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Ventilación  Mecánica  para  COVID­19

Fisiología  de  la  Ventilación  Mecánica

Lecturas  adaptadas  de  Wilcox,  Susan  R.,  et  al.  Ventilación  mecánica  en  medicina  de  emergencia.  Springer ,  2019

Introducción
Una  discusión  de  los  principios  de  la  ventilación  mecánica  debe  comenzar  con  una  revisión  de  
conceptos  fisiológicos  importantes.  Comenzaremos  con  una  revisión  del  intercambio  de  gases  y  los  
conceptos  de  derivación  y  ventilación  del  espacio  muerto.
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EL  INTERCAMBIO  DE  GASES

Este  diagrama  representa  un  grupo  normal  de  alvéolos  con  un  capilar  normal,  liberando  dióxido  de  
carbono  (CO2 ),  que  se  muestra  en  verde  a  la  izquierda,  y  recogiendo  oxígeno  (O2 ),  ilustrado  por  el  cambio  
de  color  del  capilar  a  la  derecha.  Los  diagramas  están  muy  simplificados  para  el  énfasis  conceptual.

El  dióxido  de  carbono  viaja  disuelto  en  la  sangre.  Al  acercarse  al  alvéolo,  el  CO2  atraviesa  fácilmente  la  
sangre,  atraviesa  la  pared  capilar  y  llega  al  alvéolo.

Debido  a  que  el  CO2  pasa  tan  fácilmente  al  alvéolo  desde  el  suero,  la  ventilación  se  produce  fácilmente.
Esto  significa  que  los  principales  determinantes  del  CO2  en  la  sangre  son  la  tasa  de  producción  
(aumentada  con  una  demanda  metabólica  elevada,  como  en  la  sepsis  o  el  ejercicio)  y  la  tasa  de  eliminación,  
determinada  en  gran  medida  por  la  ventilación  por  minuto.  La  ventilación  por  minuto  es  la  cantidad  de  
aire  que  se  mueve  a  través  de  los  pulmones  en  un  minuto,  cuantificada  como  el  volumen  corriente  
(flechas  verdes  en  la  imagen  a  continuación)  y  la  frecuencia  respiratoria  (representada  por  las  flechas  de  
ida  y  vuelta).  Cuanto  mayor  sea  la  ventilación  por  minuto,  bajar  el  CO2 . La  ventilación  
normal  por  minuto  es  de  unos  6­8  L/min.  En  momentos  de  estrés,  con  una  mayor  producción  de  CO2,  la  
ventilación  por  minuto  puede  aumentar  a  10­15  L/min.

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Por  el  contrario,  el  camino  para  el  oxígeno  es  menos  simple.  El  oxígeno  se  transporta  en  gran  parte  
ligado  a  la  hemoglobina  dentro  de  los  glóbulos  rojos.  La  hemoglobina  en  el  siguiente  esquema  
muestra  los  cuatro  sitios  de  unión  por  molécula  de  hemoglobina  dentro  de  los  glóbulos  rojos.
El  oxígeno  está  representado  por  pequeños  puntos  azules.  La  concentración  de  oxígeno  es  alta  en  los  
alvéolos  y  se  difunde  a  favor  del  gradiente  de  concentración,  hacia  el  capilar,  hacia  los  glóbulos  rojos  y  se  une  
a  la  hemoglobina.

Si  bien  esta  unión  permite  una  gran  eficiencia  en  el  transporte  de  oxígeno,  los  múltiples  pasos  para  el  
transporte  de  oxígeno,  en  comparación  con  la  simplicidad  del  CO2 ,  explica  algunos  de  los  efectos  clínicos  
diferenciales  que  se  observan  con  la  ventilación  y  la  oxigenación.

Una  pequeña  cantidad  de  oxígeno  se  transporta  disuelta  en  el  plasma,  pero  en  comparación  con  la  cantidad  
unida  a  la  hemoglobina,  esta  cantidad  es  insignificante.  La  capacidad  de  transporte  de  oxígeno  de  la  sangre  
se  describe  mediante  la  ecuación:

Suministro  de  oxígeno  =  Gasto  cardíaco  x  (Hgb  x  1,39  x  Saturación  de  oxígeno)  +  (PaO2  x  0,003)

Esta  ecuación  intuitivamente  tiene  sentido,  ya  que  cuanto  más  Hgb  esté  disponible  para  transportar  oxígeno,  
más  oxígeno  se  puede  administrar.

