilCoA-carboxilasa,
“enzima málica” y de la hidroxi-metil-glutaril-CoA reductasa.
✓ Inhibe la formación de cuerpos cetónicos.
✓ Estimula la glucógeno sintetasa (GS) (↑síntesis de glucógeno).

La forma activa de la GS está

desfosforilada (GSa) y puede ser
inactivada a GSb por fosforilación, esto
último por acción de una PKA, la cual es
activada por AMPc.

La insulina incrementa la actividad de la

GS por desfosforilación de la misma.
Además, la GS es regulada
alostéricamente por la glucosa-6-fosfato.

✓ Estimula la fosfofructoquinasa I y
de la piruvatoquinasa
(↑ la glucólisis).
✓ Estimula la actividad de la GS
(↑ glucogenogénesis)
✓ Estimula la síntesis e inhibe el
catabolismo de proteínas.
✓ Estimula la captación y utilización
de los cuerpos cetónicos.
✓ La insulina estimula la bomba Na+/K+ lo que favorece la entrada de K+ a las células.

✓ Estimula a la Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (↑ vía de las pentosas que aporta NADPH).

✓ Estimula a la LpL 1, que degrada TAG de las lipoproteínas (↑captación de ácidos grasos).
✓ Estimula la síntesis de triglicéridos (al promover la glucólisis y la vía de las pentosas) e inhibe los
procesos de lipólisis, por lo que se favorece la acumulación de éstos en los adipocitos.

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 FUNCIONES NO-CLÁSICAS DE LA INSULINA
• Ejerce importantes funciones en el endotelio vascular.
• La capacidad de la insulina para ejercer acción vasodilatadora debido al ↑ de NO es un
componente importante de la capacidad de esta hormona para mejorar la captación de glucosa
por el músculo esquelético.
• El NO también reduce producción de citoquinas pro-inflamatorias, inhibe proliferación de cél.
musculares lisas del endotelio vascular, inhibe apoptosis y reduce agregación plaquetaria.
• Glucotoxicidad: efectos adversos de hiperglucemia crónica sobre estructuras celulares y sus
funciones.
• El ↑ de AGL, eleva su captación y oxidación, también reducen la afinidad insulina-Rc, ↓ acción de
la insulina en tejidos insulinosensibles, favoreciendo así la resistencia a la Insulina.
• A nivel del músculo inhibe captación y oxidación de glucosa con consiguiente ↓ de síntesis de
glucógeno.
• En el hígado se produce gluconeogénesis con mayor producción de glucosa.

GLUCAgoN
SÍNTESIS Y SECRECIÓN:
• Es un polipéptido secretado por cél. α del islote pancreático, producto del procesamiento del
preproglucagón (que contiene 180 aa). 20 de esos aa corresponden al péptido señal y el resto al
proglucagón.
• El procesamiento del preproglucagón es el resultado de la expresión diferencial de prohormonas
convertasas (PC).
• PC1 se expresa en el cerebro y cél. L del intestino, liberando principalmente glicentina.
• PC2 se expresa a nivel de cél. α pancreáticas y liberan principalmente glucagón.

ESTRUCTURA DEL GLUCAGÓN:

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 MECANISNO DE ACCIÓN Y ACCIONES BIOLÓGICAS
Se inicia con su unión a Rc acoplado a Proteína G (GPCR), que al activar a la adenilciclasa (Gs)
produce un ↑ de AMPc IC que determina la activación de una proteína kinasa, esta va a poner en marcha
las acciones biológicas del Glucagón, este puede determinar un ↑ del Ca citosólico que activa a una PKC.

→ Una ↓ en los niveles de glucemia estimula la actividad del canal de K+ dependiente de ATP
(KATP), el cual va a permitir la apertura de canales de Na+ y Ca+2 dependientes de voltaje.
→ El ↑ en la concentración IC de estos iones despolariza la membrana, ↑ la conductancia al Ca+2,
que va a favorecer la exocitosis de los gránulos de Glucagón.
→ Al ↑ la glucemia se produce un incremento en la concentración IC de ATP, que va a provocar el
cierre de los canales de KATP, produciéndose el cese del potencial de acción inducido por Na+ y Ca+2, y
por consiguiente, el cese de la secreción de Glucagón.
En el tejido hepático:
→ Estimula glucogenólisis ya que fosforila a la fosforilasa b (inactiva) y la convierte en fosforilasa
a (activa). Esta enzima es limitante de la glucogenólisis.
→ Inhibe glucogenogénesis: fosforila GSa, así esta se convierte en la forma b o inactiva.
→ Estimula gluconeogénesis e inhibe glucólisis: disminuye los niveles IC de fructosa 2-6 bifosfato
ya que fosforila a una enzima bifuncional, que dependiendo de su estado de fosforilación puede
actuar como:
•PFK-2 que convierte F6P en fructosa 2-6 bifosfato.
•Fructosa 2,6 bifosfatasa que invierte la reacción convirtiendo fructosa 2,6 bifosfato en
F6P.
→ Estimula β-oxidación al fosforilar a Acetil-CoA carboxilasa inhibiéndola, lo que provoca una ↓ de
síntesis de Malonil-CoA y activa a Acil Carnitina Transferasa I.
→ Inhibe lipogénesis al reducir la concentración de malonil-CoA. El Glucagón reduce los niveles de
malonil-CoA por un doble mecanismo:
•Inhibiendo glucólisis
•Inhibiendo Acetil-CoA carboxilasa
→ Favorece cetosis. La reducción de malonil-CoA desinhiben a la carnitina-palmitoil-transferasa,
permitiendo que los AG sean transportados a las mitocondrias, donde van a ser oxidados a
cuerpos cetónicos.