PROBLEMAS  CON  LA  OXIGENACIÓN

HIPOXEMIA
Hay  cinco  causas  fisiológicas  amplias  de  hipoxemia:  derivación,  desajuste  de  VQ,  hipoventilación  alveolar,  
defecto  de  difusión  y  disminución  de  la  presión  parcial  de  oxígeno.  La  comprensión  de  estos  mecanismos  
permite  a  un  médico  junto  a  la  cama  desarrollar  rápidamente  un  diagnóstico  diferencial  para  la  
hipoxemia  y  diagnósticos  objetivo  para  evaluar  la  etiología  precisa.  Revisaremos  cada  mecanismo  en  detalle.

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Las  derivaciones,  o  la  sangre  que  pasa  por  alto  el  intercambio  gaseoso  normal,  es  una  de  las  causas  más  
comunes  de  hipoxemia.  Un  ejemplo  clásico  de  una  derivación  es  una  derivación  intracardíaca.  En  este  ejemplo,  
gran  parte  de  la  sangre  pasa  por  los  alvéolos,  participando  en  el  intercambio  gaseoso  normal.  Sin  embargo,  
una  pequeña  cantidad  se  desvía  a  través  del  corazón  sin  pasar  por  los  pulmones.  Esta  sangre  desoxigenada  
se  mezcla  con  la  sangre  oxigenada,  lo  que  provoca  hipoxemia.

Cuando  se  perfunde  un  área  del  pulmón,  pero  no  se  ventila,  se  produce  una  derivación  intrapulmonar.  En  otras  
palabras,  el  oxígeno  inspirado  no  puede  llegar  a  los  alvéolos  para  el  intercambio  de  gases.
Hay  varias  causas  diferentes  de  derivaciones  intrapulmonares,  que  incluyen  atelectasia,  neumonía,  
edema  pulmonar,  síndrome  de  dificultad  respiratoria  aguda  (SDRA),  hemotórax  o  neumotórax,  
hiperinsuflación  o  auto­PEEP.  Todos  estos  procesos  patológicos  impiden  el  intercambio  gaseoso  
efectivo  en  los  alvéolos.

Cuando  un  área  tiene  ventilación,  pero  no  perfusión,  se  trata  de  un  espacio  muerto.  En  otras  palabras,  las  
vías  respiratorias  funcionan  normalmente,  pero  hay  un  proceso  de  enfermedad  en  la  vasculatura.  El  mejor  
ejemplo  sería  un  paciente  en  paro  cardíaco  que  está  intubado  y  ventilado,  pero  hay  una  interrupción  de  
las  compresiones  torácicas.  El  espacio  muerto  puede  ser  anatómico  y  fisiológico,  como  la  
oxigenación  pero  la  falta  de  intercambio  de  gases  que  se  produce  en  las  vías  respiratorias  superiores,

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como  la  tráquea.  También  puede  haber  causas  patológicas  de  espacio  muerto,  como  este  diagrama  de  
microtrombos  bloqueando  un  capilar.

Otros  ejemplos  de  espacio  muerto  incluyen  gasto  cardíaco  bajo  e  hiperinsuflación,  como  ocurre  en  la  
enfermedad  pulmonar  obstructiva.  En  enfermedades  como  la  enfermedad  pulmonar  obstructiva  crónica  
(EPOC),  puede  haber  un  nivel  significativo  de  hiperinflación  o  auto­PEEP,  lo  que  puede  conducir  a  
la  vasoconstricción  de  los  capilares  involucrados  en  el  intercambio  de  gases,  lo  que  conduce  a  un  deterioro  del  
intercambio  de  gases.  La  ventilación  del  espacio  muerto  puede  provocar  tanto  hipoxia  como  hipercapnia,  debido  
a  la  retención  de  CO2.

VASOCONSTRICCIÓN  HIPÓXICA  
Cuando  un  área  del  pulmón  está  hipóxica,  o  hay  un  deterioro  en  el  suministro  de  oxígeno,  el  pulmón  trata  de  
optimizar  la  proporción  de  ventilación  y  perfusión  (coincidencia  V/Q)  por  medio  de  la  vasoconstricción  
hipóxica.  En  este  esquema  a  continuación,  el  grupo  de  alvéolos  no  recibe  oxígeno.
Por  lo  tanto,  las  arteriolas  que  conducen  a  los  alvéolos  se  contraen,  desviando  la  sangre  de  esta  área  poco  
ventilada,  en  un  esfuerzo  por  mejorar  la  oxigenación.

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ATELECTASIS  y  ELIMINACIÓN  DEL  
RECLUTAMIENTO  Maximizar  la  coincidencia  V/Q,  mediante  la  prevención  de  la  atelectasia,  es  un  principio  clave  
en  el  tratamiento  de  la  insuficiencia  respiratoria.  El  desreclutamiento  alveolar,  o  atelectasia,  conduce  a  la  
creación  de  derivaciones.  La  atelectasia  tiene  múltiples  efectos  perjudiciales  en  pacientes  ventilados.  Primero,  la  
atelectasia  disminuye  el  área  de  superficie  para  el  intercambio  de  gases.  La  atelectasia  a  gran  escala  es  desreclutamiento.
El  déficit  se  ve  agravado  por  el  peso  excesivo  de  los  pulmones  (como  en  el  edema  pulmonar),  el  peso  de  la  pared  
torácica  (como  en  la  obesidad  mórbida),  el  contenido  y  la  distensión  abdominales  (como  en  las  obstrucciones  
del  intestino  delgado)  e  incluso  las  compresas  cardíacas  (como  en  el  derrame  pericárdico).  La  adición  de  sedación  
y  parálisis  a  la  ventilación  con  presión  positiva  puede  aumentar  aún  más  este  retiro.  Este  diagrama  refleja  las  
presiones  que  conducen  a  la  compresión  de  los  pulmones  cuando  el  paciente  está  en  decúbito  supino:  el  peso  
del  corazón,  el  peso  de  la  pared  torácica,  el  peso  del  contenido  abdominal  y  el  peso  de  los  propios  pulmones.

La  atelectasia  también  empeora  la  mecánica  pulmonar.  Considere  la  posibilidad  de  inflar  un  pequeño  globo  de  
fiesta.  Para  comenzar  a  abrir  el  globo,  se  requiere  una  gran  cantidad  de  presión.  Una  vez  que  el  globo  comienza  
a  inflarse,  es  fácil  inflarlo  aún  más,  hasta  que  alcanza  el  punto  de  sobredistensión.

CUMPLIMIENTO  y  RESISTENCIA  
Otros  dos  conceptos  fisiológicos  importantes  para  revisar  son  el  cumplimiento  y  la  resistencia.

La  resistencia  es  la  impedancia  del  flujo  en  los  tubos  y  las  vías  respiratorias  y,  por  lo  tanto,  solo  puede  ocurrir  
cuando  hay  flujo  de  aire.

Según  la  Ley  de  Ohm:

Resistencia  (R)  =  Δ  presión /  Δ  volumen

R  =  (Presión  inspiratoria  pico  –  Presión  meseta) /  Volumen  corriente

R  =  (PIP­Pplat) /  (TV)

Suponiendo  un  volumen  corriente  constante,  la  ecuación  de  resistencia  se  puede  simplificar  a:

R  ≈  (PIP­Pplat)

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La  resistencia  normal  de  las  vías  respiratorias  debe  ser  ≤  5  cm  H20.  La  resistencia  es  un  factor  en  la  
ventilación  de  todos  los  pacientes,  pero  puede  volverse  particularmente  importante  cuando  se  ventila  a  
pacientes  con  EPOC  o  asma.  La  resistencia  en  un  sistema  aumenta  al  disminuir  el  diámetro.  Si  bien  los  
ejemplos  comunes  incluyen  un  tubo  endotraqueal  (ETT)  muy  pequeño  o  broncoespasmo  que  conduce  a  
un  estrechamiento  de  las  vías  respiratorias,  recuerde  que  también  puede  ocurrir  una  "disminución  en  el  diámetro"  
en  un  solo  punto,  como  cuando  el  TET  se  dobla  o  se  muerde,  o  una  tapón  mucoso  en  una  vía  aérea  grande.