→ No tiene efecto directo sobre este tejido, lo va a hacer a través de la estimulación de glándulas
suprarrenales las cuales van a producir adrenalina (este tejido es sensible a esta).
→ La adrenalina activa la vía de PKA y así se lleva a cabo: lipólisis ya que estimula a la lipasa
hormona sensible al igual que a las perilipinas, y al estar activa permite el anclaje de la lipasa
hormona sensible a los TAG.

También es sensible a la adrenalina. Los procesos metabólicos que ocurren dentro de este son:
→ Activa glucogenólisis, diferenciada de la del tejido hepático por la ausencia de glucosa-6-
fosfatasa, lo que obliga a G6P a entrar a la vía glucolítica.
→ Favorece proteólisis, ya que se utiliza el esqueleto carbonado (ppalmente alanina), que se dirige
a tejido hepático para gluconeogénesis. En hígado se transforma en piruvato.

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 EFECTOS DE INSULINA Y GLUCAGÓN SOBRE EL METABOLISMO
GLUCOSA:
INSULINA GLUCAGÓN
Transporte de ↑ el transporte de glucosa hacia el
Glucosa m. esquelético y tej. adiposo.
Síntesis de ↑ síntesis de glucógeno. Promueve degradación de Glucógeno.
Glucógeno
Gluconeogénesis ↓ Gluconeogénesis. ↑ Gluconeogénesis.
LÍPIDOS:
INSULINA GLUCAGÓN
Síntesis de TAG ↑ síntesis de TAG.
Transporte de ↑ transporte de AG hacia los Estimula lipólisis en tej. adiposo con
TAG en Tej. adipocitos. liberación de AG y glicerol para su utilización
Adiposo en gluconeogénesis.
Activación de la Inhibe LHS de adipocitos, Activa LHS de adipocitos.
LHS mientras que activa LPL en
paredes capilares.
PROTEÍNAS:
INSULINA GLUCAGÓN
Transporte ↑ transporte activo de aa hacia el ↑ transporte de aa hacia el interior de las
de aa interior de las cél. cél. hepáticas.
Síntesis de ↑ síntesis de proteínas mediante ↑ de la ↑ degradación de proteínas con formación
proteínas transcripción de mRNA y aceleración de de aa para su utilización en
síntesis proteica por rRNA. gluconeogénesis.
Degradación ↓ degradación de proteínas mediante el ↑ conversión de aa en precursores.
de proteínas ↑ de la utilización de glucosa y AG como
combustibles.

SOMATOSTATINA
ESTRUCTURA:
• Tetradecapéptido cíclico de 14 aa unidos por puente disulfuro.
• Presenta amplio efecto inhibidor sobre funciones secretoras del estómago, intestino delgado,
páncreas e hígado.
• Se localiza en SNC, amígdalas, placenta, tiroides, cél. δ del páncreas e intestino delgado.

BIOSÍNTESIS Y SECRECIÓN:
• Se sintetiza en cél. δ del islote pancreático.
• Proceden de la preprosomatostatina, la cual es procesada a presomatostatina y posteriormente
a somatostatina-14 (predomina en el páncreas y nervios del intestino) o somatostatina-28
(predomina en mucosa digestiva). Ambas se encuentran en el cerebro.
• Su secreción pancreática es estimulada por ciertos nutrientes, péptidos digestivos, glucagón y
Acetilcolina, también es inhibida por sí misma.

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 MECANISMO DE ACCIÓN
Presenta Rc acoplados a proteína G (Gi) que activan a un sistema de segundos mensajeros, que incluye
inhibición de adenilciclasa, con la consiguiente reducción de niveles de AMPc y reducción de Ca IC.

ACCIONES BIOLÓGICAS
→ Inhibe secreción de GH y TSH.

→ Inhibe secreción salival.