La  distensibilidad  se  refiere  a  la  distensibilidad  del  sistema  y  es  la  inversa  de  la  elastancia.  En  otras  palabras,  
es  una  medida  de  la  capacidad  del  pulmón  para  estirarse  y  expandirse.  Cuanto  más  elástico  es  un  sistema,  o  
mayor  es  el  "retroceso",  menor  es  el  cumplimiento.  Una  analogía  común  para  comprender  los  conceptos  de  
elastancia  es  analizar  el  retroceso  de  los  resortes.  Imagine  un  resorte  muy  apretado  y  rígido.  Este  resorte  es  
difícil  de  estirar  y  quiere  permanecer  en  la  posición  enrollada.
Este  resorte  tendría  alta  elastancia  y  bajo  cumplimiento.  Imagine  un  segundo  resorte  enrollado  holgadamente.  
Se  requiere  muy  poca  fuerza  para  estirar  este  resorte  y,  por  lo  tanto,  tiene  baja  elastancia  pero  alta  flexibilidad.

Aunque  la  distensibilidad  se  usa  comúnmente  para  describir  el  parénquima  pulmonar,  recuerde  que  la  
distensibilidad  en  realidad  involucra  a  todos  los  componentes  del  sistema.  En  otras  palabras,  un  paciente  con  
edema  pulmonar  puede  tener  una  distensibilidad  baja  debido  a  un  problema  con  el  parénquima  pulmonar,  pero  
otro  paciente  puede  tener  una  distensibilidad  igualmente  baja  debido  a  una  rigidez  grave  de  la  pared  torácica  
después  de  una  quemadura  de  tercer  grado.  Clínicamente,  conocer  la  causa  exacta  de  la  disminución  del  
cumplimiento  en  un  paciente  determinado  puede  ser  un  desafío.  Por  lo  tanto,  los  médicos  no  deben  suponer  
siempre  que  siempre  está  relacionado  con  los  "pulmones  rígidos".

En  el  siguiente  esquema,  los  "pulmones"  superiores  están  sanos.  Los  pulmones  de  la  izquierda  tienen  un  problema  
de  resistencia  o  deterioro  en  el  flujo  de  aire.  Los  pulmones  de  la  derecha  tienen  un  problema  de  distensibilidad  
o  deterioro  en  el  estiramiento  y  el  retroceso.  En  este  diagrama,  ambas  figuras  podrían  tener  presiones  
inspiratorias  máximas  (PIP)  elevadas,  debido  al  exceso  de  presión  generado  en  el  sistema.  Sin  embargo,  solo  la  
figura  de  la  derecha  tendría  una  presión  de  meseta  elevada  (Pplat),  ya  que  este  proceso  ocurre  cuando  
hay  ausencia  de  flujo  de  aire.

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Cumplimiento  (C)  =  ∆  volumen /  ∆  presión

C  =  Volumen  tidal /  Presión  meseta  –  Presión  espiratoria  final  positiva

C  =  (TV) /  (Pplat  –  PEEP)

Por  lo  tanto,  cuando  se  solucionan  problemas  de  alta  presión  en  un  ventilador,  se  necesitan  dos  valores.
La  presión  inspiratoria  pico  (PIP)  es  la  presión  máxima  en  el  sistema  e  incluye  tanto  la  resistencia  como  la  
distensibilidad.  Una  pausa  inspiratoria  detiene  todo  el  flujo  de  aire,  eliminando  así  la  resistencia  y  dejando  
solo  la  distensibilidad,  como  se  ilustra  en  el  siguiente  diagrama.  La  presión  de  meseta,  o  Pplat,  es,  por  lo  
tanto,  una  medida  de  cumplimiento.

Estos  valores  se  pueden  mostrar  en  la  pantalla  del  ventilador.  En  la  mayoría  de  los  ventiladores,  la  PIP  
siempre  se  ve,  mientras  que  la  Pplat  se  ve  presionando  el  botón  de  "retención  inspiratoria"  o  "pausa  inspiratoria"  
en  el  ventilador.  Una  PIP  elevada  y  una  Pplat  normal  son  indicativas  de  una  mayor  resistencia  de  las  vías  
respiratorias.  Una  PIP  y  Pplat  elevadas  son  indicativas  de  cumplimiento  anormal.

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Determinar  si  el  paciente  tiene  un  problema  de  resistencia  o  un  problema  de  cumplimiento  puede  ayudar  en  el  
diagnóstico  diferencial  de  insuficiencia  respiratoria,  como  se  describe  en  la  tabla  a  continuación.

Alta  resistencia Cumplimiento  bajo
PIP  alto,  Pplat  bajo/normal PIP  alto,  plataforma  alta

TET  torcido/obstruido Intubación  del  tronco  principal

taponamiento  de  moco atelectasia

broncoespasmo Edema  pulmonar

TET  demasiado  estrecho  (pequeño) SDRA

tos hemo/neumotórax

Broncoespasmo  (enfermedad  pulmonar   Neumonía
obstructiva)

Fibrosis  pulmonar  (enfermedad  pulmonar  
restrictiva)

Atrapamiento  de  aire  con  autoPEEP  acumulada

Obesidad

síndrome  compartimental  abdominal

Quemaduras  circunferenciales  del  tórax.

Escoliosis

posición  supina

El  atrapamiento  de  aire,  también  conocido  como  acumulación  de  respiración,  puede  conducir  al  desarrollo  de  auto­
PEEP  o  PEEP  intrínseca  (iPEEP).  Estas  presiones  deben  diferenciarse  de  la  PEEP  configurada,  o  PEEP  
extrínseca  (ePEEP).  ePEEP  se  refiere  a  la  presión  positiva  adicional  al  final  de  la  espiración  establecida  durante  
la  ventilación  mecánica  para  evitar  el  colapso  y  el  reclutamiento  alveolar.  Por  el  contrario,  la  auto­PEEP,  o  
iPEEP,  es  un  proceso  fisiopatológico  que  puede  ocurrir  cuando  el  ventilador  inicia  la  siguiente  respiración  
antes  de  completar  la  exhalación.  Si  bien  esto  es  más  común  en  pacientes  con  fases  espiratorias  
prolongadas,  como  asma  o  EPOC,  también  puede  ocurrir  en  pacientes  que  tienen  una  frecuencia  respiratoria  
rápida  o  que  están  siendo  ventilados  con  grandes  volúmenes  corrientes.  La  cantidad  de  auto­PEEP  se  puede  
medir  presionando  el  botón  de  "retención  espiratoria"  o  "pausa  espiratoria"  en  el  ventilador.  Cuando  se  presiona  
este  botón,  el  ventilador  mostrará  la  PEEP  total.  La  auto­PEEP  es  la  diferencia  entre  la  PEEP  total  y  la  PEEP  
configurada:  Auto­PEEP  (iPEEP)  =  PEEP  total  –  ePEEP

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El  esquema  anterior  representa  los  efectos  del  atrapamiento  de  aire.  Tenga  en  cuenta  que  este  diagrama  es  solo  para  fines  
ilustrativos  y  no  representa  los  trazos  esperados  en  las  pantallas  reales  del  ventilador.

El  atrapamiento  de  aire,  o  autoPEEP,  puede  provocar  efectos  cardiopulmonares  adversos  significativos.  El  aumento  de  la  
presión  intratorácica  de  la  autoPEEP  puede  disminuir  el  retorno  venoso  y  provocar  inestabilidad  hemodinámica,  incluso  un  
paro  cardíaco  en  casos  graves.  Las  presiones  aumentadas  también  pueden  resultar  en  un  neumotórax  o  neumomediastio.  
Además,  el  atrapamiento  de  aire  puede  conducir  a  una  ventilación  ineficaz  debido  al  colapso  de  los  capilares  responsables  del  
intercambio  de  gases,  con  un  empeoramiento  de  la  hipercarbia  y  la  hipoxemia.  Si  bien  esto  puede  parecer  una  paradoja,  ya  
que  se  puede  suponer  que  aumentar  la  ventilación  por  minuto  o  mover  más  aire  mejorará  la  ventilación,  hay  un  límite  para  
los  efectos  beneficiosos.  Una  vez  que  los  pulmones  están  sobredistendidos,  el  intercambio  de  gases  es  ineficaz.  En  
estas  circunstancias,  permitir  que  el  paciente  tenga  suficiente  tiempo  para  exhalar  puede  disminuir  la  retención  de  CO2.