→ Inhibe secreción de ácido clorhídrico, pepsina, gastrina y vaciamiento gástrico.

→ Efecto citoprotector por inhibición de índice mitótico y síntesis de ADN de mucosa estomacal e
intestinal.

→ Inhibe crecimiento, proliferación celular y vaciamiento del intestino.

→ Inhibe absorción de agua, cloro, bicarbonato, glucosa, xilosa, aa, Ca, glucagón, glicerol, fructosa,
lactosa, TAG en el intestino.
→ Retarda tránsito intestinal.

→ Inhibe secreción de insulina, glucagón y polipéptido pancreático por acción paracrina y también
es capaz de autorregularse inhibiendo su propia secreción por acción autocrina.
→ ↓ secreción de bicarbonato y enzimas digestivas.

→ Inhibe contracción y vaciamiento de la vesícula disminuyendo el flujo biliar.

→ Modifica composición de la bilis.

→ Inhibe flujo sanguíneo del hígado y el bazo.

→ Reduce flujo sanguíneo mesentérico y celíaco.

→ Inhibe secreción de secretina, glucagón, polipéptido intestinal vasoactivo, péptido inhibitorio

gástrico, colecistoquinina y acetilcolina.

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 AMILINA
• Péptido de 37 aa; su gen está ubicado en el brazo corto del cromosoma 12.
• Es sintetizado y cosecretado por cél. β pancreática en respuesta a estímulos secretagogos.
• Amilina es sintetizada a partir de la preproamilina.
• La escisión proteolítica del péptido señal en RER libera proamilina.
• Modificaciones postraduccionales incluyen liberación de amilina madura por escisión proteolítica
de la molécula con pérdida de propéptidos amino terminal y carboxilo terminal.
• Su función primordial es prevenir los “picos” de glucosa, inmediatamente después de las comidas.
Regula la rapidez con la cual la glucosa alcanza la circulación sanguínea.

Funciona de la siguiente manera:

• ↓ apetito, actuando directamente en el cerebro durante la fase de digestión de alimentos.
• ↓ vaciado gástrico e inhibe secreción de enzimas digestivas, con lo cual reduce disponibilidad de
glucosa para su transporte a la sangre.
• ↓ producción de glucagón y así reduce el paso de glucosa a la sangre.

GHRELINA
Se sintetiza ppalmente en paredes del estómago, y en pequeñas cantidades en tejido intestinal, hipófisis,
placenta y páncreas.

Su principal función es informar al cerebro de que el cuerpo debe alimentarse, es decir, regula la
saciedad.

Su nivel ↑ antes de comer y ↓ después de la ingesta de alimentos.

OTRAS FUNCIONES:
→ Regula la ingesta de alimentos y ↑ del peso corporal, a esto se le llama “efecto orexigénico”.
→ Estimula secreción de GH por hipófisis. Así mismo, regula el metabolismo energético.
→ Promueve la acumulación de lípidos en la grasa abdominal.
→ Se comporta como agente vasoactivo en la homeostasis de presión arterial, es decir, influye en
contracción o dilatación de vasos sanguíneos para lograr un equilibrio en la presión arterial.
→ Ejerce un efecto cardioprotector y efecto neuronal.

Se segrega cuando no hay alimento en el estómago.

Luego se dirige al torrente sanguíneo y cruza barrera hematoencefálica (penetra en el cerebro).
Finalmente llega al hipotálamo y activa señales que indican que se debe ingerir alimento.

OTROS FACTORES QUE ↑ SU PRODUCCIÓN:

→ Falta de sueño
→ Estrés
→ Sedentarismo
→ Menopausia
→ Edad
→ Género (tiende a aumentar más en mujeres)

Como conclusión reduce la secreción de insulina por parte del páncreas y estimula la producción de
glucosa en el hígado, ↑ el cúmulo de lípidos, ↓ el gasto energético, pero regula positivamente el
metabolismo del hueso y previene la atrofia muscular.

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 INCRETINAS
«Efecto Incretina» apoya la idea de que algunas sustancias segregadas en los intestinos favorecen la
liberación de insulina tras la ingesta.

Los 2 péptidos más conocidos son el GLP-1 y el GIP, que estimulan secreción de insulina a través de un
receptor específico en la célula β 1.

El GIP estimula secreción de insulina a través de cél. β.

- Es un péptido de 42 aa, sintetizado y secretado por cél. K intestinales tras la ingesta de proteínas,
HDC y ppalmente lípidos.
- GLP-1 se sintetiza en cél. L del intestino, en cél. α del islote pancreático y en algunas áreas
neuronales, ppalmente región hipotalámica.

Se considera que las incretinas son responsables de un 60% de liberación de insulina posprandial, este
efecto se realiza en función de la concentración de glucosa existente en cada momento.