Anticiparse  a  los  cambios  fisiológicos

Los  pacientes  en  estado  crítico  tienen  un  alto  riesgo  de  deterioro  con  la  intubación  y  el  inicio  de  la  ventilación  mecánica.  
Gran  parte  de  este  texto  está  dedicado  a  revisar  los  efectos  que  la  ventilación  con  presión  positiva  (VPP)  puede  tener  
sobre  la  fisiología  pulmonar.  Sin  embargo,  la  ventilación  mecánica  también  puede  tener  efectos  extrapulmonares  que  
justifican  una  revisión.  En  concreto,  la  VPP  provoca  un  aumento  de  la  presión  intratorácica,  que  tiene  efectos  diferentes  en  
los  ventrículos  derecho  e  izquierdo.  Para  el  ventrículo  derecho,  la  VPP  dará  lugar  a  una  precarga  reducida  a  través  de  un  
retorno  venoso  reducido.  Esto  se  muestra  con  las  puntas  de  flecha  azules  y  blancas  que  indican  un  aumento  de  la  
presión.  La  distensión  de  los  alvéolos  también  puede  provocar  un  aumento  de  la  poscarga  en  el  ventrículo  derecho.  El  
recuadro  ilustra  la  compresión  de  pequeños  capilares  por  alvéolos  distendidos,  lo  que  lleva  a  un  aumento  de  la  resistencia  
vascular  pulmonar.

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Tenga  en  cuenta,  sin  embargo,  que  hay  una  curva  en  forma  de  U  para  los  cambios  en  la  resistencia  
vascular  pulmonar.  Tanto  la  atelectasia  como  la  sobredistensión  pueden  aumentar  la  poscarga  en  el  
ventrículo  derecho.

Los  efectos  sobre  el  ventrículo  izquierdo  son  ligeramente  diferentes.  La  VPP  también  disminuye  la  precarga  del  
ventrículo  izquierdo,  dado  el  impacto  sobre  el  ventrículo  derecho.  Sin  embargo,  el  aumento  de  la  presión  
intratorácica  también  disminuye  la  presión  transmural,  y  la  fuerza  contra  la  que  se  contrae  el  ventrículo  
izquierdo  disminuye,  disminuyendo  la  poscarga  en  el  ventrículo  izquierdo.  Si  bien  usamos  este  principio  para  
cuidar  a  las  personas  con  insuficiencia  cardíaca  congestiva  (CHF),  puede  conducir  a  un  aumento  en  el  volumen  
sistólico  y  el  gasto  cardíaco.

Sin  embargo,  en  exceso,  estos  impactos  en  el  sistema  cardiovascular  pueden  conducir  a  una  disminución  del  
gasto  cardíaco  e  hipotensión,  especialmente  en  pacientes  con  depleción  intravascular,  aquellos  con  
fisiología  de  shock  o  con  atrapamiento  de  aire.  Además,  la  VPP  conduce  a  una  disminución  de  la  poscarga  
del  ventrículo  izquierdo.

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Al  intubar  y  colocar  al  paciente  en  el  ventilador,  el  médico  debe  anticipar  estos  efectos.  Un  paciente  con  depleción  de  volumen,  
como  un  paciente  con  hemorragia  gastrointestinal,  puede  sufrir  un  colapso  hemodinámico  con  el  inicio  de  la  ventilación  
con  presión  positiva.

Al  iniciar  la  ventilación  mecánica,  el  médico  debe  estar  atento  para  garantizar  un  intercambio  de  gases  adecuado  para  satisfacer  
las  demandas  metabólicas  del  paciente.  Por  ejemplo,  un  paciente  con  acidosis  metabólica  grave  con  compensación  
respiratoria  puede  estar  muy  taquipneico.  Se  debe  ser  consciente  de  aumentar  la  frecuencia  respiratoria  en  el  
ventilador  para  ayudar  a  satisfacer  las  demandas  metabólicas  del  paciente.  El  no  hacerlo  puede  ser  perjudicial  para  el  paciente  
y  provocar  una  rápida  descompensación.

De  la  misma  manera,  el  médico  debe  tener  cuidado  al  configurar  y  luego  ajustar  la  configuración  del  ventilador  para  evitar  una  
mayor  descompensación  o  lesión.  Por  ejemplo,  los  volúmenes  excesivos  en  el  ventilador  pueden  provocar  volutrauma  y  deterioro  
del  intercambio  de  gases.  El  exceso  de  presión  puede  provocar  inestabilidad  hemodinámica  o  barotrauma.  Estos  conceptos  
se  explorarán  más  a  fondo  en  el  contenido  sobre  el  manejo  del  ventilador  en  ARDS.

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