GLP-1 presenta un papel relevante en la regulación de la secreción pancreática de insulina, este efecto
se atenúa al ir disminuyendo los niveles de glucosa circulante, lo que condiciona una reducción de niveles
de insulina y restauración de secreción del glucagón, alejando así a la hipoglucemia.

Niveles circulantes de estos péptidos disminuyen rápidamente tras su liberación debido al efecto de una
enzima proteolítica llamada DPP-4, lo que le confiere una vida media de 2 min., siendo GLP-1 el que se
degrada más rápido.

Efectos de GLP-1 que regulan

homeostasis de glucosa:
→ Secreción de insulina dependiente de
glucosa a partir de cél. beta
pancreáticas.
→ ↓ de concentración plasmática de
glucagón y retraso de vaciamiento
gástrico.

GASTRINA
Es un Péptido de 17 aa producida por cél. G ubicadas en el antro pilórico.

Es la mayor reguladora de la secreción de ácido en respuesta al ingreso de alimento al estómago.

Su Rc está asociado a proteína G y presenta 7 dominios transmembrana hidrofóbicos.

→ El Rc CCK-1 tiene alta afinidad para CCK y baja para gastrina.

→ El Rc CCK-2 presenta elevada afinidad para ambas, con la gastrina como su principal ligando. La
activación de este Rc produce un ↑ de Ca IC y de PKC.

La gastrina estimula la producción de ácido por 2 mecanismos:

1. Estimulación directa de la cél. parietal a través de la liberación de histamina.

2. Por acción trófica directa sobre la cél. parietal.

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Su accionar se realiza por estimulación de Rc de colecistoquinina CCK-2 presentes en cél. parietal y cél.
enterocromafines.

Histamina es el mayor estimulador paracrino de ác. Gástrico, está ubicada en cél enterocromafines
ubicadas en mucosa próxima a la cél. parietal y en los mastocitos gástricos.

Gastrina es el principal estímulo para la liberación de histamina, y esta es el principal agente de

secreción de ác. mediado por Rc H2.

Somatostatina es un potente inhibidor de secreción gástrica que ejerce su efecto por inhibición de la
liberación de histamina.

Gastrina es también estimulador de la secreción enzimática del páncreas y tiene efecto colerético sobre
el árbol biliar.

COLECISTOQUININA
Colecistoquinina-pancreozimina (CCK: PZ) es un péptido de 33 aa distribuido por todo el tubo digestivo,
aunque su mayor concentración está en el duodeno y yeyuno.

En zonas proximales se encuentra en cél. endocrinas, mientras que en el colon está en las terminaciones
nerviosas de plexos mientérico y submucoso.

Tiene Rc a través del SNC y en varias áreas del

cuerpo.

Sus efectos biológicos están mediados por CCK1 y

CCK2.

Desempeña importantes funciones fisiológicas

como neuropéptido en SNC y como hormona
peptídica en el intestino. También participa en la
digestión, saciedad y ansiedad.

Produce enzimas en el páncreas y bilis,

participando en la regulación hormonal y endocrina
de la digestión.

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 REGULACIÓN DE LA GLUCEMIA
En este mecanismo de regulación participan fundamentalmente la Insulina y Glucagón.

El hígado es el principal órgano regulador de la glucemia.

→ El organismo debe mantener la glucemia dentro de los límites de 70 y 110 mg/dL.

→ La insulina actúa sobre todos los tejidos del organismo facilitando la captación de glucosa
(excepto el cerebro). Tiene especial importancia en hígado y músculo.

Todos estos mecanismos están orientados a ↓ niveles de glucosa en sangre, la insulina es la única
hormona con efecto HIPOGLUCEMIANTE.

La contrarregulación es el proceso mediante el que el organismo eleva los niveles de glucosa en sangre
para evitar la hipoglucemia.

Cuando los niveles de glucosa están por debajo de 65-70 mg/dL:

• 1ro se garantiza al cerebro el aporte de la poca glucosa que se encuentre disponible.

• Después se tratará de movilizar todas las reservas disponibles de glucosa.
• Cél. que no pertenezcan al SN comenzarán a ↓ utilización de esta para economizar.

En caso de que la hipoglucemia se prolongue, el cerebro comienza a usar las cetonas como combustible,
ya que es incapaz de almacenar glucosa y necesita que el aporte de la misma sea constante y uniforme.

Principal hormona que actúa es el Glucagón, que se libera a la circulación a causa del descenso de
glucosa en sangre y actúa sobre diferentes tejidos.

Otra hormona implicada es la Adrenalina, que se libera por médula adrenal en estimulación del SNS y
tiene una acción corta. Favorece la formación de glucosa en el hígado.

También tienen influencia el Cortisol y GH, con efecto a largo plazo, que ↓ captación periférica de glucosa
y gluconeogénesis hepática.

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